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Fortbildungsveranstaltung
Enteritis infectiosa
Klinik Diagnostik Therapie
Dr. med. Thomas Mertes
MVZ Labor Koblenz
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Enteritis-Erreger Invasive Erreger
Salmonellen
Shigellen
Campylobacter
Yersinien
EIEC
Toxinbildende Erreger
Clostridium difficile
EHEC
ETEC
Vibrio cholerae
Aeromonas
Plesiomonas
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Enteritis-Erreger Erreger mit pathogenen
Adhärenzeigenschaften
EPEC
Enteroaggregative E.coli
Lebensmittelvergifter
Staph. aureus
Clostr. perfringens
Bacillus cereus
Clostridium botulinum
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Enteritis-Erreger Enteropath. Viren
Rotaviren
Adenoviren
Astroviren
Noroviren
Picornaviren
Darmparasiten
Giardia lamblia
Entamoeba histolytica
Cryptosporidien
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Salmonellen In Deutschland häufigster Erreger von bakteriellen
Darminfektionen
Erregerreservoir: Geflügel, Kälber, Schweine, Rinder
Direkte Übertragung durch Schmierinfektion selten
Vermehren sich im lymphatischen Gewebe des term. Ileums
Fieberhafte Gastroenteritis, meist gutartiger Verlauf
Komplikationen: Sepsis, Absiedlung in Organsysteme, Gelenke
Keine antimikrobielle Therapie bei unkompliziertem Verlauf
Ansonsten: Ciprofloxacin bei Erwachsenen
Ampicillin, Cotrimoxazol bei Kindern (Antibiogramm)
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Salmonellen Kultur auf Selektiv-Nährböden
XLD - Leifson -Brilliantgrün - SS-Agar
Anreicherung in Selenit-Bouillon
Differenzierung mittels biochemischer und serologischer Methoden bis auf Serovar-Ebene
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Shigellen Erreger der bakteriellen Dysenterie/Ruhr
Übertragung von Mensch zu Mensch, Trinkwasser, kontaminierte Lebensmittel
Sehr geringe Infektionsdosis (Säureresistenz)
Klinik: Inkubationszeit 2 – 5 Tage
kolikartige Leibschmerzen, Fieber
Wässrige oder schleimig, blutige Diarrhoe
Deutschland: 1500 Fälle/Jahr, davon ca. 70% importiert
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Shigellen Kultur auf Nähböden mit geringer Selektivität wie
Leifson, XLD
Anreicherung in Selenitbouillon Subkultur nach 6h Bebrütung bei 37° C
Biochemische Befundbestätigung
Serologische Differenzierung in die vier Untergruppen
S. dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei
Therapie nach Antibiogramm
Erw.: Ciprofloxacin Kinder: Cotrimoxazol
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Campylobacter In Deutschland 2. häufigster bakterieller Enteritis-
Erreger
Infektionsquelle: Geflügelfleisch, Rohmilch und Wasser
Klinik: Inkubationszeit 2 – 5 Tage
kolikartige Leibschmerzen, Fieber, Kopfschmerzen
wässrige oder schleimige, häufig blutige Diarrhoe
Krankheitssymptome für 5 – 7 Tage
Komplikationen: Sepsis, Endokarditis, Peritonitis
Spätkomplikationen: Arthritis, Guillain-Barre-Syndrom
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Campylobacter Kultur mit blutfreien Selektivnährmedien mit Zusatz von
Antibiotikasupplementen (z.B. Cefoperazon+Vancomycin)
Inkubation über 44 – 48 h bei 37°C bei Gasatmosphäre
( ca. 5-7% O2, 85% N2, 10% CO2)
Überprüfung Oxidase +, Katalase +, Motilität +, evtl.
