gagal ginjal kronis anak

7/30/2019 gagal ginjal kronis anak

1/19

REFERAT

GAGAL GINJAL KRONIK PADA ANAK

Oleh:

Leon Normantara G0005124 / F.29.11

Fembriana Syarifah G0005011 / F.13.11

Indira Kemalasari G0005014 / F.14.11

Ryan Ibrahim G0005172 / F.34.11

Firman Adi Prasetyo G0006082 / G.23.11

Eko Setyo P G0005088 / G.14.11

Aswin Mudjahid G0000053 / G.27.11

Wiraditya Sandi G0007172 / G.7.11

Ariesia Dewi Ciptorini G0007042 / G.13.11

Pembimbing:

dr. Syahrir Dullah, Sp. A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2011

1


2/19

PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus

(LFG) yang bersifat tidak reversibel, dan terbagi dalam beberapa stadium sesuai dengan

jumlah nefron yang masih berfungsi, seperti tertera dalam tabel 1 dibawah ini.1 Gagal

ginjal kronik adalah apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50 ml/menit/1.73m2 luas

permukaan tubuh, oleh karena dibawah kadar fungsi ginjal tersebut gangguan asidosis

metabolik dan hiperparatiroidisme sekunder telah tampak nyata, pertumbuhan mulai

terganggu, dan progresivitas penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut. Terapi

pengganti ginjal (TPG) baik dialisis maupun transplantasi tidak serta merta diperlukan

sampai laju filtrasi glomerulus turun dibawah 10 ml/menit/1.73m2.Dengan dimulainya

TPG berarti dimulailah onset dari gagal ginjal terminal (GGT). Gagal ginjal pra-terminal

adalah stadium yang belum memerlukan TPG.2

Perawatan anak dengan gagal ginjal haruslah merupakan perawatan yang

berkesinambungan sejak dari stadium gagal ginjal pra-trermial, dimana mereka

membutuhkan perawatan konservatif untuk mencegah gangguan metabolik,

mengoptimalkan pertumbuhannya, dan mempertahankan fungsi ginjalnya selama

mungkin, yang bahkan beberapa diantara mereka sampai memasuki masa dewasa. Anak-anak dengan GGT memerlukan perawatan yang lebih kompleks, sebaiknya ditangani

dengan pendekatan secara tim. Tim tersebut selain terdiri dari penderita, orang tua

penderita dan keluarganya, sebaiknya mengikutsertakan dokter spesialis ginjal anak,

perawat yang telah mendapat latihan khusus dalam hal penyakit ginjal anak, ahli gizi

yang berpengalaman dalam diet anak dengan penyakit ginjal, guru, pekerja sosial,

psikolog anak dan atau psikiater anak.3

Tabel 1. Stadium gagal ginjal Residual

functional renal mass (%)

GFR

(ml/min/ 1.73m2)

Mild renal

insufficiency

50-25 80-50 Asymptomatic

Moderaterenal

insufficiency

25-15 50-30 Metabolic

abnormalities,

Impaired growth,

Progressive renal

Severe renal

insufficiency

15-5 30-10

2


3/19

failuireEnd-stage renal failure < 5


4/19

dimana anak laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan anak perempuan,

dengan perbandingan laki-laki : perempuan adalah 1.76:1. Esbjorner (1997) dari Swedia

melaporkan insiden tahunan Gagal Ginjal Terminal sebesar 6.4 (4.4-9.5) per sejuta anak

berusia 16 tahun pada periode tahun 1986-1994.

Di Jepang, Hattori (2002) melaporkan pada tahun 1998, prevalensi Gagal Ginjal

Terminal pada anak-anak yang berusia antara 0-19 tahun sebanyak 22 per sejuta populasi

dari umur yang sama. Anak-anak yang berusia lebih tua mempunyai prevalensi yang

lebih tinggi dibandingkan adik-adiknya.Penyebab utama terjadinya Gagal Ginjal

Terminal di Jepang adalah hipoplasia/displasia ginjal dan glomerulosklerosis fokal

segmental. Insiden pasien baru Gagal Ginjal Terminal adalah 4 per sejuta populasi dari

umur yang sama pada tahun 1998.5

Angka kejadian GGK pada anak di Indonesia yang bersifat nasional belum ada.

