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GRADO EN FISIOTERAPIA
TRABAJO FINAL DE GRADO
(plan de actuación clínica)
2018
“Fisioterapia en el Síndrome del Intestino Irritable”
Autor/es: David Arbiol González
e-mail principal de contacto: [email protected]
Tutor/a: Alfonso Cánovas
Grau en Fisioteràpia TREBALL FINAL DE GRAU
Fisioterapia en el Síndrome del Intestino Irritable
David Arbiol González
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ÍNDICE
ÍNDICE ..................................................................................................................................... 1
Agradecimientos ................................................................................................................... 3
RESUMEN................................................................................................................................ 5
Palabras clave ...................................................................................................................... 5
ABSTRACT .............................................................................................................................. 6
Keywords .............................................................................................................................. 6
MARCO TEÓRICO (Revisión Bibliográfica, “Estado del Arte”) .............................................. 7
Introducción .......................................................................................................................... 7
Objetivo principal de la revisión bibliográfica: .................................................................. 7
Objetivos secundarios de la revisión bibliográfica: .......................................................... 7
Conceptos generales:........................................................................................................... 8
Definición: ......................................................................................................................... 8
Subtipos: ........................................................................................................................... 8
Criterios diagnósticos: ...................................................................................................... 8
Factores de riesgo y Diagnóstico diferencial: ...................................................................... 9
Fisiopatología: .................................................................................................................... 10
Recordatorio anatomofisiológico: ................................................................................... 10
Influencia genética: ......................................................................................................... 12
Influencia endocrina: ....................................................................................................... 12
Influencia inmunitaria: ..................................................................................................... 13
Influencia psicológica: ..................................................................................................... 16
Influencia neurológica: .................................................................................................... 17
Tratamiento fisioterapéutico ............................................................................................... 20
Revisión bibliográfica.......................................................................................................... 23
Material y Métodos.......................................................................................................... 23
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Discusión y Conclusiones de la revisión bibliográfica.................................................... 24
MARCO PRÁCTICO: Plan de actuación clínica .................................................................... 25
I – PLAN DIAGNÓSTICO ................................................................................................... 25
Objetivos del plan diagnóstico ........................................................................................ 25
Personas a quien afecta ................................................................................................. 25
Actuaciones y procedimientos del plan diagnóstico ...................................................... 25
Resultados previsibles / Valoración diagnóstica final .................................................... 30
II – PLAN TERAPÉUTICO ................................................................................................. 30
Objetivos clínicos del plan terapéutico ........................................................................... 30
Mecanismos para compartir las decisiones terapéuticas con la persona atendida ...... 30
Actuaciones terapéuticas del plan de actuación ............................................................ 32
Discusión y conclusiones ................................................................................................ 40
Previsión de traslación de las conclusiones a la práctica clínica .................................. 40
Previsión de reelaboración del plan de actuación ......................................................... 40
Diagrama de flujo ............................................................................................................... 41
ANEXO I - ILUSTRACIONES, TABLAS Y GRÁFICOS ........................................................ 43
Tablas ................................................................................................................................. 43
Ilustraciones ........................................................................................................................ 45
Gráficos............................................................................................................................... 51
BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................................................... 52
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Agradecimientos
Quiero agradecer al Sr. Alfonso Cánovas la ayuda que me ha prestado en la realización del trabajo.
Dado la complejidad del tema y de hacer el trabajo una persona estoy orgulloso del resultado final.
Alfonso me ha permitido ver las cosas de una manera más sencilla y entender el proceso de la
patología. Además, me ha proporcionado una idea sobre el abordaje de este síndrome funcional.
Sin su ayuda, estoy seguro de que el trabajo no habría tenido esta intención y no sería tan riguroso.
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RESUMEN
INTRODUCCIÓN: El Síndrome del Intestino Irritable (SII) es un trastorno gastrointestinal funcional
que se caracteriza por dolor o malestar abdominal asociado con una alteración del tránsito intestinal.
La patofisiología de este síndrome aún no está clara; aunque sí que se ha visto que influyen factores
endocrinos (permeabilidad intestinal, disbiosis intestinal); inmunológicos (inflamación de bajo
grado); psicológicos (estrés, ansiedad y depresión); neurológicos (alteración del SNA) y genéticos.
OBJETIVOS: El objetivo de este trabajo es proporcionar una explicación clara de los posibles
mecanismos patofisiológicos y dilucidar una vía de abordaje de este síndrome funcional desde el
ámbito fisioterapéutico.
RESULTADOS - PLAN DE ACTUACIÓN: El cumplimiento de los criterios de ROMA, la escala de
Bristol así como un buen examen físico es imprescindible para diagnosticar a personas con SII.
Concretamente, nos servirá para catalogar a los pacientes de SII-C (predominio estreñimiento), SII-
D (predominio diarrea) o SII-M (características de las dos anteriores). El tratamiento fisioterapéutico
contempla una primera parte educacional y pedagógica al paciente sobre la patología y el proceso
asistencial. Esta parte esta seguida de una intervención sobre el nervio vago y terapia manual
visceral. Y una parte final para conseguir la independencia funcional del paciente y que aprenda a
controlar su sintomatología.
CONCLUSIONES: En conclusión, el SII es un síndrome biopsicosocial que necesita del trabajo
transdisciplinar y la visión integral de la persona para conseguir unos buenos resultados
terapéuticos.
Palabras clave
Síndrome del Colon Irritable (DeCS)
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ABSTRACT
INTRODUCTION: Irritable Bowel Syndrome (IBS) is a functional gastrointestinal disorder
characterized by abdominal pain or discomfort associated with an impaired intestinal transit. The
pathophysiology of this syndrome is still unclear; although it has been seen that endocrine (intestinal
permeability, intestinal dysbiosis); immunological (low grade inflammation); psychological (stress,
anxiety and depression); neurological (alteration of the SNA) and genetic factors influence in this
syndrome.
OBJECTIVES: The aim of this paper is to provide a clear explanation of the possible
pathophysiological mechanisms and to elucidate a way of approaching this functional syndrome from
the physiotherapeutic field.
RESULTS - APPROACH: Compliance with the ROME criteria, the Bristol scale as well as a good
physical examination, is essential to diagnose people with IBS. Specifically, it will serve to classify
patients with IBS-C (predominantly constipation), IBS-D (predominantly diarrhea) or IBS-M
(characteristics of the two previous). The physiotherapeutic treatment contemplates a first
educational and pedagogical part to the patient about the pathology and the care process. This part
is followed by an intervention on the vagus nerve and visceral manual therapy. And a final part to
achieve functional independence of the patient and learn to control their symptoms.
CONCLUSIONS: In conclusion, IBS is a biopsychosocial syndrome that requires transdisciplinary
work and a comprehensive vision of the pacient to achieve good therapeutic results.
Keywords
Irritable bowel syndrome (MeSH)
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MARCO TEÓRICO (Revisión Bibliográfica, “Estado del Arte”)
Introducción
La elección de este tema viene dada por la alta prevalencia de este síndrome funcional en la
población actual. Esta alta prevalencia me toca muy de cerca ya que uno de mis familiares más
cercanos padece de este síndrome. Por ello y por la importancia que creo que tiene el campo
visceral, he escogido este tema. Además, en concreto este tema trata mucho la integración de los
diferentes sistemas que conforman la fisiología del cuerpo humano, igual que diferentes
modalidades terapéuticas; conceptos que a mí personalmente me atraen para intentar conseguir un
tratamiento global, integral y transdisciplinar de la persona.
Objetivo principal de la revisión bibliográfica:
- Dilucidar una vía de abordaje de este síndrome funcional desde el ámbito
fisioterapéutico.
Objetivos secundarios de la revisión bibliográfica:
- Proporcionar una explicación clara de los posibles mecanismos patofisiológicos.
- Mostrar el planteamiento de este síndrome funcional desde el campo de la visión la
integración de sistemas.
- Plantear la necesidad de un abordaje transdisciplinar para el tratamiento de este
síndrome.
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Conceptos generales:
Definición:
El Síndrome del Intestino Irritable (SII) es un desorden intestinal funcional del intestino delgado y
grueso que se caracteriza por dolor/malestar abdominal recurrente, distensión/hinchazón abdominal
y que viene acompañado de desórdenes en el tránsito intestinal (con predominio de diarrea,
estreñimiento o alternancia de estos dos signos); los cuales no pueden ser explicados por una
anormalidad estructural o bioquímica. Por lo tanto, estamos ante un síndrome funcional ya que no
hay lesión anatómica que justifique la sintomatología. [1,2,3,4,5]
El SII tiene una prevalencia mundial de entre el 1-20% de la población (aproximadamente el 11%
mundial). [3,4,5,6] También observamos que la prevalencia es más alta en Europa Occidental y Norte
América comparado con otras partes del mundo. Esto podría estar relacionado con el estilo de vida
occidental (Ilustración 2).[7] Además, este trastorno funcional presenta más incidencia en la mujer,
con una relación respecto al hombre de 2:1. [5]
Algunos de los factores de riesgo incluyen factores personales como sexo femenino y personas
jóvenes (menos de 50 años); factores psicológicos como baja calidad de vida, estrés psicológico,
historia de abuso sexual o físico, ansiedad y depresión; factores somáticos como infecciones
intestinales, obesidad abdominal, uso de antibióticos, endometriosis; y factores sociales como
estatus socioeconómico o historia familiar. [3]
Subtipos:
Entre los subtipos en los cuales se clasifica el SII se encuentran el SII-C (predominio en
estreñimiento); el SII-D (predominio en diarrea) y SII-M (alternancia entre diarrea y estreñimiento).
Entre los subtipos más frecuentes caben destacar el SII-C y el SII-D (Gráfico 1). [1,3,5]
Los hábitos intestinales alterados se clasifican siguiendo la escala de Bristol de forma de las heces.
Siendo las formas de heces 1 y 2 asociado a estreñimiento; las formas 3 y 4 normales y las formas
5, 6 y 7 asociadas a diarrea (Ilustración 3). [1]
Criterios diagnósticos:
En 1988 un grupo de expertos internacionales se reunieron en Roma para debatir acerca de los
trastornos gastrointestinales funcionales (Functional Gastrointestinal Disorders o FGID). El objetivo
principal de esta reunión fue clasificar estos trastornos funcionales usando una clasificación basada
en los síntomas. Esta reunión culminó con la publicación de los criterios de ROMA I. En los años
posteriores, estas reuniones se han ido repitiendo para retocar y especificar más los criterios
diagnósticos. Actualmente el SII se diagnostica con los criterios de ROMA IV, publicados
recientemente en el año 2016. Dichos criterios tienen una sensibilidad que oscila entre de entre 69-
96% y una especificidad que oscila entre 72-85%. [3]
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Según los criterios de ROMA IV, el SII es un desorden intestinal funcional donde el dolor abdominal
recurrente se relaciona con la defecación o con cambios en los hábitos intestinales. Los desórdenes
en el tránsito intestinal son típicamente presentes (diarrea, estreñimiento o alternancia entre ambos)
igual que los síntomas de hinchazón abdominal. Los síntomas tienen que haber aparecido al menos
hace 6 meses y tienen que estar presentes en los últimos 3 meses. [1] La característica principal
dentro de todos los criterios diagnósticos es la presencia de dolor o malestar abdominal asociado a
alteraciones del ritmo deposicional. [3]
Además de estos criterios diagnósticos, es necesario un examen físico (abdomen sin masas
palpables o signos peritoneales), una historia clínica consistente (evitando asociación con
medicaciones o comidas, cambios recientes en anatomía, exposiciones externas o infecciones
intestinales), un análisis de sangre, test para celiacos y test de intolerancias alimentarias
(intolerancia a los carbohidratos como la lactosa, o la fructosa; y el gluten) para descartar cualquier
posible origen de los síntomas abdominales. [1,8]
Factores de riesgo y Diagnóstico diferencial:
Es importante empezar el diagnóstico descartando signos de alarma como por ejemplo edad más
de 50 años sin un test de cáncer de colon anterior; presencia de sangrado intestinal, incontinencia
fecal nocturna, pérdida de peso sin explicación, historia familiar (en concreto, el 37% de los
pacientes con IBS tienen antecedentes de historia familiar), masa palpable abdominal o
linfadenopatía (Tabla 2). [1,9]
Estos factores de riesgo se encuentran muy relacionados con el diagnostico diferencial que se debe
establecer entre el SII y otras enfermedades gastrointestinales como la enfermedad inflamatoria
intestinal. Dentro de la enfermedad inflamatoria intestinal encontramos dos especialidades clínicas:
la Enfermedad de Crohn (Chron’s Disease o CD) y la Colitis Ulcerosa (Ulcerative Colitis o UC).
