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KLAUENTIERMEDIZINVETERINÄRMEDIZINISCHE FAKULTÄT DER UNIVERSITÄT LEIPZIG

Alexander Starke

»From stable to table«

Anzeige- und meldepflichtige

Infektionskrankheiten

Fokus - From stable to table

22. Juni 2016

[email protected]

0341-9738361

??? Literatur ???

� Rosenberger (1992) Die klinische Untersuchung des Rindes. Parey

� Dirksen et al. ( 2002 ) Innere Medizin und Chirurgie des Rindes. Parey

� Vorlesung Modul

� http://www.rinderskript.net/skripten/skrifrka.html

� http://www.bmelv.de

� http://www.tsk-sachsen.de/

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Tiergesundheitsgesetz

Tiergesundheitsgesetz (TierGesG) am 1. Mai 2014 in Kraft getreten und hat Tierseuchengesetz abgelöst.

Das TierGesG übernimmt im Hinblick auf die Bekämpfung von Tierseuchen bewährte Vorschriften, setzt

aber verstärkt auch auf Prävention.

§ 1

(1)Dieses Gesetz regelt die Bekämpfung von Tierseuchen (alt).

Neu: Dieses Gesetz regelt die Vorbeugung vor Tierseuchen und deren Bekämpfung. In diesem Rahmen

dient es auch der Erhaltung und Förderung der Gesundheit von Vieh und Fischen, soweit das Vieh oder die

Fische der landwirtschaftlichen Erzeugung dient oder dienen. § 39 bleibt unberührt.

(2) Im Sinne dieses Gesetzes sind 1.

Tierseuchen

Krankheiten oder Infektionen mit Krankheitserregern, die bei Tieren auftreten und auf

a) Tiere oder

b) Menschen (Zoonosen)

übertragen werden können;

Gesetzliche Grundlagen

Anzeigepflichtige Tierseuchen

� Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen in der Fassung der Bekanntmachung vom

19. Juli 2011 (Bundesgesetzblatt I Seite 1404)

� umfasst auch Tierseuchen, die in der BRD noch nie oder seit langer Zeit nicht mehr

vorgekommen sind

� Anzeigepflicht soll bewirken, dass Seuchenausbrüche frühzeitig erkannt und getilgt werden

können, bevor die Tierseuche weiterverbreitet wird.

� Anzeigepflichtig - nicht nur Ausbruch (d. h. die amtliche Feststellung), sondern bereits der

Tierseuchenverdacht

� Tierseuchen können in ihrem Erscheinungsbild so verschieden auftreten, dass bereits jeder

Tierseuchenverdacht umgehend durch entsprechende Untersuchungen abgeklärt werden muss.

Es liegt im eigenen Interesse des Tierbesitzers, so bald wie möglich über die seuchenverdächtigen

Erscheinungen Klarheit zu bekommen, weil die Ausscheidung der Tierseuchenerreger in der Regel schon

im Zeitraum von der Ansteckung bis zum Auftreten der Erkrankung (Inkubationsstadium) beginnt und

zur Vermeidung größerer Verluste möglichst frühzeitig Maßnahmen zur Bekämpfung der Tierseuche

eingeleitet werden müssen.


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Es liegt im eigenen Interesse des Tierbesitzers, so bald wie möglich über die seuchenverdächtigen Erscheinungen

Klarheit zu bekommen, weil die Ausscheidung der Tierseuchenerreger in der Regel schon im Zeitraum von der

Ansteckung bis zum Auftreten der Erkrankung (Inkubationsstadium) beginnt und zur Vermeidung größerer Verluste

möglichst frühzeitig Maßnahmen zur Bekämpfung der Tierseuche eingeleitet werden müssen.

Warum reagieren Landwirte restriktiv ?


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Wo stehts?� Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen in der Fassung der Bekanntmachung vom 19. Juli 2011

(Bundesgesetzblatt I Seite 1404)

Wer zeigt wo an?

� Besitzer der betroffenen Tiere - der zuständigen Behörde oder dem beamteten Tierarzt

� wer in Vertretung des Besitzers den Betrieb leitet, wer mit der Aufsicht über Tiere anstelle des Besitzers beauftragt ist,

wer als Hirt, Schäfer, Schweizer, Senne oder in vergleichbarer Tätigkeit Tiere in Obhut hat oder wer

Fischereiberechtigter, Fischereiausübungsberechtigter, Betreiber von Anlagen oder Einrichtungen zur Zucht, Haltung

oder Hälterung von Süßwasserfischen ist. Die gleichen Pflichten hat für Tiere auf dem Transport ihr Begleiter, für

Haustiere in fremdem Gewahrsam der Besitzer des betreffenden Gehöftes, der Stallungen, Koppeln oder Weideflächen.

� Tierärzte und Leiter tierärztlicher oder sonstiger öffentlicher oder privater Untersuchungs- oder

Forschungseinrichtungen sowie alle Personen verpflichtet, die sich mit der Ausübung der Tierheilkunde, der künstlichen

Besamung, der Leistungsprüfung in der tierischen Erzeugung oder gewerbsmäßig mit der Kastration von Tieren beschäftigen. Satz 1

gilt auch für Tiergesundheitsaufseher, Tiergesundheitskontrolleure, Veterinärassistenten, Veterinäringenieure, Veterinärtechniker,

Veterinärhygienekontrolleure, amtliche Fachassistenten, Lebensmittelkontrolleure, Futtermittelkontrolleure,

Bienensachverständige, Fischereisachverständige, Fischereiberater, Fischereiaufseher, Natur- und Landschaftspfleger, Hufschmiede

und Klauenpfleger, ferner für Personen, die gewerbsmäßig schlachten, sowie solche, die sich gewerbsmäßig mit der Behandlung,

Verarbeitung oder Beseitigung geschlachteter, getöteter oder verendeter Tiere oder tierischer Bestandteile beschäftigen, wenn sie,

bevor ein behördliches Einschreiten stattgefunden hat, von dem Ausbruch einer anzeigepflichtigen Tierseuche oder von

Erscheinungen, die den Ausbruch einer solchen Tierseuche befürchten lassen, Kenntnis erhalten.


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Zur Anzeige verpflichtet sind demnach:

1. der Besitzer oder sein Vertreter,

2. wer anstelle des Besitzers zeitweilig mit der Aufsicht der Tiere beauftragt ist,

3. diejenigen, die berufsmäßig mit Tierbeständen zu tun haben (zum Beispiel Schäfer, Fischereiberechtigter,

Viehhändler).

