Fisiologia Renale 8. Bilancio idro-elettrolitico III

Carlo Capelli, Fisiologia Generale e dell’Esercizio

Facoltà di Scienze Motorie di Verona

Obiettivi

• Bilancio del sodio e regolazione del volume extracellulare •  la perdita o ritenzione di sodio sono accompagnati da

cambiamenti simili del compartimento acquoso extracellulare • Natura degli stimoli e recettori di volume-stiramento • Effettori renali ed extrarenali • Bilancio e regolazioen della concentrazione extracellulare del

potassio

Bilancio del sodio

Bilancio del sodio

•  Il bilancio del sodio è intimamente correlato con la regolazione del volume extracellulare

•  Il sodio è il principale elettrolita del plasma • Poiché l’osmolarità del liquido extracellulare è regolata e

mantenuta costante dall’ADH, dai reni e dalla sete, ne segue che la perdita (bilancio negativo) o ritenzione (bilancio positivo) di sodio sono accompagnati da cambiamenti simili nella quantità (volume) di acqua del compartimento extracellulare

•  Bilancio positivo: ritenzione di liquidi, edema, ipertensione •  Bilancio negativo: ipovolemia ed ipotensione

Concentrazione di Na+ e volume del liquido extracellulare

•  Esempio: poiché l’osmolalità è stabilizzata, un aumento della quantità di Na+ extracellulare causerà l’aumento del volume extracellulare

•  Le variazioni del volume di liquido extracellulare sono molto importanti perché condizionano il volume effettivo circolante.

Na+ extracellularemmoli

/Volume ECFlitri

= Na+⎡⎣ ⎤⎦e

mmoli/litro

Na+ extracellulare

mmoli / Volume ECF

litri = Osmolalità

2⎛⎝⎜

⎞⎠⎟

•  Poiché il Na+ intracellulare è scarso, quello extracellulare costituisce, in pratica, il Na+ corporeo totale

•  Il rene risponde ad aumenti del volume effettivo circolante aumentando l’escrezione di Na+

Risposta renale

•  Cambiamenti del sodio nella dieta producono risposte appropriate all’escrezione renale

•  La risposta renale è lenta

•  Nelle fasi transienti si ha bilancio positivo o negativo

•  Lo stato stazionario si raggiunge alle spese dell’aumento del volume plasmatico

Regolazione del volume extracellulare •  Si basa su un meccanismo a

retroazione negativa • La variabile controllata è il

volume del fluido extracellulare

Regolazione del volume extracellulare

•  Natura degli Stimoli

1.  Volume del effettivo arterioso: misura il grado di riempimento dell’albero arterioso

2.  Lo stimolo agisce su specifici recettori: i) recettori di stiramento: pareti dell’atrio sinistro, vene intratoraciche ii) barocettori arteriosi

•  Sistemi effettori renali

Rene Il meccanismo renale agisce attraverso: i) la riduzione o l’aumento della filtrazione glomerulare; ii) la stimolazione di un recettore renale dell’arteriola afferente con liberazione di renina; iii) cambiamento delle forze di Starling che governano il riassorbimento nei capillari peritubulari

Regolazione del volume extracellulare

1.  Velocità di filtrazione glomerulare: l’aumento o la diminuzione di GFR conducono a cambiamenti corrispondenti nella escrezione urinario di sodio. In verità, il bilancio glomeruloubulare produce solo un piccolo aumento dell’escrezione.

2. Aldosterone e sistema renina - angiotensina. P.e., una riduzione

del volume circolante stimola la liberazione di renina da parte delle cellule glomerulari a causa dei seguenti meccanismi: i) ipotensione con stimolazione dei barocettori renali nelle

arteriole afferenti ii) aumento dell’attività dei nervi simpatici renali iii) diminuzione dell’apporto di cloruro di sodio e del suo

trasporto a livello della macula densa

Regolazione del volume extracellulare

- L’angiotensina II •  stimola direttamente il riassorbimento del sodio nel tubulo

contorto prossimale, •  è un potente vasocostrittore sistemico •  aumenta il senso di sete •  stimola la secrezione di aldosterone da parte della zona

glomerulare del surrene.

- L’aldosterone •  aumenta il riassorbimento di sodio (e la secrezione di

potassio) a livello dei tubuli contorti distali e collettori.

Esempio del sistema renina-angiotensina

Regolazione del volume extracellulare 3.  Forze di Starling nei capillari peritubulari: un aumento

della pressione idrostatica o un decremento della pressione colloido-osmotica riducono l’assorbimento di sodio

4.  Attività dei nervi simpatici renali: riduce l’escrezione

renale di sodio a causa di; •  cambiamenti emodinamici che riducono GFR e RBF •  aumento riassorbimento del sodio •  aumento rilascio renina

5.  Peptide atriale natriuretico: stimola la natriuresi con inibizione del riassorbimento di sodio dai tubuli collettori, aumeno di GFR, inibizione della secrezione di renina. E’ un potente vasodilatatore liberato per stiramento dei recettori di volume atriali. (urodilatina, prostaglandine, …)

Altri fattori che influenzano l’escrezione di sodio

• Glucocorticoidi

• Diuretici osmotici: escrezione obbligata di acqua

(mannitolo, glucosio, urea)

• Anioni carsamente riassorbibili (fosfati, corpi chetonici

• Farmaci diuretici

Bilancio del potassio

•  Il potassio è il catione intracellulare più rappresentato •  Nel fluido extracellulare la una concentrazione è 4.5

mEq/l •  Riveste importanti ruoli:

•  controlla l’eccitazione cellulare •  influenza il volume intracellulare •  il bilancio del potassio è collegato con l’equilibrio acido-

base •  Concentrazione normale: 3.5 - 5.5 mEq/l •  < 3.5 mEq/l: ipocaliemia •  > 5.5. mEq/l: ipercaliemia: disturbi del ritmo cardiaco

fatali

Bilancio del potassio

Distribuzione intra ed extracellulare del potassio

•  Attività della pompa sodio/potassio ATPasi dipendente: metabolismo cellulare alterato o glicosidi cardiaci inibiscono la pompa

•  Situazione acido-base: acidosi porta ad ipercaliemia e a diminuzione della concentrazione intracellelulare di potassio

•  Insulina: favorisce l’ingresso di potassio nelle cellule •  Iperosmolarità: tende a far aumentare il gradiente di

concentrazione di potassio tra interno ed esterno della cellula

•  Danneggiamento cellulare

Controllo della concentrazione extracellulare del potassio

•  La concentrazione extracellulare del potassio deve essere strettamente controllata

•  Ormoni: insulina, adrenalina, aldosterone

•  Reni: meccanismo mediato dall’aldosterone la cui secrezione è stimolata da aumento di [K]e

Meccanismo di azione dell’aldosterone

•  Aumenta l’attività della pompa sodio-potassio della membrana baso-laterale nei tubuli collettori

•  Aumenta la permeabilità al potassio della membrana luminale nelle stesse cellule

Fisiopatologia

•  Ipercaliemia 1.  Insufficienza surrenalica 2.  Insufficienza renale acuta

•  Ipocaliemia 1.  Iperattività surrenalica 2.  Diabete: diuresi, corpi chetonici, iperaldosteronismo

da ipovolemia 3.  Farmaci diuretici

Bibliografia

Fisiologia dell’Uomo, autori vari, Edi.Ermes, Milano Capitolo 20: Liquidi corporei e bilancio idro-salino (Capitolo 20.4)