Estas tres patologías (SII, CD y UC) tienen síntomas comunes como el malestar abdominal y
alteración del ritmo deposicional en forma de diarrea (en el caso de SII-D y SII-M). Pero encontramos
diferencias (presentes en los factores de riesgo) como seria el sangrado rectal, la pérdida de peso
y la presencia de ulceras, abscesos o fístulas (Tabla 3). [10]
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Fisiopatología:
Recordatorio anatomofisiológico:
Una de las regiones que mayor carga antigénica recibe es el tracto gastrointestinal, por el tipo de
función que desempeña y por presentar la mayor superficie en contacto con el exterior, con un área
aproximada de 250 m2. Es necesaria una función defensiva que impida el paso de sustancias
potencialmente nocivas (como microorganismos patógenos, antígenos o factores proinflamatorios)
desde la luz intestinal hacia el medio interno. Pero que permita, al mismo tiempo, el paso selectivo
de sustancias que favorecen el desarrollo del sistema inmunitario intestinal y la tolerancia
inmunológica. El sistema de defensa como sistema de barrera se basa en: secreciones intestinales
y pH específico; una capa de moco que previene la adhesión de bacterias; la microbiota limitando
la colonización por parte de agentes patógenos; y la lámina propria formada por el sistema inmune
(linfocitos T, eosinófilos, células dendríticas, mastocitos y macrófagos) y el sistema nervioso entérico
(SNE). También ayuda el tejido linfoide asociado al intestino (GALT) ya que es inductor y efector de
la respuesta inmune. [11]
En concreto, el tracto gastrointestinal está habitado por 1x1013 microorganismos, más de 10 veces
del número de células de nuestro organismo. Estos microorganismos son los que denominamos
microbiota intestinal. Además, contiene 150 veces más carga génica que nuestro genoma. [11]
La microbiota tiene un papel esencial en el desarrollo y la funcionalidad de las respuestas inmunes
innatas y adquiridas, regulando la motilidad del tracto gastrointestinal, manteniendo la homeostasis
de la barrera epitelial, la absorción y degradación de nutrientes, y la distribución de grasas. La
microbiota presente en la edad adulta aparece después del primer año de vida y su composición
está parcialmente determinada genéticamente, aunque existen varios factores que pueden alterar
su composición. El ambiente al nacer, así como el rol maternal (parto vaginal y alimentación
materna) es fundamental para el desarrollo de una microbiota sana. Por ello, hay que tener en
cuenta que cualquier situación de estrés al principio de la vida (embarazo o primeros años de vida)
puede tener efectos a largo plazo en la composición de la microbiota intestinal.[7, 11,12]
La función de la barrera intestinal no es suficiente protección y por eso está complementada por un
sistema de vigilancia: el sistema inmune. El sistema inmune en el tracto intestinal se encuentra en
un estado de activación constante, es lo que llamamos inflamación fisiológica. El sistema inmune
responde con la respuesta innata que es una respuesta inespecífica a través de células epiteliales,
células dendríticas, macrófagos y Natural Killer. Y después con la respuesta inmune adaptativa o
especifica con los linfocitos. En cuanto a los linfocitos, básicamente son los tipo T y puede haber
diferentes tipos. Los linfocitos T-Helper 1 (TH1) son los encargados de la respuesta vírica
intracelular y secretan interferón gamma y TNF-α (citocinas). Los linfocitos T-Helper 2 (TH2)
básicamente secretan interleucinas para el mantenimiento del tejido y se encargan de la respuesta
extracelular o mucosa. Los linfocitos T-Helper 17 (TH17) con función autoinmune y de apoyo a
través de la activación de neutrófilos. Y por último los linfocitos T-Reguladores que se encargan de
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la inmunoregulación. Los macrófagos se diferencian en antiinflamatorios y proinflamatorios. Los
macrófagos proinflamatorios, también son encargados de secretar citocinas proinflamatorias. La
diferenciación de los macrófagos hacia la vía proinflamatoria viene dada por los linfocitos TH1. El
tejido linfoide (GALT) anteriormente citado, mantiene la homeostasis del epitelio intestinal. [8, 13]
La alteración en los mecanismos de defensa que componen esta función barrera favorece el paso
de sustancias luminales al medio interno (sustancias que en condiciones normales serían
excluidas), dando lugar al desarrollo de respuestas inmunitarias exageradas que, a su vez, pueden
amplificar la disfunción de la barrera y perpetuar el proceso inflamatorio. [8]
El tracto gastrointestinal está controlado por un SN intrínseco (Sistema Nervioso Entérico o SNE) y
un SN extrínseco (Sistema Nervioso Autónomo o SNA). Por un lado, el SNE se comunica con la
barrera epitelial a través de células mucosas y neuroendocrinas. Cuando llegan los nutrientes a la
luz intestinal estimulan los sensores periféricos. Esto activa el SNE, el cual regula las funciones del
intestino delgado y grueso. Pero, además, el SNE informa al Sistema Nervioso Central o SNC, a
través del nervio vago y nervios espinales. Por otro lado, el SNA se divide en SNA Parasimpático
(SNAP) y SNA Ortosimpático (SNAS). En términos generales, el SNAP aumenta la contractibilidad
y la secreción y el SNAS lo disminuye (aunque existen excepciones). Por un lado, el SNAP envía
información del tracto intestinal no-nocioceptiva al tronco cerebral a través del nervio vago y el
núcleo del tracto solitario. Por lo tanto, se relaciona con el sistema cortico límbico. Por otro lado, el
SNAS envía información nocioceptiva del tracto intestinal al tálamo a través de la medula espinal.
Posteriormente, del tálamo se distribuye la información al córtex y a la matriz del dolor. Por la
cantidad de nervios y la complejidad del sistema neuronal intestinal, este sistema se denominada
El Segundo Cerebro o The second Brain. [5,13]
El nervio vago contiene el 80-90% de las fibras aferentes que median el input sensorial que viaja
desde las vísceras abdominales al cerebro. Un aspecto interesante que cabe destacar es que el
intestino no envía toda la información que capta al cerebro a través del nervio vago. Las
informaciones pequeñas las procesa con su propia red neuronal (SN intrínseco) y solo las
informaciones importantes alcanzan el cerebro (SNC). Una vez la información visceral alcanza el
SNC, en el cerebro sucede lo mismo que a nivel intestinal: solo ciertas informaciones alcanzan la
percepción consciente. Por lo que, tanto el intestino como el cerebro presentan un umbral
informativo, donde solo ciertas informaciones pasan al nivel superior. Una vez la información
intestinal pasa la barrera cerebral se distribuye por distintas áreas. A nivel central las áreas que
tienen mayor relación con el tracto intestinal son el sistema cortico límbico, el córtex del dolor,
hipotálamo, sustancia gris periacueductal, amígdala, córtex prefrontal e hipocampo. De estas áreas
salen los estímulos eferentes que llegan al tracto digestivo (vía neuronas simpáticas y
parasimpáticas). El paradigma está en que estas áreas que modulan y controlan las funciones
gastrointestinales también modulan emociones, humor, sentimientos y comportamiento. [4,5]
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Influencia genética:
En el SII se ha comprobado que ciertos pacientes presentan una alteración en los genes que
codifican ciertas proteínas que participan en la barrera intestinal, la respuesta inmune, el sistema
serotoninérgico y la síntesis de ácidos biliares. [3]
Además, artículos también hablan de un desequilibrio en la regulación genética de la secreción de
citocinas. Esta alteración favorecería la actividad inflamatoria, en virtud de una excesiva producción
de citocinas proinflamatorias (como IL-6 y TNF-α) y una baja secreción de citocinas antiinflamatorias
(como IL-10). Por lo tanto, ciertos pacientes que padecen SII serían genéticamente susceptibles a
la inflamación. [2,14]
Influencia endocrina:
La alteración en la permeabilidad de la barrera intestinal aparece rápidamente y permite una
infiltración de sustancias de la luz intestinal en la mucosa. Este cambio en la permeabilidad es
debido a cambios morfológicos en las uniones entre las células que forman la barrera epitelial
(alteración de las T-junction). Esto es debido a alteraciones genéticas, o a alteraciones en la
expresión de dichas proteínas. Este hecho está regulado por el SNE ya que es el encargado de
regular la expresión de las proteínas de unión. Esta mala expresión proteica está ligada a la
inflamación de bajo grado. Se ha comprobado que el aumento de la permeabilidad está ligada a
síntomas tales como la diarrea y el dolor abdominal. Además, la disfunción de la barrera epitelial
puede hacer que se sinteticen metabolitos locales que pueden entrar en el torrente circulatorio y
tener un impacto central a través de la activación del sistema inmunitario. [3,8,15,16]
Además de la alteración en la permeabilidad de la barrera intestinal, los pacientes con SII presentan
una disbiosis, es decir, aumento de un tipo determinado de microorganismos y disminución de otros.
Esta disbiosis intestinal tiene efectos tanto en la propia barrera intestinal como en el sistema inmune
y el eje neuro-inmune. [3,13]
Si hay una alteración de la microbiota (disbiosis) habrá más sustancias nocivas circulantes por la
luz intestinal (antígenos). Estas sustancias podrían acceder e interactuar con el sistema inmune
debido al aumento de la permeabilidad intestinal. Esta entrada de sustancias puede provocar un
aumento de los anticuerpos (respuesta inmune) y, por lo tanto, una estimulación neuronal. Algunos
autores han demostrado que el SII el intestino se encuentra sobrecolonizado por bacterias, en
comparación con sujetos sanos (condición denominada Small Intestinal Bacterial Overgrowth o
SIBO). Esta alteración prolongada en el tiempo provoca una respuesta inmune mantenida y un
aumento de los mediadores inflamatorios. Estas dos condiciones provocan un aumento de las
señales del intestino al SNE, lo que amplifica esta información hacia el SNC. [2,3,17]
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El estado proinflamatorio y la respuesta inmune mantenida, producido en parte por el desbalance
en la microbiota intestinal; se relaciona directamente con aparición de síntomas como
hipersensibilidad visceral, aumento de la permeabilidad intestinal y alteración del tránsito intestinal. [3]
En el SII se ha comprobado que las personas tienen una respuesta exagerada ante el estrés. Las
neuronas del tracto intestinal liberan sustancias que se acumulan en la pared intestinal si hay
inflamación o estrés. Estas sustancias liberadas por los nervios del tracto intestinal afectan a las
células epiteliales e inmunes, contribuyendo a la alteración de la barrera intestinal y a la activación
inmune. Además, el estrés en el adulto puede alterar también la composición de la microbiota. [3,11]
También se ha comprobado que existe una alteración en el transporte de los ácidos biliares en el
tracto gastrointestinal. Esta alteración se relaciona con diarrea y sensibilidad visceral ya que los
ácidos biliares aumentan el transito colónico. [3]
Otro factor endocrino que influye son las hormonas sexuales. La prevalencia más elevada en
mujeres se explica porque las hormonas sexuales influyen en el eje cerebro-tracto gastrointestinal;
el eje HPA (estrés); en el SNA (vía nervio vago); y en el SNE (vía cambios en la microbiota). [4]
Algunos autores también afirman que el SII se relaciona con más prevalencia de síndrome
metabólico y elevación de triglicéridos. Esta relación se debe a la relación que guardan estos dos
síndromes en aspectos como edad, sexo más prevalente, relación con el IMC, el efecto de distintos
factores de vida, los síntomas depresivos, la afectación dietética y los efectos en la microbiota.