Die Seuchenmeldung ist unverzüglich zu erstatten, und zwar an die zuständige Behörde; dies ist in der Regel das

örtlich zuständige Veterinäramt. Unverzüglich bedeutet: ohne jeden Zeitverlust und ohne schuldhafte

Verzögerung. Auch am Wochenende darf es keine Verzögerung geben. Der Amtstierarzt oder

sein Vertreter sind immer zu erreichen.


1. Affenpocken1a. Afrikanische Pferdepest2. Afrikanische Schweinepest2a. Amerikanische Faulbrut3. Ansteckende Blutarmut der Einhufer3a. Ansteckende Blutarmut der Lachse4. (weggefallen)5. Aujeszkysche Krankheit5a. Befall mit dem Kleinen Bienenbeutenkäfer (Aethina tumida)5b. Befall mit der Tropilaelaps-Milbe6. Beschälseuche der Pferde7. Blauzungenkrankheit8. Bovine Herpes Virus Typ 1-Infektionen (alle Formen)8a. Bovine Virus Diarrhoe9. Brucellose der Rinder, Schweine, Schafe und Ziegen9a. Ebola-Virus-Infektion9b. Enzootische Hämorrhagie der Hirsche9c. Epizootische Hämatopoetische Nekrose9d. Epizootisches Ulzeratives Syndrom10. Enzootische Leukose der Rinder11. Geflügelpest12. Infektion mit Bonamia exitiosa12a. Infektion mit Bonamia ostreae12b. Infektion mit Marteilia refringens12c. Infektion mit Microcytos mackini12d. Infektion mit Perkinsus marinus12e. Infektion mit dem West-Nil-Virus bei einem Vogel oder Pferd12f. Infektiöse Epididymitis13. Infektiöse Hämatopoetische Nekrose der Salmoniden14. Koi Herpesvirus-Infektion der Karpfen15. Lumpy-skin-Krankheit (Dermatitis nodularis)16. Lungenseuche der Rinder


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17. Maul- und Klauenseuche18. (weggefallen)19. Milzbrand20. Newcastle-Krankheit20a. Niedrigpathogene aviäre Influenza bei einem gehaltenen Vogel21. Pest der kleinen Wiederkäuer21a. Pferdeenzephalomyelitis (alle Formen)22. Pockenseuche der Schafe und Ziegen23. (weggefallen)24. Rauschbrand25. Rifttal-Fieber26. Rinderpest27. Rotz28. Salmonellose der Rinder29. Schweinepest30. (weggefallen)31. (weggefallen)32. Stomatitis vesicularis32a. Taura-Syndrom33. Tollwut34. Transmissible Spongiforme Enzephalopathie (alle Formen)35. Trichomonadenseuche der Rinder36. Tuberkulose der Rinder (Mykobakterium bovis und Mykobakterium caprae)37. Vesikuläre Schweinekrankheit38. Vibrionenseuche der Rinder39. Virale Hämorrhagische Septikämie der Salmoniden40. Weißpünktchenkrankheit der Krebstiere41. Yellowhead Disease


Meldepflichtige Tierseuchen

� Verordnung über die meldepflichtigen Tierkrankheiten in der Fassung der

Bekanntmachung vom 11. Februar 2011 (Bundesgesetzblatt I Seite 252)

� Meldepflichtige Tierkrankheiten werden nicht mit staatlichen Maßnahmen bekämpft, über

sie muss jedoch ein ständiger Überblick vorhanden sein.

� Tierkrankheiten, die praktische Bedeutung gewinnen können und gut zu diagnostizieren

sind.

� Die Kenntnis der Art, des Umfanges und der Entwicklung dieser Krankheiten ist für die

frühzeitige Anwendung geeigneter Bekämpfungsmaßnahmen eine unerlässliche

Voraussetzung.


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Wo stehts?� Verordnung über die meldepflichtigen Tierkrankheiten in der Fassung der

Bekanntmachung vom 11. Februar 2011 (Bundesgesetzblatt I Seite 252)

Wer zeigt wo an?� Leiter der Veterinäruntersuchungsämter,

� Leiter der Tiergesundheitsämter oder sonstiger öffentlicher oder privater Untersuchungsämter

� Tierärzte, die in Ausübung ihres Berufes eine meldepflichtige Krankheit feststellen.

Die Meldungen sind unverzüglich an die nach Landesrecht zuständige Behörde unter Angabe

� des Datums der Feststellung,

� der betroffenen Tierart,

� der Anzahl der Bestände,

� des betroffen Kreises oder kreisfreien Stadt.

weiterzugeben. Das Bundesministerium für Ernährung, Landwirtschaft und Verbraucherschutz wird wöchentlich informiert.


1. Ansteckende Metritis des Pferdes (CEM)2. Campylobacteriose (thermophile Campylobacter)3. Chlamydiose (Chlamydophila Spezies)4. Echinokokkose5. Equine Virus-Arteritis-Infektion6. Gumboro-Krankheit7. Infektiöse Laryngotracheitis des Geflügels (ILT)8. Leptospirose9. Listeriose (Listeria monocytogenes)10. Maedi/ Visna11. Mareksche Krankheit12. Niedrigpathogene aviäre Influenza der Wildvögel13. Paratuberkulose14. Q-Fieber15. Säugerpocken (Orthopoxinfektion)16. Salmonellose/ Salmonella spp., ausgenommen Salmonelleninfektionen, für die eine Mitteilungspflicht nach § 4

der Hühner-Salmonellen-Verordnung besteht, sowie Salmonellosen und ihre Erreger des Rindes, soweit die Anzeigepflicht nach § 1 Nr. 28 der Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen besteht.

17. Schmallenberg-Virus18. Toxoplasmose19. Transmissible Virale Gastroenteritis des Schweines (TGE)20. Tuberkulose, ausgenommen Mycobacterium bovis inklusive deren Subspezies-Infektionen, soweit die

Anzeigepflicht nach § 1 Nr. 36 der Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen besteht.21. Tularämie22. Verotoxin bildende Escherichia coli23. Vogelpocken (Avipoxinfektion)


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Erreger

� Aphthovirus aus der Familie Picornaviridae

� Serotypen mit vielen Untertypen

− O (vom französischen Departement Oise)

− A (von „Allemagne“ = Deutschland)

− C

− Asia 1

− SAT 1-3 (South African Territories)

Europa bisher nur die Typen O, A und C nachgewiesen

Maul- und Klauenseuche (MKS)

Nationales MKS-Referenzlabor - Friedrich-Loeffler-Instituts auf der Insel Riems

Internationale Referenzlabor - Institute of Animal Health in Pirbright, England.