Gram-Präparat, evtl. Agglutination zur Bestätigung
Nachweis mittels Enzymimmunoassay
Therapie: Makrolide, alternativ Ceftriaxon
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Yersinia enterocolitica Übertragung durch Lebensmittel (vorw. rohes Schweinefleisch)
und Wasser, selten durch Kontakt
Übertragung durch Bluttransfusionen (Kälteanreicherung)
Inkubationszeit 1- 11 Tage
Mesenteriale Lymphadenitis, krampfartige Unterbauchschmerzen
Durchfälle mit und ohne Fieber
Septische Krankheitsbilder möglich (Pat. mit Eisenüberladung)
Bakterienausscheidung persistiert 14 – 90 Tage
Auch Erkrankung kann Wochen bis Monate andauern
Häufige Komplikation: reaktive Arthritis, Erythema nodosum
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Yersinia enterocolitica Nachweis mittels Kultur
U.material Stuhl, Blut, Lymphknoten, Biopsien
Selektiv-Nb (CIN = Cefsulodin-Irgasan-Novobiocin)
Bebrütung bei 28° C über 18 – 24 Stunden
Befundbestätigung durch biochem. Differenzierung
Agglutination mit den Antiseren O:3, O:9 und O:5,27
Nachweis mittels Serologie
Therapie:
Erw.: Ciprofloxacin Kinder: Cotrimoxazol
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EIEC EIEC besitzt ein shigellenähnliches Virulenzplasmid induziert Aufnahme in das Colonepithel
Träger eines Shigella-Enterotoxins
Kann die AS Lysin nicht decarboxylieren (LDC negativ)
Klinik: nach kurzer Inkubationszeit (2 – 4Tage)
Wässriger Durchfall, Ausheilung nach wenigen Tagen
In Deutschland bisher wenig untersucht, in Ländern warmer Klimazonen Häufigkeit von 2 – 6%
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Clostridium difficile Auftreten der Erkrankung unter/nach antibiotischer oder
antineoplastischer Therapie (Schädigung der Normalflora)
Schmutz-und Schmierinfektionen (nosokomial)
Toxine A und B induzieren starken Flüssigkeitsverlust und wirken gewebsschädigend
Klinik:
AAD mit Durchfällen und krampfartigen Bauchschmerzen
Pseudomembranöse Colitis zusätzl. Fieber und Blut im Stuhl, Coloskopie Pseudomembranen auf der Colonmukosa
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Clostridium difficile Kultur auf Selektiv-Nährböden (CCF - Medium) möglich
Anschl.: Nachweis der Toxinbildung aus Kulturüberstand
alternativ: direkter Nachweis der Toxine A und B im Stuhl mittels EIA
Nachweis der Toxingene mittels PCR
Therapie: in leichten Fällen Flüssigkeitsersatz, in schweren Fällen Metronidazol, alternativ Vancomycin
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Vibrio cholerae Gramnegative, gekrümmte längliche z.T. kokkoide
Stäbchen, Oxidase positiv
Tolerieren weiten Temperaturbereich (10-44° C)
Kochsalzzusatz wirkt wachstumsfördernd (halophil)
Erreger kann aufgrund von O-Antigenstruktur in 72 Serotypen unterteilt werden
Serotyp 01 = Erreger der klassischen Cholera
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Vibrio cholerae Pathogenese: nach oraler Aufnahme (kontaminiertes
Wasser) Anheftung an die Dünndarmwand (TCP-Adhäsin) Abgabe eines Enterotoxins (CTX) Hypersekretion von Elektrolyten und Wasser
Klinik:nach einer Inkubationszeit bis zu 5 Tagen
Reiswasserartige Stuhlentleerungen und starkes Erbrechen
Extremer Elektrolyt – und Wasserverlust Tod durch Kreislaufinsuffizienz oder urämisches Koma
Therapie: Rehydrierung und Gabe von Tetrazyklinen
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Vibrio cholerae Kultur auf festen Selektiv – Närboden wie TCBS-
Agar Wachstum nach 18 – 24 h in großen gelblichen Kolonien, Oxidase positiv
Bei verzögert eingegangenen Proben wird eine vorherige Anreicherung in alkalischem Peptonwasser empfohlen
Differenzierung mittels biochemischer und serologischer Methoden
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Enteropathogene E.coli (EPEC) Pathogenese: bindet mittels Fimbrien an das