Aunque cabe destacar que el SII no se relaciona con una dieta determinada o con unos hábitos
nutricionales determinados. Pero lo que sí que es frecuente encontrar en un paciente con SII son
intolerancias/alergias alimentarias (relacionado con activación innecesaria del sistema inmune). [18]
Influencia inmunitaria:
Diferentes estudios demuestran la activación del sistema inmune innato (linfocitos T y mastocitos)
y objetivan signos inflamatorios de bajo grado persistentes. [2]
Debido al aumento de la permeabilidad y a la disbiosis intestinal, penetran más sustancias nocivas
de la luz intestinal al interior del organismo. Por lo que existe una activación del sistema inmune de
forma mantenida. [3,5]
En el SII se produce una alteración en la proporción y concentración de mastocitos y linfocitos T y
activación de estos; por lo que generan una inflamación de bajo grado mantenida. Esta inflamación
de bajo grado se debe a que el aumento en las células inmunitarias provoca un aumento en las
citocinas proinflamatorias. Se ha comprobado que las citocinas proinflamatorias (como TNF-α, IL-6
y IL-8) están elevadas en estos pacientes. [3,5,14,19] Cabe puntualizar que no hay un aumento
significativo de las citocinas en los pacientes con SII comparado con pacientes sanos. Lo que se
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produce es una alteración en la proporción de citocinas inflamatorias y no inflamatorias. [19] Las
citocinas tienen un efecto neuromodulatorio ya que afectan tanto a los nervios entéricos como a las
terminaciones nerviosas sensitivas. Por lo que, pueden provocar una alteración de la
contractibilidad, absorción y secreción en el tracto gastrointestinal. [4,5,7] Estos cambios pueden
ocasionar algunos de los síntomas del SII como dolor e hipersensibilidad visceral. Esto se debe a
que estos mediadores inflamatorios afectan a las terminaciones nocioceptoras, y aumentan la
sensibilidad del SNP y SNC. También se ha demostrado que existe una correlación entre el aumento
de citocinas proinflamatorias y la severidad de los síntomas y la afectación de la calidad de vida de
los pacientes con SII. [2,14] Además, el aumento en las citocinas se relaciona con la alteración de la
barrera intestinal, ya que estas sustancias inflamatorias debilitan la barrera epitelial intestinal. [5,7,20]
Por otro lado, al haber un aumento en la concentración de mastocitos y linfocitos, se produce una
excesiva degradación de estos. La degradación de estas células da lugar a sustancias mediadoras
de la inflamación y de carácter inflamatorio (como proteasas, prostaglandinas, histamina y
citocinas). Estas sustancias se encargan de regular la función nerviosa y muscular intestinal. Por lo
que una alteración en estas sustancias puede producir síntomas en el SII debido a que estas
sustancias interactúan con el SNE. Por ejemplo, a través de la histamina se puede producir un
aumento en la estimulación de las fibras nocioceptivas intestinales. Por lo que estas sustancias
contribuyen a la activación de las vías nocioceptivas viscerales, y por lo tanto contribuyen a la
presencia de hipersensibilidad visceral. [5,7,13,21]
También, las células inmunes se encuentran muy próximas a los nervios del SNE y reciben
inervación. Por lo que la activación inmune se relaciona con la presencia de dolor y sensibilidad
visceral por excitación nerviosa. [5,21]
La alteración del sistema inmune está muy ligada a la microbiota intestinal. La disbiosis intestinal
favorece el aumento de permeabilidad de la barrera epitelial y también facilita la adhesión de
patógenos en el tracto gastrointestinal, lo que provoca más activación inmunitaria. La activación
inmunitaria y la presencia de inflamación de bajo grado, a su vez, influyen y alteran a la microbiota
(retroalimentación). Esto puede ayudar o contribuir a que la microbiota intestinal se decante hacia
un estado proinflamatorio e influenciar el SNC y en la sensibilidad visceral. [3,5,15,21]
Otro aspecto para tener en cuenta es que el tipo de bacteria intestinal y, sobre todo, la proporción
en la microbiota; interviene en la diferenciación de células del sistema inmunitario (como los
Linfocitos T). Por lo que cambios en la microbiota pueden inducir cambios en la inmunidad. Estos
cambios en la inmunidad pueden enviar información y señales a áreas cerebrales y producir
cambios cognitivos y de comportamiento. A su vez, el cerebro puede producir cambios en la
microbiota intestinal a través de cambios en el sistema inmune.[13,15]
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Un aspecto que nos confirma la importancia de la activación del sistema inmune en el desarrollo del
SII es que la gastroenteritis infecciosa (bacterial o viral) es un factor de riesgo de desarrollo de SII.
Estas infecciones intestinales provocan activación del sistema inmune y además que el intestino
esté más susceptible ante los efectos del estrés en el SNE. Además, este factor de riesgo se agrava
si la persona presenta alteraciones psicológicas previas.[3,5,13]
La modulación simpática en el tracto intestinal se produce alrededor de los linfocitos T (que es donde
se encuentran las fibras noradrenérgicas). La activación del SNAS produce liberación de
neurotransmisores (como noradrenalina, adrenalina, catecolaminas…) que activa linfocitos T y
estos regulan la inmunidad (sobre todo la diferenciación celular). Además, la diferenciación de los
macrófagos hacia la forma proinflamatoria también depende de la vía catecolaminérgica (además
de los linfocitos TH1 citados anteriormente). Por lo tanto, existe un vínculo y un flujo de información
entre el SN y el sistema inmune a través de 3 vías de comunicación. La primera vía son las citocinas
inflamatorias que se liberan en sangre y llegan al cerebro. La segunda vía es a través de las células
inmunes del tracto intestinal (estimulan el SNE y esta información llega al cerebro). Y por último a
través de células inmunes circulantes por la sangre que llegan al cerebro. Además, bajo un proceso
de inflamación mantenida, los linfocitos T también pueden viajar al cerebro a través del torrente
sanguíneo. Las sustancias inflamatorias que acceden al cerebro aumentan las aferencias sensitivas
del tracto intestinal; aumentan el SN simpático y aumentan la respuesta del eje HPA. Al influir en el
eje HPA esto tiene un efecto directo en el humor a través del aumento en CRH (Hormona liberadora
de Corticotropina). Además, este eje regula sustancias neurotransmisoras (como la noradrenalina,
dopamina y serotonina) que intervienen en problemas psicológicos como la depresión y la ansiedad. [13,14]
Por lo tanto, las alteraciones endocrinas e inmunitarias se basan en la alteración de la barrera
epitelial intestinal, la disbiosis intestinal y la activación inmune mantenida. La alteración de la barrera
intestinal y la disbiosis intestinal permiten una mayor entrada de sustancias antígenas al interior de
la mucosa intestinal y por lo tanto esto produce una mayor activación del sistema inmune. Estas
alteraciones locales lo que hacen es proporcionar un mayor input neurológico. Es decir, el SN
intrínseco intestinal recibe más cantidad de información. En concreto, información que indica que
las condiciones no son las idóneas. Este bombardeo de información acaba sensibilizando el SN
intrínseco del intestino, provocando que el umbral informativo (anteriormente citado) baje; y por lo
tanto más información visceral alcance el SNC a través del nervio vago.
Pero estos dos aspectos, tanto el endocrino como el inmune son factores que se pueden producir
en cualquier sujeto sano y causar alteraciones del ritmo deposicional o malestar abdominal
ocasional. Para que se establezca el SII, estas alteraciones tienen que influir y ser influidas a su
vez, por factores centrales. Para el establecimiento del SII, a parte de la bajada del umbral
informativo intestinal, también se necesita la bajada del umbral informativo cerebral. Es decir, que
toda la información que se genera a nivel intestinal y llega al cerebro; el cerebro decida que es
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relevante. Estas influencias se producen a través del eje cerebro-tracto intestinal (brain-gut axis)
(Ilustración 4). Por lo que, sin la presencia de estos factores psicológicos y neurológicos, las
alteraciones locales en el tracto gastrointestinal no serían suficientes para conformar el SII. Dichos
factores centrales, perpetúan y exacerban los cambios locales en el tracto intestinal dando lugar a
que las alteraciones deposicionales se cronifiquen. Y, además, provocan que más información
visceral sea consciente dando lugar a hipersensibilidad e hipervigilancia abdominal. [12,22]
Influencia psicológica:
Aproximadamente el 50% de los pacientes que padecen SII tienen problemas psicológicos mayores
como depresión y ansiedad. [4]
Ante una situación de estrés fisiológica, el hipotálamo secreta CRH (Hormona liberadora de
corticotropina) que viaja hacia la hipófisis, que secreta ACTH (Adrenocorticotropa) que viaja hasta
la medula adrenal que secreta glucocorticoides (entre ellos el Cortisol). [13]
Ante una situación de estrés mantenido se libera mucha CRH. Esta hormona tiene una acción sobre
el SNC ya que activa el eje HPA. Al activar el eje HPA, el hipotálamo también secreta otra hormona
del estrés, las catecolaminas. Las catecolaminas inducen a la secreción de norepinefrina. Un exceso
de CRH se relaciona con aumento de síntomas, aumento de la contractibilidad colónica, aumento
de la respuesta de la ACTH, disminución del tono parasimpático y disminución del input inhibitorio
del córtex hacia el eje HPA. Además, la diferenciación de los macrófagos hacia la forma
proinflamatoria también depende de la vía catecolaminérgica. Por lo que encontramos una relación
entre el eje HPA y la actividad inmunitaria. [5,13,23]
Los efectos del estrés en el tracto gastrointestinal se producen a través del SNA y del sistema
corticotropinérgico. [4]
Existe una alteración de los receptores de CRH en el colon, sobre todo en íleon y recto. Esta
alteración provoca una respuesta colónica y neuroendocrina ante la CRH alteradas. El aumento en
los transmisores de CRH provoca un aumento de la actividad del eje HPA. Esto se vincula con
alteración del input en el córtex cingulado anterior y córtex prefrontal. Aunque cabe destacar que
los niveles de cortisol permanecen en condiciones normales. [23]
El estrés en los primeros años de vida puede aumentar la susceptibilidad del individuo a padecer
SII debido a una solicitación anormal del eje HPA en una fase vulnerable de la vida y del desarrollo
cerebral. Este hecho puede producir cambios en la población y colonización de la microbiota. Por
otro lado, el estrés en el adulto tiene un gran impacto en la fisiología del tracto gastrointestinal,
influyendo en aspectos como la motilidad, percepción visceral, secreción gastrointestinal y
permeabilidad intestinal y también efectos negativos sobre la microbiota. Muchos autores ven la
microbiota como un órgano endocrino y una de las claves en la regulación de la respuesta al estrés. [4,15]
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El estrés psicológico y la ansiedad pueden ocasionar un aumento significativo de la liberación de
citocinas proinflamatorias. Además, la depresión está asociada con un infiltrado inflamatorio, en
particular de mastocitos, en la mucosa colónica de los pacientes con SII. Por lo tanto, factores
psicológicos pueden afectar la expresión de citocinas, y elevados niveles de citocinas
proinflamatorias pueden exacerbar los síntomas psicológicos. El estrés también puede aumentar
las citoquinas proinflamatorias y que activen el eje HPA. Además, estas citocinas pueden enviar
información al SNC vía nervio vago. [2,15,19]
Por otro lado, los niveles de triptófano, substrato para la biosíntesis de la serotonina, están muy
disminuidos en pacientes con síntomas graves del SII. Esta disminución se relaciona con la disbiosis
intestinal (ya que la disponibilidad periférica del triptófano está coordinada por la microbiota) y con
el aumento en las citocinas proinflamatorias (producen degradación del triptófano). La serotonina
es un neurotransmisor importante en el sistema nervioso central y entérico. En el intestino, regula
la secreción, motilidad y sensibilidad; y en el sistema nervioso central, modula el estado de ánimo,
la cognición y el sueño. La mayor parte de la serotonina (80-95%) en el organismo se encuentra en
el tracto gastrointestinal. Un sistema serotoninérgico disfuncional puede proporcionar un posible
vínculo entre el SII y su alta comorbilidad con trastornos psiquiátricos. [2,12,15]
Influencia neurológica:
A través del SNA y el eje HPA el sistema nervioso influye en la motilidad y fluidos, permeabilidad,
respuesta inmune y microbiota intestinal. Existe una disfunción autonómica con respuestas que no
se adaptan al estrés, hiperactividad del SN simpático en condiciones de reposo asociadas a un bajo
tono vagal y altos niveles de ansiedad. [3,4]
El estrés produce una alteración del SNA. Ante estrés mantenido se libera CRH que tiene una acción
sobre el SNC ya que activa el eje HPA. Al activarse el eje HPA, el hipotálamo activa el SNA, en
concreto el SNAS. Esto produce una alteración en el balance del sistema nervioso autónomo.
