UNIVERDSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

FISIOLOGA GENERAL

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA Y CRÓNICA

Alumnos : Sánchez Verde, Juan Cristóbal

Cachis León, GinoSánchez Martínez, AnthonyLuna Apaza, LuisMajuan Córdova, EdinSalvatierra, Ricardo

Turno : Lunes de 9am a 11am

CIUDAD UNIVERSITARIA, 8 DE JUNIO DE 2012

INDICE

I. INTRODUCCION……………………………………………………………………………….2

II. MARCO TEORICO………………………………………………………………………………4

1. FUNCIONES DEL SISTEMA URINARIO……………………………………………………4

2. ANATOMÍA MACROSCÓPICA Y MICROSCÓPICA DE LOS RIÑONES…………0

3. PROCESOS BÁSICOS DE INTERCAMBIO A NIVEL RENAL………………………12

4. ESPECIALIZACIÓN REGIONAL DE LOS TÚBULOS RENALES…………………15

5. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)………………………………………………25

5.1 DIAGNOSTICO DE LA IRA. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL….255.2 EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGÍA DE LA

IRA…………………………295.3 FISIOPATOLOGÍA DE LA

IRA………………………………………………305.4 SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA IRA………………………….

……………325.5 TRATAMIENTO DE LA

IRA……………………………………………………356. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)

……………………………………………406.1 DIAGNOSTICO DE LA IRC. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL……

41

1

6.2 EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGÍA DE LA IRC…………………………45

6.3 FISIOPATOLOGÍA DE LA IRC………………………………………………47

6.4 SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA IRC…………………………………………48

6.5 TRATAMIENTO DE LA IRC……………………………………………………49

III. CONCLUSIONES……………………………………………………………………………51

IV. BIBLIOGRAFIA………………………………………………………………………………52

i. INTRODUCCIÓN

Los riñones constituyen el principal medio de que dispone el organismo para eliminar los productos de desecho del metabolismo (urea, creatinina, ácido cítrico, bilirrubina y metabolitos de algunas hormonas), toxinas y otras sustancias extrañas que han sido ingeridas (fármacos, plaguicidas y aditivos de alimentos).

Los riñones también desempeñan una función importante en el equilibrio hidroelectrolítico, la excreción de agua y electrolitos debe equilibrarse al ingreso de los mismos. Los riñones usan el 22% del gasto cardiaco y son irrigados por las arterias renales.

La activación de los nervios simpáticos renales puede producir constricción en las arteriolas renales y disminuir el flujo sanguíneo renal y la TFG.

Los mecanismos de autorregulación del riñón son capaces de evitar cambios potencialmente grandes en la TFG y de la excreción renal de agua y solutos.

La Insuficiencia Renal (IR) es la pérdida de función de los riñones, independientemente de cual sea la causa. Se trata de una afección grave en la cual los riñones dejan de eliminar los desechos del organismo.

La insuficiencia renal es una patología que se da cuando cesa de manera total o parcial la formación de orina, con esto se darán episodios de anemia, anuria o oliguria, hipertensión, hipervolemia, hiperkalemia, hipercloremia, hipercalcemia, retención nitrogenada y acidosis metabólica, todo esto conllevará a un cuadro de uremia.

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La IR se clasifica en aguda y crónica en función de la forma de aparición (días, semanas, meses o años) y, sobre todo, en la recuperación o no de la lesión. Mientras que la IR aguda es reversible en la mayoría de los casos y la Insuficiencia Renal Crónica (IRC) presenta un curso progresivo hacia la Insuficiencia Renal Crónica Terminal (IRCT). Esta evolución varía en función de la enfermedad causante, y dentro de la misma enfermedad, de unos pacientes a otros.

En una IRA el grado de mortalidad es menor pese a que es reversible recuperándose la actividad renal en un plazo menor a tres meses, una vez superado este tiempo pasa a ser crónica, la IRA se pude clasificar en prerrenal (hipoperfusión sin daño de parénquima), renal (hipoperfusión con daño del parénquima renal), posrenal (obstrucción de algún conducto de transporte de la orina final). Estas alteraciones se da por: bajo gasto cardíaco, reducción del volumen sanguíneo, lesiones ureterales, lesiones de vejiga y uretra, lesione vasculares, glomerulares o túbulointersticiales. En la IRC, la cual no es reversible por el daño que se da a nivel de los túbulos urinífero, por lo que se pierde la función renal y el paciente se hace dependiente de por vida a la diálisis, o en otros casos a un transplante de riñón.

En la IRC las alteraciones hidroelectrolíticas, acido-básicas, y retención nitrogenada generan al uremia, todo esto tiene efecto sobre los sistemas hematopoyético, cardiovascular, neurológico, músculo-esquelético, endocrino, gastrointestinal, inmunológico, pulmonar y cutáneo, manifestando en el paciente diferentes estados patológicos (ácidosis, oliguria, hipertensión, etc.) los cuales son aliviados por medio de una diálisis. Los pacientes que reciben este tipo de tratamiento cuanto más informadas estén, más fáciles y adecuadas serán las decisiones que se tomen posteriormente en su tratamiento, teniendo en cuenta el apoyo social que tenga el paciente.

La insuficiencia renal es la etapa final del deterioro lento de los riñones, que es un proceso conocido como nefropatía.

La diabetes es la causa más frecuente de insuficiencia renal, y constituye más del 40 por ciento de los casos nuevos. Incluso cuando los medicamentos y la dieta pueden controlar la diabetes, la enfermedad puede conducir a nefropatía e insuficiencia renal. La mayoría de los diabéticos no desarrollan una nefropatía lo suficientemente grave como para causar insuficiencia renal. Hay cerca de 16 millones de diabéticos en los Estados Unidos y de ellos, unos 100.000 padecen insuficiencia renal como consecuencia de la diabetes.

Las personas con insuficiencia renal tienen que someterse a diálisis pero no en todas las ocasiones. Este proceso reemplaza algunas de las funciones de filtración de los riñones, o a un transplante para recibir el riñón de un donante sano.

Se ha observado que la hipertensión arterial, y las altas concentraciones de glucosa en la sangre, aumentan el riesgo de que una persona diabética termine sufriendo insuficiencia renal.

El sistema nervioso autónomo (SNA) o vegetativo es un componente importante del sistema nervioso constituido por un complejo conjunto de neuronas y vías nerviosas que

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controlan la función de los diferentes sistemas viscerales del organismo. Su función global consiste en mantener la situación de homeostasis del organismo y efectuar las respuestas de adaptación ante cambios del medioambiente externo e interno.

II. MARCO TEÓRICO

El sistema urinario es el conjunto de órganos que participan en la formación de la orina y

su evacuación. Esta constituida por dos riñones, órganos densos productores de la orina,

de los que surgen sendas pelvis renales como un ancho conducto excretor que al

estrecharse se denomina uréter, a través de ambos uréteres la orina alcanza la vejiga

urinaria donde se acumula, finalmente a través de un único conducto, la uretra, la orina se

dirige hacia el meato urinario y el exterior del cuerpo. Los riñones filtran la sangre y

producen la orina, que varia en cantidad y composición, para mantener el medio interno

constante en composición y volumen, es decir para mantener la homeostasis sanguínea.

