“Le Moigne - La incoherencia epistemológica de las ciencias de gestión
Fisiopatología de la FA. Coherencia e incoherencia
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Dra. Annerys Méndez RosabalDpto de Arritmias y Marcapasos,“Hospital Hermanos Ameijeiras”
“ Electrocardiología 2009: Controversias actuales”
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Sir Tomas Lewis
Lewis T. Auricular fibrilllation: a common clinical condition. BMJ 1909;II:1528
The first published electocardiogram of pulsus inaequalis et Irregularis.
Einthoven W. Arch Int Physiol 1906.
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Técnicas de ablación
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FA begets FA
Eléctrico
Estructural
ContráctilREMODELADO
AURICULAR
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LAS TRES DIOSAS GRIEGAS: Áglae, Eufrósine, Talía
Museo del Prado de Madrid
Las tres gracias 1635 , Petrus Paulus Rubens.
Alegría Encanto
Belleza
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Se completa 24- 48 h del inicio de la arritmia
Rápida activación auricular
Entrada Ca fase 2 PA
Longitud de onda del circuito
REENTRADA
Actividad
disparada
[ Ca] EIC
↓ regulaciónCanales
lentos Ca
acorta DPA
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Alteración en la regulación de los canales de Ca+
Disfunción contráctil
Parálisis auricular
Disfunción contráctil
Parálisis auricular
Compliance atrial Compliance atrial
Masa crítica
Tamaño
atrial
REENTRADA
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↑ de tensión de la pared
Fibrosis
Miolisis con reemplazo por colágeno
Disrupción del Retículo Sarcoplásmico
Alteración en la distribución de conexina
Remodelado unión gap
Impide el paso del estímulo
Obstáculo anatómicos
Velocidad de conducción del
estimulo eléctrico
REENTRADA
Ley de Laplace
4040 4343 4848
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Cambios electrofisiológicos
Cambios estructurales
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Efecto de la FA sobre la función cardiaca
Pérdida de la contribución auricular al GC (25-30%)
RV irregular y rápida (irregularidad del RR en el ECG) el GC en un 15%
Variabilidad RR: dispersión de la repolarización vent ⇒ AVM
Taquicardia sostenida: Taquimiocardiopatía
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CAUSA CONSECUENCIA
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Alteración en la regulación Ca
Disfunción contráctil auricular
FA Taq Aur
Remodelo eléctrico/anatómico
FAUso de FAA
Bloqueo entre cavas
Circuito macroreentrante dependiente de múltiples circuitos pequeños
Circuito de macroreentrada se fragmenta en múltiples onditas
Ablación del FlA puede resolver la FA
Fluter Aur
CAUSA CONSECUENCIA
Foco automático con conducción fibrilatoria
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Alteraciones EF comunes:
• Acortamiento de VC y PR
• Dispersión PR
• Mal adaptación Fc
Coexisten Generan
Alt anatómicas comunes:
• VP
• crista terminalis
• cavas
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Anat Pat: daño en el NS, tejido perinodal y arteria del NS
Estimulac a ↑↑ frec (CB 400 ms x 15 min) ⇒ altera la función sinusal
Disfunción intrínseca: Pausa prolongada post CV y TRS prolongado Crecimiento AI
zonas de conducción lenta
Retardo en la conducción
Pérdida de la adaptación de FC
Remodelado auricular
Remodelado NS
ENS Anatómico / EF
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Fisiopatología de la FA
RS: Ordenado
Secuencial
Despolarización
Repolarización
FA: desordenado No secuencial
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Engelman (1896): único foco de disparo atrial con una frec rápida
Scherff (1948): aplicación de cotidina en pared aur simula FA
Lewis: Refuta la teoría de la Actividad Focal. Mecanismo único de reentrada similar al fluter, pero cambiante en posición el frente de onda
Garrey: Múltiples onditas circundantes, cambiantes
Evolución histórica
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Pinceladas de
acotidina en orejuelaHipertonía vagal, PR
reentrada
Cesa la FA
Cesa FA en orejuela
Se mantiene en la aurícula
A BAislamiento de orejuelas
Moe: Reproduce 2 formas de FA
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Taq focal con alta frec
y conducción anárquica.
