Especializacin en Obstetricia de Alto riesgo

Grupo 4: Aguilar Rosario, Yadira

Anastasio Mio, Yessica

Castillo Miano, Jenny

Marn Vsquez, Irlanda

Ramrez Valdez, Alindor

Vsquez Ulloa, Yessica

Junio 2015

1. Conocer sobre los factores de riesgo de Preeclampsia y los nuevos factores agregados.

2. Conocer el enfoque actual sobre la fisiopatologa de la Preeclampsia.

3. Conocer la dinmica de la injuria placentaria, de la vasculognesis y de la angiognesis (Estadio I)

4. Conocer la dinmica de la enfermedad sistmica materna (Estadio II)

5. Proponer un algoritmo de la fisiopatologa de la Preeclampsia.

Factores de riesgo para desarrollar

Preeclampsia

Cuales son los factores de riesgo recientemente incluidos?

Simposio. Actualizacin en la fisiopatologa de la

Preeclampsia.Rev Per Ginecol y Obst 2014

GENTICA MATERNA

Estudios en gemelos indican que se puede heredar la PE 22 42%.

COL11, IL1A, mutacin del factor V Leyden

GENTICA PATERNA

Los varones que engendraron un embarazo complicado con

PE constituyen FR para que una nueva pareja desarrolle

PE

INFECCIONES

Infeccin temprana por AAV-2 induce disfuncin placentaria.

VPH 16 o 18 asociado a de la apoptosis y de invasin trofoblstica.

Chlamydia pneumoniae en infeccin trofoblstica.

Factores de riesgo recientemente incluidos

Estadio I

Asintomtico

Estadio II

Sintomtico

Fisiopatologa de la Preeclampsia.

ESTADIO I: INJURIA PLACENTARIA

Estrs oxidativo y una respuesta inflamatoria exagerada.

Disminucin de la perfusin placentaria.

Falla en el remodelado de las arteria espirales

Invasin placentaria normal

(Remodelado vascular)

Primera oleada:

El trofoblasto invade el segmento decidual de las arterias espirales

Inicio: 10 semanas de gestacin

Termino: a las 12 o 13 se3manas.

Invasin placentaria normal

(Remodelado vascular)

Segunda oleada:

El trofoblasto irrumpe en la porcin miometrial de las arterias espirales.

Inicio: 15 -16 semanas de gestacin

Termino: a las 18 o 20 semanas.

En la actualidad se considera que, la falla en la placentacin es el principal factor que da origen a la Preeclampsia.

Falla en la placentacin Los defectos en este proceso an no son del todo

comprendido.

Solo se sabe conducen a una entrega inadecuada de sangre a la unidad tero-placentaria en desarrollo e incrementa el grado de hipoxemia y estrs oxidativo y del retculo endoplsmico.

Actualmente se ha identificado a la sealizacin NOTCH protena transmembrana vitales en el proceso de invasin del trofoblasto y remodelacin vascular.

ESTADIO II:ENFERMEDAD MATERNA SISTEMICA

Enfermedad materna sistmica

Asociada con una exagerada activacin de las clulas endoteliales y un estado inflamatorio severo.

LIBERACION DE CITOTOXINAS

FACTORES ANGIOGENETICOS

HIPOXIA PLACENTARIA

ESTRS OXIDATIVO

APOPTOSIS Y NECROSIS DEL

SINCITIO

DAO ENDOTELIAL

PROSTACICLINA TROMBOXANO

RADICALES

LIBRES

TNF A

VASOESPASMO

PRECLAMPSIA

SFLTS - ENDOGLINAS

FISIOPATOLOGIA: ESTADIO II

LA DISFUNCION ENDOTELIAL ES RESPONSABLE DE LOS SIGNOS CLINICOS DE LA MADRE

Endotelio Heptico: HELLP

Endotelio Cerebral: Alteracin neurolgica y eclampsia

Endotelio Renal: Glomeroendoteliosis, < tfg y proteinuria

Factores de riesgo predisposicin gentica Fetuina - A

Infecciones(AAV,HPV, CLAMYDIA, Pnumoniae,

INVASION TROFOBLASTICA DEFECTUOSA EN LA VASCULATURA UTERINA, PLACENTACION ANORMAL

Disminucion del NOTCH 2 Estrs oxidativo

DISFUNCION PLACENTARIA

CITOQUINAS PROINFLAMATORI

AS

CAMBIOS VASCULARES Y METABOLICOS

ISQUEMIA PLACENTARIA

ESTRS OXIDATIVOY DEL RETICULO

ENDOPLASMATICO

ANGIOGENESIS: Y DE PIGF, VEGF, NO, HO-1

ANTIANGIONESIS: SFLT-1, ET-1, AT1/2, ENDOGLINA

DISFUNCION ENDOTELIAL PODOCITURIA

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SINDROME DE PRECLAMSIA: DAO ORGANICO Y SISTEMICO: PA, RION, HIGADO, CEREBRO, PLACENTA,

FETO,SANGRE, COAGULACION, PANCREAS

Muchas gracias