Fisiopatología del cáncer cervicouterino
-
Upload
ruizcaur -
Category
Health & Medicine
-
view
12.341 -
download
23
description
Transcript of Fisiopatología del cáncer cervicouterino
CÁNCER CERVICOUTERINO
Equipo II
¨ Integrantes ¨ Jackencesse Paul ¨ Delorme Dieumene ST Germain¨ López Juárez Moisés Jacob¨ González Mendoza Ricardo¨ Cortés Martínez Irene
CÁNCER CEVICOUTERINO
¨ DEFINICION
Crecimiento incontrolado y anárquico de las células del cuello uterino
Desarrolla la capacidad de infiltrar órganos locales y desarrollar crecimiento a distancia.
¨ DISPLASIA- Es el crecimiento celular anormal e
inicial.- Se considera premaligna.- Si no se trata puede llegar a desarrollar
cáncer.
FISIOPATOLOGIA DEL CÁNCER
CERVICOUTERINOHUESPED
DESENCADENANTE DISPLASIA
AMBIENTE
¨ HUESPED
Cuello uterino (Zona de transformación)
EXOCERVIX
¨ Epitelio pavimentoso pluriestratificado o escamoso no cornificado
¨ Superficie regular, sin glándulas ni pliegues¨ 4 estratos:
– Estrato basal: una capa de células– Estrato parabasales: varias capas poliédricas– Estrato de células intermedia: varias capas – Estrato superficial: capas de células planas
ENDOCERVIX
¨ Epitelio cilíndrico simple¨ Es de superficie irregular ¨ Tiene pliegues superficiales y
profundos¨ Posee cripta glandulares (2/3
superficiales)
Células Endocervicales
¨ DESENCADENANTE
Virus del Papiloma Humano
Historia natural de lainfección por VPH
Primeralesión
Respuestainmunitaria
Aprox. 9meses
INFECCIÓN
Incubación(1-8 meses)
Crecimiento activo(3-6 meses) Contención
del huésped(3-6 meses)
Estadioavanzado
Remisiónclínica
sostenida
Enfermedadpersistente orecidivante
¨ Virus replica y sobrevive¨ El virus utiliza proteínas sintetizadas por 8
genes E1 a E7 y L1, L2¨ E6 y E7 inactivan a genes represores
celulares Rb y p53¨ Se genera desorden celular y replicación de
VPH USANDO L1 y L2¨ Tipos VPH de alto riesgo 16, 18
¨ Llegada del VPH¨ Ingreso a la zona de transformación¨ Replicación del VPH y alteración del orden
genético normal¨ De célula normal hacia célula inmadura, en
años neoplasia.
¨ VPH produce proliferación atípica, se sustituye el epitelio del estroma.
¨ La neoplasia cervical se desarrolla en individuos susceptibles en respuesta a infección por VPH de alto riesgo
U.E.C¨ Limite entre: - exocervical
- endocervical
¨ Ectropion: presencia endocervix en el exocervix
¨ Epidermización: reemplazo de epitelio a través de metaplasia
¨ Quistes de Naboth: ocluir repliegues mucosa de cervical
LESIONES PRECURSORAS
DE CANCER
CERVICOUTERINO
H.P.V.
¨ Prevalencia: 18% (1 de c/5 mujeres)
10% en hombres¨ 20% de los cánceres tienen relación viral
¨ Transmisión: sexual
fomites¨ Se puede encontrar: vulva, vagina. cuello,
pene, ano, perine, boca, lengua, etc.
TIPOS DE HPV
¨ HPV 16 y 18: alto riesgo oncogénico¨ HPV 6 y 11: bajo riesgo oncogénico
¨ HPV bajo riesgo: 10 veces PAP alterado¨ HPV intermedio riesgo: 35 veces PAP alterado¨ HPV alto riesgo: 50 veces PAP alterado¨ HPV 16: 150 veces PAP alterado
SIL
¨ SIL de bajo grado
¨ SIL de alto grado
SIL de Bajo Grado
¨ Infección por HPV
¨ NIC I: células superficiales e intermedias (>25% del epitelio)
SIL de Alto Grado
¨ NIC II: células parabasales (>50% del epitelio)
¨ NIC III: células basales (75 al 100% del epitelio)
NIC 2: LESIONES BLANCAS MODERADAMENTE DENSA DE BORDES DEFINIDOS Y PUNTEADO TOSCO LABIO ANTERIOR.
DIAGNOSTICO
¨ Citología
¨ Colposcopía
¨ Biopsia
Siempre el diagnóstico debe ser mediante citocolpohistológico
TRATAMIENTO
¨ Crioterapia: HPV a repetición, NIE I, NIE II
¨ Conización: NIE II, NIE III
¨ Histerectomía (HT): NIE III o CIS con paridad completa.
Crioterapia
Óxido Nitroso
Cuello Uterino Post Crioterapia