Erreger

� Aphthovirus aus der Familie Picornaviridae

� Serotypen mit vielen Untertypen

− O (vom französischen Departement Oise)

− A (von „Allemagne“ = Deutschland)

− C

− Asia 1

− SAT 1-3 (South African Territories)

Europa bisher nur die Typen O, A und C nachgewiesen

� keine Kreuzimmunität

� hohe Tenazität

� hoch kontagiös


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Inkubationszeit

� Rinder 1 – 7 d (- 21 d)

� kleine Wiederkäuer 14 d

Epidemiologie

� Wirtspektrum Klauentieren, auch Elefanten, Igel und Menschen (seltene Laborinfektion, harmloser

Verlauf)

� Schalenwild (Hirschartige, Mufflon, Gemsen, Wildschweine) in Deutschland bisher keine Rolle

� Weltweite Verbreitung, Ausnahme Nordamerika, Australien und Neuseeland

� Ausbrüche

− BRD: Ende 1987, Anfang 1988 nordöstlich von Hannover

− Italien (1994), Griechenland (1995, 1996, 2000 [Asia 1])

− Vereinigtes Königreich (2001) Betrieb, der Schweine mit ungenügend erhitzten Essensresten

mästete, breitete sich auf das europäische Festland (F und NL) aus

� Morbidität in Rinderpopulationen nahezu 100 %

� Letalität bei erwachsenen Rindern (2 - 50 %), bei jüngeren Rindern höher (~75%)

� Wirtschaftliche Verluste aufgrund langanhaltender Leistungsdepression und Kosten für

Bekämpfungsmaßnahmen.

� Tiere nach überstandener Krankheit bis > 2 Jahre Virusträger


Folgen der Seuche 19.07.2001

dramatischer wirtschaftlicher Schaden

� Tötung ganzer Herden, um Virus zu eliminieren (über 6

Millionen (!) Klauentiere getötet und verbrannt)

� totales Import- und Exportverbot für Tiere und tierische

Erzeugnisse aus Großbritannien

� umgerechnet 11,7 Milliarden Euro geschätzt

aufwändige und teure Bekämpfung des Erregers

� Desinfektion von Höfen, Fahrzeugen, Arbeitsgeräten

� Kühe geben langfristig weniger Milch.


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Pathogenese

� Pharynx (kutane Haut / Schleimhäute) - erster Infektionslokus und Vermehrungsort (14 – 16 h)

Primäraphthen

� danach Virus in Blut (generalisierende Virämie), Milch und Speichel

� anschließend typische Schleimhautläsionen (primär affine Organe 48 h)

Sekundäraphthen

� und fieberhafte Allgemeinstörungen


Aphthe

� schmerzhafte Blase in kutaner Schleimhaut, bildet sich durch

Verflüssigung von Zellen und Exsudation vom Papillarkörper aus im

Stratum spinosum

� Stratum germinativum als Aphthengrund bleibt unversehrt - Abheilung

ohne Narbenbildung

Pathogenese

� Pharynx (kutane Haut / Schleimhäute) - erster Infektionslokus und Vermehrungsort (14 – 16 h)

Primäraphthen

� danach Virus in Blut (generalisierende Virämie), Milch und Speichel

� anschließend typische Schleimhautläsionen (primär affine Organe 48 h)

Sekundäraphthen

� und fieberhafte Allgemeinstörungen

Prädilektionsstellen

� Schleimhäute des vorderen Verdauungstraktes

� unbehaarte Haut des Kopfes und Euters

� Haut der Klauen

Blasen- (Aphthen) bildung

� Entartung und Zellauflösung (Stratum spinosum)

� Flüssigkeitsansammlung

� Konfluieren von Bläschen - große Aphthe


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Virusausscheidung

� während Inkubationszeit

� alle Se- und Exkrete

Übertragung

� Personen, Vektoren,

� Aerosole (Wind, Nässe)


Klinisches Bild

� vor Aphthen - Fieber

� Stomatitis – vermehrt speicheln und schmatzen (Tiere reißen Maulspalte periodisch auf)

� Schaum geschlagener Speichel hängt an Lippe ("MKS-Bart")

� klarer, fadenziehender Speichel - Tiere vermeiden Schlucken

� Trippeln, zuckendes Anheben der Füße

� bösartige Verlaufsformen mit Myokarditis und akutem Herzversagen (besonders Kälber – verenden

teils ohne typische Läsionen)

� Problematisch für die Diagnostik - Schweinen und vor allem bei Schafen - Morbidität und die

Ausprägung der Klinik sehr wenig ausgeprägt oder lediglich Lahmheit


Diagnose

Krankheit ist im

ausgeprägten Stadium

klinisch mit

hinreichender Sicherheit

zu erkennen.

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Differentialdiagnose - Rind


Krankheit MKS Stomatitis vesicularis

Stomatitispapulosa

MucosalDisease

Bösartiges Katharrhal-fieber (BKF)

Rinderpest

Erreger PicornaviridaeAphthovirus

Rhabdovirus ParapoxviridaePP1 bovis

TogaviridaePestivirusSuperinfektion

OvinesHerpesvirus 2 (OvHV2)

Paramyxovirus

Morbidität sehrhoch

hochnur Amerika

gering(wechselnd)

sehrgering

sehrgering

sehrhoch

Letalität gering gering sehr gering 100% 100% hoch

Haupt-symptome

FieberAphtenbildung

wieM K S

papulöseVeränderungenin Maul und Pansen

EntzündungenderSchleimhäute,Diarrhoe

vor allemKopf-Augen-Form

Entzündungen derSchleimhäute,Diarrhoe

Alters-dispotion

nein nein KälberJungrinder

>Jungrinder >Jungrinder nein

Deutschland - allein MKS mit Aphthen an der Zunge

Maßnahmen bei MKS – Verdacht für Praktiker

� unverzügliche Anzeige an Amtstierarzt

� Gehöft – Tier-, Personen-, Fahrzeugverkehr verbleiben im Gehöft bis Amtstierarzt da

� absperren, erste Desinfektionsmaßnahmen

� Praxistour abbrechen

Amtstierarzt

� Gehöftsperre

� Diagnostik einleiten

� Ursachenermittlung

� Verdachtssperrbezirk - Sperrbezirk: >3 km

� Beobachtungsgebiet 10 km

� Schutzzone >20 km

� Tötung aller Klauentiere

� (Notimpfung)