Concretamente, los riñones regulan el volumen de agua, la concentración iónica y la

acidez (equilibrio acido base y pH) de la sangre y fluido corporales, además regulan la

presión arterial, eliminan residuos hidrosolubles del cuerpo, producen hormonas y

participan en el mantenimiento de la glucemia, en los estados de ayuno.

1. Funciones del sistema urinario

1.1 Formación de la orina

La formación de la orina pasa por tres etapas fundamentales:

(1) la filtración glomerular

(2) la reabsorción tubular

(3) la secreción tubular

La mayor parte de substancias excretadas, es decir las que se encuentran en la orina

definitiva, pasan por las dos primeras la filtración glomerular.

El proceso de excreción comienza en el corpúsculo renal o glomérulo de Malpighi que es

un ovillo de capilares sanguíneos que se forman por la ramificación de la arteriola

aferente.

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En el proceso de filtración glomerular, la sangre pasa por esta red capilar porosa, que se

comporta como un filtro del plasma. En la filtración glomerular, la separación de

sustancias no es selectiva ni exclusiva para los desechos metabólicos, debido a que la

alta presión glomerular “empuja” tanto las sustancias útiles (glucosa, aminoácidos y otras)

como los desechos que tienen un tamaño molecular que les permite atravesar la capa

celular (endotelio) del glomérulo.

Este filtrado llega a la cápsula de Bowman y comienza a recorrer los túbulos, mientras

que la sangre del glomérulo sigue su recorrido por la arteriola eferente, de menor diámetro

que la aferente.

Mediante este proceso se forma el ultrafiltrado de plasma sanguíneo, que se produce por

el paso de plasma, sin elementos celulares, y carente de proteínas, desde el interior de

los capilares glomerulares hacia el espacio de la cápsula de Bowman,  donde se filtra el

agua, iones, sales, moléculas orgánicas, como glucosa y aminoácidos.

Los glomérulos pueden filtrar 125 ml por minuto. Esto equivale, aproximadamente, a 180

litros de plasma diarios.

1.2 La reabsorción tubular

La reabsorción tubular es el retorno de gran parte del filtrado al torrente sanguíneo: las

sustancias imprescindibles para el cuerpo como el agua, la glucosa, los aminoácidos,

vitaminas, parte de la urea, los iones Na+, K+, Ca2+, Cl-, HCO3- (bicarbonato), HPO42-

(fosfato) abandonan los túbulos de las nefronas e ingresan en los capilares peritubulares,

atravesando las paredes de ambas estructuras. El motor de la reabsorción tubular de gran

parte del filtrado es el continuo funcionamiento de las bombas de Sodio/potasio (ATPasa

de Na+/K+) ubicadas en la cara basal de las células tubulares. Estos dispositivos

moleculares consumen energía en forma de ATP para poder transportar ambos iones en

contra de su gradiente de concentración (transporte activo). Las bombas de Na+/K+ crean

un flujo de sodio desde el filtrado hacia los capilares que directa o indirectamente propicia

la reabsorción de todo lo demás.

La reabsorción del 99% del filtrado sucede a todo lo largo del túbulo renal especialmente

en el segmento contorneado proximal (un 80% aprox.) mientras que el ajuste preciso del

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volumen y composición de orina definitiva se efectúa en el túbulo contorneado distal y

colector.

1.3 Secreción tubular

La secreción tubular es la transferencia de materiales desde la sangre de los capilares

peritubulares y de las células de los túbulos renales hasta el líquido tubular, con el

objetivo de regular la tasa de dichas sustancias en el torrente sanguíneo y de eliminar

desechos del cuerpo. Las principales substancias secretadas son H+, K+, NH4 + (iones

amonio), creatinina y ciertos fármacos como la penicilina.

1.4 La micción

Es el vaciado vesical que permite la evacuación de la orina. Cuando el volumen de orina

en la vejiga es menor de 350 mL aprox., los esfínteres uretrales interno y externo están

contraídos y el orificio uretral está cerrado. Un mayor volumen de orina desencadena el

llamado reflejo de la micción, en este arco reflejo, la distensión de las paredes vesicales

estimula sus presorreceptores que captan y propagan la señal de estiramiento a través de

fibras nerviosas que alcanzan el centro medular de la micción situado entre S2 y S3 de la

médula espinal lumbosacra, a partir de aquí, fibras parasimpáticas conducen la respuesta

motora hasta la vejiga provocando la contracción del músculo detrusor y la relajación del

esfínter. Al mismo tiempo, el centro de la micción inhibe las motoneuronas somáticas, con

centro en la corteza cerebral, que inervan el esfínter uretral externo, así, solo se produce

la micción cuando el músculo vesical se contrae y los esfínteres interno y externo se

relajan. El control voluntario de la micción, por lo tanto, se efectúa gracias al esfínter

uretral externo, constituido por fibras del gran músculo estriado llamado diafragma pélvico.

La correcta hidratación del cuerpo depende tanto del volumen preciso de agua corporal

como de la proporción adecuada de sustancias iónicas (electrolitos) disueltas en ella.

Diversos mecanismos homeostáticos nerviosos y hormonales actúan continuamente para

mantener constante la proporción de estas sustancias, a base de regular ganancias y

pérdidas de las mismas.

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1.5 Equilibrio osmótico o hidroelectrolítico

Volumen y composición de los compartimentos fluidos del organismo

De forma abstracta podemos considerar el cuerpo humano como la suma de dos grandes

compartimentos o espacios rellenos de fluidos: el celular que comprende el líquido o fluido

intracelular (LIC) de todas las células de todos los tejidos y el extracelular que contiene el

líquido o fluido extracelular (LEC), subdividido en líquido intersticial del espacio intersticial

(75% del LEC) y plasma sanguíneo del espacio vascular (25% del LEC). El 55-60% de la

masa corporal total de una persona adulta corresponde al agua, dos terceras partes de

este gran volumen acuoso constituyen el LIC, mientras que el tercio restante

corresponden al LEC. La barrera que separa el compartimiento celular del espacio

intersticial circundante es la membrana citoplasmática de todas las células, muy selectiva

al paso de iones y pequeñas moléculas, mientras que entre el líquido intersticial y el

plasma sanguíneo se dispone la membrana endotelial de los capilares sanguíneos que

permite el paso de agua, iones y moléculas de bajo peso molecular. La proporción de

electrolitos en los compartimentos intra y extracelulares se mantiene constante alrededor

de los 300 mEq/L, a expensas de los principales iones que en el LIC son K+, HPO4=,

H2PO4- y proteínas- principalmente, mientras que en el LEC son Na+, Cl- y HCO3-.