Además, en los pacientes con SII hay una exagerada respuesta del eje HPA ante la CRH y un
aumento de la respuesta intestinal ante la CRH. [5,14]
Factores psicológicos activan el eje HPA y esto influye en el tracto gastrointestinal. Por lo que se
establece una conexión entre el cerebro y el sistema inmune intestinal (eje cerebro-tracto
gastrointestinal o gut-brain axis). Este eje proporciona regulación central del apetito, regulación de
los nervios autonómicos descendentes, del SNE y de las vías endocrinas. Esta regulación central
del tracto gastrointestinal se produce en zonas específicas como el hipotálamo, amígdala y el
hipocampo. Estas zonas, a su vez, interactúan con centros emocionales localizados en el sistema
límbico. Y, a través de la reacción integrativa de todos estos centros, el cuerpo se encarga de la
respuesta ante el estrés. Repuesta que el cuerpo produce mediante la activación del eje HPA y del
SNA. [4,14,16]
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Los efectos del estrés en el tracto gastrointestinal se producen a través del SNA y del sistema CRH.
Entre estos efectos está la hipersensibilidad visceral. La hipersensibilidad visceral se explica a
través de la degradación de mastocitos en respuesta al estrés y la liberación de CRH que genera
neuromediadores inflamatorios (como histamina, proteasas y triptasa). Estos neuromediadores
inflamatorios sensibilizan las vías aferentes. Otro efecto es el aumento de la permeabilidad
intestinal. El aumento de la permeabilidad produce un incremento de la penetración de antígenos.
Estos antígenos sensibilizan los nocioceptores y dan lugar a hipersensibilidad visceral. Y, el último
efecto, es la afectación de la microbiota. La disbiosis produce una inflamación local, que permite la
síntesis de citocinas proinflamatorias. Estas citocinas inducen cambios en la sensibilidad y motilidad
del tracto, que a su vez afectan a la microbiota. Alteraciones de la microbiota pueden generar
cambios a nivel central culminando en cambios en el humor y comportamiento (Ilustración 5). [14,16]
La capacidad de recuperación ante esta situación de estrés pertenece al SN parasimpático a través
del nervio vago. Pero la exposición a estrés crónico/repetitivo, contrarresta la recuperación del tono
parasimpático, así como el efecto antiinflamatorio del nervio vago. [24]
Por otro lado, una reducción en el transporte de serotonina ocasiona un consumo intracelular y una
degradación alterados de serotonina en las células epiteliales del intestino. Esto produce un
aumento consecuente de la disponibilidad de este neurotransmisor dentro de la mucosa intestinal.
Una disminución en el transporte de serotonina aumentaría notablemente la cantidad de serotonina
disponible para sus receptores específicos. A su vez, un aumento de la serotonina unida a los
receptores de las neuronas sensoriales del sistema nervioso entérico activaría los nervios
sensoriales, transmitiéndose la información nociceptiva hasta el sistema nervioso central. [2]
Alteraciones en el giro cingulado anterior y la ínsula (regulan el estado interno), alteraciones en el
córtex prefrontal, tálamo y sustancia gris periacueductal (regulan la inhibición descendente),
alteración en córtex cingulado anterior y córtex órbito-frontal (regulan el componente afectivo del
dolor); pueden generar y perpetuar los cambios en el tracto intestinal a través del nervio vago y la
medula espinal. El desbalance entre el córtex prefrontal y la amígdala da como resultado un
desbalance en el eje HPA y en el SNA en la periferia (aumento del tono simpático y disminución de
la actividad parasimpática). El córtex prefrontal juega un papel importante en el SII, ya que se activa
con estrés y con dolor visceral y, además, puede llevar a hipervigilancia, ansiedad y depresión. [4,5,11]
Además, se produce activación de las células gliales. Normalmente la activación de la Glia es un
mecanismo adaptativo de defensa que nos ayuda a sobrellevar el estrés, limitar el daño tisular y
restaurar la homeostasis. Actualmente este tipo de células están en estudio ya que se ha
comprobado que los cambios producidos en el córtex son fijados por este tipo de células. Las células
gliales se activan ante dolor y estrés crónico, y producen citocinas y otros mediadores inflamatorios
que participan en el mantenimiento de dicho dolor. [25]
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Uno de los cambios que se pueden producir en el tracto intestinal derivado de las alteraciones en
las áreas del córtex es la hipersensibilidad visceral. La hipersensibilidad visceral es el aumento de
respuesta ante un estímulo debido a sensibilización de las vías aferentes, aumento en la actividad
de facilitación del dolor, y/o disminución en la actividad de inhibición del dolor. Los cambios en el
epitelio intestinal generan un cambio en las aferencias del nervio vago y las aferencias espinales.
Por lo que se altera la estimulación visceral y puede interferir en la resolución de neuropéptidos
dando lugar a inflamación neurogénica. Esta inflamación puede llegar por las vías aferentes al
cerebro, alterando las zonas descritas anteriormente y produciendo un cambio en la percepción
dolorosa. Este cambio puede ser el encargado de generar/perpetuar la hipersensibilidad visceral.
Así que, la respuesta neuroendocrina en el tracto intestinal puede generar una reacción en cadena
en todo el sistema neuroendocrino y acabar actuando en la medula espinal y el SNC (sensibilización
central y disminución de la inhibición descendente). Por lo tanto, los pacientes con SII tienen más
percepción de la sensibilidad visceral a la distensión e hipervigilancia hacia las sensaciones
viscerales. [4,5,14,15]
Por lo tanto, la influencia psicológica y neurológica se basan en el efecto del estrés en el organismo
y en la sensibilización central. Ante una situación de estrés, el cerebro necesita energía; energía
que en parte obtiene del intestino. Por lo que el intestino ahorra energía en sus funciones básicas y
habituales de forma excepcional. Ante una situación de estrés mantenido el cerebro pide
constantemente energía al intestino, disminuyendo la energía que el intestino tiene para sí mismo.
Esto provoca que la calidad del intestino disminuya. La barrera epitelial intestinal se debilita, aparece
un gran infiltrado de sustancias antígenas, se produce una excesiva respuesta inmunitaria y una
alteración de la microbiota intestinal. Esto produce la sensibilización del SN intrínseco intestinal y
con ello, la disminución del primer umbral informativo.
Ante esta situación de incomodidad para el intestino, el intestino empieza a enviar gran cantidad de
información al cerebro. Debido a la sensibilización central, el cerebro hace consciente más
información visceral; información que se distribuye a diferentes áreas del cerebro. Estas áreas
centrales, donde llega la información visceral amplificada, son las que regulan las funciones del
tracto gastrointestinal y a su vez la emoción, comportamiento y cognición. Por lo tanto, si llega más
información a estas áreas y se encuentran sensibilizadas, el feedback eferente será de peor calidad
de vuelta a la zona intestinal, contribuyendo a la perpetuación de las alteraciones locales
intestinales.
Las vías inmune y nerviosa están íntimamente implicadas en la percepción del dolor visceral, y la
microbiota intestinal puede modular en ellos. Este apartado es la clave en la fisiopatología del SII,
ya que el cerebro determina que información visceral es amplificada y reducida (umbral informativo)
y que información llega a convertirse en dolor consciente. Todos tenemos síntomas
gastrointestinales como malestar abdominal y alteración en las deposiciones intestinales de vez en
cuando, pero hacen faltan cambios cerebrales para acabar desarrollando SII. Por lo tanto, el SII es
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un síndrome biopsicosocial con una alteración del eje cerebro-tracto intestinal, que consiste en un
aumento del procesamiento neural entre el tracto intestinal y el cerebro. [2,3,22,26]
Tratamiento fisioterapéutico
El diagnóstico médico viene dado por el cumplimiento de los criterios de ROMA, anteriormente
citados. Posteriormente es necesario establecer un diagnóstico fisioterapéutico. Este diagnóstico
incluye la clasificación de la forma de las heces del paciente con la escala de Bristol, la escala de
EVA para evaluar el dolor abdominal, y la evaluación del grado de sensibilidad del SNC. Además,
también incluye un exhaustivo examen físico, incluyendo una palpación abdominal de los órganos
de interés para comprobar alteraciones en la movilidad o hipersensibilidad. [1,3,27]
Dado que en el SII encontramos sensibilización tanto del SN intrínseco intestinal como del SNC, y
que estas dos piezas se relacionan a través del nervio vago; el tratamiento fisioterapéutico tiene
que tener como base la neuromodulación a través del nervio vago.
Numerosos artículos citan la importancia de una neuromodulación del nervio vago. La finalidad de
este abordaje es aumentar el tono parasimpático y así equilibrar el SNA. Este equilibrio es clave e
influye en todos los aspectos anteriormente descritos tanto endocrinos, inmunológicos, neurológicos
y psicológicos. Se ha comprobado que la estimulación del nervio vago mejora la expresión y
localización de las T-junction y disminuye la permeabilidad intestinal. Además, puede modular la
composición de la microbiota. [24,28]
Además, el nervio vago se encarga de contrarrestar la segregación de citocinas proinflamatorias a
través de la acetilcolina (vía denominada CAP). Por lo tanto, el abordaje a través del nervio vago es
de interés por su acción antiinflamatoria periférica. También se ha demostrado su efecto a nivel
central y su efecto antidepresivo. [26]
En la línea de aumentar el tono vagal para equilibrar el SNA también se ha demostrado la eficacia
de diversas técnicas complementarias. La hipnoterapia, acupuntura y meditación reducen el pulso
cardíaco y la síntesis de citocinas proinflamatorias a través del aumento del tono vagal. También el
yoga y las actividades mindfulness incrementan el tono vagal. [26]
Otra actuación sobre los pacientes con SII que tiene que ser llevada a cabo por el fisioterapeuta es
la terapia manual visceral. Se ha comprobado que la terapia manual visceral tiene diversos efectos
positivos. Entre estos efectos destacan efectos tanto arteriales, venosos como linfáticos. Efectos
sobre el SNP a través de la regulación de las citocinas proinflamatorias. Efectos sobre el SNA a
través de su regulación (equilibrio simpático-parasimpático). Efectos sobre el sistema endocrino
activando analgesia endógena. Efecto psicológico sobre miedo y catastrofismo. Y por último un
efecto sobre el dolor. Este último efecto es el más deseado por el fisioterapeuta. Se ha comprobado
que se produce una inhibición del dolor lo que significa una mejora clínica del paciente. Existen
estudios que demuestran la eficacia de la osteopatía visceral en pacientes con SII. Estos pacientes
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encontraron mejoría en cuanto al estreñimiento, la diarrea, la distensión abdominal, dolor abdominal
e hipersensibilidad abdominal. Por lo tanto, la terapia manual visceral reduce la severidad de los
síntomas en pacientes con SII y mejora la calidad de vida de estos pacientes. [27,29,30,31,32,33]
Otro aspecto clave en el tratamiento del SII es el ejercicio físico. Hacer ejercicio físico de forma
regular incrementa el tono vagal, la síntesis de serotonina, reduce la inflamación de bajo grado,
mejora la microbiota intestinal y reduce el riesgo de padecer enfermedades crónicas. El ejercicio
físico aeróbico es útil para mantener una adecuada función intestinal y reducir el estrés. Se ha visto
una mejoría global de los síntomas en el síndrome del intestino irritable (SII) con ejercicio físico,
sobre todo en reducción de la hinchazón abdominal. Además, también hay mejoría en la
consistencia de las heces, ansiedad y depresión. Por lo tanto, el ejercicio físico aeróbico practicado
de forma regular produce una mejora de los síntomas en los pacientes con SII. [34,35, 36]
Pero sin duda existe un aspecto que tenemos que tener en cuenta antes de empezar a tratar a
pacientes con SII: la educación del paciente. Este aspecto es clave en todo tratamiento
fisioterapéutico, pero adquiere otra dimensión cuando hablamos del SII. Debemos proveer al
paciente información acerca de la fisiopatología de su proceso, adaptada a su idiosincrasia y nivel
cultural. De esta manera conseguiremos que se sienta implicado en la evolución de su enfermedad.