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MKS – Schutzimpfung

� bis 1991 - 1 x pro Jahr (30 Jahre)

Gründe dagegen

� epidemiologisch (Impfstoffmängel)

� wirtschaftlich (Kosten-Nutzen)

� handelspolitisch (EU/ Drittländer) – Deutschland – Exportland, Drittländer fürchten „geimpftes

Fleisch“


Erreger

� Ovines Herpesvirus 2 (OvHV2) - europäische, schafassoziierte Form

� Alcelaphines Herpesvirus-1 (AlHV-1) - afrikanische Form, die mit Gnus (Wildebeest, Connochaetes

taurinus und C. gnu) und Kuhantilopen (Hartebeest, Alcelaphus buselaphus, Kaama, Kongoni)

� beides Gammaherpesviren

Epidemiologie

� befällt vor allem Wiederkäuer

� Empfänglich - Rindern, Wild- und Zoowiederkäuer, Ziegen, Schweine

� meist einzelne junge erwachsene Rinder betroffen

� Enzootien möglich - bis zu 50 % der Rinder eines Bestandes erkrankt

� Erkrankung von Kälbern möglich

� Letalität nahe 100%

� meist aber nicht immer Kontakt zu Schafen (Schafe ohne Klinik)

� Übertragungsmodus ungeklärt

� Experimentell - Übertragung mit Blut und isolierten Leukozyten, nicht aber mit zellfreiem Plasma,

möglich

� Inkubationszeit etwa 30 Tage (18 bis 73 Tage), unter "natürlichen" Bedingungen bis etwa sechs

Monate

Bösartiges Katarrhalfieber (BKF)

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Pathogenese

� aus einer Gruppe exponierter Rindern erkranken nur einzelne (immunpathologische Prozesse?)

� alternativ - über längere Zeit klinisch inapparent infizierte Tiere (immunsuppresiver Faktoren?)

erkranken

� genetische Prädisposition?


Klinik

� Folgen einer nekrotisierenden und obliterierenden Vaskulitis mit ischämischer Nekrose der von den

betroffenen Gefäßen versorgten Bezirke

� GÖTZE hat aufgrund seiner experimentellen Untersuchungen vier Verlaufsformen beschrieben

− perakute Allgemeinform mit raschem Verenden

− Darmform

− Kopf-Augen-Form

− leichte Form oder Hautform

� Mischung aus Kopf-Augen- und Haut-Form am häufigsten

� Plötzlich auftretende Niedergeschlagenheit, Anorexie, Versiegen der Milchproduktion, hohes Fieber,

schleimig-eitriger Nasenausfluß, nasale Stenosegeräusche, Augenausfluß, Konjunktivitis und Keratitis

(mit beidseits symmetrischer, zentripetal fortschreitender milchig-grauer Trübung der Kornea),

Lichtscheu, ausgeprägte Veränderungen an Flotzmaul, Maulschleimhaut, Zitzen oder am Skrotum, in

seltenen Fällen auch generalisiert auftreten, Lymphknoten vergrößert, Hämaturie und Proteinurie

infolge nichteitriger interstitieller Nephritis und hämorrhagischer Cystitis, Zentralnervöse Störungen

(Andrücken mit dem Kopf gegen Wände, aber auch Tobsuchtsanfälle)

� Tiere sterben innerhalb weniger (meist 4 - 10) Tage, mitunter abrupt ohne vorherige deutliche Klinik

- selten Besserung, meist Rezidiv mit tödlichem Ausgang

� chronische Form beschrieben

� Heilungen und subklinische Verlaufsformen möglich


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� Salmonellose ist anzeigepflichtig!

� Näheres regelt Rinder-Salmonellose-Verordnung

� Bei Menschen besteht Meldepflicht!

Salmonellose

Erreger

� Serovare von Salmonellen (Familie Enterobacteriaceae), alle interessierenden Salmonellen als

Serovare der Subspecies Salmonella enterica enterica der Spezies S. enterica zugeordnet

� unterscheidet Salmonellen

− weitgehend wirtspezifische mit schweren Krankheitsverläufen (z. B. S. dublin beim Rind, S.

choleraesuis beim Schwein, S. abortusovis beim Schaf, S. abortusequi beim Pferd)

− viele Spezies (z. B. S. typhimurium)

� Deutschland bei Rindern S. dublin und S. typhimurium am wichtigsten

� häufig exotische Serotypen - Verfütterung von importierten Futtermitteln

� Humanmedizin diese Keime auch als TPE-Gruppe (Typhus, Paratyphus, Enteritis) zusammengefasst

� durch Salmonellen der Enteritis-Untergruppe verursachte Gastroenteritiden beim Menschen -

irreführenderweise oft als Lebensmittel-"Vergiftung„ bezeichnet

Salmonellose

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Epidemiologie

� Salmonellen sind sehr erfolgreiche Keime!

� Befallen - alle Haustierarten und Mensch ("alles, was einen Gastrointestinaltrakt hat")

� Salmonellose - Problem mit zunehmender Bedeutung, v.a. bei Menschen

� Salmonellen, die aus Tieren stammen, u.U. gegenüber einer Reihe von Antibiotika resistent sind,

wenn die Tiere längere Zeit antibiotisch behandelt wurden.

� S. typhimurium DT (=definitive type) 104 - Stamm mit chromosomal verankerter (also nicht plasmid-

gebundene und damit wieder "verlierbare") Resistenz gegen Ampicillin, Chloramphenicol,

Streptomycin, Sulfonamide und Tetrazykline

� Salmonellen - empfindlich gegenüber Trockenheit und Sonnenlicht

� unter optimalen Bedingungen bis etwa 9 Monate in Außenwelt infektionstüchtig

� überleben Silierprozess nicht

� Heu von Wiesen (mit kontaminierter Gülle gedüngt) - ungefährlich, nicht aber Grünfutter

� Einschleppung in Betrieb meist über Trägertiere oder über Futtermittel, aber auch über Menschen,

Vögel (Möwen!), überschwemmtes Weideland und infizierte Nematodenlarven möglich

� Ausbruch akuter Salmonellose im Rinderbestand - gewaltige Belastung der Umwelt mit Salmonellen,

jedes infizierte und ausscheidende Tier - Multiplikator

� Keime noch Jahre nach Abklingen der Krankheit im Betrieb und Umgebung nachweisbar

Salmonellose

Pathogenese

� orale Aufnahme - weitere Verlauf hängt ab

− "Ausstattung" der Keime (Toxinbildung, Invasivität)

− Resistenz und Immunität des Wirtsorganismus

� Erreger dringen bis Mesenteriallymphknoten vor.