Dünndarmepithel und führt zur Zerstörung des Bürstensaums Schädigung der Enterozyten
Klinik: nach einer Inkubationszeit von 12 h bis 6 dies akute Diarrhoe mit Erbrechen und subfebriler Temperatur, vorw. betroffene Gruppe: Kleinkinder bis vier Jahre
Diagnostik: Kultur auf McConkey-Agar und anschl. serologische Differenzierung
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Rotaviren Gehören zur Familie der
Reoviridae
Entdeckung 1973 in Dünndarmbiopsien von Kindern
RNA-Viren
Kapsid mit
dreischaligem Aufbau
„Radspeichenstruktur“
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Rotaviren Pathogenese: zytopathische Zerstörung des
Dünndarmepithels mit Verlust von Mikrovilli und Freisetzung eines Enterotoxins nach Replikation durch Zell-Lyse der Wirtszelle
Klinik: fäkal-orale Übertragung, kontaminierte Nahrung und kontaminierte Oberflächen Inkub.zeit 1 – 3 d
Erbrechen, Diarrhoe und z.T. hohes Fieber Gefahr der Exsikkose
Diagnostik: immunologischer Nachweis mittels EIA
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Noro-Viren Einzelsträngige RNA-Viren
Gehören zur Familie der Caliciviren
Pathogenese: Verkürzung der Dünndarmzotten Malbsorptionssyndrom und Störungen der Magenmotilität
Klinik:
Infektion fäkal-oral sowie aerogen (Erbrechen), kontaminierte Nahrung und Oberflächen
Brechdurchfall, Magenkrämpfe, Fieber, Myalgie, Kopf-, Bauch- und Muskelschmerzen
Krankheitserscheinungen für 2 – 3 Tage
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Noro-Viren Ausbrüche von Gastroenteritis in
Gemeinschaftseinrichtungen Ereignisse höchster Priorität für die zuständige Gesundheitsbehörde
Bei klinischem V.a. NLV ist eine gezielte Diagnostik parallel zu den anderen Untersuchungen durchzuführen
Meldepflicht nach § 7 IfSG
Diagnostik: PCR, EIA
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Giardia lamblia Weltweit verbreitete Parasiten, Trophozoiten leben
im oberen Duodenum des Menschen, heften sich mit einer Saugscheibe an die Oberfläche des Dünndarmepithels an
Klinik: asymptomatisch, Malabsorptionssyndrom, bei massenhafter Vermehrung der Erreger starke Diarrhoe
Diagnostik: Enzymimmunoassay
Mikroskopie nativ, nach MIFC-Anreicherung
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Entamoeba histolytica
Weltweit vorkommender Erreger der Amöbenruhr
Nach einer Inkubationszeit von 4 Tagen bis 1 Jahr
Intestinale-nichtinvasive Form mit milder Symptomatik
Intestinale invasive Form blutig-schleimige Durchfälle mit Gefahr der Exsikkose, Übelkeit , Tenesmen
Extraintestinale Formen (bei ca. 30% der Infektionen) mit Darmperforation und anschließender Peritonitis oder hämatogener Streuung mit Bildung von Abszessen vorw. In der Leber
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Entamoeba histolytica
Diagnostik:
1. Mikroskopischer Direktnachweis von Magnaformen im frischem Stuhl, am besten in den Schleimflocken
2. Immunologischer Antigen-Nachweis (EIA)
3. Serologische Untersuchung zum Nachweis von Ak
Therapie:
Metronidazol 3x täglich 0,75 g oral für 5 (bis 10) dies
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Cryptosporidien Protozoen, die in vielen Säugetier- und Vogelarten
gefunden werden können Lösen beim Menschen eine meist selbstlimitierende
Diarrhoe mit kolikartigen Abdominalkrämpfen aus (cave:Immunsupprimierte z.B. AIDS-Patient)
Infektion erfolgt durch orale Aufnahme (kontam. Wasser) von Sporozysten dringen in die Mikrovilli des Darmepithels ein vermehren sich bilden infektiöse Oozysten Ausscheidung, sehr umweltresistent
Derzeit keine sichere Chemotherapie bekannt (Spiramycin)
Diagnostik: Antigen-Nachweis mittels EIA
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