Ganancias y pérdidas diarias de agua y electrolitos

Generalizando, se puede considerar que el adulto sano obtiene unos 2500 mL de agua al

día a partir de los alimentos (30%), de las bebidas (60%) y del agua metabólica, que

resulta de la oxidación intracelular de los compuestos nutritivos durante la respiración

celular (10%). Fuentes de pérdida y ganancia diaria de agua en condiciones normales.

Las cifras son el promedio para adultos. En condiciones normales, la pérdida de agua

equivale a la ganancia.

Ganancia de agua

agua metabólica (200 mL)

Perdida de agua

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tubo digestivo (100 mL)

pulmones (300 mL)

alimentos ingeridos (700 mL)

líquidos ingeridos (1600mL)

piel (600 mL)

riñones (1500 mL)

Para mantener la constancia hídrica del medio interno, las pérdidas hídricas son

proporcionales a las ganancias, de modo que se pierden unos 2500 mL /día por 4 vías: la

renal que excreta un 60% aprox. de este volumen en forma de orina, la dérmica que, a

través del sudor, elimina un 8%, la pulmonar que, a través del aliento, elimina

aproximadamente un 28% y la gastrointestinal que elimina un 4% en el agua incluida en

las heces. Tanto las ganancias como las pérdidas de agua van acompañadas de las

correspondientes de electrolitos, principalmente de Na+, Cl- y K+.

Control de la ganancia de agua

Los estímulos y señales que desencadena la conducta de la sed son los siguientes:

(1) el aumento de la osmolaridad del plasma detectado por los osmorreceptores hipotalámicos

(2) la sensación de boca seca producida por la disminución de saliva que genera impulsos nerviosos estimuladores del centro de la sed

(3) la disminución de la presión arterial detectada por los barorreceptores del sistema cardiocirculatorio (receptores de la presión arterial).

(4) el aumento de la Angiotensina II circulante como respuesta a la Renina secretada por el aparato yuxtaglomerular renal ante la disminución de la presión arterial y el filtrado.

Controles de las pérdidas de agua y solutos

La osmolaridad de los líquidos corporales está en relación directa con la concentración de

NaCl y el volumen hídrico del plasma sanguíneo. Los riñones, regulando ambos

parámetros bajo el control hormonal, modifican las características de la orina,

contribuyendo al mantenimiento de la homeostasis hidroelectrolítica del organismo.

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1.6 Equilibrio ácido base

La estructura funcional de nuestras proteínas, la mayoría de procesos fisiológicos del

organismo y todas las reacciones químicas intracelulares, requieren unas condiciones de

acidez constantes (próximas a la neutralidad) para desarrollarse con normalidad. El

equilibrio ácido base contempla los mecanismos moleculares y fisiológicos que tratan de

mantener la acidez sanguínea constante y estable, alrededor de un pH de 7,4 (entre 7,35

y 7,45), lo cual asegura una concentración correcta de ácidos y bases a todos los niveles

del cuerpo, tanto en la sangre como en los tejidos. El metabolismo celular produce bases

como el amoniaco (NH3) y sobre todo sustancias ácidas como el ácido sulfúrico (H2SO4),

el ácido fosfórico (H3PO4), el ácido úrico, el ácido láctico, el ácido acetoacético y el ácido

ß-hidroxibutírico. La cantidad de todos los anteriores, sin embargo es insignificante si se

compara con la enorme cantidad de ácido carbónico (H2CO3) formado diariamente a

partir del CO2 liberado durante la respiración celular y del H2O del medio.

Mecanismos reguladores del equilibrio ácido base

Los mecanismos reguladores .principalmente tres

(1) Sistemas amortiguadores, que a nivel molecular actúan de forma inmediata para evitar

cambios de pH del medio en los que actúan.

(2) Modificación de la ventilación pulmonar, de su profundidad y del ritmo ventilatorio

pulmonar, que se instaura a los pocos minutos de producirse una alteración del pH

sanguíneo.

(3) Control renal por modificación de la composición de la orina con excreción del exceso

de ácido o de base. A pesar de ser el más lento, este mecanismo resulta el más eficaz en

el control del equilibrio ácido base.

1.7 Control renal

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En condiciones normales, los riñones son capaces de responder a todas las

modificaciones importantes de la concentración plasmática de protones libres y del pH, en

unas horas. La acidificación de la sangre estimula la excreción urinaria de protones, una

reabsorción total del bicarbonato y la síntesis de bicarbonato nuevo en las células de los

túbulos renales. Cuando lo que sucede es una basificación de la sangre, las células

renales reabsorben protones a cambio de excretar iones K+.

2. Anatomía macroscópica y microscópica de los riñones

2.1 Anatomía macroscópica.

Los riñones son órganos pares en forma de ovales, de un color rojo amarronado, cada

riñón tiene medidas que van desde 11-12 cm de longitud, 5.7cm de ancho y 2.5cm de

espesor, su peso es de 125-175gr en el hombre y en la mujer de 115-155gr, esto varía

según la constitución física de la persona. Los riñones son retroperitoneales, ubicados a

ambos lados de la columna vertebral, en el espacio entre la duodécima vertebra dorsal y

la segunda lumbar. Se pueden reconocer dos caras, dos bordes y dos polos. Lascaras

son una anterior y otra posterior. En su extremo se continúa mediante los polos renales,

hay un polo superior sobre el que se apoya la glándula suprarrenal y un polo inferior. El

borde lateral del riñón es sumamente convexo y el borde medial esta escotado en su

parte central formando el hilio renal. El riñón no es exactamente vertical. Su eje mayor

que une los polos, es ligeramente oblicuo hasta abajo y hacia afuera, y de atrás adelante,

debido a esta oblicuidad, el polo superior está más próximo a la columna vertebral y el

borde medial esta algo mas levantado hacia adelante. Esta oblicuidad obedece a la forma

y posición del musculo psoas que se encuentra detrás del riñón. El hilo renal es una

hendidura vertical atravesada por el pedículo renal, que está formado por los vasos y

nervios renales y la pelvis renal, atreves del hilio se llega al seno renal. Esta consiste en

un espacio de unos 3cm de profundidad, situado en el interior del riñón, solo se observa

en los cortes del órgano, está ocupado además por los elementos del pedículo y sus

ramificaciones, por los cálices renales y por tejido graso que se continua por el hilio con la

capsula adiposa. La proyección de los riñones sobre las paredes abdominales tiene

interés clínico en la exploración manual de estos órganos, la valoración o el alcance de

lesiones en las regiones lumbar y torácica, así como el establecimiento de la vía

quirúrgica de acceso. En el plano posterior, los riñones se proyectan sobre un área

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comprendida entre la 11ª costilla, la cresta iliaca y la columna vertebral haciéndolo de la

siguiente manera:

a) La mitad superior, atreves del diafragma, sobre un plano osteomucular formados por

las dos últimas costillas el 11ªespacio intercostal; entre el diafragma y la caja torácica

se encuentra el seno pleural costeo diafragmático.

b) La mitad inferior de los riñones sobre el plano muscular formado por el psoas, el

cuadrado lumbar y la aponeurosis posterior del transverso del abdomen, el polo

inferior se encuentra a 2-3cm por encima del plano supracrestal, que es la parte

culminante de la cresta iliaca.