Este aspecto es sumamente importante, y consiste en la primera parte del tratamiento.
Proporcionando al paciente toda la información necesaria, el paciente verá reducida su ansiedad y
estrés por el proceso patológico que está sufriendo. Además, en esta patología debemos implicar
mucho al paciente ya que deberá adoptar cambios en su estilo y forma de vida, para la remisión de
la sintomatología.
Dado a que el SII recibe influencias alimentarias (aunque no se relaciona con una dieta en concreto)
debemos contemplar el trabajo simultáneo con un nutricionista. A continuación, se detalla la
bibliografía existente, pero será el experto nutricionista el que decida que vía de abordaje es la
adecuada en cada caso. En concreto la dieta baja en HC fermentables o FODMAP (Fermentable
oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols) parece mejorar los síntomas de
dolor y distensión abdominal en el SII. Muchas comidas tienen HC de cadena corta indigestibles o
que se absorben poco, también llamados monosacáridos, disacáridos y oligosacáridos y también
polialcoholes (incluye fructosa, lactosa, azucares como sorbitol, manitol, xilitol). Estos HC están
presentes en el trigo, vegetales, frutas y legumbres. Estos HC entran en el intestino delgado y el
colon y aumentan la presión osmótica del lumen. Esta alteración proporciona un sustrato para la
fermentación bacteriana. Esta fermentación lleva a la producción de gas, que provoca distensión
abdominal y molestias abdominales. Una dieta baja en FODMAPS reduce los síntomas y mejora la
calidad de vida del paciente ya que induce cambios favorables en la microbiota y en las células
endocrinas del tracto intestinal.
Por otro lado, en base a las revisiones sistemáticas y metaanálisis existentes al respecto, el uso de
los probióticos para el alivio de los síntomas globales de los pacientes con SII, es todavía incierto.
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Existen, por una parte, estudios que arrojan resultados positivos a su uso, como otros que no
encuentran diferencias significativas. [9,34]
Por último, dado la gran influencia psicológica que recibe el SII, debemos contemplar también el
trabajo simultáneo con un psicólogo. A continuación, también se detalla la bibliografía existente,
pero será el experto psicólogo el que decida que vía de abordaje es la adecuada en cada caso. En
concreto, en el SII las terapias psicológicas que han demostrado beneficio han sido la terapia
cognitiva-conductual, la hipnoterapia, el tratamiento psicológico multicomponente y la psicoterapia
dinámica. [34]
Por lo tanto, una buena educación y explicación al paciente es básica a la hora de plantearnos el
inicio de un tratamiento fisioterapéutico en el SII. La parte más fisioterapéutica se centra en influir
en el sistema nervioso mediante la modulación y estimulación del nervio vago. A parte de la
intervención de un fisioterapeuta, debemos contemplar el trabajo transdisciplinar en el paciente con
SII. Este trabajo transdisciplinar con un nutricionista y un psicólogo será imprescindible si queremos
obtener realmente resultados positivos en el paciente. Esto demuestra, la corriente actual de mirar
a la persona desde el punto de vista holístico e intentar proporcionar la mejorar calidad asistencial
a través del trabajo en equipo (tratamiento integrativo).
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Revisión bibliográfica
Material y Métodos
ESTRATÉGIA DE BÚSQUEDA (Bases de datos y palabras clave):
BUSCADORES UTILIZADOS: He utilizado principalmente dos buscadores para realizar mi
búsqueda bibliográfica: PubMed y PedRo. Me han parecido los buscadores más apropiados
para buscar información de calidad acerca de la temática de mi trabajo.
PALABRAS CLAVE UTILIZADAS: Síndrome del Colon irritable o Irritable bowel sindrome
He buscado en MeSH y DeCS si mi tema era un descriptor: Síndrome del intestino irritable
sí que es un descriptor en ciencias de la salud.
He introducido el descriptor en el MeSH y he introducido una ecuación de búsqueda.
He buscado en PubMed y he añadido los filtros siguientes:
FILTROS DE BÚSQUEDA: Los principales filtros que he utilizado han sido: artículos de
máxima antigüedad 5 años; y estudios en humanos.
Las ecuaciones de búsqueda utilizadas pueden ser consultadas en la Tabla 1:
Nº DE ARTICULOS LOCALIZADOS: 50 artículos de interés
SELECCIÓN DE ARTÍCULOS
CRITERIOS PARA INCLUIR Y EXCLUIR ARTÍCULOS: Los criterios de exclusión son por
temática del artículo, resumen y metodología del artículo. Los criterios de inclusión
principalmente han sido el título, los autores y resumen y conclusiones del artículo.
Nº DE ARTICULOS INCLUIDOS FINALMENTE: Finalmente 40 artículos para la realización
del trabajo.
DETALLES DEL PROCESO DE BÚSQUEDA: Diagrama de flujo de la Ilustración 1 de los
anexos.
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Síntesis de resultados de la revisión
Análisis de la bibliografía incluida:
Exposición de los resultados
He buscado el descriptor en DeCS y utilizando MeSH he hecho una búsqueda muy precisa sobre
una característica de mi tema añadiendo los filtros que me han interesado. A partir de aquí de los
artículos resultantes he escogido los que el título, resumen, autores y conclusiones eran de mi
interés para el tema que estaba desarrollando en ese momento. A partir de aquí he descargado
dichos artículos para posteriormente hacer una lectura en diagonal para ver si aportaban algo a mi
trabajo de investigación. Si han resultado óptimos para mi trabajo los he conservado y leído en
profundidad; y si no apartados a un segundo plano o desechados.
Discusión y Conclusiones de la revisión bibliográfica
El conocimiento actual sobre esta patología funcional es amplio, aunque presenta limitaciones.
Sobre la patofisiología se saben muchas posibles vías de causalidad y de convergencia para el
desarrollo del síndrome, pero no se sabe con certeza las vías de conexión y los factores causales
finales. Una de las únicas carencias y quizás en este trabajo la más importante; es la falta de
bibliografía acerca del abordaje fisioterapéutico en este tipo de pacientes. Aún queda muchas líneas
de investigación a la hora de plantear un abordaje desde el ámbito de la fisioterapia con garantías.
Por lo que en este trabajo hemos intentado hacer un cruce de informaciones para poder establecer
un abordaje con garantías. Lo único que está claro es que este tratamiento siempre estará
acompañado de una mirada transdisciplinar para una atención biopsicosocial.
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MARCO PRÁCTICO: Plan de actuación clínica
I – PLAN DIAGNÓSTICO
Objetivos del plan diagnóstico
Objetivo principal del plan diagnóstico:
− Conseguir identificar a los pacientes con SII de forma correcta.
Objetivos secundarios del plan diagnóstico:
− Conseguir catalogar según los subtipos de SII a los pacientes de forma correcta.
Personas a quien afecta
Personas que tienen que realizar las actuaciones
Principalmente fisioterapeutas, aunque también dada la necesidad de establecer un
tratamiento transdisciplinar: nutricionista y psicólogo.
Personas sobre las cuales se tienen que realizar las actuaciones
Personas que sufren de malestar o dolor abdominal asociado a alteraciones del ritmo
deposicional con una evolución de más de 6 meses y cuyas alteraciones se muestran en los últimos
3 meses.
Actuaciones y procedimientos del plan diagnóstico
LISTADO DE ACTUACIONES DIAGNÓSTICAS Y PROCEDIMIENTOS:
Anamnesis:
- Actuación: exploración de los valores, opiniones y preferencias de la persona
atendida
- Entrevista motivacional y de empoderamiento del pacient:
El fisioterapeuta entrevistará al paciente por primera vez y después de
escuchar el relato por parte del paciente procederá a dar su punto de vista.
En la entrevista el fisioterapeuta establecerá correctamente el diagnóstico de
SII pero no le dará al paciente un diagnostico cerrado. Es decir, en todo
momento el fisioterapeuta dará opción al paciente a mejorar poniendo de su
parte e involucrándose en el proceso. Mostrando así que el tratamiento del
paciente no es algo pasivo por su parte, si no que conjuntamente hay que
trabajar para conseguir los objetivos terapéuticos para su mejora.
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- Escucha activa de los valores y preferencias del paciente:
El fisioterapeuta escuchará con atención los valores y objetivos del paciente.
Para establecer un tratamiento, el fisioterapeuta preguntará si existe algún
problema por parte del paciente a dejar ver ciertas partes del cuerpo en las
distintas sesiones de fisioterapia. Los objetivos del tratamiento serán un
compendio entre los objetivos fisioterapéuticos y los del paciente. Por lo que
en todo momento se tendrán en cuenta las aspiraciones del paciente frente a
dicho tratamiento.
- Actuación: exploración de los valores, motivaciones y objetivos diagnósticos
de la persona atendida
- Explicación de los beneficios y riesgos de los procedimientos
diagnósticos y de la no-actuación:
El fisioterapeuta explicará que no existen ningún riesgo en los procedimientos
diagnósticos. Los métodos diagnósticos se basan en la palpación abdominal,
perimetria abdominal y escalas de valoración. Se le preguntará si el paciente tiene
algún inconveniente en prestar cierta información en las diferentes escalas. En este
punto el fisioterapeuta explicará al paciente la necesidad de realizar estos test para
así posteriormente poder realizar un seguimiento y una evaluación de la eficacia del
tratamiento. Viendo una mejoría objetiva en los test funcionales, el paciente tendrá
una herramienta para corroborar la eficacia o no del tratamiento.
- Mecanismo de decisión clínica compartida sobre los métodos
diagnósticos:
El fisioterapeuta preguntará al paciente si está dispuesto a mostrar su
abdomen y su tronco superior. Posteriormente si nos permite realizarle una
palpación. También el fisioterapeuta preguntará si existen algún inconveniente en
proporcionar la información necesaria para las diferentes escalas de valoración
funcional.
El fisioterapeuta preguntará sobre intervenciones quirúrgicas previas sobre el
abdomen.
El fisioterapeuta preguntará acerca de los factores de riesgo: historia familiar,
enfermedades previas (como gastroenteritis).
El fisioterapeuta preguntará sobre la ingesta de medicamentos (para descartar la
asociación entre los síntomas con la ingesta de alguna sustancia).
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En el caso de que la paciente sea mujer, el fisioterapeuta preguntará acerca de la
historia ginecológica: irregularidades menstruales, reglas dolorosas o métodos
anticonceptivos.
Y en el caso de que el paciente sea un hombre, el fisioterapeuta preguntará acerca
de una historia urológica: exploraciones o tratamientos previos.
El fisioterapeuta preguntará acerca de los hábitos alimentarios. Si realiza una dieta
equilibrada, cuantas comidas realiza al día, consumo de agua, consumo de alcohol
y de café. Esta pequeña entrevista nutricional utilizada por el fisioterapeuta le
permitirá identificar si existe o no un componente dietético a cambiar importante. Si
el fisioterapeuta identifica problemas nutricionales, expondrá al paciente la necesidad
de trabajar juntamente con un nutricionista profesional.
