Fisiopatologia Del Dolor 2009 Upsjb
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Fisiopatologíadel dolor
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HITOS
• Primeras evidencias escritas: egipcios recurrían al opio
• Medicina China: acupuntura
• 1803: se aisló la morfina
• Perfeccionamiento de recursos farmacológicos
• Reconocimiento de la estrecha relación entre el estado de conciencia y la percepción dolorosa
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Lo que veremos hoy
• Definiciones elementales
• Vías del dolor
• Activación y modulación
• Respuestas al dolor
• Esquemas terapéuticos
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Conceptos de dolor I
EXPERIENCIA SENSORIAL Y EMOCIONAL DESAGRADABLE ASOCIADA A UNA LESION
TISULAR EXISTENTE O POTENCIAL…”
(IASP, 1994)
- Experiencia y no sólo sensación
- No es necesaria la lesión tisular
- Reacción impulsiva de escapar
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•Dolor fisiológico: función esencial en todo ser vivo
•DETECCIÓN, LOCALIZACIÓN E IDENTIFICACIÓN DE LOS PROCESOS PATOLÓGICOS QUE PRODUCEN UN DAÑO TISULAR, BUSCANDO TAMBIÉN SU REPARACIÓN Y RECUPERACIÓN
•Dolor crónico: no cumple una función biológica
Conceptos de dolor II
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ESTIMULO NOCICEPTIVO: aquellos estímulos que dañan tejidos normales.
NOCICEPTOR: receptor especialmente sensible a estímulos nociceptivos, o a estímulos que lo serían si se prolongaran en el tiempo.
HIPERESTESIA: sensibilidad aumentada a la estimulación, excluyendo los sentidos especiales.
HIPERALGESIA: respuesta anormalmente aumentada frente a un estímulo doloroso.
ALODINIA: dolor debido a un estímulo que habitualmente no produce dolor.
Definiciones básicas
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Vías del dolor
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Nociceptores y fibras aferentes primarias
Neuronas pseudounipolares con el cuerpo celular en el ganglio de la raíz dorsal o ganglio trigeminal
a) Mecanonociceptores: (piel y mucosas, estímulos mecánicos y térmicos): fibras Aδ
b) Nociceptores polimodales: (todos los tejidos, estímulos mecánicos, térmicos y químicos): fibras C
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Nervios periféricos
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wide dynamic range
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Dolor Agudo, transducción
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Posible organización Elementos
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Teoría de la compuerta del dolor(Melzack y Wall 1965)
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Teoría del dolor referido
La segunda neurona (generalmente WDR) puede sinaptar con más de una neurona periférica (ej: piel y víscera).
Una segunda posibilidad, menos probable, es la inervación por una misma fibra primaria de más de un territorio.
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Activación nociceptiva I
Respuesta fisiológica habitual: Activación del complejo “canal iónico-receptor” como transductor nociceptivo, generando corrientes despolarizantesen respuesta a un estímulo nociceptivo.
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Activación nociceptiva II
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Activación nociceptiva IIIInflamación Neurogénica
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Activación nociceptiva IVDolor Visceral
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Respuesta segmentaria al dolor
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Monoaminas:ColinérgicoPeptidérgico
Control Supraespinal
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Plasticidad dependiente de activación: “Auto-sensibilización”
Aumento progresivo en la respuesta del sistema al estímulo
repetido
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Plasticidad dependiente de activación: Windup
Respuesta de neuronas espinales a una
estimulación repetida de fibras C, con
aumento del tamaño de los campos
receptivos y activación NMDA central. Se
desarrolla en horas.
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Modulación del sistema
• Cambios reversibles en la excitabilidad de estructuras periféricas y centrales mediada por modificaciones post-transduccionales de receptores y canales iónicos, activadas por cascadas de señales intracelulares.
Modificación del sistema
• Alteraciones a largo plazo en la expresión de neurotransmisores-canales iónicos-receptores o en la estructura, conectividad o sobrevida neuronal.
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Dolor clínico patológico
• Sensibilización periférica y central.
• Caracterizado por alodinia e hiperalgesia.
• Mediada por fenómenos de modulación y modificación.
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Mecanismos medulares y dolor crónico
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Transducción de señales yexpresión génica
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DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO
Comienzo Definido Mal definido
Estímulo / intensidad Relacionados No relacionados
Sistema nervioso autónomo Hiperactividad Habituación
DOLOR NEUROPATICO
Lesiones o alteraciones crónicas de las vías somatosensoriales periféricas o centrales
Lesión de fibras neviosas (neuropatía diabética, herpes zoster)
Lesión del SNC: haz espinotalámico o tálamo
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Elementos de plasticidad neuronalen el dolor patológico
Expresión de genes: regulación positiva (upregulation) dela proteína del canal de sodio específico de neuronas y VR1.
Cambio (switch) fenotípico: SP, CGRP y factores neurotróficosderivados del SNC de fibras grandes mielínicas de tipo A yexpresión del receptor α-adrenérgico en axones.
Conexiones sinápticas alteradas en el asta dorsal (sprouting).
Muerte celular de interneuronas en el asta dorsal debido aéxcitotoxicidad.
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Curso Temporal EventosPost Estimulación
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Respuesta sistémica al dolor
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Consecuencias del dolor
• CARDIOVASCULAR: taquicardia, HT, trabajo cardíaco
• PULMONAR: hipoxia, atelectasias, neumonia
• GASTROINTESTINAL: náusea y vómitos, íleo
• RENAL: oliguria, retención urinaria
• EXTREMIDADES: dolor muscular, TVP
• ENDOCRINO: catabolismo y consumo de O2
• SNC: ansiedad, temor, fatiga
• INMUNOLÓGICO: disfunción
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Objetivos terapéuticos
• Canales de sodio• Sustancia P: menor liberación y depleción de
neurotransmisores• R NMDA: sensibilidad central• Opioides• GABA• Inhibición de recaptación de monoaminas
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