Fisiología y Bioquímica del Parto-BRL
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Fisiología y Bioquímica del Parto BRL
10. Febrero. 2014 Ginecología y Obstetricia
Grupo: 2
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Teoremas
Pérdida de la función de los factores que conservan el
embarazo
Síntesis de los factores que inducen el
parto
• Feto maduro—señal inicial para comienzo del parto • 1 o más UTEROTONINAS en mayores cantidades • Aumento en la población de sus receptores miometriales
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Características del músculo liso que compone el miometrio:
Consideraciones anatómicas y fisiológicas del miometrio
Mayor acortamiento de las células musculares lisas con las contracciones
Fuerzas en múltiples direcciones
Organización de fibras musculares: filamentos gruesos y delgados– disposición plexiforme
Primero
Segundo
Tercero
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Generación más intensa de fuerza multidireccional en el
fondo uterino en comparación con la del segmento uterino inferior permite la versatilidad en la
DIRECCIÓN DE LA FUERZA EXPULSIVA
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Regulación de contracción y relajación miometriales
Contracción miometrial Proteínas que reprimen o intensifican contractilidad miometrial
1. Intensifican la interacción entre actina y miosina: contracción muscular 2. Aumentan excitabilidad de las células miometriales individuales 3. Facilitan la comunicación intracelular: desarrollar contracciones
sincrónicas
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Interacción actina-miosina
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Calcio intracelular
Agentes que estimulan contracción actúan sobre células miometriales aumentando [Ca2+] intracelular o aumentar la permeabilidad de Ca2+ extracelular
↑[Ca2+] –transitorio– contracciones prolongadas ✘ Fosfatasa de Miosina
Relajación uterina • ↓[Ca2+]
• ↑[cAMP] • ↑[cGMP]
Hormona liberadora de corticotropina (CRH), prostraglandina E2
Trabajo de parto
Miocitos con electronegatividad
interior alta
Cambios en electronegatividad interior =
despolarización + contracción
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Uniones intercelulares Comunicantes miometriales
Transferencia de señales celulares Encargadas de contracción/ relajación miometrial
2 Conexones (6 subunidades de proteína conexina)
Moléculas: nutrientes, productos de desecho, metabolitos segundos
mensajeros o iones
4 CONEXINAS EN ÚTERO:
26 40 43 45
• Escasa-útero no gestante
• ↑ en tamaño y # durante el parto
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Receptores en la superficie celular
Ligandos: neuropeptidos, hormonas, autocoides
Vinculados con PROTEÍNA G, con CONDUCTOS IÓNICOS, y con ENZIMAS
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Dilatación del cuello uterino durante el trabajo de parto
Caracterizada por aumento de leucocitos al estroma cervical
La dilatación y las primeras etapas de la reparación puerperal se favorecen por respuestas inflamatorias, apoptosis, y activación de proteasas: degradan componentes de Matriz extracelular
Reorganización y recuperación de la estructura cervical
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Fases del
parto Fase 1
Quiescencia Activación Estimulación Involución Fase 2
Fase 3 Fase 4
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Quiescencia uterina y competencia cervicouterina Fase 1 Estado de ausencia relativa de respuesta uterina Factores que se involucran:
Acciones del estrógeno y la progesterona (receptores intracelulares)
1. Ponen en marcha y mantienen la fase 1 2. Miometrio con ↑↑ [progesterona] = no contráctil 3. Concentraciones plasmáticas de ambas son enormes en el embarazo 4. Estrógeno puede estimular la capacidad de respuesta a la progesterona
Administración del antagonista del receptor de progesterona MIFEPRISONA (RU486) o ONAPRISONA,
favorecen manifestaciones del parto:
