Curs 4 Fiziopatologie 09.03.2015Claudicatia intermitenta:este descrisa ca simptom major in arteriopatiile obliterante ale membrelor inferioare.In stadiile initiale ale bolii se descriu parestezii pana la limita durerii sau greutate la nivelul zonei afectate.Ulterior instalandu-se brusc sau progresiv durerea.Initial episodica,durerea devine treptat tot mai intensa si mai prelungita pana ce ajunge continua.Intensitatea si durata durerii sunt utilizate in stadializarea arteriopatiilor.In functie de durere stadiile arteriopatiilor sunt:-stadiul 1: cand durerea nu exista(e absenta),diagnosticul stabilindu-se intamplator in urma unor examene de rutina;in aceasta perioada se constata tegumente mai reci de partea afectata si eentual absenta pulsului periferic-stadiul 2: durerea este de mica intensitatefiind resimtita ca parestezie sau senzatie de greutate-stadiul 3(perioada de stare): in aceasta perioada durerea este cea tipica de claudicatie si este indusa de effort,iar cantitatea si forma/tipul de effort sunt fixe.In aceasta faza durerea se declanseaza in momentul in care rezervele musculare de oxigen si moiglobina sunt consumate in conditiile unei perfuzii scazute de sange.-stadiul 4:in care durerea este continua atat in efort,cat si in repaus.Recuperarea in stadiul 4 este ineficienta deoarece in aceasta faza apar deja distructii tisulare care se indreapta catre necroza.O data instalata necroza,singura conduita este amputatia.In cazul amputatiei urmata de protezare,amputatie care se realizeaza in tesut sanatos trb urmarite:-vindecarea plagii-pregatirea bontului pentru protezare-tratamentul kinetic post protezare pentru a obisnui pacientul sa-si foloseasca noua componenta corporala.Riscul unui pacient diabetic de a suferi o noua amputatie dupa prima este maximum in primii 5 ani deoarece angiopatia evolueaza pe segmentul celalalt care a ramas;si de asemenea pacientii bi-amputati au risc mare de deces in 2,3 ani de la prima amputatie. Claudicatia intermitenta se prezinta ca o senzatie tranzitorie de crampa musculara puternica,descrisa frecvent ca avand caracter constrictiv;durerea care blocheaza miscarea care a declansat-o sau intensificarea;dar durerea imi declanseaza reflexe de aparare si hipertonie simpatica->vasoconstrictie periferica care o sa-mi ->o sa-mi agraveze hipoxia.Se initiaza astfel un cer vicios in verigile caruia se insera si componenta psiho-emotionala.Acest tip de durere trebuie diferentiat de mialgie(durerea musculara din compresiile radiculare cum se intampla in nevralgia de sciatic).Claudicatia este simptomul care constituie un factor predictiv pentru raspunsul pacientului la tratamentul kinetic;desi boala poate afecta si arterele membrelor superioare la aceste niveluri nu este citata claudicatia.Stadiul claudicatiei intermittent are o intindere variabila in medie de 10-15 ani.Durerile reumatismaleSunt variabile in functie de agentii etiologici care le produc si de mecanisme din patogenie(adica de evolutie si ..).Afectiunilor reumatismale indiferent de momentul aparitiei li se descriu cateva caractere comune:-afecteaza aparatul locomotor-durerea este resimtita la nivel articular-se insotesc in principal de limitarea mobilitatii.Durerile sunt de 2 tipuri in functie de punctul de pornire,alte 2 puncte partile moi(mialgii,tenopatii,bursite,afectiuni ale tesuturilor conjunctive subcutanate sau ale paniculului adipos).Cel de-al 2 lea punct de pornire:articulatiile:membrana sinoviala,extremitati osoase interesate,lipseste cartilajul pentru ca el nu doare.In primul caz vorbim de reumatisme extra-articulare in care durerea este mai frecvent localizata la niv centurilor in sp scapulara ,la niv formatiunilor peri articulare humerale ,la niv cotului ,soldului ,genunchiului sau coloanei lombare lilimitarea mobilitatii se datoraza doar durerii care este generata de stimularea prelungita a terminatiilor nervoase Stimulul algogen este reprezentat de:-exaerbarea tonusului muscular datorita unui viciu de postura-iritatia fibrelor nervoase aferente de tip gama -in sindroamele radiculare spondilogene care determina de asemenea cresterea tonusului muscular.Tonusul muscular crescut induce ischemie dureroasa care inchide astfel cercul vicios.In generare si apoi intretinerea sindromului algic muscular se asociaza mecanisme biochimice si psihoafective.In cel de-al 2 lea caz afectiunile sunt de tip reumatismal degenerativ durerea fiind produsa de stimularea capsulelor articulare,ele devin punctul de plecare al durerii care va fi transmisa prin terminatii nervoase catre centrii superiori.Pe parcursul evolution se asocial leziuni articulate de tip distructii ale cartilajului articular si ale extremitatilor osoase intra-articulare cu inflamatie permanenta sinoviala.Ulterior se asociaza leziuni degenerative peri-articulare care sunt responsabile de aparitia redorii,asa se explica durerea care insoteste fragmentele caracteristice artrozelor.Durerea de membru fantom:este un tip particular de durere descrisa de catre pacienti amputati chiar la