El fisioterapeuta preguntará acerca de su situación laboral y personal. Este punto es
clave para identificar diferentes posibles focos de estrés que puedan influenciar y
perpetuar la sintomatología del paciente. Además, el fisioterapeuta con esta pequeña
entrevista psicológica también podrá identificar si existe componente psicológico
marcado. Si los hay, el fisioterapeuta expondrá al paciente la necesidad de trabajar
juntamente con un psicólogo profesional.
Exploración y Valoración:
Criterios de ROMA IV → En caso de que el paciente no haya acudido al médico
previamente, y acuda al fisioterapeuta por primera vez. El fisioterapeuta deberá
cerciorarse de que dicho paciente cumple los criterios médicos para SII. Para ello, el
fisioterapeuta preguntará al paciente si su dolor abdominal se relaciona con cambios
en los hábitos deposicionales (si el dolor mejora con la defecación, si tiene sensación
de defecación incompleta). Posteriormente, preguntará al paciente si estos síntomas
han estado presentes desde hace más de 6 meses y en concreto en los últimos 3
meses. En caso de que el paciente haya acudido previamente al médico, y venga
con el diagnóstico médico de SII el fisioterapeuta procederá a realizar el diagnóstico
en fisioterapia que viene a continuación.
EVA Escala visual analógica o EVA de dolor abdominal → El fisioterapeuta
pasará esta escala para cuantificar el grado de dolor abdominal con el que acude el
paciente, ya que el dolor/malestar abdominal es uno de los síntomas típicos en los
pacientes con SII. Esta escala representa una línea que va de 0 a 100 donde 0 es no
dolor y la persona tiene que marcar el grado de su dolor. La escala se divide en tres
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apartados para facilitar la puntuación al paciente. Los apartados son síntomas
suaves, moderados o severos. Posteriormente, en el tratamiento fisioterapéutico,
esta escala nos será muy útil para ver la evolución en cuanto a la severidad del dolor
abdominal. Además, así también será una herramienta objetiva para que el paciente
vea su evolución con el tratamiento fisioterapéutico. (Ilustración 6) [37]
Escala de Bristol → El fisioterapeuta pasará esta cala para para clasificar la
consistencia de las heces del paciente. El fisioterapeuta preguntará sobre los hábitos
deposicionales en los últimos tres meses. En concreto, consistencia i frecuencia de
las heces. Siendo las formas 1 y 2 heces asociadas a estreñimiento; las formas 3 y
4 heces normales; y las formas 5, 6 y 7 heces asociadas a diarrea. A partir de aquí,
expondrá la necesidad de hacer un calendario más detallado acerca del ritmo
deposicional en el último mes. Además de ser una escala diagnostica, también la
podemos utilizar como escala de seguimiento. El fisioterapeuta pasará esta escala al
principio y al final de tratamiento para que el paciente observe objetivamente la
regularización en la consistencia de las heces después del tratamiento
fisioterapéutico. (Ilustración 3) [1]
Valoración del SNC → El fisioterapeuta valorará el SNC para ver el grado de
sensibilización central del paciente. Para ello, según la práctica clínica habitual, el
fisioterapeuta realizará una algometría en diferentes puntos del cuerpo al azar. El
fisioterapeuta deberá apuntar a que cantidad de presión (kg) aparece dolor en esos
puntos. Estos puntos deben incluir tanto extremidades inferiores como superiores. A
partir de aquí, se realiza una esfigmomanometría hasta que se produzca un dolor
leve en el paciente. Posteriormente, manteniendo la presión del esfigmomanómetro
se vuelven a tomar las mediciones algométricas de los puntos escogidos. Si la
medición algométrica (en kg) es igual a la inicial o inferior a la inicial, significaría que
el SNC no tiene una buena capacidad inhibitoria del dolor y por lo tanto se encuentra
sensibilizado. Mientras que, si en la medida algométrica final se observa un aumento
en la presión soportada, significaría que el SNC tiene una capacidad de inhibición
óptima.
Palpación abdominal:
- Palpación abdominal superficial → El fisioterapeuta hunde sus manos en el
abdomen hasta que se perciben los órganos bajo los dedos. Posteriormente se
disminuye la presión hasta que dejan de notarse dichos órganos. Esta maniobra
tiene el objetivo de notar diferencias de tensiones entre las diversas regiones,
desencadenamiento de dolor, existencia de hipersensibilidad o de alguna masa
abdominal.
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- Palpación abdominal profunda → Palpación de los diferentes órganos. Esta
palpación tiene el objetivo de identificar presencia de dolor, tensiones, situación
y tono del órgano y desencadenamiento de síntomas vegetativos.
▪ Palpación hígado → Paciente en decúbito supino. Puede tener las piernas
flexionadas dependiendo de la tensión abdominal. El fisioterapeuta de pie
en el lado derecho del paciente. Sitúa las dos manos en el reborde costal
derecho y con las puntas de los dedos profundiza hasta encontrar una
estructura blanda. El fisioterapeuta valora la forma, tensión y movilidad.
▪ Palpación de duodeno → Paciente en decúbito supino. Puede tener las
piernas flexionadas dependiendo de la tensión abdominal. El fisioterapeuta
de pie en el lado derecho del paciente. El fisioterapeuta con dos o tres
dedos va resiguiendo el recorrido del duodeno. La primera porción es una
porción horizontal entre el píloro y la parrilla costal derecha del paciente
que de medial a lateral se va haciendo superficial. A continuación, la
segunda porción vertical. La tercera porción es poco palpable. Y la cuarta
porción se sitúa en diagonal desde el ombligo hasta el ángulo
duodenoyeyunal y de medial a lateral se va haciendo superficial. El
fisioterapeuta valora la forma, tensión y movilidad.
▪ Palpación de intestino delgado → Paciente en decúbito supino. Puede
tener las piernas flexionadas dependiendo de la tensión abdominal. El
fisioterapeuta de pie en el lado derecho o izquierdo del paciente. El
fisioterapeuta realiza una palpación global de las asas intestinales en las
diferentes regiones del abdomen situando sus manos planas. El
fisioterapeuta valora la tensión y movilidad.
▪ Palpación de intestino grueso → Paciente en decúbito supino. Puede
tener las piernas flexionadas dependiendo de la tensión abdominal. El
fisioterapeuta de pie en el lado derecho o izquierdo del paciente según la
porción del intestino grueso a explorar. Para la porción ascendente y
descendente, el fisioterapeuta coloca sus dedos en el abdomen justo
donde acaba el musculo recto del abdomen hasta notar una estructura en
forma tubular. Para el colon sigmoides, el fisioterapeuta introduce sus
dedos en la fosa inguinal izquierda del paciente hasta encontrar una
estructura tubular en forma de cuerda que se sitúa paralelo al iliaco
izquierdo del paciente. El fisioterapeuta valora la tensión y movilidad.
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Resultados previsibles / Valoración diagnóstica final
• Tipo 1: Síndrome del Intestino Irritable con predominio estreñimiento o SII-C.
o Escala de Bristol de clasificación de las heces tipo 1 y 2 en la mayoría de las
defecaciones.
• Tipo 2: Síndrome del Intestino Irritable con predominio diarrea o SII-D.
o Escala de Bristol de clasificación de las heces tipo 5, 6 y 7 en la mayoría de
las defecaciones.
• Tipo 3: Síndrome del Intestino Irritable con características de las dos anteriores
o SII-M.
o Escala de Bristol de clasificación de las heces con tipos combinados de las
dos anteriores y alternancia.
II – PLAN TERAPÉUTICO
Objetivos clínicos del plan terapéutico
Objetivo principal del plan terapéutico:
− Reducir el dolor/malestar abdominal
Objetivos secundarios del plan terapéutico:
− Normalizar el ritmo deposicional
− Empoderar al paciente para producir cambios en la forma y estilo de vida
Mecanismos para compartir las decisiones terapéuticas con la persona atendida
- Actuación: exploración de los objetivos terapéuticos y motivaciones de la persona
atendida
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- Entrevista motivacional y de empoderamiento del paciente:
El fisioterapeuta en la primera sesión, además de explicar en qué consiste el
tratamiento, involucrará al paciente en dicho tratamiento. El profesional explicará
la importancia de una adherencia y participación activa por parte del paciente para
el éxito terapéutico. El fisioterapeuta expondrá que el tratamiento no es algo
pasivo, donde el paciente viene a la consulta le hacen técnicas y se va. Si no que
el paciente deberá cambiar hábitos y forma de vida y empezar una nueva dinámica
si realmente quiere mejorar su sintomatología.
- Escucha activa de los valores, objetivos y preferencias del paciente entorno
al tratamiento a recibir:
El fisioterapeuta en la primera sesión de tratamiento con el paciente explicará en
que consiste dicho tratamiento. Explicará la existencia de 3 fases y los objetivos
específicos en cada una de ellas. Posteriormente se preguntará al paciente cuáles
son sus objetivos en dicho tratamiento para adecuar los objetivos fisioterapéuticos
de cada fase a las necesidades del paciente. También se le preguntará si está de
acuerdo con el plan de tratamiento y con todos los procedimientos llevados a cabo.
- Explicación de los posibles riesgos y beneficios de los procedimientos
terapéuticos y de la no-actuación:
El fisioterapeuta explicará que no existe ningún riesgo en cuanto a la intervención
terapéutica, ya que no se aplica ninguna técnica invasiva ni ninguna técnica que
tenga contraindicaciones. El único riesgo del tratamiento es el fracaso terapéutico.
En cuyo caso deberemos derivar al paciente a otro profesional para replantear el
proceso asistencial. También podría ser que ciertas manipulaciones viscerales no
pudieran ser de agrado para el paciente. También explicará que, si el tratamiento
se lleva a cabo sin que exista ningún contratiempo, el paciente obtendrá un
beneficio considerable en cuanto a la reducción de su sintomatología y sobre todo
al control de su enfermedad. Si no se realiza la intervención fisioterapéutica
integral, el paciente continuará con la sintomatología, sin saber ninguna
explicación y quizás tomando medicación, por lo que puede convertirse en una
situación crónica de por vida.
- Mecanismo de decisión clínica compartida:
Después de que el fisioterapeuta proporcione toda la información al paciente,
resuelva sus dudas e incertidumbres, pacte unos objetivos comunes y el paciente
acceda a involucrarse en el tratamiento; se procederá al inicio de este. El
tratamiento en todo momento estará adecuado a las características de cada
paciente y a la voluntad/preferencias de cada uno.
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Actuaciones terapéuticas del plan de actuación
1. Plan terapéutico común para todos los grupos:
• Objetivos del tratamiento:
Reducir el dolor/malestar abdominal
Normalizar el ritmo deposicional
Empoderar al paciente para producir cambios en la forma y estilo de vida
• Mecanismos de adecuación de los objetivos a las preferencias de la
persona atendida:
El fisioterapeuta en la primera sesión de tratamiento con el paciente explicará
en que consiste dicho tratamiento. Explicará la existencia de 3 fases y los
objetivos específicos en cada una de ellas. Posteriormente se preguntará al
paciente cuáles son sus objetivos en dicho tratamiento para adecuar los
objetivos fisioterapéuticos de cada fase a las necesidades del paciente.
• Fases, actuaciones y procedimientos terapéuticos:
➢ Fase 1: Educación del paciente:
o Objetivo → Explicar al paciente de forma clara y sencilla los mecanismos
fisiopatológicos de su patología.
o En esta fase se realizarán dos sesiones de tratamiento de 50’ cada una.
o El fisioterapeuta empezará la primera sesión de tratamiento de 50’ con
educación al paciente acerca de fisiopatología de la enfermedad. En este punto
el fisioterapeuta explicará la presencia de alteraciones locales intestinales.