Pada penelitian di 7 rumah sakit Pendidikan Dokter Spesialis Anak di Indonesia

didapatkan 2% dari 2889 anak yang dirawat dengan penyakit ginjal (tahun 1984-1988)

menderita GGK. Di RSCM Jakarta antara tahun 1991-1995 ditemukan GGK sebesar

4.9% dari 668 anak penderita penyakit ginjal yang dirawat inap, dan 2.6% dari 865

penderita penyakit ginjal yang berobat jalan. GGK pada anak umumnya disebabkan oleh

karena penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal kongenital. Angka kejadian diRumah Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo Surabaya selama 5 tahun (1988-1992) adalah

0,07% dari seluruh penderita rawat tinggal di bangsal anak dibandingkan di RSCM

Jakarta dalam periode 5 tahun (1984-1988) sebesar 0,17%.

B. ETIOLOGI

Gagal Ginjal Terminal disebabkan oleh berbagai hal, terutama kelainan

kongenital, glomerulonefritis, penyakit multisistem, dan lain-lain. Kelainan kongenital,

yang lebih banyak dijumpai pada anak laki-laki pada usia lebih muda, menempati porsi

terbanyak dari seluruh kelainan kongenital, berkisar antara 13.3-35%. Oleh karena itu

50% penyebab GGT telah dapat ditentukan antenatal.2

C. PATOFISIOLOGI

Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun

penyakit primernya telah diatasi atau telah menjadi tidak aktif.Hal ini menunjukkan

adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang

berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme

4


5/19

tersebut ialah adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik

yang disebabkan oleh penyakit primer apapun. Perubahan dan adaptasi nefron yang

tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat,

dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut

menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal.6

Gambar 1.Siklus terjadinya gagal ginjal progresif.

(Dikutip dari: Wassner SJ, Baum M (1999). Chronic Renal Failure.Physiology and Management.

In: Barratt TM, Avner ED, Harmon WE, editors. Pediatric Nephrology, 4th edition. Baltimore:

Lippincott Williams & Wilkins, pp. 1155-82)

D. MANIFESTASI KLINIK

Anak-anak dengan GGK datang ke dokter dengan berbagai keluhan, yang

berhubungan dengan penyakit utamanya, atau sebagai konsekuensi akibat pnurunan

fungsi ginjalnya.Awal GGK biasanya tanpa gejala, atau hanya menunjukkan keluhan-

keluhan yang tidak khas seperti sakit kepala, lelah, letargi, nafsu makan menurun,

muntah, gangguan pertumbuhan.Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai anak yang

tampak pucat, lemah, hipertensi. Keadaan tersebut dapat berlangsung menahun, dan

perburukan terus berlangsung secara tersembunyi, dimana gejala akan bermunculan

setelah anak memasuki stadium gagal ginjal terminal.

5


6/19

Uremia adalah sindrom toksik yang disebabkan oleh kerusakan glomerulus yang

berat, yang disertai dengan gangguan fungsi tubulus dan fungsi endokrin ginjal.

Gejala klinis GGK merupakan manifestasi dari:

1. kegagalan tubuh dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.

2. menumpuknya toksin uremia yang merupakan metabolit toksik.

3. gangguan fungsi hormon yaitu berkurangnya eritropoietin dan vitamin D3 (1,25

dihidroksi vitamin D3).

4. gangguan respon dari end organ terhadap hormon pertumbuhan.

E. INVESTIGASI

Kadang-kadang sulit membedakan apakah anak menderita GGA yang reversible,

atau GGK.Oleh karena itu sebaiknya dikenal kriteria atau indikasi kapan seorang anak

harus segera dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis (lihat

Tabel 2.)

Table 2. Indications for transfer to a specialist pediatric nephrology centre.

Symptomatic electrolyte abnormalities

Hyperkalemia: K+

> 6 mmol/l

Hypernatremia, hyponatremia

Metabolic acidosis

Hypocalcemia, hyperphosphatemia

Severe hypertension

Pulmonary edema

Anuria/oligouria

(Dikutip dari: Rigden SPA (2003). The management of chronic and end stage renal failure in children.

In: Webb NJA and Postlethwaite RJ, editors. Clinical paediatric nephrology. 3rd edition. Oxford:

Oxford University Press Inc., pp. 427-45)

Table 3. Specific investigations to elucidate the underlying cause of chronic renal failure.

Renal tract ultrasound

Micturating cystourethrogram

Radio-isotope scans: DMSA, MAG3, or DTPA

Antegrade pressure flow studies

Intravenous urogram

Urinalysis

6


7/19

Urine microscopy and culture

C3, C4, antinuclear antibody, anti-DNA antibodies, anti-GBM antibodies, ANCA

Renal biopsy

White cell cystine level

Oxalate excretion

Purine excretion

(Dikutip dari: Rigden SPA (2003). The management of chronic and end stage renal failure in

children. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ, editors. Clinical paediatric nephrology. 3 rd edition.