En el plano anterior debemos referirnos a la línea transpilorica, ya que los hilios renales se

proyectan sobre ella, el derecho por debajo y el izquierdo por encima. En bipedestación e

inspiración profunda la posición del riñón desciende 3cm respecto a la posición de

decúbito y espiración. El riñón derecho suele estar más abajo que el izquierdo, por su

íntima relación con el hígado, el polo superior toca el diafragma y su porción inferior se

extienden sobre el musculo iliopsoas, la cara posterior es protegida en su zona superior

por las últimas costillas. Tres capsulas rodean a cada riñón: la capsula verdadera, la

adiposa perirrenal y la fascia renal.

Cápsula verdadera: es una membrana transparente, fibrosa y continua con la capa

externa del uréter. Sirve para aislar al riñón de posibles infecciones

Cápsula adiposa perirrenal: es una capa de grasa de grosor variable que protege al

riñón de golpes y traumas y que lo mantiene en su puesto en la cavidad

abdominal.3.Fascia renal: es una capa de tejido conjuntivo denso que separa la grasa

perirenal de otra grasa, la grasa pararenal. También recibe el nombre de fascia fibrosa

renal de Geroto.

Las arterias que penetran al hilio son: La arteria renal, Arteria renal derecha, Arteria renal

izquierda. Las venas que salen del hilio del riñón: La vena renal

En cuanto a la anatomía interna del riñón tenemos:

La sección coronal de un riñón revela una zona rojiza llamada corteza renal y una capa

interna llamada medula renal, dentro de la medula hay entre 8 y 18 estructuras en forma

de conos llamadas pirámides medulares renales, tiene un aspecto estriado debido a la

presencia de túbulos y vasos sanguíneos alineados y rectos, las bases de las pirámides

finalizan en las papilas renales. Entre las pirámides medulares se encuentran las

columnas renales o columnas de Bertin. Conjuntamente la corteza y las pirámides

medulares constituyen el parénquima renal (porción funcional del riñón). Estructuralmente

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el parénquima de cada riñón consiste en 1-1.2 millones de estructuras microscópicas

llamadas nefronas que son las unidades funcionales del riñón. El cáliz renal es la primera

unidad que transporta la orina desde la pirámide renal de la corteza a la pelvis renal, para

su excreción a través de los uréteres. Existen dos divisiones, el cáliz menor, que junto a

otros drenan en un cáliz mayor, de mayor tamaño que a su vez se unen con otros cálices

mayores para formar la pelvis renal.

2.2 Anatomía Microscópica

En la corteza renal. El número aproximado es de 1-1´5 · 106 nefronas por riñón. En si

estructura se distingue un aparato vascular y un aparato tubular (orina en distintos grados

de concentración). Los principales componentes del aparato vascular son la arteriola

aferente (que llega), procedente de la arteria renal, esta arteriola aferente se va a abrir en

los capilares renales que forman el glomérulo renal. Estos capilares renales se continúan

con la arteriola eferente (que sale), que va a dar lugar a capilares peritubulares y estos se

continúan por las vénulas renales y vena renal.

El aparato tubular, su principal componente va a ser la Cápsula de Bowman, y esta

cápsula envuelve e individualiza al glomérulo renal formado por los capilares renales.

Se continúa con un conducto de salida con el túbulo contorneado proximal, el cual se

continúa con un tubo más estrecho que es el Asa de Henle, el cual se continúa con el

túbulo contorneado distal, el cual va a verter su contenido al túbulo conector, el cual vierte

su contenido en la papila renal.

En la porción situada entre ambos arteriolas (aferente y eferente) se localizan unas

células renales especializadas que reciben el nombre de aparato yuxtaglomerular, en le

cual hay unas células especializadas en contacto con el túbulo contorneado distal que

recibe le nombre de mácula densa. (Célula especializada con función de quimiorreceptor).

3. Procesos básicos de intercambios renal

Las funciones mas importantes del sistema urinario, es controlar la concentración y el volumen sanguíneo, regular el ph de la sangre y eliminar las sustancias toxicas de la

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sangre manteniendo así el equilibrio interno del organismo (homeostasis). Las nefronas para realizar todos estos proceso extraen muchas sustancias de la sangre, devuelven las necesarias al organismo y eliminan el resto, el cual se excreta bajo la forma de orina.

3.1 La formación de orina

Comprende tres etapas principales:

filtración glomerular,reabsorción ysecreción tubular.

La primera se realiza en el corpúsculo renal, las otras dos se llevan a cabo en el largo del túbulo renal.

3.2 La aldosteronaLa aldosterona, secretada por la corteza de la glándula suprarrenal, produce un aumento de la reabsorción de Na+ y agua. En ausencia de esta hormona, no se reabsorbe Na+ en, los túbulos colectores, por lo que pasaría a la orina y se excreta. También aumentaría la excreción de agua debido a la presión osmótica creada por el Na+ no absorbido.

3.3 Hormona antidiurética (ADH)La ADH, sintetizada por el hipotálamo, aumenta la permeabilidad al agua de las células del TCD. Cuando la concentración de agua en la sangre es baja y, por consiguiente, la presión osmótica está elevada, los osmorreceptores del hipotálamo envían una señal para el aumento de la secreción de ADH, cuyo efecto consiste en la estimulación de la producción de canales de agua (poros), que aumentan la permeabilidad al agua de las membranas apicales de las células del TCD. Como resultado entran más moléculas de agua en las células y luego a la sangre. En ausencia de ADH se pueden excretar hasta 20 litros al día de orina muy diluida. Si la concentración de ADH es máxima, se excretan unos 400 a 500 ml/día de orina muy concentrada.

3.4 Regulación de la presión arterial

Se realiza a través del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). El funcionamiento de este sistema es el siguiente: Cuando hay una disminución de la presión arterial (hipotensión arterial), las células yuxtaglomerulares liberan una enzima llamada renina, la cual actúa sobre el angiotensinógeno (proteína plasmática sintetizada en el hígado), transformándolo en angiotensina I. Esta, a su vez, a medida que fluye por los capilares pulmonares, a través de la de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), se transforma en angiotensina II, la cual es una hormona que tiene dos efectos fundamentales: Estimula la secreción de aldosterona en la corteza suprarrenal, el mismo que

aumenta la reabsorción de Na+ y por tanto de H2O en el TCD y tubos colectores. En consecuencia, aumenta el volumen sanguíneo y con ello, la presión arterial vuelve a valores normales.

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Por acción directa, la misma angiotensina II, es un potente vasoconstrictor de las arteriolas. Ello, al igual que el mecanismo de la aldosterona, contribuye al aumento de la presión arterial, con lo que la presión arterial se normaliza.