� Nächste Station - RES der Leber, danach der große Kreislauf (Septikämie)

� "optimale" Bedingungen - sehr rasch (neugeborenen Kälbern - Salmonellen 15 min nach oraler

Aufnahme im zentralen Venenblut)

� Sepsis – Tod (innerhalb von Stunden bis zwei Tage)

� Überleben - akute Enterocolitis (bei trächtigen Tieren zu Abort) und anschließender Absiedelung der

Erreger in Mesenteriallymphknoten, Milz, Leber und besonders Gallenblase

� während Enterocolitis kann gastrointestinale Barriere zerstört werden - sekundäre Infektionen "Tür

und Tor geöffnet„

� Unter Umständen auch ohne klinisch manifeste Krankheitsphase - Absiedelung mit

Dauerausscheidung über Fäzes und Milch

� Sepsis - meist junge Tiere und zu Beginn eines Ausbruchs

Salmonellose

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Klinische Erscheinungen

� Infektion mit Salmonellen nicht mit klinischer Krankheit Salmonellose gleichsetzen!

� vier Verlaufsformen

− akute Septikämie (Möglichkeit des Abortes, S. dublin-Infektionen - Abortserien beschrieben)

− akute Enterocolitis

− chronische Enterocolitis

− klinisch inapparente Ausscheidung

� aktive Träger (konstante oder intermittierende Erregerausscheidung mit Fäzes)

� latente Träger (persistierende Infektion in Lymphknoten oder Tonsillen ohne Ausscheidung,

Unter Stress kann klinisch manifeste Krankheit entstehen.)

� passive Träger (ständige Aufnahme und Ausscheidung des Erregers aus der bzw. in die

Umwelt ohne Invasion des Wirtsorganismus. Bei Entfernung aus kontaminiertem Milieu hört

die Ausscheidung auf.)

Salmonellose

Klinische Erscheinungen

� Verlaufsform hängt u.a. von folgenden Faktoren ab:

− Infektionsdosis und Virulenz der Erreger

− Immunstatus des Wirtsorganismus

� Kolostrumaufnahme und Antikörperkonzentration im Kolostrum

� vorheriger Kontakt mit dem Erreger

� stressbedingte Immundepression (Partus, Transport, andere Krankheit)

� akute Enterocolitis ist übliche Verlaufsform bei erwachsenen Rindern: Fieber, starker

Durchfall,Tenesmus, Faeces übelriechend mit Fibrin- und Blutbeimengungen, mitunter meterlange

regelrechte Darmausgüsse aus Fibrin und/oder Schleimhautablösungen.

� Ohne Behandlung sterben bis zu 75 %

� Bei Überlebenden manchmal anschließend chronische Pneumonie und/oder Polyarthriti

� Daher - an Salmonellose denken, wenn ältere Kälber hartnäckige Pneumonien und Durchfall

� Chronische Enterocolitis: Intermittierender oder andauernder Durchfall, Abmagerung

Salmonellose

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Diagnose

� Klinische Verdachtsdiagnose

� Sicherung durch bakteriologische Untersuchung aus Blut und Kot

� Angesichts der weiten Verbreitung von Salmonellen und des breiten Spektrums der klinischen

Verlaufsformen - keine absolute Gewissheit, daß nachgewiesener Keim (allein) die Ursache

Erkrankung ist

� Problem - Finden von Ausscheidern - dreimalige BU aus Faeces von allen Rindern eines Bestandes im

Abstand von jeweils 14 Tagen sowie bei Kühen auch am Tag der Kalbung empfohlen

Differentialdiagnose

� Sepsis: andere Septikämien, zum Beispiel durch E. coli oder Pseudomonas.

� Akute Enterocolitis: verschiedene Vergiftungen (Pflanzen, Arsen), Kokzidiose, Mucosal disease,

Winterdysenterie

� Chronische Enterocolitis: Paratuberkulose, Fasziolose

Salmonellose

Therapie

� Die Indikation für die Anwendung von Antibiotika wird unterschiedlich beurteilt.

Gesichtspunkte

� früher Einsatz - in der Regel rasche Besserung und klinische Heilung

� Tiere ohne Fieber genesen meist auch ohne antibakterielle Behandlung

� Antibiotika verlängern die Erregerausscheidung nach klinischer Heilung (in stark infiziertem Milieu

mit vielen Ausscheidern ist dieser Gesichtspunkt unbedeutend)

� insbesondere orale antibakterielle Massenmedikation hat zu erheblicher Zunahme der multiplen

Antibiotikaresistenz geführt

� Einsatz von antibakteriellen Therapeutika bei einzelnen Tieren vom vorherrschenden

epidemiologischen Muster abhängig machen: o.k. bei vorwiegend sporadischen Fällen, fragwürdig bis

gefährlich bei Vorherrschen von Massenausbrüchen (weil die bakteriologische Sanierung des

behandelten Einzeltieres kaum mit Sicherheit festgestellt werden kann).

� Anfertigung eines Antibiogramms

� bei Salmonellen-Enterocolitis - symptomatische Behandlung (Flüssigkeitsersatz, Azidosebekämpfung)

Salmonellose

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Prophylaxe

� Vermeidung der Einschleppung

� Vakzination: entweder passive Immunisierung der Kälber nach Muttertierimpfung oder aktive

Immunisierung durch parenterale oder orale Vakzinierung

� Schutz vor Erkrankung nach Infektion erfordert auch die Stimulation der zellgebundenen Immunität,

was nur durch Lebendvakzinen möglich ist.

� Ausscheider können durch Vakzinierung nicht saniert werden.