Oxford: Oxford University Press Inc., pp. 427-45)

Table 4. Features suggestive of acute and chronic renal failure.

Acute renal failure Chronic renal failure

Previously healthy

Normal or slightly enlarged kidneys on

ultrasound

Family history of renal disease

Small/asymmetric kidneys, cystic kidneys,

abnormal collecting systems, ureters, and bladder

on ultrasoundMicroangiopathic hemolytic anemia,

thrombocytopenia

Normochromic, normocytic anemia

End-organ effects of hypertension, e.g.

retinopathy

Poor growth

Radiological evidence of rickets or secondary

hyperparathyroidism




Table 5. Investigations to assess the severity and duration of CRF

Full blood count

Biochemistry Blood electrolyte, urea, creatinine, calcium,

phosphate, alkaline phosphatase, total protein,

albumin, urate

GFR Of less value in severe chronic renal failure

Left hand and wrist X-ray For bone age and evidence of renal

osteodystrophy

Chest X-ray

ECG or echocardiogram To asses left ventricular hypertrophy




7


8/19

F. TERAPI KONSERVATIF

Tujuan terapi konservatif gagal ginjal pra-terminal, adalah:

1. Anak merasa sehat, tidak ada keluhan atau rasa sakit yang disebabkan oleh

uremia, seperti misalnya mual, muntah.

2. Merasa normal, seperti teman-temannya, mempunyai cukup energi untuk

berpartisipasi dalam kegiatan sekolah dan aktivitas sosial lainnya; sehingga dapat

mencapai pertumbuhan motorik, sosial, dan intelektual yang optimal.

3. Mempertahankan pertumbuhan fisik yang normal.

4. Mempertahankan agar fungsi keluarga berjalan seperti biasanya.

5. Memperlambat progresivitas penurunan LFG.6. Mempersiapkan anak dan keluarganya untuk menghadapi keadaan gagal ginjal

terminal.

Nutrisi

Malnutrisi energi protein seringkali ditemukan pada anak-anak dengan

GGK.Patogenesis terjadinya malnutrisi ini multifaktorial. Faktor-faktor tersebut, antara

lain adalah anoreksia, diet protein yang rendah, proses katabolisme akibat uremia yang

menyebabkan pemecahan protein otot dan inhibisi sintesis protein, sekresi kortisol dan

hormon paratiroid yang meningkat, resistensi insulin, asidosis metabolik, dan toksin

uremia lain. Pada pasien yang mendapat terapi dialisis, terjadi pembuangan asam amino,

peptida dan protein melalui dialisis, dan proses katabolisme pada hemodialisis yang akan

memperberat malnutrisinya.

Bila nutrisi tidak diperhatikan, pasien gagal ginjal akan jatuh dalam keadaan

malnutrisi, dan anak-anak akan mengalami gagal tumbuh. Terapi nutrisi, berperan dalam

menghambat kecepatan penurunan fungsi ginjal dan akan dapat meningkatkan perasaan

well-being serta pertumbuhan. 7

Intake nutrisi yang direkomendasikan untuk anak-anak dengan GGK hendaklah

memperhatikan hal-hal berikut:

1. Asupan nutrisi sebaiknya dipantau melalui cara penilaian diet secara prospektif 3

hari berturut-turut 2 kali setahun, dan lebih sering bila ada indikasi klinik.

2. Anak-anak dengan GGK cenderung kehilangan nafsu makan dan seringkali

mendapatkan intake dibawah kebutuhan yang dianjurkan. EAR adalah estimasi

kebutuhan rata-rata energi, protein, vitamin, mineral. Kriteria ini dipakai untuk

menggantikanRecommended Daily Allowance (RDA), yang didefinisikan sebagai

8


9/19

kecukupan kebutuhan nutrisi untuk anak sehat dengan jenis kelamin, tinggi badan

dan umur yang sama. Asupan energi kurang dari 80% dari RDA telah terbukti

berasosiasi dengan gagal tumbuh (Rizzoni 1984), yang dapat dipulihkan dengan

meningkatkan energi menjadi 100% RDA.Asupan energi berlebih tidak

memberikan manfaat, kecuali pada anak-anak dengan ratio berat terhadap tinggi

badan yang rendah, yang membutuhkan asupan energi sampai 120% RDA. Untuk

mencapai EAR yang sesuai umur dan energi, sebagian besar anak dengan GGK

membutuhkan suplemen kalori dalam bentuk polimer glukosa atau emulsi lemak,

dimana pada bayi dan anak-anak kecil, diperlukan nutrisi tambahan melalui pipa

nasogastrik.8

3. Untuk mencegah atau mengobati hiperparatiroidisme sekunder, kadar fosfat

plasma harus dipertahankan antara mean dan -2SD untuk umurnya, dengan cara

membatasi diet fosfat dan pemakaian kalsium karbonat sebagai pengikat fosfat.9

Sumber fosfat terbanyak adalah susu, keju dan yoghurt.