• Maduración y aumento de la distensibilidad del cuello uterino • Aumento de la sensibilidad uterina a Uterotoninas
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Fase 1 Receptores Adrenérgicos β
• Prototipos de la señalización por cAMP para inducir la relajación miometrial • Median niveles altos de cAMP y relajación de células miometriales
Receptores para Hormona leutenizante (LH) y gonadotropina coriónica humana (hCG)
Receptor LH-hCG • ↑↑ durante el embarazo • ↓↓ trabajo de parto
• Disminuye frecuencia y fuerza de contracción • Reduce # de uniones intercelulares comunicantes especificas miometriales
• Agentes miméticos β = fomentan quiescencia uterina/ detienen trabajo de parto • Ejemplos: Ritodrina, Terbutalina
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Fase 1
Hormona liberadora de corticotropina (CRH)
• Ablandamiento del cuello uterino • Relajación vaginal • Inhibición de las contracciones uterinas • Gen H2: expresado en el cuerpo amarillo • Concentración plasmática nivel máx.. 1 ng/ml entre 8-12 semanas • Favorece relajación miometrial • Influye en remodelación- proliferación celular y la modulación de componentes de la ME: colágena
Relaxina
• Sintetizada en placenta e hipotálamo
• Aumenta mucho entre ultimas 6-8 semanas
• Alta durante el embarazo ↓↓ en el trabajo de parto
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Fase 1
• Son Uterotoninas: algunas son relajantes del músculo liso
• Se producen a partir del ácido araquidónico plasmático derivado de la membrana
• Isomerasas convierten prostaglandina H2 en prostaglandina activas: PGE2. PGF2α, PGI2
• AINES- “tocolíticos”= Efectos adversos en la fisiología y desarrollo fetales
Prostaglandinas
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Endocrino Paracrino Autocrino
PGE2 PGI2
CRH Relaxina PGDH
17β -estradiol Progesterona CRH hCH Relaxina
Mecanismos para mantener Fase 1
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Fase 2
• Antiprogestina esteroidea MIFEPRISONA (RU486)---fase tardía del ciclo ovárico= menstruación en forma prematura
• Abortivo eficaz al comienzo del embarazo
• Etapas avanzadas menos eficaz al inducir aborto/trabajo de parto
• Actividad del receptor disminuye en etapas avanzadas del embarazo
Activación uterina y maduración del cuello uterino
Antagonistas del receptor para progesterona y el parto humano
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Fase 2 • Aumentan
• Activación incrementa fosfolipasa C--- ↑↑ [Ca2+] citosólico y contractilidad uterina
• Progesterona y estradiol principales reguladores de expresión del receptor
Receptores para la oxitocina
Relaxina • Crecimiento de la ME del útero, cuello uterino, vagina,
sínfisis púbica
• Remodelación mamaria antes de lactancia
• Facilita proliferación
• Inhibe apoptosis
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Fase 2
• Crecimiento fetal: activación uterina en la fase 1 del parto
• Aumentos en tensión miometrial y presión del liquido amniótico
• Estiramiento necesario para activar proteínas especificas relacionadas con la contracción
• Aumenta expresión de conexina 43
• Aumenta receptores de oxitocina
Datos relevantes: Embarazo múltiple y embarazos complicados por
polihidramnios ↑↑ RIESGO DE TRABAJO DE PARTO PREMATURO
Contribuciones Fetales al inicio del trabajo de parto
Estiramiento uterino y parto
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Fase 2 Contribuciones Fetales al inicio del trabajo de parto
Cascadas endocrinas fetales que conducen al parto
Capacidad del feto para emitir señales endocrinas que inicien el parto provienen del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales del feto
• Feto emite señal para iniciar parto oportuno • El miometrio pasa del estado quiescente al contráctil
• Producción diaria de esteroides suprarrenales fetales cerca del termino: 100-200 mg. • Cantidades significativas de cortisol hasta 3er trimestre • Hormona adrenocorticotrópica (ACTH) hipofisaria fetal aumenta hasta que comienza el trabajo de parto verdadero