Salmonellose

Erreger

� Pestiviren aus der Familie der Flaviviridae, verwandt oder identisch Virus der Border Disease und der

europäischen oder klassischen Schweinepest

� verschiedenen Genotypen von BVDV (BVDV-1 und BVDV-2) als eigene Spezies mit Subtypen

� Unterschiede hinsichtlich Virulenz und Organtropismus

� alle Stämmen mit cytopathogenen (cp) und nicht cytopathogenen (ncp) Biotypen

� Cytopathogene

− töten Zellen in der Zellkultur innerhalb weniger Tage ab

− cp BVDV entstehen durch Rekombination, Punktmutation, Duplikation oder Rekombination eines

ncp BVDV mit einem cp BVDV

− Rückmutation von cp BVDV zu ncp BVDV möglich

Bovine Virusdiarrhoe - Mucosal Disease

(BVD-MD)

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BVD/MD ?Bovine Virusdiarrhoe / Mucosal Disease

Wesen und wirtschaftliche Bedeutung der Erkrankung

• Rinder

• Viruserkrankung

• Durchfall

• Erkrankung der

Schleimhäute

Wirtschaftliche Bedeutung der BVD

Seroprävalenz: 60 – 80 %

Prävalenz persistent virämischer Kälber: 1 – 2%(Frey et al. 1996)

1 von 1000 zugekauften tragenden Rinderist virämisch (einschl. der Nachkommen)

10 % der PI-Kälber werden älter als 24 Monate

1 von 100 zugekauften Kälbern ist virämisch

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Verlustreich, hochansteckend

42-52% der Rinderherden betroffen

Geschätzte Schäden

� 40 – 70 Euro pro geborenes Kalb

� 240 - 420 Mio Euro gesamt

Wirtschaftliche Bedeutung der BVD

BVD/MD

Virusausscheidung und -übertragung

• Nasensekret

• Augensekret

• Speichel

• Kot

• Urin

• Milch

• Sperma

• Fruchtwasser

• Futter• Wasser• Einstreu• Geräte,

Instrumente• Fahrzeuge• Vektoren, z. B.

Insekten• Schafe, Schweine,

Wildwiederkäuer

Hoch ansteckend !!!

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BVD Verlaufsformen

Infektion nach der Geburt Infektion vor der Geburt

� Postnatale Infektion seronegativer, immunkompe-tenter Tiere

� Ätiologie: nicht-zytopathisches BVD-Virus

� Monokausales Geschehen?

� Morbidität kann hoch sein, geringe Mortalität

� (Transiente) Diarrhoe, Fieber bei Kälbern

� Serokonversion, Immunität

Bovine Virusdiarrhoe (BVD)

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� Postnatale Infektion seronegativer, immmunkom-

petenter Tiere

� Ätiologie: virulentes, nicht-zytopathisches BVD-

Virus, häufig Typ 2?

� Fieber, Blutungen (Maul, Augen), Epistaxis, Durch-

fall, Exsikkose

� Hochgradige Thrombozytopenie und Lymphopenie

� Mortalität variiert

� Plötzliche Todesfälle ohne vorherige Symptome

möglich

Hämorrhagisches Syndrom

BVDV-Infektionen während der (präovulatorischen) Follikelphase

und Ovulation führen zu einer verminderten Konzeptionsrate

24

BVD-Infektionen zum Zeitpunkt der Insemination führen zu

einer verminderten Konzeptionsrate (McGowan et al., 1993; Kirkland et

al., 1994, 1996; Whitmore et al., 1981)

BVD-Infektionen bis

ca. Tag 30-40 p. conc.

führen häufig zu verschlechterten Trächtigkeitsrate

Mechanismen unklar :

Direkte Infektion des Embryos? Schutz durch intakte zona pellucida?

Störung des Tubenmilieus durch virusbedingte Entzündung (Salpingitis)?

Gestörte Trophoblastinsynthese?

Entzündung des Uterus?

Hormonelle Imbalanzen (Progesteron, Ovar)?

Andere?

25

BVD: kongenitale Mißbildungen

Auge

Katarakt

Retinadegeneration

Mikrophthalmie

Neuritis (N. opticus)

Gehirn

Zerebelläre Hypoplasie

Mikroenzephalie

Hydrozephalus

Defekte Myelinisierung

Hydranenzephalie

Andere: Hypotrichosis/Alopezie, Skelettdeformationen,

Thymusaplasie, Thyreoideadefekte, Lungendefekte etc.

Tage p. conc.

40 100 160

Embryonaler/fetaler Tod, Resorption/Mumifikation, A borte

Serokonversion(Fetus)

Kongenitale Mißbildungen

Persistierende Infektion

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PI-Tiere

� PI-Tiere scheiden ständig hohe Mengen an Virus aus

� Sie halten die Infektion in der Rinderpopulation aufrecht

� Ständige Infektionsgefahr für die übrige Herde (insbesondereseronegative trächtige Tiere)

� Ca. 90% erkranken im Alter von 5-24 Monaten

� Etwa 0,2-2% der Rinder sind PI-Tiere

� PI-Tiere bleiben häufig in der Entwicklung zurück („Kümmerer“)

� PI-Tiere sind „Kandidaten“ für die Mucosal Disease

Bedeutung persistent-virämischer Kälber(„PI-Tiere“)

erkranken früher oder später an MDnach Superinfektion mit homologem cp – BVDV

� Frühform der MD� Spätform der MD

Etwa 1-2 % der Jungrinder sind PI-Tiere !!!!

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Bedeutung persistent virämischer BVD - Kälber

PI-Tiere scheiden über alle Körpersekrete permanent Virus aus

ständige Infektionsgefahr für die übrige Herde(insbesondere seronegative tragende Tiere)

Postnatale ncp-BVDV - Infektion

Neutralisierende AK vorhanden

� Elimination des Virus

Naive Tiere (keine AK)

� kurze Virämie-Phase� Serokonversion� Elimination des Virus

� i. d. R. subklinisch� evtl. wenige Tage Fieber� moderate Diarrhoe� cave: Immunsuppression

� mehrere Jahre anhaltendeImmunität

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• Pränatale Infektionen: Folgen ähnlich wie bei BVDV-1

• Postnatale Infektionen seronegativer, immun-kompetenter Tiere :

� schwach virulente Isolate

� hoch virulente Isolate

Ätiologie: nicht-cytopathisches und cytopathisches BVDV-2

BVDV-2-Infektionen

BVDV-2schwach virulente Isolate

• BVDV-2 zerstört das lymphatische Gewebe

• schwach virulente Isolate (die meisten):

� meist subklinischer Verlauf bei immunkompetenten Tieren (wie BVDV-1-Isolate)

� Virus nur im lymphatischen Gewebe nachweisbar

� wird zwischen Tag 6 und 9 p.i. eliminiert

� das lymphatische Gewebe wird wieder bevölkert

� die Tiere erholen sich wieder

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BVDV-2 : Das hämorrhagische Syndrom

hoch virulente Isolate (selten):

• Virus erst im lymphatischen Gewebe, dann auch im Knochenmark und den Schleimhäuten nachweisbar;

• schließlich Ausbreitung des Virus in alle Gewebe

• Thrombozytopenie führt zur hämorrhagischen Diathese; schwere Lymphozytopenie

• Fieber, Schädigung der Schleimhäute �� Durchfall, Exsikkose

• keine Erholung; evt. plötzliche Todesfälle

Einschleppung von BVD in eine Herde

Infektionsquellen

� Zukauf persistent virämischer Kälber

� Kontakt auf Weide mit Nachbartieren (PI)

� Zukauf persistent virämischer tragender Rinder

� Kontakt im Rahmen von Tierschauen

� Kontakt auf Weide mit Wildwiederkäuern

� Kontakt mit Schafen und Ziegen

Die Infektion erfolgt i. d. R. oro-nasal

� Tierkontakt ist somit erforderlich

� Überleben des Virus außerhalb des Organismus

� trocken und warm: Stunden

� feucht und kalt: Tage - Wochen

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Das Ohrstanzverfahren : ein Werkzeug in der Diagnostik !