4. Pada binatang coba, diet rendah protein terbukti mampu menghambat laju

penurunan fungsi ginjal. Pada anak-anak, yang kebutuhan proteinnya lebih tinggi

untuk pertumbuhannya, restriksi protein ternyata tidak bermanfaat dalam

menghambat laju penurunan fungsi ginjal,10

dan bahkan akan mengakibatkan

gagal tumbuh.11 Anak-anak dengan GGK sebaiknya memperoleh asupan protein

minimum sesuai EAR for age (lihat tabel). Tetapi bila kadar urea darah anak

tetap diatas 120 mg/dl, barulah dilakukan restriksi protein secara bertahap sampai

kadar ureumny menurun. Restriksi protein tidak perlu diberlakukan bila protein

telah mencapai 6% dari kebutuhan total kalori. Beberapa penelitian mengenai

pemberian diet protein yang dicampur dengan asam amino essensial atau analog

ketoasidnya menunjukkan perbaikan keadaan umum, perbaikan pertumbuhan dan

fungsi ginjal, namun diet ini sangat kompleks, mahal, rasanya tidak enak, dan

belum ada penelitian yang membuktikan bahwa diet ini lebih unggul dibanding

kelompok kontrol dengan makanan yang kurang kompleks.6

9


10/19

Keseimbangan air dan elektrolit

Penilaian secara klinik adanya dehidrasi dapat dilakukan dengan pemeriksaan

turgor kulit, kekeringan mukosa, tekanan darah, tekanan vena juguler, dan berat badan,

yang harus selalu dilakukan pada setiap kunjungan. Anak dengan uropati obstruktif atau

displasia ginjal umumnya cenderung menderita kekurangan garam natrium dan kalium,

yang akan mengganggu pertumbuhannya. Suplemen natrium khlorida sebaiknya

diberikan pada kasus-kasus tersebut dengan pemantauan ketat terhadap pertumbuhan,

sembab, hipertensi, atau hipernatremia.Kebutuhan air disesuaikan dengan jumlah urine

yang keluar.Anak-anak dengan penyakit ginjal primer yang menimbulkan hipertensi,

dianjurkan untuk membatasi asupan natrium dan air.

Sebagian besar anak dengan GGK mampu mempertahankan homeostasis

kalium.Bila terjadi hiperkalemia, perlu dipikirkan apakah tidak ada obat2an seperti

misalnya ACE inhibitors, katabolisme, atau asidosis metabolik, sebagai penyebabnya,

sebelum membatasi asupan kalium atau memberikan kalium exchange resin.

Keseimbangan asam basa

10


11/19

Metabolik asidosis yang menetap seringkali menyebabkan gagal tumbuh pada

bayi dan menimbulkan demineralisasi tulang, serta hiperkalemia. Untuk mempertahankan

keseimbangan asam basa perlu diberikan suplemen natrium bikarbonat dimulai dari dosis

2 mmol/kg/hari, dengan pemantauan pH dan kadar bikarbonat pada analisis gas darahnya.

Osteodistrofi Renal

1. Kadar hormon paratiroid (PTH) meningkat dan kadar 1,25

dihydroxycholecalciferol menurun, sejak mulai terjadinya insufisiensi ginjal

ringan, yaitu pada LFG 50-80 ml/menit/1.73m2. Kadar fosfat plasma merupakan

sebab utama terjadinya hiperparatiroidisme sekunder. Fosfat mengatur selparatiroid secara independen pada kadar calcium serum dan kadar 1,25-

dihydroxycholecalciferol endogen. Oleh karenanya kontrol terhadap fosfat

plasma adalah hal paling penting sebagai prevensi dan terapi hiperparatiroidisme

sekunder, meskipun hal tersebut paling sulit dicapai dalam jangka panjang, oleh

karena membutuhkan kepatuhan akan diet rendah fosfat yang ketat and

pemberian pengikat fosfat untuk mengurangi absorbsinya. Diet rendah fosfat

berarti membatasi intake susu sapi dan produknya. Bila kadar fosfat plasma tetap

diatas harga rata-rata untuk umur, pengikat fosfat misalnya kalsium karbonat 100

mg/kg/hari diberikan bersama makanan, dosis disesuaikan sampai kadar fosfat

plasma berada antara harga rata-rata dan -2SD sesuai umurnya. Kalsium asetat,

dan yang lebih baru, sevelamer (non-calcium/non-aluminium containing

polymer) juga merupakan pengikat fosfat yang bermanfaat.