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Fase 2 Contribuciones Fetales al inicio del trabajo de parto
Producción placentaria de Hormona liberadora de corticotropina (CRH)
• Cortisol estimula producción de CRH placentaria
• Embarazos con feto “estresado” por complicaciones: [CRH] en plasma fetal, liquido amniótico y plasma materno aumentan
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Fase 2 Contribuciones Fetales al inicio del trabajo de parto
Surfactante Pulmonar fetal y el parto
• Proteína surfactante A (SP-A) producida por pulmones fetales; maduración de los mismos
• Concentración alta al final de gestación en el liq. amniótico
• Surfactante pulmonar + componentes (factor activador de plaquetas) estimulan síntesis de prostaglandinas (PGE2) y contractilidad uterina
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Fase 3 Sistemas para asegurar la fase 3 del parto
• Sinónimo de CONTRACCIONES UTERINAS:
dilatación progresiva +
crecimiento
Uterotoninas candidatas para el trabajo de parto:
• Oxitocina • Prostaglandinas
• Serotonina • Histamina
• PAF • Angiotensina II
Estimulan la contracción del músculo liso
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Fase 3 Sistemas para asegurar la fase 3 del parto
• Fase 2: ↑↑ receptores para oxitocina • Incrementa capacidad de respuesta contráctil uterina a oxitocina
Nota: gestación prolongada= retraso en el # de receptores
Función en las fases 3+4 del parto: • Actúa en tejido decidual para estimular liberación de prostaglandinas • Concentraciones séricas maternas altas de oxitocina:
Oxitocina: “nacimiento rápido”
1. Durante segunda etapa del trabajo de parto 2. Al comienzo del puerperio 3. Durante la lactancia
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Fase 3 Sistemas para asegurar la fase 3 del parto
• Niveles incrementan durante trabajo de parto en: liq. amniótico, plasma materno, orina materna
• Induce aborto o trabajo de parto en todas las etapas de la gestación
• Administración de inhibidores de sintasa tipo 2 de prostaglandina H (PGHS-2) retrasa inicio espontáneo de trabajo de parto; detiene trabajo de parto prematuro
Prostaglandinas
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Fase 3 Sistemas para asegurar la fase 3 del parto
• Aumenta concentraciones de Ca2+ en celula miometrial
• Fomenta contracciones uterinas
• Niveles en liquido amniótico ↑↑ en trabajo de parto
• PAF-acetilhidrolasa desactiva (decidua)
Factor activador de plaquetas
Endotelina • Induce con fuerza la contracción miometrial
• Receptor endotelina A- músculo liso= ↑↑Ca2+ intracelular
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Fase 3 Sistemas para asegurar la fase 3 del parto
• Receptores en útero: AT1 y AT2
• Predominio de receptor AT2 en no embarazadas
• La unión con receptor = contracción
Angiotensina II
Hormona liberadora de corticotropina (CRH) • Aumenta la potencia inductora de oxitocina • Aumenta la fuerza contráctil miometrial como respuesta a PGF2α
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Fase 3 Contribución de tejidos intrauterinos al parto
Membranas y la decidua forman una cubierta de tejido importante alrededor del feto:
Escudo físico e inmunitario y metabólico — protege contra inicio inoportuno del parto
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Fase 3 + 4 Regulación
Fase 3: • Inhibición de formación de cAMP
• Aumenta reservas de Ca2+ intracelular
• Interacción actina-miosina= fuerza
• Inicio de contracciones miometriales coordinadas de amplitud y frecuencia= dilatar cuello uterino preparado y empujar feto
Fase 4: • Procesos de reparación- resolver respuestas inflamatorias
• Síntesis de componentes celulares y matriz extracelular
• Involución uterina
• Integridad estructural del cuello uterino
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Bibliografía
Cunningham G, Leveno K, Bloom S, Hauth J, et al. Williams Obstetricia. 23a Edición. México: McGraw-Hill; 2011. pp. 136-167.