• auch bei neugeborenenKälbern trotz maternalerAntikörper anwendbar

• noch in der Erprobung:� Entnahme durch Landwirt� ca. 1 % nicht auswertbar� Totgeburten ?� Fälschungssicherheit ?

• obligatorisch seit01.01.2011 mit Inkrafttretender neuen BVD-Verordnung

BVD/MD Bekämpfung

Ziel: Suchen, Finden und Entfernung der PI-Tiere aus dem Bestand

Bundes- BVD-Verordnung von 2008

seit 1.01.2011 in Kraft

31

1. Virämiker entwickeln sich bei Infektion des Muttertieres mit ncp-Feldvirus in demersten Drittel der Gravidität. Kälber mit OCS sind i. d. R. keine Virämiker.

2. 50 % der Virämiker werden zu Kümmerern, 50 % der Kümmerer bleiben unauffällig.

3. 90 % der Virämiker erkranken im Alter zwischen 6 Monaten und 2 Jahren klinischan MD – 10 % der Virämiker werden älter als 2 Jahre („persistent virämische Linie“).

4. Bei einem hämorrhagischen Syndrom immer an (seltenes) hoch virulentes BVD-2 denken – ansonsten gilt für schwach virulente BVD-2 dasselbe wie für BVD-1.

5. BVD-Diagnostik ist in der Praxis innerhalb der ersten 12 Lebenswochen nicht möglich (maternale Antikörper �� „diagnostische Lücke“).

6. Bei massivem Problem auf einem Betrieb mit vielen MD-Tieren liegt das ursächlicheEreignis i. d. R. mindestens 18 Monate zurück.

7. Das höchste Risiko für Schäden durch BVD/MD haben BVD-freie Betriebe (�� immer dann impfen, wenn man keine Probleme hat …).

8. Ziel ist mittelfristig die Schaffung BVD-unverdächtiger Betriebe: • Virämiker identifizieren + merzen • Nachuntersuchung nicht vergessen !!!• zweistufiges Impfverfahren der weiblichen Nachzucht vor dem Belegen

BVD/MD - Zusammenfassung

Erreger

� Mycobacterium bovis (andere Typen, bspw. M. tuberculosis, der Haupterreger der menschlichen

Tuberkulose, können Rinder zwar infizieren, führen aber meist nicht zu Erkrankungen.)

Epidemiologie

Humanmedizinische Bedeutung

� Bis nach dem 2. Weltkrieg Tuberkulose bei Menschen und Haustieren in Deutschland weit verbreitet

� Infektion von Menschen durch M. bovis früher sehr häufig, meistens überstanden und führte zu

einem gewissen Schutz gegenüber einer Infektion mit M. tuberculosis.

� Weltweit stellt die Tuberkulose auch heute noch eine Bedrohung für die Menschheit dar.

� Stämme mit multipler Resistenz gegen Antibiotika breiten sich aus - immungeschwächte Menschen

(HIV-Infektion!)

� In Deutschland waren nach dem 2. Weltkrieg etwa 60 % der rinderhaltenden Betriebe befallen.

� Ende 1961 waren 99,7 % aller Betriebe staatlich anerkannt Tbc-frei. Getilgt - 1996

� Quelle von Neuausbrüchen öfters ältere Menschen, die noch mit M. bovis infiziert sind.

� Zootiere sind relativ häufig infiziert.

� In Großbritannien und Neuseeland werden Rinder häufig durch eine Wildtierspezies angesteckt

(Dachse bzw. Opossums), was die Bekämpfung schwierig gestaltet. In GB wird über eine Zunahme

der Rindertuberkulose berichtet. (Vet. Rec. 145, 1999, p. 536)

Tuberkulose (Perlsucht)

Deutschland ist seit dem 1. Juli 1996 amtlich frei von Rindertuberkulose.

32

Wesen

� chronische Infektion mit Befall m.o.w. aller Organe unter Bildung von Granulomen (Tuberkel)

rot hervorgehobene Ländern treten 80 % aller Tuberkulose-Erkrankungen weltweit aufQuelle: WHO


Klinik

� sehr variabel, alle Organsysteme können befallen werden

� schleichender Beginn

� erwachsene Rinder meist Lunge betroffen

� Leistungsrückgang, Abmagerung, Fieberschübe, matter Husten.

� Kälber - Rachenraum und/oder Darm betroffen, kaum Klinik

� Lymphknotenschwellungen

� Ex. letalis


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Pathogenese

1. Stadium (Primärkomplex, Erstinfektion)

� entzündliche Veränderung an der Eintrittspforte, nach lymphogener Ausbreitung, im regionären Lymphknoten

� je nach Abwehrkraft – Krankheit endet oder über mehr oder weniger lange Zeit relative Immunität

� Hyperergie gegenüber dem Erreger – diagnostisch auszunutzen Tuberkulin-Test

2. (oder subprimäres) Stadium

� beeinträchtigte Abwehrlage sofort oder später hämatogene Generalisation

� akute Miliartuberkulose (massive Streuung) oder nur einzelner Knoten in verschiedenen Organen

� klinische Abheilung möglich

3. Stadium (postprimäre Tuberkulose)

� durch endogene Reaktivierung oder massive Superinfektion

� isolierte chronische Organtuberkulose mit vorwiegend kanalikulärer Ausbreitung, (z. B. Bronchien)

� ohne Beteiligung von Lymphknoten

4. Stadium (Anergie oder Niederbruchsphase)

� Spätgeneralisation, rasches Fortschreiten der Erkrankung unter Einbeziehung der Lymphknoten


Diagnostik

� sehr geringen Prävalenz und der geringen Spezifität der initialen Symptomatik kaum klinisch diagnostiziert

� Tuberkulinisierung

� Früher regelmäßige Tuberkulinisierung

� angesichts der weitgehenden Tuberkulosefreiheit in Deutschland abgeschafft (Tuberkulose-V vom März 1997)

� Seither - Entdeckung von Neuerkrankungen Schlachthof / Pathologie


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Tuberkulinprobe

� Scheren der Haare handbreit vor der Schulterblattgräte

� Messen mit Federkutimeter

� intrakutane Injektion von 0,1 ml Rindertuberkulin

� 72-96 h später Hautdickenmessung

� Entzündungsmerkmale?