3.5 Regulación de la eritropoyesis

Cuando los riñones (y el hígado, en menor grado) experimentan hipoxia (déficit de oxígeno a nivel celular), es decir, que no llega suficiente oxígeno a la sangre, las células mesangiales extraglomerulares células de Polkissen secretan una hormona llamada eritropoyetina. Esta hormona circula por la sangre hasta llegar a la médula ósea roja, donde se acelera la formación de eritrocitos (eritropoyesis). Para que se lleve a cabo este proceso se necesita del estímulo principal llamado hipoxia.

La orina, ya explicada anteriormente, es consecuencia o producto de la filtración, reabsorción y secreción tubular. Su análisis nos permite obtener importante información sobre el estado del organismo.

3.6 El péptido natriurético auricular

Es una hormona que, además de ser un potente vasodilatador, inhibe la reabsorción de sodio y agua en el túbulo contorneado proximal y en el túbulo colector. También suprime la secreción de aldosterona y vasopresina, además de aumentar la secreción de sodio en la orina. Todos estos procesos disminuyen el volumen sanguíneo y por lo tanto la presión arterial.

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Esquema que representa la regulación de la presión arterial

3.7 La vasopresina

Que se librera desde la neurohipófisis, regula la reabsorción del agua aumentando la permeabilidad de las células en el túbulo contorneado distal y a lo largo del túbulo colector. Aumentar la permeabilidad implica que más agua retorna al plasma sanguíneo y por lo tanto su volumen aumenta. Cuando la hormona no ha sido secretada, las paredes se vuelven prácticamente impermeables al agua y la reabsorción es mínima. Si la reabsorción es baja, se secreta más líquido hacia el exterior en forma de orina y el volumen sanguíneo disminuye.

4. Especialización regional de los túbulos renales

Se realiza en los nefronas con la formación de la orina para mantener la homeostasis, de esta manera se limpia el plasma sanguíneo de sustancias de desechos.

4.1 Filtrado glomerularEs el proceso mediante el cual se produce la filtración del plasma, desde el glomérulo renal hacia la capsula de Bowman. La sangre llega al glomérulo renal a través de la arteriola aferente y por diferencia de presiones el plasma atraviesa el endotelio-capsular y se filtra hacia la capsula de Bowman. El filtrado glomerular tiene una composición semejante al plasma, con la excepción que no presenta proteínas, ya que son moléculas demasiado grandes para atravesar la membrana endotelio-capsular. El producto resultante se denomina ultrafiltrado.

Membrana endotelio-capsular.Es una membrana semipermeable a través de la cual se realiza la filtración glomerular. Está constituida por tres capas:

a) Capa endotelial:Pertenece al capilar glomerular. Las células endoteliales están perforadas por muchos agujeros pequeños llamados fenestras, los cuales restringen el paso de los elementos formes o figurados de la sangre. Los poros tienen un diámetro que varía entre 70 y 90 nm. Y que no solo restringen el paso de los elementos formes, sino que además impiden el paso de macromoléculas, cuyo diámetro real excede al de las fenestras (proteínas como la albumina, o hemoglobina).

b) Membrana basal: Esta constituida principalmente por un entramado de fibras colágenas y glucosaminoglucanos que impiden el paso de proteínas de gran tamaño. Presenta un espesor alrededor de 300nm. El glucosaminoglucano mas importante es el heparán sulfato (rico en polianiones), lo cual impide el

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pasaje de moléculas con cargas positivas y moléculas de gran tamaño como las proteínas.

c) Hoja visceral de la capsula de Bowman:Está formada por células epiteliales modificadas, denominadas podocitos, estas presentan muchas prolongaciones denominadas pedicelos, y entre ellos se encuentran unos espacios llamados hendiduras de 20-40 nm. Por donde pasa el líquido filtrado. Los podocitos extienden sus prolongaciones alrededor de los capilares glomerulares que se interdigitan con las de los podocitos vecinos.

Dinámica de la filtración glomerular (presiones).El principio de la filtración, consiste en que el paso de líquidos y sustancias disueltas a través de una membrana es por diferencia de presiones. En efecto la presión sanguínea provoca la salida de agua y componentes sanguíneos disueltos a través de las fenestraciones endoteliales (poros) de los capilares para atravesar, luego, la membrana basal.En un varón adulto, con 70 kg. De peso, el flujo sanguíneo por ambos riñones es de 1200 ml/minuto, lo cual constituye el 21% del gasto cardiaco. El flujo renal es el

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Esquema de la filtración glomerular

que va a determinar la dinámica de la filtración glomerular, él para que se lleve a cabo es necesario una diferencia de presiones. En este proceso intervienen tres tipos de presiones:

a) Presión hidrostática glomerular (PHG):Es la presión que ejerce la sangre en el interior de los capilares glomerulares. Su valor es aproximadamente 60 mmHg. Es una presión positiva, por que se encuentra a favor de la filtración.

b) Presión hidrostática capsular (PHC):Es la presión que ejercen las paredes de la capsula y el liquido que se encuentra en el interior de la capsula de bowman, como resultado, parte del filtrado retorna al capilar. Su valor es aproximadamente 18mnHg. Es una presión negativa puesto que se opone a la filtración.

c) Presión osmótica o coloidosmótica (PO):Es la presión que ejercen las proteínas en el interior del glomérulo renal. Las proteínas tratan de retener el agua, por lo tanto, están en contra de la filtración. Su valor es aproximadamente de 32 mmHg.

Presión efectiva de filtrado (PEF)Es la presión que permite el paso del plasma a través de la membrana endotelio-capsular. Su valor es aproximadamente 10 mmHg.

PEF = PHG – (PHC + PO)PEF = 60 mmHg – (18 mmHg + 32 mmHg )PEF = 10 mmHg

Tasa de filtración glomerularEs el volumen total del filtrado glomerular formado en un minuto por todos los nefronas de ambos riñones. Su valor es aproximadamente 125 ml/minuto, lo mismo que equivale a 180 lt/día.

Fracción de filtraciónEs el porcentaje de plasma que entra a las nefronas y que se convierte en filtrado glomerular. Su valor varía de 16 – 30%.

4.2 Regulación de la filtración glomerular

Autorregulación renal:

Es la capacidad de los riñones para mantener una presión sanguínea y una filtración glomerular constantes. Es un mecanismo intrínseco, es decir, opera dentro de los riñones. Además, es un sistema incorporado para compensar variaciones moderadas de presión arterial en cortos periodos de tiempo.

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La autorregulación renal opera por sistemas de retroalimentación negativa en las que interviene el aparato yuxtaglomerular.

Regulación hormonal:

Existen dos hormonas que participan en la regulación de la filtración glomerular: la angiotensina II y el péptido natriuretico auricular (PNA).

Regulación nerviosa:

Los vasos sanguíneos de los riñones están inervados por fibras vasoconstrictoras de la división simpática del sistema nervioso autónomo. En reposo, los vasos sanguíneos renales están dilatados al máximo. Durante el ejercicio o una hemorragia, predomina la vasoconstricción de las arteriolas aferentes.