2. Penurunan kadar fosfat plasma dapat meningkatkan kadar 1,25-

dihydroxycholecalciferol endogen dan kalsium ion, yang mampu menormalkan

kadar PTH. Namun, bila kadar PTH tetap tinggi dan kadar fosfat plasma normal,

perlu ditambahkan vitamin D3 hidroksilasi.

3. Tipe, dosis, frekuensi, dan rute pemberian vitamin D sebagai prevensi dan terapi

osteodistrofi renal masih merupakan kontroversi. Dianjurkan pemberian dosis

rendah 1,25-dihydroxycholecalciferol15-30 ng/kg/sekali sehari untuk anak-anak

dengan berat kurang dari 20 kg, dan 250-500 ng sekali sehari untuk anak-anak

yang lebih besar, untuk menaikkan kadar kalsium plasma sampai batas normal

atas: bila kadar PTH telah normal, 1,25-dihydroxycholecalciferol dapat

dihentikan sementara. Pemberian 1,25-dihydroxycholecalciferolsecara intravena

lebih efektif untuk menurunkan kadar PTH, tetapi dapat menyebabkan adynamic

11


12/19

bone, oleh karena 1,25-dihydroxycholecalciferol pada dosis tinggi mempunyai

efek antiproliferatif pada osteoblast.

4. Kadar kalsium, fosfat, dan alkali fosfatase plasma hendaknya diperiksa setiap

kunjungan. Kadar PTH diukur setiap bulan, atau setiap kunjungan bila anak

melakukan kunjungan yang lebih jarang, dan terapi disesuaikan. Bila anak

asimtomatik dan parameter biokimia normal, hanya perlu dilakukan pemeriksaan

radiologi manus kiri dan pergelangan tangan setiap tahun untuk menilai usia

tulang.

HipertensiHipertensi dapat berasal dari penyakit ginjal primer, misalnya nefropati refluks,

penyakit ginjal polikistik autosomal resesif, atau karena GGK yang telah lanjut, akibat

retensi natrium dan air.Pengendalian tekanan darah pada GGK, bukan saja untuk

mencegah morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi itu sendiri, melainkan juga untuk

mencegah progresivitas penurunan fungsi ginjal. Bila tidak ada circulatory volume

overload, sistolik dan diastolik dalam pemeriksaan berulang lebih dari 90 persentil untuk

umur, perlu diberikan terapi antihipertensi untuk prevensi komplikasi hipertensi dan

menghambat laju GGK. Bila ada tanda-tanda circulatory volume overloadsebagai

penyebab hipertensi, diberikan diuretik dari golongan furosemide dengan dosis 1-3 mg/kg

dan diet rendah garam \

Infeksi

Anak-anak dengan kelainan ginjal rentan mengalami infeksi saluran kemih

berulang.Bila menderita refluks vesiko-ureterperlu diberikan antibiotik dosis rendah

sebagai profilaksis.

Anemia

Anemia pada GGK adalah anemia normokromik normositer, karena produksi

eritropoietin yang tidak adekuat.Eritropoietin rekombinan (rHuEPO) telah dipakai secara

luas untuk mencegah anemia pada GGK. Disamping eritropoietin masih ada faktor lain

yang dapat mempermudah terjadinya anemia antara lain menurunnya daya survival sel

darah merah, inhibisi sumsum tulang terutama oleh PTH, kehilangan darah intestinal, dan

paling sering defisiensi besi dan folat.

12


13/19

Sebagian besar anak-anak dengan pra-GGT dapat mempertahankan kadar

hemoglobin tanpa bantuan terapi eritropoietin rekombinan, dengan cara pengaturan

nutrisi yang baik, suplemen besi dan folat, dan bila diperlukan supresi hiperparatiroid

sekunder dengan memakai pengikat fosfat yang tidak mengandung aluminium. Bila

anemia tetap terjadi, dapat diberikan eritropoietin rekombinan dengan dosis 50 unit/kg

secara subkutan dua kali seminggu, dosis dapat dinaikkan sesuai respon agar mencapai

target hemoglobin 10-12 g/dl.Kadar ferritin serum dipertahankan diatas 100 mcg/l agar

tercapai suplemen besi yang adekuat.Anak-anak dengan pra-GGT biasanya mendapatkan

suplemen besi peroral, sedangkan mereka yang telah dilakukan dialisis biasanya

memerlukan suplemen besi secara intra-vena.