� Hautdickenzunahme

� <2 mm = obB

� 2,0-3,9 mm = zweifelhaft

� >4 mm = positiv


Diagnostik

� sehr geringen Prävalenz und der geringen Spezifität der initialen Symptomatik kaum klinisch diagnostiziert

� Tuberkulinisierung

� Früher regelmäßige Tuberkulinisierung

� angesichts der weitgehenden Tuberkulosefreiheit in Deutschland abgeschafft (Tuberkulose-V vom März 1997)

� Seither - Entdeckung von Neuerkrankungen Schlachthof / Pathologie

� Weitere immunologische (syn. allergologischen) Methode (wie Tuberkulin-Hauttest - indirekte

Nachweismethode) = Gamma-Interferon Freisetzungstests anhand einer Blutprobe


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1. März 2013

Rinder-Tuberkulose in Bayern: SPD will Aufklärung und flächendeckende Probenahme in Tierbeständen

Noichl und Arnold: Im Kampf gegen Rinder-Tuberkulose keine Zeit verlieren!

Die agrarpolitische Sprecherin der Bayern SPD-Landtagsfraktion, Maria Noichl, fordert angesichts der in jüngster

Zeit vermehrt auftretenden Fälle von Rinder-Tuberkulose eine flächendeckende Überprüfung von potenziell

infiziertem Rotwild. "Die Rinder-Tuberkulose gilt zwar als ausgerottet, aber die neue Ansteckung wird auf den

Capre-Erreger zurückgeführt, dessen Erregerstamm vermehrt bei Rotwild verbreitet ist", erklärt Noichl. "Es gibt

einen begründeten Verdacht, dass Rinder ab dem Frühjahr beim Weidegang auf Almen und Alpen durch Kontakt

mit dem Rotwild einer massiven Infektionsgefahr ausgesetzt sind!„…

Weiterhin fordert die Rosenheimer Abgeordnete, dass umgehend zur bundesweiten flächendeckenden

Beprobung der Tierbestände im dreijährigen Rhythmus zurückgekehrt wird. Diese wurde 2009 aus

Kostengründen abgeschafft. Aktuell werden nur noch Tiere nach der Schlachtung oberflächlich begutachtet.

Die Tuberkulose bei Rindern ist eine Zoonose, was bedeutet, dass unter bestimmten Umständen eine

Übertragung auf den Menschen stattfinden könnte. Hierzu der verbraucherschutzpolitische Sprecher der Bayern

SPD-Landtagsfraktion, Horst Arnold: "Die staatliche Überwachung zum Wohle von Gesundheit hat absolut

Vorrang. Wer dies nicht wahrhaben will, begeht Beihilfe zur Vertuschung. Oberstes Ziel der Politik in Bayern

muss der Schutz der Bevölkerung sein. Dies liegt vor allem auch im Interesse der Landwirtschaft.„

http://www.bayernspd-landtag.de/aktuell/details.cfm?ID=15651#.UaMn41ElJLM


AHO Redaktion Grosstiere, 27. Mai 2013

Die Zeit drängt: Bundestierärztekammer begrüßt Tuberkulosemonitoring

Berlin (BTK) – In den Jahren 2012 und 2013 wurden in Deutschland einige Fälle von Tuberkulose (TBC) bei Rindern festgestellt.

Betroffen war besonders das Allgäu, mittlerweile sind aber auch in Niedersachsen Tiere an der Rindertuberkulose erkrankt. Vor diesem

Hintergrund hat die Bundesregierung die rechtlichen Voraussetzungen für mehr Klarheit bei den diagnostischen Verfahren geschaffen

und eine weitere Änderung der Tuberkuloseverordnung vorgelegt. Zu diesem Entwurf hat die Bundestierärztekammer fachlich Stellung

bezogen.

Dazu Prof. Dr. Theo Mantel, Präsident der Bundestierärztekammer: „Wir begrüßen die Einführung eines Monitorings, also von

Stichprobenuntersuchungen auf TBC, bei über 24 Monate alten weiblichen Rindern. Diese Maßnahme ist aus unserer Sicht dringend

notwendig, um einen Überblick über die Tuberkulosesituation in Deutschland zu erhalten. Doch nun drängt die Zeit: Im Jahre 2008 war

schon einmal eine flächendeckende Tuberkulinisierung, ähnlich wie im vorliegenden Entwurf, geplant. Sie scheiterte jedoch an den

Kosten. Aus Verantwortung für Mensch und Tier muss aber Klarheit darüber herrschen, ob sich die Tierseuche in Deutschland wieder

ausbreitet.“

Derzeit achten Tierärzte vor allem bei der amtlichen Fleischuntersuchung auf Veränderungen, die auf Tuberkulose hinweisen. Doch

reicht das aus Sicht der Tierärzteschaft nicht aus. „Zusätzliche Sicherheit kann nur durch spezifische Untersuchungsverfahren wie zum

Beispiel den bewährten Intracutan-Test am lebenden Tier gewonnen werden. Dieser ist nun im Rahmen eines regionalen Monitorings

geplant und in Bayern bereits angelaufen.

Rinder-Tuberkulose wird durch ein Bakterium verursacht und ist als sogenannte Zoonose vom Tier auf den Menschen und umgekehrt

übertragbar. Die Tierseuche ist weltweit verbreitet, in Deutschland treten jedes Jahr vereinzelte Fälle auf. Da aufgrund tierärztlicher

Bekämpfungsmaßnahmen in mehr als 99,8 Prozent der Rinderbestände keine Tuberkulose mehr auftrat, gilt Deutschland seit 1997

offiziell als frei von Rinder-TBC.

(c) Copyright Dr. M. Stein, Am Kiebitzberg 10, 27404 Gyhum

WWW: http://www.animal-health-online.de


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