Posteriormente explicará la relación entre cerebro e intestino. Y para acabar, el origen
de este síndrome: el sistema nervioso central. Para acabar hará un pequeño resumen
de todas las influencias y las interrelaciones que se establecen. Ahora el
fisioterapeuta propondrá al paciente explicar dicho síndrome para comprobar que ha
entendido.
o En la segunda sesión de tratamiento de 50’, el fisioterapeuta abordará la
neuropedagogía acerca del dolor y su neurofisiología. El fisioterapeuta explicará
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de forma clara la fisiología del dolor y el proceso de sensibilización central. A partir
de aquí, el fisioterapeuta propondrá al paciente explicar los mecanismos de dolor
para comprobar que ha entendido.
o A partir de la primera sesión el fisioterapeuta pautará y explicará la importancia del
ejercicio físico. Hacer ejercicio de forma regular incrementa el tono vagal, la síntesis
de serotonina, reduce la inflamación de bajo grado, mejora la microbiota intestinal y
reduce el riesgo de padecer enfermedades crónicas. Además, el ejercicio físico
aeróbico es útil para mantener una adecuada función intestinal y reducir el estrés.
Por lo tanto, el ejercicio físico aeróbico practicado de forma regular produce una
mejora de los síntomas. Por supuesto el fisioterapeuta pautará la realización de
ejercicio físico adecuándose a las características de cada paciente.
o El fisioterapeuta reconocerá los posibles problemas alimentarios y expondrá la
necesidad al paciente de consultar un nutricionista en su proceso asistencial.
o El fisioterapeuta reconocerá los posibles problemas psicológicos y expondrá la
necesidad al paciente de consultar un psicólogo en su proceso asistencial.
o El fisioterapeuta recomendará la lectura de bibliografía al respecto para consolidar
sus conocimientos acerca del intestino y poder entender de forma clara las influencias
que existen entre el cerebro y el intestino. Además, así también aprenderá otras
curiosidades acerca del sistema digestivo en general, que empoderarán al paciente
y reducirán su ansiedad por el proceso patológico. Invitaremos al paciente a compartir
los conocimientos que haya encontrado o dudas que le hayan surgido en las
siguientes sesiones de tratamiento.
o El fisioterapeuta pasará por primera vez las escalas de seguimiento al paciente:
Perimetría abdominal → Como la hinchazón abdominal es uno de los
síntomas más frecuentemente presentes en los pacientes de SII, se realizará
una perimetría abdominal. Esta perimetría se realizará únicamente en un
perímetro a nivel umbilical mediante una cinta métrica. Posteriormente el
fisioterapeuta anotará el valor en la historia clínica y servirá como otra
herramienta objetiva que tendrá el paciente al final del tratamiento para ver la
eficacia o no de este.
Escala visual analógica o EVA de dolor abdominal → Esta escala
representa una línea que va de 0 a 100 donde 0 es no dolor y la persona tiene
que marcar el grado de su dolor. La escala se divide en tres apartados para
facilitar la puntuación al paciente. Los apartados son síntomas suaves,
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moderados o severos. El fisioterapeuta pasará esta escala al paciente al
principio, mitad y final de tratamiento para ver la evolución en cuanto a la
severidad del dolor abdominal. Además, así también será una herramienta
objetiva para que el paciente vea su evolución con el tratamiento
fisioterapéutico. (Ilustración 6) [37]
Irritable bowel síndrome quality of life o IBS-QOL → Este cuestionario se
diseñó para evaluar la calidad de vida en sujetos con SII durante el mes
anterior a su aplicación. Consta de 34 ítems divididos en 8 subescalas (estado
emocional, interferencia con actividades, imagen corporal, preocupación por
la salud, evitación de alimentos, reacción social, sexo y relaciones sociales).
Cada uno de los ítems consta de cinco alternativas de respuesta que se
valoran de acuerdo con una escala Likert de 5 puntos, en la que el 1 indica
«no limitación» y el 5 una «limitación total». Se obtienen ocho puntuaciones
diferentes correspondientes a cada una de las dimensiones del cuestionario
y una puntuación global en una escala de 0 (indica mínima calidad de vida) a
100 (máxima calidad de vida). El fisioterapeuta pasará este cuestionario al
paciente al principio y final de tratamiento para ver los cambios objetivos que
se han dado después del tratamiento fisioterapéutico. (Ilustración 7) [38,39]
The IBS Severity Scoring System o IBS-SSS → Consiste en una escala
analógica visual que está dividida en dos subescalas. La primera sobre
cuestiones referentes al SII en sí; y la segunda sobre cuestiones
extracolónicas. La escala sobre SII contiene cuestiones como severidad del
dolor, frecuencia del dolor, hinchazón abdominal e interferencia con la vida.
La escala extracolónica contiene cuestiones sobre saciedad, dolor de cabeza,
fatiga, dolor musculoesquelético, vómitos o gases. Las dos subescalas van
del 0 al 500, donde más puntuación significa más severidad en los síntomas.
El fisioterapeuta pasará este cuestionario al paciente al principio y final de
tratamiento para ver los cambios objetivos que se han dado después del
tratamiento fisioterapéutico. (Ilustración 8) [40]
➢ Fase 2: Normalización visceral y regulación del SNA:
o Objetivos → Normalizar la función intestinal y regular el SNA.
o Esta fase tiene una duración entre 2-4 sesiones de tratamiento.
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o El fisioterapeuta realizará terapia manual sobre el nervio vago → El objetivo es
aumentar el tono vagal y así regular el SNA.
Respiración abdomino-diafragmática → Paciente en decúbito supino. El
fisioterapeuta se coloca al lado del paciente de pie. El fisioterapeuta enseña
y guía al paciente en la realización de respiraciones abdomino-
diafragmáticas. Es una técnica para empezar a estimular el nervio vago y
que el paciente puede utilizar en casos de pico de estrés o ansiedad.
Técnica de descompresión del agujero yugular → Paciente en decúbito
supino. El fisioterapeuta se sitúa sentado detrás de la cabeza del paciente.
El fisioterapeuta realiza una rotación contralateral de la cabeza al lado a
tratar. Sitúa sus manos planas: una sobre el hueso temporal y otra sobre el
hueso occipital. El fisioterapeuta realiza una tracción separando ambas
manos para conseguir un efecto de descompresión.
Movilización del mediastino → Paciente en decúbito lateral. El fisioterapeuta
se sitúa de pie detrás del paciente. El fisioterapeuta coloca la mano ventral
sobre el tercio inferior del esternón con las puntas de los dedos hacia
craneal. La mano posterior sobre la columna vertebral a la misma altura y
con la misma orientación de los dedos. La mano ventral ejerce una presión
en dirección caudal y posterior y la mano posterior en dirección craneal y
anterior. Ambas manos sueltan la presión simultáneamente y repiten ocho o
diez veces. Luego se invierte el papel de ambas manos.
Técnica de movilización del nervio vago → Paciente en decúbito supino. El
fisioterapeuta se coloca al lado del paciente de pie. El fisioterapeuta con la
mano craneal coge la zona occipital del paciente y realiza una extensión
cervical. Mientras con la mano caudal tracciona de la curvatura menor del
estómago.
o El fisioterapeuta realizará terapia manual visceral sobre intestino delgado y
grueso, hígado y vesícula biliar y duodeno → Se ha comprobado que la terapia
manual visceral tiene efectos tanto arteriales, venosos, linfáticos y de regulación del
SNA. Así también como de reducción de las citocinas proinflamatorias y reducción
de la sintomatología en pacientes con SII.
Terapia manual visceral sobre intestino delgado:
a) Asas intestinales → Paciente en decúbito supino. El fisioterapeuta se
coloca al lado del paciente de pie. El fisioterapeuta hunde ambas
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manos en el abdomen a la altura del ombligo y palpa las diferencias
de tono y zonas de dolor en las asas de intestino. El fisioterapeuta
explora toda la región de asas intestinales buscando estas zonas.
Las asas dolorosas, se estiran, se inhiben o se comprimen entre si
hasta que se normalizan.
b) Técnica de descarga → Paciente en decúbito supino. El
fisioterapeuta se coloca al lado del paciente de pie. El fisioterapeuta
realiza una tenaza con las manos cogiendo la pared abdominal
incluyendo el peritoneo y las asas de intestino delgado. Practica un
estiramiento anterior de las estructuras que se mantiene durante un
minuto.
Terapia manual visceral sobre intestino grueso:
a) Válvula ileocecal → Paciente en decúbito supino con las piernas
flexionadas. El fisioterapeuta está de pie en el lado derecho del
paciente. El fisioterapeuta localiza la válvula ileocecal y ejerce una
presión dorsal. Una vez alcanzada la penetración suficiente en este
punto se pueden hacer pequeñas circulaciones, vibraciones o
inhibiciones hasta disminución de tono e hipersensibilidad.
b) Movilización del ciego → Paciente en decúbito supino. El
fisioterapeuta se coloca al lado derecho del paciente de pie. Las dos
manos del fisioterapeuta penetran medialmente al iliaco derecho en
dirección posterior. A partir de aquí se desplaza el ciego en dirección
lateral o medial y se puede hacer tracción continua, vibraciones o
rebotes.
c) Movilización del colon ascendente → Paciente en decúbito lateral
izquierdo con piernas flexionadas. El fisioterapeuta se sitúa de pie
detrás del paciente. El fisioterapeuta penetra los pulgares
dorsalmente al colon ascendente. Los dedos se colocan entre el
colon ascendente y las asas de intestino delgado. Se movilizan las
porciones menos móviles de forma rítmica o se mantiene la posición
en el límite del movimiento aplicando pequeños rebotes.
d) Movilización del colon descendente → Igual que la técnica de colon
ascendente, pero en el lado izquierdo. Hay que tener en cuenta que
esta porción de intestino grueso se sitúa más dorsal.
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e) Fascia de Toldt → Paciente en decúbito lateral izquierdo con piernas
flexionadas. El fisioterapeuta se sitúa de pie detrás del paciente. El
fisioterapeuta penetra los dedos de ambas manos hacia profundidad
entre el colon y la pared abdominal sobre la cara dorsal del colon. Se
moviliza la fascia por presión constante, vibraciones, rebotes o
fricciones. Esta técnica también es adecuada para colon
descendente.
f) Movilización del colon sigmoides → Paciente en decúbito supino. El
fisioterapeuta se coloca al lado izquierdo del paciente de pie. Las dos
manos del fisioterapeuta penetran medialmente al ilíaco izquierdo en
dirección posterior. A partir de aquí se desplaza el colon sigmoides
en dirección lateral o medial y se puede hacer tracción continua,
vibraciones o rebotes.
Terapia manual visceral sobre hígado:
a) Movilización directa → Paciente sentado en la camilla. El
fisioterapeuta se coloca de pie detrás del paciente. El fisioterapeuta
coloca su mano izquierda pasándola por encima del hombro
izquierdo del paciente, en el reborde costal derecho; lateralmente a
la línea medio-clavicular. La mano derecha se coloca junto a la
izquierda pasando por debajo de la axila derecha del paciente. El
fisioterapeuta mueve sus manos para entrar en contacto con la cara
inferior del hígado. Se comprime el hígado en sentido craneal bajo el
diafragma. Se eleva y se deja caer el hígado varias veces.
b) Movilización indirecta → Paciente en decúbito supino. El
fisioterapeuta se coloca de pie al lado derecho del paciente. El
fisioterapeuta coloca la mano caudal sobre la parrilla costal derecha,
con las puntas de los dedos señalando hacia ventral. La mano
craneal coge el brazo del paciente y realiza una abducción hasta que
aparece movimiento de la parrilla costal. La mano caudal se utiliza
como punto fijo y la mano craneal moviliza el hígado llevando el brazo
en abducción. En el extremo de movimiento se pueden hacer
vibraciones, rebotes con la mano caudal o mantener la posición.
c) Bombeo hepático → Paciente en decúbito supino con las piernas
flexionadas. El fisioterapeuta está de pie en el lado izquierdo del
paciente. El fisioterapeuta sujeta con la mano craneal la parrilla costal
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derecha de forma que los dedos quedan en posición dorsal y la
eminencia tenar en posición lateral. La mano caudal se sitúa bajo el
reborde costal derecho por el lado del dedo meñique. La mano
caudal ejerce presión durante la fase de espiración del paciente en
dirección al hombro derecho. La mano craneal tira simultáneamente
de la parrilla costal hacia la mano caudal. Durante la inspiración se
mantiene la posición alcanzada, de modo que a la siguiente
espiración se refuerce. Repetir durante dos o tres respiraciones.