4.3 Reabsorción tubular

Es el proceso mediante el cual la mayoría de los componentes filtrados pasan desde el túbulo renal hacia los capilares peritubulares o un vaso recto. Solo se reabsorben cantidades específicas de ciertas sustancias, dependiendo de las necesidades corporales de ese momento. La reabsorción tubular permite que el organismo retenga la mayor parte de nutrientes realizándose todo este proceso en la porción tubular del riñón y en el túbulo colector.

Ocurre por dos mecanismos:

Transporte pasivo: ocurre sin gasto de energía. Ejm: agua, urea Transporte activo: cuando hay gasto de energía (ATP). Ejm: glucosa,

aminoácidos, Na, K, Ca, etc.

a) Transporte pasivo: es el movimiento de sustancias a través de la membrana celular obedeciendo una gradiente de concentración, presión y carga eléctrica. Por si mismo no se requiere gasto de energía por parte de la célula.Se divide en dos tipos:

Difusión simple: cuando hay difusión de agua, gases disueltos, moléculas liposolubles,

Difusión facilitada: cuando la difusión es de moléculas hidrosolubles con participación de proteínas de membrana

b) Transporte activo: es el movimiento de sustancias a través una membrana generalmente, en contra de la gradiente de concentración y con gasto de energía (ATP).Se describen tres mecanismos:

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Uniporte. cuando el transporte es de un soluto, desde un lado al otro de la membrana.

Simporte, cuando el transporte se realiza en una sola dirección (unidireccional) con respecto a un soluto. Ejm: cotransporte Na – glucosa, Na – aminoácidos.

Antiporte, cuando el transporte es en dirección opuesta al soluto en referencia, Ejm: cotransporte Na – H.

La reabsorción tubular se realiza empleando las siguientes estructuras:

a) Túbulo contorneado proximal:Reabsorbe el 65% de agua, el 100% de glucosa y aminoácidos, Na, K, Cl y HCO3. A este nivel se realiza la reabsorción obligatoria de H2O.

b) Asa de Henle:Reabsorbe el 15% de H2O, también Na, K, Cl, urea.

c) Túbulo contorneado distal:Reabsorbe el 10% de H2O, también Na, K, Cl, y HCO3. La aldosterona es una hormona que actúa en este segmento tubular, aumentando la reabsorción de Na y por lo tanto H2O. Además, estimula la secreción de K.

d) Túbulo colector:Reabsorbe el 9.3% de H2O, disminuyendo de este modo la diuresis y determinando así una reabsorción facultativa.

En total se reabsorbe 99.3% de lo filtrado, y por tanto el 0.7 restante formara la orina, en una cantidad aproximada de 1.5 litros/día. La reabsorción tubular se realiza a lo largo del túbulo renal, a través de las células epiteliales ubicadas en estas zonas.

Reabsorción de nutrientes en el TCP

En condiciones normales se reabsorben en el TCP el 100% de glucosa, aminoácidos, acido láctico y otros metabolitos útiles filtrados. Todas estas sustancias son reabsorbidas por cotransportadores de Na (transporte activo) y salen por difusión facilitada a través de la membrana vasolateral y, posteriormente, difunden a los capilares peritubulares. Cada tipo de cotransportador tiene un límite superior de velocidad de trabajo denominada transporte máximo (Tm), medido en mg/min de manera que cuando la concentración de una de estas sustancias en la sangre es anormalmente alta, dicha sustancia atravesará la membrana endotelio capsular con mayor velocidad que lo normal y se superará el Tm, dando como resultado la eliminación de esta sustancia por la orina. El umbral renal

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(medido en mg/ml), es la concentración plasmática a la que una sustancia comienza a eliminarse en la orina debido a que se ha superado el Tm. Es el caso de los pacientes diabéticos, en el que la concentración de glucosa en la sangre está elevada (hiperglicemia), por lo que se filtra abundante glucosa a nivel del glomérulo; aparece entonces una alta concentración de glucosa en el TCP que no puede ser reabsorbida totalmente, superándose el límite de Tm y se llega a sobrepasar el umbral renal. Es ahí donde se elimina glucosa en la orina, que es un signo de la diabetes mellitus. Al final del TCP, se ha reabsorbido el 100% de los nutrientes, 80 a 90% de HCO3, cerca del 65% del Na+ y del agua, y cerca del 50% del Cl- y del K+ filtrados.

Reabsorción en el asa de Henle

La reabsorción de cationes, aniones y agua se produce en el asa de Henle, el TCD y los túbulos colectores. En el asa de Henle se reabsorbe cerca del 40% de K+, el 25% de Na+ y Cl-, y el 15% de agua filtrado. Aquí la reabsorción de agua por ósmosis no se acopla a la reabsorción de solutos filtrados, esto permite al organismo producir un gran volumen de orina muy diluida, o un pequeño volumen de orina muy concentrada. De esta manera existe una regulación independiente del agua corporal total y de la presión osmótica de los líquidos del organismo.

Reabsorción en el TCD y en los túbulos colectores.

La regulación de la absorción de agua y sales (Na+, Cl-) se da en la porción del TCD y en los túbulos colectores por acción de dos hormonas: la aldosterona y la hormona antidiurética (ADH). La aldosterona, secretada por la corteza de la glándula suprarrenal, produce un aumento de la reabsorción de Na+ y agua. En ausencia de esta hormona, no se reabsorbe Na+ en los túbulos colectores, por lo que pasaría a la orina y se excreta. También aumentaría la excreción de agua debido a la presión osmótica creada por el Na+ no absorbido. La ADH, sintetizada por el hipotálamo, aumenta la permeabilidad al agua de las células del TCD. Cuando la concentración de agua en la sangre es baja y, por consiguiente, la presión osmótica está elevada, los osmorreceptores del hipotálamo envían una señal para el aumento de la secreción de ADH, cuyo efecto consiste en la estimulación de la producción de canales de agua (poros), que aumentan la permeabilidad al agua de las membranas apicales de las células del TCD. Como resultado entran más moléculas de agua en las células y luego a la sangre. En ausencia de ADH se pueden excretar hasta 20 litros al día de orina muy diluida. Si la concentración de ADH es máxima, se excretan unos 400 a 500 ml/día de orina muy concentrada.

Reabsorción de agua

Casi el 90% de la absorción del agua se produce junto a la reabsorción de solutos tales como el sodio y glucosa. Este tipo de reabsorción de agua tiene lugar en el TCP, la rama ascendente del asa de Henle y en la primera porción del TCD que presentan una permeabilidad pasiva al agua. De los 180 litros de agua que llegan al TCP, cada día, este tipo de reabsorción de agua extrae casi 160 litros. El agua

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restante se reabsorbe en los túbulos colectores, pero regulado por la ADH y representa cerca del 10% del agua reabsorbida del filtrado.

4.4 Secreción tubular

Es un proceso inverso a la reabsorción tubular, así mientras que la reabsorción tubular devuelve sustancias del filtrado a la sangre, a través de la secreción tubular pasan algunas sustancias desde la sangre de los capilares peritubulares hacia el tubo renal (tubo contorneado distal y tubo colector). Entre las sustancias secretadas se encuentran los iones de hidrógeno (H+), iones de potasio (K+), iones de amonio (NH4

+), creatinina, ácido úrico y algunos fármacos (penicilina, ácido paraminohipúrico).

