FO C Vitreo
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T.M. Gian Carlo Giusto
2013
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Es un tejido conectivo especializado Masa gelatinosa transparente
Es la mayor estructura intraocular
Es esferoidal con una depresión anterior (fosa patelar)
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Composición: Agua (98%) Colageo tipo II Ácido hialuronico Proteinas solubles y glicoproteinas
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Funciones: Transparencia Amortiguación
Protección del cristalino y de la retina frente a movimientos
oculares y/o desplazamientos bruscos de la cabeza Turgencia Impide colapso del globo ocular Nutrición
Difusión de oxigeno
Reservorio de nutriente Deposito de desechos metabólicos
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Adulto joven: Cuerpo Vítreo es un gel A medida que envejecemos disminuye la
concentración de colágeno y se despolimeriza el ácido
hialuronico, produciendo: Sineresis: Separación lo solido de lo liquido Licuefacción: Espacios dentro del vítreo “lagunas
vitreas” Sinquisis : Reblandecimiento del vítreo con aparición de
opacidades Pasa de ser un gel a ser un liquido
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Congénitas
Inflamatorias
Degenerativas
Elementos extraños en el vítreo
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Arteria hialoidea persistenteHacia el 7mo mes la arteria hialoidea debe involucionar
El 95% de los prematuros la tienen, siendo un hallazgonormal que no implica patología, más adelante involuciona.
Las formas más leves de persistencia de arteria hialoidea secaracterizan por una buena agudeza visual y son máscomunes, en estos casos es más usual encontrar persistenciade una parte de la arteria hialoidea.
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Las complicaciones de una arteria hialoidea persistenteincluyen ambliopía, estrabismo, nistagmo, catarata, y conmenos frecuencia hemorragia vítrea cuando haypersistencia de flujo en dicha arteria, lo cual es raro.
En las formas más severas encontramos persistencia del vítreo primario, microftalmia, catarata y desprendimientode retina traccional.
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Vítreo primario hiperplásico persistente
Consiste en una alteración congénita, generalmenteunilateral, que resulta de la falta de involución del
vítreo primario durante el 7º y 8º mes del desarrolloembrionario
Se produce la persistencia y proliferación del sistemahialoideo (arterias y venas hialoideas) y del tejido
mesenquimático que lo rodea . Se puede apreciar días o semanas después del
nacimiento
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Signos: Unilateral Leucocoria Cámara anterior poco profunda Pupila con dilatación escasa Ojo más pequeño Presencia de túnica vasculosa lentis Proliferación y opacidad del vítreo Presencia de la arteria hialoidea en el canal de cloquet
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Quistes vítreos congénitos Son raros
No afectan la visión
Se observan como vesículas grisáceas flotantes Pueden estar libres o unidos a alguna estructura.
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Es consecuencia de una inflamación de algunaestructura vecina, ya que el vítreo es avascular
Cursa como hialitis secundaria a uveítis oendoftalmitis séptica
El vítreo es un excelente medio de cultivo bacteriano yasiento de endoftalmitis.
La respuesta del vítreo está caracterizada por
licuación, opacificación y retracción, cualquiera quesea la agresión inflamatoria.
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Desprendimiento vítreo posterior
Es la separación del vítreo y la membrana limitante interna de laretina
Tiene mayor incidencia en mujeres
Su origen es unilateral, a los 2 años el 80% posee un DVP
bilateral Se debe a cambios seniles en el vítreoLicuefacción
Puede acompañarse de un desprendimiento de retina
persisten zonas de adherencia que producen tracción de la retina Puede estar asociado a:
Traumas Miopía alta
Inflamación
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Síntomas: Deslumbramiento o glare Miodesopsias o moscas volantes Fotopsias
Metamorfopsias (tracción o edema macular) Visión borrosa
Métodos de exploración Oftalmoscopia: Directa, indirecta, L.H.
Ecografía modo B OCT Macular
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Tratamiento: No existe forma de revertirlo El único tratamiento es la extracción de humor vítreo y
su reemplazo por líquido o gas Vitrectomia
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Hialosis Asteroides
Fenómeno benigno
Presencia de pequeñas opacidades blancas o blanco-
amarillentas, compuestas de fosfolípidos y calcio Los corpúsculos de desplazan con el movimiento de
los ojos
Rara vez causan disminución de la A.V.
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Método de estudio
Oftalmoscopia AFG ECO B
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Hemorragia vítrea espontanea
Es la presencia de sangre extravasada enel vítreo, en la mayoría de las veces,proveniente de la vasculatura retinal
Antecedentes personales: D.M. Desgarro de retina HTA Coagulopatías Traumatismo Miopía alta
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Síntomas: Disminución de la agudeza visual
Visión nebulosa Percepción rojiza
Perdida de la visión periférica Perdida total de la visión
Signos: Ausencia de sombra pupilar Disminución del rojo pupilar No se puede visualizar el fondo
de ojo
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Exámenes oftalmológicos complementarios: Biomicroscopía Ecografía ocular AFG: una vez que la hemorragia permita ver el fondo de
ojo buscar posible causa de la hemorragia. Evolución: tiempo variable según la intensidad de la
hemorragia.
Tratamiento: Tratar la causa basal Indicaciones: Suspender medicamentos que
favorezcan la hemorragia: AINEs y anticoagulantes.
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Complicaciones: Glaucoma secundario por células fantasmas Glaucoma hemolítico