FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA FAMILIA HERPETOVIRIDAE.
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FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
FAMILIA HERPETOVIRIDAE
FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Familia Herpetoviridae: ADN lineal doble cadena. Cápside
icosaédrica. Tegumento fibroso asimétrico que
conecta la cara interna de la envoltura con la cara externa de la cápside.
Envoltura : trilaminar, con espículas y peplómeros.
Mide 180 a 20nm.
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Familia Herpetoviridae Capaces de
producir infecciones latentes: reactivar meses a años despúes de la enfermedad aguda.
Tropismo. Transformación?
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Familia Herpetoviridae
Inestables a T° ambiente. Rápida inactivación en solventes de
lípidos. Transmisión por contacto íntimo:
Contacto orogenital, sexual, saliva,contacto cutáneo mucoso directo,transfusiones, transplantes.
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Clasificación:
Alfaherpes
virus
Herpesvirus tipo 1, 2 y Varicela Zoster
Infección breve, destruye células, latencia en ganglios neurales sensoriales
Betaherpes
virus
Citomegalovirus
Herpes virus 6 y 7
Latencia,infecciones lentas, agrandamiento de células
Gamma herpesvirus
Virus de Epstein Barr
Herpesvirus 8
Infección de linfocitos. Latencia.
Oncogenicidad.
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Herpes simplex tipo 1 y 2 ADN lineal doble cadena. Distribución mundial. Contagio a traves de secreciones infectadas.;
HSV-1 secreciones orales y HSV-2 secreciones genitales.
Más frecuente en raza negra, solteros y con bajo nivel socioeconómico.
Neonatal: de madres infectadas con lesiones activas genitales.
Las recurrencias se desencadenan ante la luz solar, stress , inmunodepresión, traumatismo local y menstruación.
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PATOGENIA PRINCE: Unidad de infección:neurona
ganglionar periférica, axón (célula de Schawn) y epitelio inervado.
Adquisición del virus: Primoinfección. Latencia: ADN circular
extracromosomal en núcleo celular: gen LATs: marcador de latencia.
No se detecta Ag ni virus, si ADN por PCR.
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PATOGENIA 2: Reactivación con trasmisión: aum. de
señales de latencia, aum. de mediadores químicos que aumentan la replicación . Señales aferentes que modifican la expresión del genoma.
Fenómenos psiconeuroendócrinos asociados.
En infección productiva se aisla en cultivo y se detecta antígenos.
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Clínica: Primoinfección. Recurrencias. Lesiones mucocutáneas: orolabial,
genital, perianal-anal. Esofagitis. Queratoconjuntivitis. Panadizo
herpético. Complicaciones: Meningitis
aséptica. Encefalitis herpética. Herpes y embarazo.
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Lesiones de herpes genital y el virus herpes simple
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Lesiones orolabiales del virus herpes simple tipo 1:
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Lesiones por Herpes
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DIAGNÓSTICO: Directo: Citológico: Células gigantes multinucleadas (citodiagnóstico
de Tzanck). Antígeno por IF en raspado de base de vesículas. Aislamiento en Hep-2, riñón de conejo ó humano. Identificación en shell vial +IF :más rápido y más
sensible. PCR. Indirecto: Seroconversión para IgG en 2
muestras pareads. IgM específica.
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Citodiagnóstico de Tzanck
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Primoinfección en embarazo
(50% riesgo): transmite al recién nacido: por vía hemática: causa alteraciones severas del SNC, y vísceras, ó por canal de parto, diseminado en piel.
En las recurrencias (madre infectada antes) los Ac. protegen al feto: poco riesgo (5%).
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Encefalitis herpética 1era causa de encefalitis esporádica. Por primoinfección. Por reactivación
de infección latente. En el Recién nacido por herpes tipo II. Se ubica en lóbulos órbito-frontal y
temporal (trigémino). Diagnóstico: fiebre, trastornos de
conciencia y/o conducta, signos focales de instalación rápida.
LCR: pleocitosis, pred,linfocitario, glucosa normal.
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Encefalitis herpética Cultivo + < 4% en adultos; 50% en
neonatos. PCR + en LCR en 24 horas. EEG: espigas de alto voltaje y ondas
lentas. TAC negativa hasta después del 5to día. RMN + a las 24 horas Biopsia de cerebro: Ag por IF, aislamiento
por cultivo y PCR Tratamiento: ACICLOVIR
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Citomegalovirus: Beta herpesvirus: Virus de la enfermedad
por Inclusión Citomegálica. Latencia en células mononucleares y PMN. Transmisión por tejidos y líquidos orgánicos. Elevada seroprevalencia mundial. Vías de infección: sexual, transfusional,pasaje
por canal de parto, transplacentaria, amamantamiento, por fauces, transplante.