Pertumbuhan

Pertumbuhan merupakan indikator yang paing sensitif untuk terapi GGK yang

adekuat. Pengukuran tinggi badan, berat badan, lingkar kepala, status pubertal, volume

testes, dan lingkar lengan atas sangat dianjurkan untuk dilakukan secara rutin, sehingga

akan dapat dideteksi secara dini setiap gangguan kecepatan pertumbuhan. Faktor-faktor

yang menyebabkan gangguan pertumbuhan adalah multifaktorial, seperti tercantum

dalam tabel dibawah ini.

Pola pertumbuhan masing-masing anak dengan GGK dipengaruhi oleh umur

anak, umur saat onset GGK dan terapi yang diberikan.Pada anak normal, kecepatan

13


14/19

pertumbuhan maksimal selama tahun pertama kehidupan, pertumbuhan kemudian

melambat selama masa anak-anak, dan meningkat lagi dengan pubertal growth spurt.

Pertumbuhan yang tidak optimal pada salah satu atau kedua periode kritis tersebut akan

mengakibatkan berkurangnya tinggi badan akhir.

Anak-anak pra-pubertas dengan GGK yang tumbuh dibawah persentil ke-3

untuk umurnya akan menunjukkan respon yang baik terhadap hormon pertumbuhan

rekombinan dengan dosis supra-fisiologik.

Mempertahankan fungsi ginjal

Pada sebagian besar anak dengan GGK, fungsi ginjalnya akan terus menurunsecara progresif, meskipun penyakit ginjal primernya telah tidak aktif. Progresifitas GGK

berkaitan dengan kelainan histologinya yaitu glomerulosklerosis progresif, fibrosis

interstitial, dan sklerosis vaskuler atau arterioler.

Untuk mempertahankan fungsi ginjal yang berada pada suatu fase tertentu, dapat

dilakukan dengan cara-cara: pengendalian hipertensi, menghilangkan proteinuria,

mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder, dan diet protein yang cukup.

Berbagai penelitian baik invivo maupun invitro membuktikan bahwa lipid

mempunyai peran penting dalam progresivitas penyakit ginjal kronik. Gangguan

metabolisme lipid sering ditemukan pada GGK sehingga menimbulkan keadaan

hiperlipoproteinemia, kadar HDL menurun, LDL meningkat, dan VLDL kholesterol

sangat menurun, disertai hipertrigliseridemia, dan gangguan apolipoprotein. Hal ini

disebabkan karena terjadinya gangguan klirens lipoprotein LDL, dan menurunnya

aktivitas lipolitik yang sebagian disebabkan oleh hiperparatiroidisme sekunder dan

resistensi insulin. Selain dengan manipulasi diet, beberapa penelitian juga membuktikan

manfaat penggunaan zat untuk menurunkan kadar lipid darah terhadap perbaikan LFG

dan aliran plasma ginjal.

Edukasi dan persiapan

Masa terapi konservatif GGK, merupakan saat terbaik untuk melaksanakan

program edukasi bagi pasien dan keluarganya, untuk menjelaskan tentang apa yang

sebenarnya terjadi sehingga mereka dan keluarganya akan ikut secara aktif dalam

program pengobatan tersebut. Masa tersebut juga dapat digunakan untuk mempersiapkan

mereka menghadapi stadium gagal ginjal terminal.

14


15/19

Hal-hal yang harus diperhatikan sebelum anak masuk dalam stadium GGT:

1. Anak harus telah mendapatkan imunisasi lengkap sebelum dilakukan

transplantasi, setidak-tidaknya 3 bulan sebelum dimulainya TPG.

2. Anak-anak dengan GGK yang mengalami disfungsi buli-buli, misalnya buli-buli

neurogenik, atau katup uretra posterior harus diatasi terlebih dahulu sebelum

transplantasi dilakukan.

3. Anak-anak yang membutuhkan dialisis sebelum transplantasi, tetapi tidak sesuai

untuk dialisis peritoneal, hendaknya dibuatkan fistula arteri-vena untuk akses

hemodialisis.

G. TERAPI PENGGANTI GINJAL

Tujuan terapi Gagal Ginjal Terminal pada anak-anak tidak hanya untuk

memperpanjang hidup anak, namun juga untuk meningkatkan kualitas hidup secara

keseluruhan, dengan tujuan utama adalah kehidupan masa dewasa yang lebih baik.