intervale mari de timp de la pierderea segmentului.Fenomenul poate persista toata viata si este mai intens la adulti,la care schema corporala era completa inainte de amputatie.Mecanismele acestor fenomene sunt nervoase,ele avand punct de plecare cortical,la nivelul ariei senzitive si deci apar chiar daca substratul organic a disparut.Fenomenul nu se descrie in cazul copiilor cu amputatii intrauterine sau agenezii segmentare,deoarece in momentul nasterii schema corporala corticala nu este definitivata.SEDIUL DURERII:acest tip de durere este resimtit la nivelul segmentului lipsa.Caracterele durerii: durerea este descrisa ca arsura,intepatura,parestezie,prurit sau chiar crampe.Intensitatea durerii: este variabila de la usoara,pana la insuportabila.Circumstante de aparitie: sunt variabile;episoadele dureroase neputand fi prevazute;durerile nu cedeaza la antialgice si anti-inflamatorii pentru ca nu au cui sa faca bine,ci prin administrare de sedative.In general,reactia organismului la durere se manifesta prin: anxietate,agitatie,insomnie,alterarea memoriei,atentiei,vointei;prin tulburari de ritm cardiac pana la stop;hipertensiune sau mai rar hipotensiune arteriala;transpiratii;hipoglicemie sau hiperglicemie cu glicozurie,etc.Durerea declanseaza la randul sau alte modificari vegetative complexe,endocrine si metabolic datorita descarcarilor de catecolamine care o insotesc.Descarcari ale nonadrenalinei determina aparitia fenomenelor vegetative,in timp ce implicarea axului -hipotalamo,-hipofizo,-corticosuprarenarian indica dereglarile metabolice,dar si pe cele endocrine.Implicarea centrilor nervosi superiori confera durerii anumite calitati: cum sunt componenta emotionala si constientizarea(omul devine constient de durere atunci cand ii trece de bulb;scoarta are proprietatea de a modela durerea).FIZIOPATOLOGIA INFLAMATIEIInflamatia este o reactie complexa de aparare a organismelor animale,indusa de patrunderea unor agenti patogeni in tesuturi.Fenomenul are etiologie multi-factoriala si este compus din:-manifestari alterative-fenomene reactionale vasculo-oxigative-fenomente proliferative-modificari metabolice locale-procese reparatorii.Intensitatea,durata si modul de evolutie a reactiei inflamatorii depind de:-natura si proprietatile agentului patogen care trebuie sa depaseasca o anume intensitate prag pentru a se manifesta clinic.-particularitaitile fiecarui organism agresat:ceea ce implica: -gravitatea leziunii - localizarea leziunii si profunzimea acesteia -reactivitatea terenului.D.p.d.v. clinic,inflamatia se caracterizeaza prin:-rubor(roseata locala)-tumefactie(tumor)-durere(doror)-caldura locala(calor)-impotenta functionala(functioleza).Indiferent de factorii etiologici implicati in aparitia inflamatiei si tesutul la nivelul caruia aceasta se produce poate fi considerata ca un proces patologic local,cu fenomene alterativ-lezionale,urmate de manifestari vasculitice(vasculita=inflamarea peretilor vasculari),exudative,proliferative si reparatorii caracteristice.Extinderea procesului inflamator este foarte variabiala,de la un segment redus de organ pana la totalitatea organului lezional.Inflamatia poate interesa uneori doar structuri morfo-functionale distincte ale unui tesut sau organ de ex.corpusculii malpghi,meninge,glande sudoripare,foliculi pilosi.In alte situatii,el se prezinta anatomo-patologic,ca manifestare generalizata cum se intampla in vasculitele sistemice,arterite,poliartrite,colagenoze.In aceasta situatie,fenomenul imunologic il estompeaza pe cel inflamator astfel incat manifestarile clinice ale inflamatiei pot fi mascate sau nesemnificative;asa se intampla in caz de tuberculo care este un abces ''rece''(aparent nu este insotit de inflamatie),iar tuberculoza articulara a genunchiului este alba.Desfasurata la nivel celular si tumoral reactia inflamatorie are caracter general si este controlata de sistemul neuroendocrin,de formatiunea reticulara(SRAA-sistemul reticular activator ascendent);dupa aceea hipotalamus si scoarta cerebrala.Prin implicarea hipotalamusului,manifestarile procesului inflamator sunt influentate de:sistemul nervos vegetativ simpatic,hipofiza anterioara,glandele corticosuprarenale si hormonii hipofizei posterioare.Agentii etiologici ai inflamatieiReactia inflamatorie poate fi produsa in conditii variate,de componente diverse care pot actiona individual sau concomitent;ei pot fi grupati in clase:-micro-organisme pathogne-baterii-virusuri-ricketsii-fungi sau endotoxinele acestora care pot actiona ca fragment antigenic-paraziti de origine animala cu structura uni sau pluri celulara-agenti fizici cum shunt radiati ionizante,energia electica,frigul sau caldura,traumatismele mecanice-agenti chimici exogeni:terebentina,caolinul,dextranul,substante bazice sau acide,venunul de insecte sau animale-agenti chimici endogeni:acizi biliari sau uree care sunt eliminati pe cai nefiziologice-substante biologice sintetizate in organism sau rezultate in urma unor procese necrotice sau traumatice tisulare(sindromul de strivire).