La finalidad que tiene la secreción tubular es eliminar ciertas sustancias de desecho así como participar en el control del pH de la sangre, el mismo que debe de mantenerse dentro de los límites normales, esto es, 7. 35 – 7.45. Este valor se mantiene a pesar de que a través de una dieta normal se proporcionan alimentos que producen ácidos en lugar de bases.

Secreción de iones H+

Tubo contorneado proximal, rama gruesa del asa de Henle y porción proximal del tubo contorneado distal.

Las células de los segmentos arriba mencionados secretan el 95% de los H+ que deben ser eliminados con la orina, para realizar esto se valen de un mecanismo de cotransporte sodio-hidrógeno. ¿Qué significa esto?Imagine Ud. Por un momento una persona que está pintando su casa; para realizar este trabajo se necesita una fuente de energía. Así, una vez obtenido la energía a través de los alimentos, podrá utilizar el respectivo trabajo. La célula es igual, para eliminar el H+ necesita una fuente de energía, esa energía la obtiene del ingreso de Na+ a la célula. Esta energía o fuerza es llamada fuerza electromotriz. Cuando el sodio ingresa a la célula, le brinda a esta, la fuerza o energía necesaria para sacar al hidrógeno. Como un ion ingresa y otro sale de la célula, se dice que están siendo transportados en sentido contrario y a ello se le denomina cotransporte Na+ - H+ (antiporte). De esta manera, el H+ es eliminado hacia la luz del nefrón y se evita su acumulación en el cuerpo, puesto que será eliminado con la orina.

Porción distal del tubo contorneado distal y tubo colector.

Las células de estos segmentos se encargan de secretar el 5% de los H+ que deben ser eliminados con la orina, para realizar esto se valen del mecanismo del hidrógeno-ATPasa (H+ -ATPasa). ¿Qué significa esto? Como se sabe, para que la célula realice el trabajo de eliminar el H+ a la luz del nefrón, necesita energía. Pero, esa energía la obtiene del ATP (adenosintrifosfato). El ATP activa una proteína de la membrana celular, la cual transporta el H+ del interior de la célula hacia la luz del nefrón. Igualmente, lo que observamos es que para secretar H+ se necesita energía, ya sea provenga del Na+ o del ATP.

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Reabsorción de HCO3- mediante secreción de H+

Este proceso de reabsorción del HCO3- filtrado se lleva a cabo en el TCP, rama

gruesa del asa de Henle y porción proximal del TCD. Para entender este proceso, recordemos que en estas partes del nefrón, el H+ era secretado hacia la luz tubular por un mecanismo de cotransporte Na+ -H+. Ahora, una vez que el H+ se encuentra en la luz tubular se junta (reacciona) con el HCO3 (ion bicarbonato) para formar H2CO3 (ácido carbónico). Este H2CO3 recién formado, a su vez se disocia, es decir, se divide en H2O y CO2 (anhídrido carbónico). Este CO2 penetra al interior de la célula tubular y es la clave de todo el proceso, ya que una vez dentro de la célula, se unirá con el H2O y formará nuevamente H2CO3, el cual por ser una molécula muy inestable se disocia en H+ y HCO3

-, que tuvo que llegar bajo la forma de CO2, puesto que el HCO3

- por sí solo no puede penetrar al interior de la célula por su tamaño molecular y por su carga negativa.

Generación de nuevo HCO3- mediante secreción de H+

Este proceso se lleva a cabo en la porción final del TCD y en el tubo colector.

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Esquema que representa la reabsorción tubular de bicarbonato

Esquema que representa los diferentes pasos de la formación de orina.

Recordemos que la secreción de H+, en estas porciones del nefrón, era llevada a cabo gracias a la participación de una bomba, la H+ - ATPasa, la cual permitía la secreción de H+ hacia la luz tubular con el gasto de un ATP. Este H+ que está siendo secretado, resulta de la disociación del H2CO3 en HCO3

- y H+ (H2CO3 HCO3

- + H+), pero a su vez es el producto de la unión del CO2 con el agua (CO2 + H2O H2CO3). El CO2 que se junta con el H2O, se obtiene del metabolismo de la propia célula o del espacio extracelular que rodea a los nefronas. En este detalle lo que hace la diferencia con el proceso anterior, puesto que mientras en la reabsorción de HCO3

-, el CO2 proviene de la luz tubular; en la generación de nuevo HCO3-, el CO2

proviene de la propia célula o del extracelular.

4.5 Producción de la orina diluida y concentradaMecanismo de dilución de la orina

Los riñones forman orina diluida que contiene más agua que la sangre, respecto de la cantidad de solutos. Esto se logra cuando los túbulos renales eliminan mayor cantidad de agua. El mecanismo es el siguiente: La concentración normal del filtrado glomerular al entrar al TCP es de 300mOsmol/L. Un miliosmol representa la concentración de partículas, principalmente, de NaCl en el filtrado. Es una medida de las propiedades osmóticas de una solución. El filtrado glomerular es isoosmótica (isotónica) con el plasma. La rama ascendente gruesa del asa de Henle es muy permeable al agua, pero reabsorbe de manera activa Na+, K+ y Cl- del filtrado. Los iones entran en las células de la rama ascendente gruesa, de ahí al líquido intersticial (líquido que existe entre los túbulos, los conductos y los capilares) y, finalmente, a los capilares. Debido a que están saliendo iones del filtrado, pero no moléculas de agua, la concentración del filtrado desciende a unos 1000 mOsm/litro. Por consiguiente, el filtrado que sale de rama ascendente está más diluido que el plasma.

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Esquema que representa el mecanismo de dilución de la orina

A medida que el filtrado continúa circulando a través del TCD y del tubo colector, se reabsorben algunos iones más, produciendo una orina aún más diluida. En ausencia de ADH la orina puede estar cuatro veces más diluida que el plasma y el filtrado glomerular. Cuando el filtrado entra en los conductos capilares, su concentración puede ser de hasta 65-70 mOsm/L, y se dice que esta orina es hipoosmótica (hipotónica), respecto al plasma.

Mecanismo de concentración de la orina

Durante las fases de escasa ingesta de agua, los riñones todavía deben eliminar productos de desecho y exceso de iones, conservando el agua. Esto se consigue aumentando el volumen de agua que se absorbe a la sangre, la cual produce una orina más concentrada y se dice que esta orina es hiperosmótica (hipertónica), respecto al plasma. Mientras que la formación de orina, diluida simplemente, requiere la reabsorción de más solutos que de agua.