“Conducción fibrilatoria”
INTERPRETACIÓN. Modelo de MOE
AB
Verdadera FA
1. Si el mecanismo es la conducción fibrilatoria, se interrumpe el foco automático ⇒cesa FA
2. Necesidad de masa crítica auricular para persistencia de la FA
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Mecanismos
Actividad focalMúltiples ondas reentrantes
Coexistentes
No excluyentes
Coexistentes
No excluyentes
Ondas reentrantes
Frentes de onda: Simultáneos
Giran, se colisionan, se fusionan, se dividen, se extinguen.
Cambiantes en frecuencia, amplitud, dirección
Inestables en torno a obstáculos anatómicos (VP, cavas)
Obstáculos funcionales transitorios
CAOSCAOS
El # de ondas determina la “perpetuación “ de la arritmia de 4 a 6 frentes de onda
El # de ondas determina la “perpetuación “ de la arritmia de 4 a 6 frentes de onda
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Encendido rápido de un foco, perpetuado por macroreentradas
Ritmo regular rápido con corta longitud de ciclo
Múltiples onditas reentrantes y circuitos reentrantes estables o inestables con corta longitud de ciclo
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Nattel, S. et al. Principal mechanisms that can produce AF. Circ Arrhythmia Electrophysiol 2008;1:62-73
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DisparadorVP, Cavas, SC, Pared libre
DisparadorVP, Cavas, SC, Pared libre
Complejidad anatómica
1. Actividad automática normal y anormal
2. En etapa fetal funcionan como MP subsidiario
3. Complejidad anatómica: Anisotropía. Reentrada
4. PDP precoz y tardía
5. Múltiples poblaciones celulares. Dispersión de la refractariedad
6. Ritmos irregulares
7. Mal adaptación a cambios de FC
Complejidad EF
1. Fibras miocárdicas hasta los ostium, en ≠ direcciones
2. ↑ Conexina 43
3. Variaciones en la longitud, grosor y orientación de las fibras
VP
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DISPARADOR
SUSTRATO
DISPARADOR
SUSTRATO
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* 1997 “ Fibrillation is chaos” NO
Caosorganización Organización en el caos
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Nattel, S. et al. General schema representing AF mechanisms and the role of remodeling
Circ Arrhythmia Electrophysiol 2008;1:62-73
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Trastornos de la conducción de la VC resultante del remodelado de las uniones GAP
Evidencias de VC:
Ptes con FA paroxística, el extra auricular se conduce con VC
Post CV, ondas P de mayor duración
Conducción lenta solo FC elevadas
GAP juctions / Conexina/FA
Gap juctions influyen en la VC
Otros cambios celulares pueden influir en la VC
Impacto de los niveles de conexina aún incierto.
Estudios incongruentes: Tipo, cantidad, calidad
tamaño geometría orientaciónconexión a miocitos
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# cél inflamatorias en miocardio AI
Mountantonakis S,Van Wagoner D. Heart Rhytm 2006:3:5:Sup 112
Increased Inflammatory Cell Infiltration in the Atrial Myocardium of Patients With FA. Mien-Cheng Chen, Jen-Ping Chang. Pan American Journal of Cardiology .1
October 2008 ; 102, Issue 7, 861-865)
ptes con FAptes con FA
asociación significativa
Conclusión:↑ de la infiltración de cél inflamatorias en el miocardio auricular de ptes con FA
# cél inflamatorias en miocardio AD
normal
sinusal
FA
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Dixit, S. AF and Inflammation: Quest For the “Missing Link” in Etio-Pathogenesis of AF, Heart Rhythm, (2009), /j.hrthm.2009.10
Liuba I, Ahlmroth H, Jonasson L, et al. Source of inflammatory markers in patients with atrial fibrillation. Europace 2008;10:848-853.
Marcus GM, Smith LM, Ordovas K, et al. Intra and extracardiac markers of inflammation during AF. Heart Rhythm 2009;
Engelmann MDM, Svendsen JH. Inflammation in the genesis and perpetuation of AF. Eur Heart J 2005;26:2083-2092.
Boos CJ, Anderson RA, Lip GYH. Is AF an inflammatory disorder? Eur Heart J 2006;27:136-149.
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Kapa, S. et al. Issues to resolve in defining pathogenesis and best management of AF.
Circ Arrhythmia Electrophysiol 2009;2:345-348
![Page 34: Fisiopatología de la FA. Coherencia e incoherencia](https://reader036.fdocuments.net/reader036/viewer/2022062315/56814d99550346895dbaf2a5/html5/thumbnails/34.jpg)