Flashes en patología renal

FLASHES EN PATOLOGÍA RENAL

Rocío Casado PicónC.S. Santa Ponça

Javier Lumbreras FernándezU. de Nefrología Infantil. HUSE

Objetivos

• Resolver dudas en la práctica clínica habitual en AP

• Comentar aspectos conflictivos del diagnóstico o tratamiento

• Realzar el papel del pediatra de AP en el seguimiento del paciente crónico

ITU

• Interpretación de la tira/sistemático

• Apuntes sobre diagnóstico y tratamiento

• ¿Cuándo derivar?

No toda disuria es ITU

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Vulvovaginitis (infecciosa y no infecciosa) / Balanitis

• Cristaluria/cólico renal

• Oxiuros

• Traumatismos (accidentales y no accidentales)

Sistemático y sedimento

Leucocitos >1+, >5-10/campoITU, litiasis, vulvovaginitis, GN, Inflamación intestinal

Nitritos Específico de bacterias en orina (no todas)

Proteínas Aislado no indica ITU

Sangre Aislado no indica ITU

Bacteriuria Si leucocitos -, pensar en BA

Cristales Patológico o no

Ideas sobre diagnóstico y tratamiento

• Diagnóstico clínico + analitico• Urocultivo pretratamiento

– imprescindible en ITU febril, recurrente y en el lactante

– Bolsa: para descartar• No urocultivo “de control” si evolución

clínica favorable• ITU de vías bajas: fosfomicina-trometamol /

ciclo corto

Derivación

• Urgente: sospecha de ITU febril

• A consultas:• ITU febril confirmada sin seguimiento previo

• ITU de vías bajas de repetición

PROTEINURIA

• Hallazgo muy frecuente.

• La mayoría: proceso transitorio o benigno.

• CONCEPTOS:– Los niños sanos tienen cierta cantidad de proteinas

en la orina

– Cociente proteinas/creatinina en muestra aislada:• <0.2 en >2 años

• <0.5 en <2 años

Rango de proteinuria

Proteinuria mg prot/mg creat

Leve0,2-1 >2 años0,5-1 <2 años

Moderada 1-2

Rango nefrótico >2

Clasificación según su origen

• Glomerular:– El más frecuente en niños.

– Por aumento del filtrado de macromoléculas a través de pared capilar glomerular.

• Tubular: – Por aumento de excreción de proteinas BPM (no

se reabsorben en túbulo proximal).

• Por sobrecarga:– Producción elevada de prots BPM (excede la

capacidad de reabsorción tubular).

NO se detectan en la tira reactiva

Etiología

• Transitoria o funcional:– Fiebre, estrés, ejercicio intenso, convulsiones,

hipovolemia, cx abdominal, exposición a frío intenso.

• Ortostática o postural:– La causa más frecuente en adolescentes.

– Aparece en orina durante el día tras deambular y desaparece en la orina de 1ªmicción de la mañana

Proteinuria persistente

Orientación diagnóstica

• Anamnesis – Situaciones que justifiquen proteinuria transitoria.

– Cambios color orina o ritmo diuresis.

– AF de enf renal o sordera (Alport).

– AP de enf estreptocócica.

• Exploración física– TA: con el manguito adecuado y según

percentiles para edad y talla.

– Buscar: edemas, erupciones cutáneas, artritis, hallazgos de infección.


• Detección de la proteinuria:– Tira reactiva de orina:

• Para valoración inicial. NO cuantifica intensidad y NO detecta origen tubular.

• Falsos negativos:– diluida, ácida, con proteínas BPM

• Falsos positivos: – concentrada, alcalina, macrohematuria, pus,

secreciones vaginales, abundantes bacterias, contacto prolongado con la tira.


• Detección de la proteinuria– Método cuantitativo:

• De referencia: recogida de orina de 24 horas.• Índice Pr/Cr en una muestra de orina aislada:

– Si la fx renal es N, buena correlación.– Si FG bajo o excreción Cr alta, se INFRAVALORA la

proteinuria

Diagnóstico diferencial

• Debe confirmarse después de unos días y evitando ejercicio previo.

• Si persiste: test de ortostatismo.– Positivo: repetir para confirmar y seguimiento

desde AP.

– Negativo: Sospechar proteinuria persistente


• PPCC: – Sedimento

– Analítica sangre: hemograma, BQ (perfil renal), C', ANA, ASLO, DNAasaB, serologías (VHB, VHC y VIH).

– Proteinuria de 24h

– ECO abdominal


• En general, TODAS deben ser remitidas a nefrólogo para manejo dx y terapéutico.

• Labor del pediatra de AP: dx inicial y seguimiento conjunto.