Transplantasi ginjal yang berhasil merupakan terapi pilihan untuk semua anak

dengan gagal ginjal terminal.Transplantasi ginjal dapat dilakukan dengan donor ginjal

yang berasal dari keluarga hidup atau jenazah.

Dialisis merupakan pelengkap dari transplantasi yang diperlukan pada saatsebelum atau antara transplantasi, dan bukanlah merupakan pilihan alternatif dari

transplantasi.Ada 2 pilihan dasar yaitu hemodialisis atau dialisis peritoneal. Tetapi pilihan

tidak selalu dapat dilakukan, bila misalnya terdapat kesulitan untuk memperoleh akses

fistula A-V, maka pilihan hanyalah dialisis peritoneal, atau misalnya adanya adhesi intra-

abdominal, maka dialisis peritoneal tidak bisa dipilih, kecuali hemodialisis.

Seorang anak dipersiapkan untuk dilakukan transplantasi apabila laju filtrasi

glomerulus telah menurun sampai 10 ml/menit/1.73m2.Secara ideal sebenarnya adalah

melakukan transplantasi sebelum timbul gejala-gejala akibat gagal ginjal kronik dan

sebelum dialisis dibutuhkan. Tetapi hal tersebut jarang bisa dilakukan karena masa

tunggu untuk mendapatkan donor yang cocok tidak bisa dipastikan, masalah-masalah

medis yang tidak memungkinkan anak segera menjalani transplantasi, atau yang paling

sering adalah memberikan waktu yang cukup untuk pasien dan keluarganya guna

mempersiapkan dan menyesuaikan diri menghadapi situasi yang baru.

Indikasi untuk memulai dialisis adalah:

1. timbulnya gejala sindrom uremia berupa letargi, anoreksia, atau muntah yang

mengganggu aktivitas sehari-harinya.

15


16/19

2. gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit yang mengancam jiwa,

misalnya hiperkalemia yang tidak respon terhadap pengobatan konservatif.

3. gejala kelebihan cairan yang tidak dapat diatasi dengan terapi diuretik.

4. terjadi gagal tumbuh yang menetap meskipun telah dilakukan terapi konservatif

yang adekuat.

DIALISIS

Keuntungan dan kerugian dialisis peritoneal dan hemodialisis dapat dilihat pada

tabel di bawah ini.Di Inggeris, Amerika Serikat, dan banyak negara-negara lain, dialisis

peritoneal lebih banyak dilakukan pada anak-anak.Hemodialisis adalah suatu teknik untuk memindahkan atau membersihkan solut

dengan berat molekul kecil dari darah secara difusi melalui membran

semipermeabel.Hemodialisis membutuhkan akses sirkulasi, yang paling baik adalah

pembuatanfistula A-Vpada vasa radial atau brachial dari lengan yang tidak dominan.

Pada dialisis peritoneal, membran peritoneal berfungsi sebagai membran semi-

permeabel untuk melakukan pertukaran dengan solute antara darah dan cairan

dialisat.Untuk memasukkan cairan dialisat kedalam rongga peritoneum perlu dipasang

kateter peritoneal dari Tenckhoff. Ada 2 cara pelaksanaan dialisis peritoneal, yaitu:

1. Automated Peritoneal Dialysis (APD), dimana dialisis dilakukan malam hari

dengan mesin dialisis peritoneal, sehingga pada siang hari pasien bebas dari

dialisis.

2. Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD), dialisis berlangsung 24 jam

sehari dengan rata-rata pertukuran cairan dialisat setiap 6 jam sekali.

Meskipun hemodialisis dan dialisis peritoneal merupakan TPG yang efektif,

angka mortalitas dialisis lebih tinggi daripada transplantasi untuk semua kelompok umur.2

16


17/19

TRANSPLANTASI

Merupakan terapi terbaik bagi anak-anak dengan gagal ginjal terminal oleh

karena akan memberikan rehabiltasi terbaik untuk hidup yang sangat mendekati wajar.4

Transplantasi dilakukan dengan ginjal jenazah atau ginjal yang berasal dari keluarga

hidup yang berusia relatif lebih tua, biasanya dari orang tuanya.

Di Eropah pada tahun 1984-1993 hampir 21% anak yang berusia kurang dari

21 tahun mendapat ginjal dari donor hidup,12 sedangkan di Amerika Utara donor

hidup mencapai 50% dari seluruh donor yang diterima anak-anak yang berusia

kurang dari 21 tahun pada tahun 1987-2000.