Terapia manual visceral sobre vesícula biliar → Hay que tener en cuenta
que previamente al trabajo sobre este órgano, debemos efectuar un trabajo
selectivo sobre esfínter de Oddi, duodeno y epiplón menor.
a) Epiplón menor → Paciente en decúbito supino con las piernas
flexionadas. El fisioterapeuta está de pie en el lado izquierdo del
paciente. El fisioterapeuta coloca la mano derecha ligeramente a la
izquierda de la línea media por debajo del apéndice xifoides con los
4 dedos sobre la pared abdominal. La mano izquierda se coloca de
la misma manera. Se profundiza en el abdomen y posteriormente se
tira de ambas manos separándolas para estirar la estructura. La
tracción se mantiene durante un minuto.
b) Vaciado de la vesícula biliar → Paciente sentado en la camilla. El
fisioterapeuta se coloca de pie detrás del paciente. El fisioterapeuta
coloca su mano izquierda pasándola por encima del hombro
izquierdo del paciente, en el punto de Murphy; por debajo del reborde
costal derecho. Se presiona el órgano en dirección craneal contra el
hígado. Ahora se desplazan las manos en dirección posterior-
craneal-izquierda siguiendo el eje de la vesícula biliar y se va
repitiendo la maniobra.
Terapia manual visceral sobre duodeno:
a) Esfínter de Oddi → Paciente en decúbito supino con las piernas
flexionadas. El fisioterapeuta está de pie en el lado derecho del
paciente. El fisioterapeuta localiza el esfínter de Oddi y ejerce una
presión dorsal. Una vez alcanzada la penetración suficiente en este
punto se pueden hacer pequeñas circulaciones, vibraciones o
inhibiciones hasta disminución de tono e hipersensibilidad.
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b) Movilización parte descendente y horizontal → Paciente en decúbito
lateral derecho con las piernas flexionadas ligeramente. El
fisioterapeuta se sitúa detrás del paciente de pie. El fisioterapeuta
coloca ambas manos sobre el abdomen medialmente al colon
ascendente y lateralmente a las asas de intestino delgado. De
profundiza en dirección posteromedial. Cuando palpemos el
duodeno con las puntas de los dedos se realizará un estiramiento
simultáneo en dirección medial y cráneo-caudal. Se mantiene la
posición hasta relajación de los tejidos.
o Indicadores de progreso → Pasaremos a la siguiente fase de tratamiento si:
Existe una reducción en la escala de EVA de al menos el 50% del valor inicial.
Existe una mejora en la escala de Bristol, siendo predominantes en la vida del
paciente las formas de las heces normales (tipo 3 y 4).
Si el paciente no mejora el fisioterapeuta replantearía el proceso diagnóstico
y el modelo de tratamiento. Si el fracaso terapéutico persiste, el fisioterapeuta
derivará al paciente a un experto en digestología.
➢ Fase 3: Independencia del paciente:
o Valoración final del paciente. En esta parte el fisioterapeuta volverá a pasar al
paciente las diferentes escalas funcionales y test. Así tanto el fisioterapeuta como el
paciente tendrán unas herramientas objetivas para evaluar la eficacia del tratamiento.
o El fisioterapeuta incidirá en los cambios en hábitos y estilo de vida por parte del
paciente para el autocontrol de la patología:
Importancia del ejercicio físico.
Importancia de la alimentación.
Importancia de la gestión del estrés.
o El fisioterapeuta expondrá al paciente una terapia de exposición gradual al
evento estimulador. Esta terapia consiste en identificar que eventos desarrollan con
más facilidad los síntomas del paciente. Por ejemplo, cuando el paciente viaja,
cuando tiene exámenes, cuando tiene mucha carga laboral. En estas situaciones fácil
que se dispare la sintomatología por la relación que existe entre este síndrome y el
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estrés. Por ello, la práctica clínica habitual nos habla de pautar una terapia de
exposición gradual a dicho evento estimulante. Por ejemplo, en el caso de que el
paciente vea incrementado sus síntomas cuando va de viaje, propondremos al
paciente empezar por un viaje muy corto. Con el tratamiento fisioterapéutico y los
nuevos hábitos de vida, el paciente deberá empezar a controlar su sintomatología en
las distintas situaciones. A partir de aquí ir incrementando la distancia de los viajes,
para que finalmente este evento no sea prácticamente significativo a la hora de
producir síntomas.
o El fisioterapeuta propondrá al paciente dar el alta. A partir de aquí el paciente tiene
herramientas suficientes como para ejercer un autocontrol de la patología. Si con el
paso del tiempo el paciente viera una agravación de los síntomas de nuevo, le
propondríamos que acudiera otra vez a vernos.
Discusión y conclusiones
En conclusión, el trabajo muestra de manera clara y sencilla el abordaje fisioterapéutico de
pacientes con Síndrome del Intestino Irritable. Dada la falta de evidencia científica sobre el
tratamiento desde el campo de la fisioterapia de este síndrome, creo que este plan de actuación
muestra las directrices a seguir para conseguir resultados terapéuticos con este grupo de pacientes.
Sin duda, hacen falta más estudios para seguir investigando acerca del tratamiento fisioterapéutico
en este síndrome funcional. Lo que sí que está claro actualmente, es que el tratamiento debe ser
transdisciplinar y debe abordar a la persona desde un punto de vista holístico y desde la integración
de sistemas.
Previsión de traslación de las conclusiones a la práctica clínica
Este plan de actuación se puede utilizar para cualquier persona que padezca de Síndrome
del Intestino Irritable en cualquiera de sus cuatro subtipos.
Previsión de reelaboración del plan de actuación
Se prevé la revisión y actualización de esta guía de práctica clínica en el periodo de 2 años,
dado los rápidos avances de la ciencia y el origen de nuevas terapias fisioterapéuticas.
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Diagrama de flujo
DOLOR/MALESTAR ABDOMINAL
• Sumado a: o Infección aguda o Fiebre o Sangrado o Pérdida de peso o Masa abdominal palpable o Presencia de úlceras
Derivación a experto en
digestología
No alteración del ritmo deposicional
Derivación a médico de familia
+Alteración del ritmo deposicional: Presencia de
diarrea, estreñimiento o combinación de ambas
+Aparición hace más de 6 meses +Presente en los últimos 3 meses
No aparición hace más de 6 meses No presente en los últimos 3 meses
Derivación
Predominio Diarrea: Escala de Bristol
tipo 5, 6 y 7
Predominio Estreñimiento: Escala
de Bristol tipo 1 y 2
Alternancia entre diarrea y estreñimiento: Escala de Bristol combinada de las
dos anteriores
Sugiere esa condición → SII-D
Sugiere esa condición → SII-C
Sugiere esa condición → SII-M
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Síndrome del Intestino Irritable con predominio
diarrea o SII-D
Síndrome del Intestino Irritable con predominio
estreñimiento o SII-C
Síndrome del Intestino Irritable con alternancia
entre diarrea y estreñimiento o SII-M
FASE 1: Educación del paciente.
✓ Fisiopatología ✓ Neuro pedagogía del dolor ✓ Ejercicio físico ✓ Escalas de valoración inicial
FASE 2: Normalización visceral y regulación del SNA.
✓ Terapia manual sobre el nervio vago ✓ Terapia manual visceral sobre intestino delgado,
grueso, hígado, vesícula biliar y duodeno
FASE 3: Independencia del paciente
✓ Escalas de valoración final ✓ Hábitos y estilo de vida ✓ Terapia de exposición gradual
Alta del paciente
Indicadores de progresión:
✓ Reducción en la escala de EVA en un 50% del valor inicial
✓ Normalización de la escala de Bristol
hacia las formas de heces tipo 3 y 4
No mejoría clínica → Derivación a un experto en digestología
2 sesiones de 50’
Entre 2 y 4 sesiones de 50’
1 sesión de 50’
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ANEXO I - ILUSTRACIONES, TABLAS Y GRÁFICOS
Tablas
Buscador
(búsqueda nº) Ecuación de búsqueda
PubMed (1) "Irritable Bowel Syndrome/epidemiology"[Mesh]
PubMed (2) ("Irritable Bowel Syndrome/epidemiology"[Mesh])
PubMed (3) "Irritable Bowel Syndrome/therapy"[Mesh]
Pubmed (4) "Irritable Bowel Syndrome/statistics and numerical data"[Mesh]
Pubmed (5) "Vagus Nerve/therapy"[Mesh]
Pubmed (6) "Irritable Bowel Syndrome/diagnosis"[Mesh]
Pubmed (7) "Irritable Bowel Syndrome/physiopathology"[Mesh]
Pubmed (8) "Irritable Bowel Syndrome/genetics"[Mesh]
PEDro (1) Irritable bowel syndrome
Tabla 1: Ecuaciones de búsqueda utilizadas
Tabla 2: Factores de riesgo del SII. 1
Factores personales Factores
psicológicos
Problemas
somáticos
Condiciones
sociales
Sexo femenino Baja calidad de vida Infección
gastrointestinal
Estado
socioeconómico
Edad >50 años Eventos estresantes Endometriosis Historia familiar de
abuso de sustancias
Alimentación no
materna al nacer
Historia de abuso
sexual o físico
Obesidad abdominal Historia familiar de
problema mental
Bajo peso al nacer Ansiedad y depresión Diverticulosis Condición laboral
Bajo IMC Estrés psicológico
agudo
Uso de antibióticos Condición marital
Cirugía abdominal
Baja cantidad de
ejercicio
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Característica Síndrome del
intestino irritable
Enfermedad de
Crohn
Colitis ulcerosa
Dolor abdominal Presente Presente Presente
Diarrea Presente (SII-D y
SII-M)
Presente Presente
Sangrado rectal No presente Presente Ocasional
Pérdida de peso No presente Infrecuente Presente
Úlceras, Abscesos y
fístulas
No presente Infrecuente Presente
Hallazgos histológicos No presente Presente Presente
Tabla 3: : Diagnóstico diferencial con la enfermedad de Crohn y la Colitis ulcerosa.10
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Ilustraciones
Ilustración 1: Diagrama de flujo de los artículos localizados e incluidos en la revisión.
Total art. localizados (con duplicados)
N= 50
PubMed 2 Localizados: N= 2300 Incluidos: N= 6
PubMed 3 Localizados: N= 2535 Incluidos: N= 4
PubMed 4 Localizados: N= 962 Incluidos: N= 5
PubMed 1 Localizados: N= 934 Incluidos: N= 5
Total art. localizados (sin duplicados)
N= 45
Total art. Descartados por no Crit. Inclusión
• Filtro 1: N= 5 años • Filtro 2: N= Humanos • Filtro 3: N= Titulo • Filtro 4: N= Autores • Filtro 5: N= Temática
Total art. Incluidos finalmente N= 40
PEDro Localizados: N= 24 Incluidos: N= 2
PubMed 5 Localizados: N= 1461 Incluidos: N= 4
PubMed 6 Localizados N= 1435 Incluidos: N= 5
PubMed 7 Localizados: N= 1527 Incluidos: N= 12
PubMed 8 Localizados N= 277 Incluidos: N= 2
Otros Localizados: N= 20 Incluidos: N= 5
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Ilustración 2: Prevalencia mundial del SII.3
Ilustración 3:Tipos de heces según la Escala de Bristol (traducción literal)34
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Ilustración 4: Eje cerebro-tracto gastrointestinal.12
Ilustración 5:Efectos del estrés en el tracto intestinal.16
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Ilustración 6: Escala de EVA.37
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Ilustración 7: The Irritable Bowel Syndrome quality of life scale.38
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Ilustración 8: The Irritable bowel syndrome Severity Score System. 40
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Hece
s d
ura
s o
gru
mo
sa
s (
%)
Heces líquidas (%)
Gráficos
Gráfico 1: Clasificación del SII.3
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