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Manifestaciones clínicas:
Infección congénita: 1% de los recién nacidos pueden nacer infectados. 5% de ellos tiene clínica compatible con Enfermedad Citomegálica: ictericia hepatoesplenomegalia,microcefalia y corriorretinitis.
Secuelas: sordera, CI bajo.
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Manifestaciones clínicas:
Mononucleosis infecciosa (complicaciones: hepatitis, neumonía intersticial,miocarditis,etc.)
CMV en inmunodeprimidos: hepatitis, neumonía,enfermedad del tracto intestinal,retinitis, compromiso del SNC.
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Diagnóstico: Aislamiento del virus en secreciones
orales,genitales ó en orina (demora 1 a 3 semanas).
Con el método del shell-vial:48 hs. Búsqueda de Ac. por ELISA IgG e
IgM específica en sangre del recién nacido.
Búsqueda del antígeno pp65 específico para CMV.
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Virus Varicela-Zoster Alfaherpesvirus: acción directa:
destrucción tisular por acción viral. Varicela: enfermedad endemoepidémica
de la infancia (primoinfección). El Herpes Zoster: reactivación. Patogenia: ingresa por vias
respiratorias, se dirige a ganglios--- sangre--- otros órganos, piel: erupción maculopapulosa generalizada: Vesícula.Costra.
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Varicela
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Varicela-Zoster Cara,tronco a extremidades: centrípeta. Invierno-primavera. Latente en células no neurales. Complicaciones: encefalitis, ataxia
cerebelosa, neumonitis. Reactivación: Herpes Zoster:
Inmunodeprimidos. Mayores de 70 años: disemina a neuronas ganglionares, a nervio sensorial: erupción cutánea localizada dolorosa.
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Diagnóstico
• Básicamente CLÍNICO• IgM. Seroconversión.• IFD, ELISA,
Citodiagnóstico de Tzanck: en las lesiones (ante lesiones atípicas ó en inmunodeprimidos). PCR.
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Virus de Epstein -Barr Descubierto en estudios de Linfoma de
Burkitt en África Oriental. Dos estados: latencia y replicación
activa. EBNA: Ags que están presentes en la
infección latente. EA: Ags tempranos:Ags que se expresan
en la replicación activa (dos tipos, difusos uy restringidos).
VCA : Ags estructurales (de la cápside) MA: los de la membrana nuclear.
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Patogenia: Ingresa por vía oral, excretándose
por secreciones orofaríngeas por meses.
Afecta a Linfocitos B y las células epiteliales de la nasofaringe.
Infección inaparente, excepto cuando es adolescente ó adulto el infectado, produciéndose la mononucleosis infecciosa.
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Virus de Epstein -Barr En la 1era semana de la infección el
20% de los linfocitos B expresan EBNA, luego esa proporción disminuye. Esos linfocitos producen inmunoglobulinas IgA e IgG, así como IgM heterófilos.
Compromiso de todo el sistema reticuloendotelial.
Aparición de linfocitos atípicos en la 1era a 4ta semana.
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Virus de Epstein -Barr El virus queda latente en LB:
capacidad de inducir transformación!! 90% de la biopsias de Linfoma de
Burkitt detectan ADN viral del VEB (en área endémica).
Involucrado en neumonitis intersticial difusa, el síndrome de fatiga crónica y causante de la leucoplasia oral vellosa.
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Virus de Epstein –Barr: Diagnóstico:
Detección de Ac. Séricos dirigidos contra los difernetes antígenos virales.
Detección de Ac. Heterófilos (reacción de Paul-Bunnell).
Técnicas de aislamiento en cultivo: laborioso y no de rutina.
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Otros Herpesvirus:virus Infección
típica 1°Infección recurrente
Infección en el inmunoderpimido
Estado de latencia
Asociación a cánceres humanos
Herpes virus humano 6
Roseóla infantil
Fiebre, otitis ½
Encefalitis
Neumonitis LCD4 Linfomas de células B ?
Herpes virus humano 7
Roseóla infantil
LTCD4
Herpes virus humano 8
Símil mononucleosis
Sarkoma de Kaposi
Linfadenopatías + rash
SK
Linfoma ?
Enferm.de Castleman?