H. PROGNOSIS

Angka kelangsungan hidup anak-anak dengan gagal ginjal kronik saat ini

semakin baik. Dari 1070 anak yang berumur kurang dari 18 tahun saat menerima ginjal

donor jenazah di Inggeris dan Irandia dalam periode 10 tahun (1986-1995): 91 (9%)

meninggal dengan penyebab kematian: 19% oleh karena infeksi, 4.5% lymphoid

malignant disease, 4.5% uremia karena graft failure.13 Sedangkan data dari Amerika Utara

melaporkan angka kelangsungan hidup 5 tahun setelah transplantasi donor hidup berkisar

antara 80.8% pada anak-anak yang berusia kurang dari 1 tahun saat ditransplantasi,

sampai 97.4% pada anak-anak yang berusia antara 6-10 tahun.14

Sebagai penutup ingin kami tekankan bahwa terapi GGK adalah seumur hidup,

meskipun telah dilakukan transpantasi ginjal. Tetapi masa depan mereka tidaklah seburuk

17


18/19

seperti yang dibayangkan, banyak diantara mereka sekarang telah berhasil dalam profesi

dan kehidupan keluarga.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kaufman JM, DiMeola HJ, Siegel NJ, Lytton B, Kasgharian M, Hayslett JP (1974).Compensatory

adaptation of structure and function following progressive renal ablation. Kidney Int 6: 10-7.2. Rigden SPA (2003). The management of chronic and end stage renal failure in children. In: Webb

NJA and Postlethwaite RJ, editors. Clinical paediatric nephrology.3rd edition. Oxford: Oxford

University Press Inc., pp. 427-45.

3. Trihono PP (1998). Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronik pada Anak. In: Rauf S, Albar H, Adoe TH,

Hasanuddin A, editors. Naskah Lengkap Simposium Nasional Nefrologi Anak VII dan Pertemuan

Ilmiah Berkala Ilmu Kesehatan Anak VIII Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Ujung

Pandang: Ikatan Dokter Anak Indonesia Sulawesi Selatan, pp 135-50.

4. Fine RN (1985). Renal transplantation for children the only realistic choice. Kidney Int 1: 15-7.

5. Hattori, S., K. Yosioka, et al. (2002). "The 1998 report of the Japanese National Registry data on

pediatric end-stage renal disease patients. Pediatr Nephrol 17(6): 456-61.

18


19/19

6. Wassner SJ, Baum M (1999). Chronic Renal Failure.Physiology and Management. In: Barratt TM,

Avner ED, Harmon WE, editors. Pediatric Nephrology, 4th edition. Baltimore: Lippincott Williams

& Wilkins, pp. 1155-82

7. Shaw V (1999). Nutritional management of renal disease. Paediatric Nursing 11(4):37-42.

8. Kari JA, Gonzales C, Ledermann SE, Shaw V, Rees L (2000). Outcome and growth of infants with

severe chronic renal failure. Kidney Int 57: 1681-7.

9. Rigden SPA (1996). The treatment of renal osteodystrophy. Pediatr Nephrol 10:653-5.

10. Wingen AM, Fabian-Bach C, Schaefer F, Mehls O, the European Study Group for Nutritional

Treatment of Chronic Renal Failure in Childhood (1997). Randomised multicenter study of a low

protein diet on the progression of chronic renal failure in children. Lancet 349: 1117-23.

11. Uauy RD, Hogg RJ, Brewer ED, Reisch JS, Cunningham C, Holliday MA (1994). Dietary protein

and growth in infants with chronic renal insufficiency: a report from the Southwest Pediatric

Nephrology Study Group and the University of California, San Francisco. Pediatr Nephrol 8: 45-50.

12. Suthanthiran M, Strom TB (1997). Immunoregulatory drugs: machanistic basis for use in organ

transplantation. Pediatr Nephrol 11: 651-7.

13. Johnson R, Belger M, Postlethwaite RJ, Rigde SPA, Verrier-Jones K for UKTSSA, Bristol and the

British Association for Paediatric Nephrology (1998). UKTSSA Paediatric Task Force report on

factors affecting paediatric transplant survival. Pediatr Nephrol 12: C61.

14. U.S. Scientific Registry for Transplant Recipients and the Organ Procurement and Transplant

Network (1997). The 1997 Annual Report of the U.S. Scientific Registry for Transplant Recipients

and the Organ Procurement and Transplant Network: 1998-1996 UNOS and DHSS, 101-94.

19

gagal ginjal kronis anak

Documents

Transcript of gagal ginjal kronis anak