HEMATURIA

• Tras ITU, situación clínica que requiere descartar patología nefrourológica más frecuentemente.

• Hasta 3-4% de pacientes en edad escolar presentaría sangre en orina si despistaje.

• Microhematuria SIGNIFICATIVA: >5hxc en 3 muestras consecutivas separadas 2-4 semanas.

Orientación clínica: Reconocer/Confirmar

• Cambios de coloración en la orina:– Sospecha de macrohematuria: descartar falsa

hematuria.

• Detectada con métodos de laboratorio:– Tira reactiva de orina.

– Estudio microscópico del sedimento urinario.

Medicamentos Alimentos Metabolitos endógenos

IbuprofenoPirazolonasRifampicinaMetronidazol

NitrofurantoínaDifenilhidantoína

SulfasalacinaCloroquina

MorasRemolacha

SetasColorantes

alimentarios

UratosHemoglobinaMioglobinaPorfirinas

AlcaptonuriaMetahemoglobina

Melanina

TRO

• - descarta hematuria, hemoglobinuria o mioglobinuria– Falsos negativos: concentrada, ácida, deterioro de

la tira, sustancias reductoras.

• + no diferencia entre hemogb o miogb– Falsos positivos: mioglobinuria, sustancias

oxidantes, peroxidasas bacterianas, lecturas tardías.

• 1+ debe confirmarse con sedimento.

Examen microscópico de sedimento

• Recogida CORRECTA de la muestra:– 1ªde la mañana, desechar inicio, evitar ejercicio 48h

antes, procesar muestra en menos de 1 hora.

• Microhematuria persistente (si aislada, no más estudios)

• Si no hematies en sedimento y TRO positiva, pensar en:– Hemoglobinuria: situaciones de hemólisis

intravascular.

– Mioglobinuria: daño muscular.


• Anamnesis– Características y síntomas asociados.

– AF: • Consanguinidad, hematuria, sordera, HTA, litiasis,

quistes renales, coagulopatías, IRC

– AP/Factores desencadenantes:• Trombosis renal neonatal, cardiopatía cong, ITUs,

exantemas, medicamentos, traumatismos, fiebre, ejercicio intenso, infección respiratoria previa.


• Exploración física:– TA

– Buscar edemas, exantemas, irritación genital o erosiones en periné o meato, masas abdominales.

• PPCC– Para estudio etiológico.

¿Cuándo derivar?

TA+análisis orina

Ca/Cr <0.2

FiebreMalestar

HTARashArtritis

Dolor abdSm resp

Sm urinarios

>4 sem

El paciente crónico renal: apuntes para la consulta de Atención Primaria y el

pediatra general

• Profilaxis antibiótica en uropatías• Inmunodepresión y vacunas• Procesos intercurrentes

PACIENTE CRÓNICO: PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN URÓPATAS

Uropatías obstructivas (hasta cirugía) SÍRVU primario alto grado (III bilateral, IV y V) SÍRVU primario bajo grado NODilatación no obstructiva-no refluyente NODoble sistema sin dilatación NODisplasia multiquística NOObstrucción funcional Ind.Atrofia / hipoplasia sin RVU ni obstrucción NO

INMUNODEPRESIÓN Y VACUNAS

• Enfermedad renal crónica

• Síndrome nefrótico

• Otras enfermedades tratadas con inmunosupresores

ERC

EstadioFiltrado glomerular

(ml/min/1,73 m2)Repercusión

1 >90 (con alteraciones funcionales/imagen)

Asintomático/poliuria

2 60-90 (idem)Poliuria + otras ocasionalmente

3 30-60pH, Ca-P, anemia, GH, nutrición

4 15-30 + K, HTA

5 <15 Diálisis-trasplante

Estimación del filtrado glomerular

• Aclaramiento de creatinina

• Filtrado estimado= K * Talla (cm) / Cr– >1 año: K=0,41– <1 año: K=0,45

ERC (>2) y vacunas

Antineumocócica 13-valente: completar vacunación según edad (>2 años no vac.: 1 dosis)

+ 23-valente 1 dosis

Antigripal >6 meses

Cada temporada (1ª, 2 dosis)

Ajuste de dosis según edad

Estadio 4-5 Revisar estado vacunal y serología, revacunación si no inmunizado

Postrasplante No virus vivos (antivaricela pretrasplante, si posible)

Convivientes Todas las indicadas

Tratamiento sustitutivo renal

• Diálisis peritoneal ambulatoria– Alta sospecha de peritonitis: fiebre sin foco,

dolor abdominal• Hemodiálisis

– Pensar en infección del catéter/fístula• Trasplantado renal:

– Mayor riesgo infeccioso en primeros 6 meses (virus, bacterias infrecuentes…)

– La función renal nunca es totalmente “normal”

Síndrome nefrótico

• Mantener elevada sospecha en todo edema• Edema + Proteinuria rango nefrótico +

Hipoproteinemia

• Conceptos• S. Nefrótico idiopático

• Corticosensible (90-95%)-corticorresistente

• Corticodependiente (80%)

• Recaída

Síndrome nefrótico

Inmunodepresión durante recaídas

Tratamientos• Corticoide (prednisona): inducción de

remisión + mantenimiento (días alternos)

• Inmunosupresores (reducir recaídas o corticodependencia/ tratamiento del corticorresistente)

Corticoide Cushing, hipocrecimiento, déficit de

mineralización ósea, hirsutismo, HTA

Levamisol Citopenias

Ciclofosfamida Citopenias, cistitis hemorrágica

Efectos crónicos baja probabilidad

Ciclosporina Hirsutismo, hiperplasia gingival, HTA, disminución de FG, K, Mg

Micofenolato Citopenias, teratogénico

Rituximab Anafilaxia, hipogammaglobulinemiaTodos: aumento potencial de riesgo de infecciones

Síndrome nefrótico y vacunas

Antineumocócica

13-valente: completar vacunación según edad (>2 años no vac.: 1 dosis)

+ 23-valente 1 dosis

Antigripal >6 meses

Cada temporada (1ª, 2 dosis)

Ajuste de dosis según edad

Virus vivos Evitar si prednisona >2 mg/kg/día en

últimos 3 meses o inmunosupresores

Convivientes Todas las indicadas: vacuna antivaricela incluida

Corticoide/inmunosupresor no contraindica vacuna inactivada (se valora el mejor momento por riesgo-beneficio)

Otras enfermedades con inmunosupresores

Vacunación igual que en el síndrome nefrótico

PACIENTE CRÓNICO: PROCESOS INTERCURRENTES

• Enfermedad renal crónica

• Síndrome nefrótico

• Hipertensión y proteinuria


• SÍNDROME NEFRÓTICO

– Vómitos o diarrea en recaída– Manejo complicado

– Antiemético + valorar remitir al hospital– Pasar corticoides a diario si proceso infeccioso

– Prevenir recaída– Signos de alarma en recaída

¡Alerta!

• Dolor abdominal, fiebre

• Dolor abdominal, hematuria, insuficiencia renal aguda

• Insuficiencia renal aguda, taquicardia, hipoTA

• Dificultad respiratoriaEdema agudo de pulmón, derrame

pleural

Hipovolemia

Peritonitis primaria

Trombosis venosa renal

Edema agudo de pulmón, derrame

pleural

Hipovolemia



pleural

Hipovolemia

Peritonitis primaria



pleural

Hipovolemia


• ERC

– Vómitos o diarrea– Riesgo de deshidratación y agudización

– Riesgo de alteraciones hidroelectrolíticas/ácido-base

– Antiemético + valorar remitir al hospital– Ajustar medicaciones para FG

– Normalmente nunca si FG>50

– Consultar bibliografía

– Cuidado con AINEs


• PACIENTES CON TRATAMIENTO ANTIPROTEINÚRICO / HIPOTENSOR– Vómitos o diarrea: retirar (especialmente)

antiproteinúrico (IECA/ARA2), valorar bajar/suspender hipotensores

– Cuidado con adolescentes: IECA/ARA2 teratogénicos

– Apoyar con medidas higiénico-dietéticas:– Ejercicio aeróbico, dieta variada e hiposódica

Flashes para recordar

• Antes de tratar como ITU, diagnóstico diferencial previo (y urocultivo)

• Si un urópata tiene un foco febril claro, la tira de orina puede confundir más que ayudar

• Remitir a Urgencias la ITU febril. A consultas si no estudiada o de repetición

• Profilaxis de la ITU: RVU alto grado, estenosis pre-cirugía, disfunción vesical


Proteinuria: Mayoría transitoria/benigna.

Confirmar: derivar si persistente.

Hematuria: Confirmar: ojo a falsa hematuria!

Pensar en ITU, hipercalciuria idiopática y explorar genitales

¡¡Tomar SIEMPRE la TA!!


• Los procesos frecuentes seguirán siendo los más frecuentes en pacientes crónicos… pero pueden tener más repercusiones

• Mantener alta sospecha de SN en edemas• Atención a signos de alarma en SN• Vacunación en ERC, SN, otros

inmunosuprimidos: antineumocócica y antigripal

• Cuidado con vómitos y diarrea en ERC, SN y tratamiento hipotensor/antiproteinúrico

Flashes en patología renal

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