La excreción de orina concentrada depende de una elevada concentración de solutos en el líquido intersticial de la médula renal. La concentración de solutos del líquido intersticial de los riñones aumenta desde unos 300 mOsm/L en la corteza a más de 1200 mOsm/L en la médula interna. Los nefrones yuxtamedulares de asa

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Esquema que muestra el mecanismo de concentración de la orina (mecanismo de contracorriente).

larga y la porción del tubo colector, siendo en la médula interna, generan esta gradiente de presión osmótica. Dos factores principales contribuyen a crear el gradiente osmótico:

Las diferencias de reabsorción de agua y solutos en los diferentes segmentos del asa de Henle y los túbulos colectores.

El mecanismo de contracorriente que resulta de la disposición anatómica de los nefrones yuxtamedulares y de los vasos rectos.

5. Insuficiencia renal aguda (IRA)

La insuficiencia renal aguda es una entidad patológica que se presenta con mucha frecuencia en los pacientes que se encuentran en estado crítico.

Se define a la IRA como el síndrome caracterizado por la supresión brusca de la función renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y un cúmulo de productos nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico). Se suele asociar a una disminución de la diuresis (IRA oligúrica), hasta un 40% de los casos no cursan con oliguria (la IRA de gasto urinario alto) e incluso puede existir poliuria (IRA no oligúrica).

Numerosas definiciones se han aplicado a esta entidad, así: “volumen urinario insuficiente para mantener la vida por lo general inferior a 400 cc/día en un adulto de tamaño medio” o bien: “la súbita incapacidad del riñón para regular el equilibrio del agua a los solutos”

La insuficiencia renal aguda, se desarrolla en el transcurso de días o escasas semanas al contrario de la insuficiencia renal crónica, que se establece en varios meses o años. Si bien normalmente se desarrolla en personas aparentemente sanas, en ocasiones puede suceder en individuos con disminución de la función renal por una enfermedad renal previa, deteriorándola aún más, de forma aguda.

En resumen, la IRA se caracteriza por la elevación brusca de elementos azoados, desequilibrio hidroeléctrico y acido base, oliguria o anuria, aunque en ocasiones se puede presentar sin anuria y se le denomina gasto alto.

5.1 Diagnóstico de la IRA. Diagnóstico diferencial

a. Diagnóstico de IRA

Clínica y exploración.

La clínica de las diferentes formas de IRA dependerá de las causas desencadenantes.

Así, en la forma prerenal destacaran las manifestaciones de reducción verdadera de volumen (sed, hipotensión, taquicardia, disminución de la presión venosa yugular, disminución de peso, sequedad de piel y mucosas) o de reducción “efectiva” de volumen (en este caso la exploración revelará signos de hepatopatía crónica, insuficiencia cardíaca avanzada, sepsis).

Es importante destacar que en estos casos la IRA desaparece rápidamente tras restablecer la perfusión renal.

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En el caso de la forma renal o intrínseca hay que investigar la presencia de isquemia renal prolongada (shock hipovolémico, shock séptico, cirugía mayor). En estos casos existe oliguria o incluso anuria (diuresis diaria < 100 ml). La probabilidad de que estemos ante un cuadro de NTA aumenta aún más si la IRA persiste a pesar del restablecimiento de la perfusión renal.

La posibilidad de IRA nefrotóxica requiere el estudio de los medicamentos que ha recibido recientemente el paciente (antibióticos del tipo aminoglucosidos o cefalosporinas, sobre todo cefaloridina, anfotericina B, cisplatino...), exposición a contrastes radiológicos (sobre todo si se han realizado en pacientes de riesgo: ancianos, diabetes mellitus, deshidratación previa, mieloma múltiple...). Las toxinas también pueden tener un origen endógeno como la mioglobina (tras una rabdomiólisis, por destrucción muscular aguda) o hemoglobina (tras hemolisis grave).

En la forma posrenal la causa más frecuente en el varón es la obstrucción del cuello de la vejiga por una enfermedad prostática (hiperplasia o carcinoma).La diuresis fluctuante es característica de la uropatía obstructiva.

Datos de laboratorio. Exploraciones complementarias

Desde el área de urgencias es imprescindible la determinación de:

Bioquímica sanguínea: urea, creatinina, glucosa, iones. CK.

La característica fundamental de la IRA es la aparición de uremia aguda de rápida aparición. A nivel práctico se considera que esto ocurre cuando la creatinina plasmática aumenta 0,5 mg/dl/día durante varios días. Si la IRA ocurre en el seno de una insuficiencia renal crónica, se considera que el aumento debe ser mayor de 1 mg/dl/día. La creatinina es más fiable que la urea para la el diagnóstico de IRA.

También puede calcularse el grado de disfunción renal detectando el deterioro del aclaramiento de creatinina. Para ello, en urgencias, se puede usar esta fórmula:

El aclaramiento de creatinina (Ccr) es una prueba aceptada como medida del filtrado glomerular. El valor normal de Ccr es de 100-120 ml/min. En el caso de IRA el Ccr calculado debe reducirse un 50%.

Existirá hiperpotasemia en casos de IRA oligúrica o en estados hipercatabólicos, como sucede en la hemólisis, rabdomiolisis y en los casos de lisis tumoral. La hipopotasemía se da en las formas poliuricas.

La hiponatremia es también un hallazgo frecuente. Un manejo incorrecto del paciente, con un aporte excesivo de agua en proporción a la de sodio, puede agravar aún más la hiponatremia.

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El aumento del ácido úrico es característico de la IRA aunque habitualmente es moderado y asintomática, no pasando de los 12 mg.

Suele existir hipocalcemia, hiperfosforemia e hipermagnesemia. La severidad de estas alteraciones será paralela a la del daño renal que las ha ocasionado.

Hemograma:

Puede tener gran importancia en el diagnóstico diferencial entre IRA e insuficiencia renal crónica (IRC): así si aparece una anemia normocítica normocrómica, estará más en concordancia con una IRC.

Gasometría arterial

El patrón ácido-base más frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis metabólica ya que el riñón es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles.

Estudio de la orina:

Es importante destacar que se debe recoger la orina antes de administrar cualquier medicación (sobre todo diuréticos) o fluidoterapia ya que se pueden producir importantes errores de cálculo:

Volumen urinario: Debido a las variaciones en la diuresis de las distintas formas de IRA en general no tiene gran valor diagnóstico, aunque si sirve para clasificar la IRA como oligúrica y no oligúrica

Sedimento urinario: En la IRA prerrenal el sedimento no contiene células pero si cilindros hialinos formados por la proteína de TAMM-HORSFALL. En NTA existen cilindros granulosos, pigmentados y de células epiteliales, generalmente en asociación con hematuria microscópica.

Proteinuria: Suele verse en la NTA, es de tipo tubular y menor de 1 gr/24 h.

Sistemático de orina: el estudio de iones, urea, creatinina, osmolaridad y densidad junto al sedimento urinario son fundamentales para el diagnóstico diferencial de IRA prerrenal de NTA.

Otras exploraciones complementarias en urgencias:

ECG:

Es importante su realización debido a que puede orientar hacia trastornos electrolíticos sobre todo la hiperpotasemia (prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS y aplanamiento de la onda T) o hipocalcemia.

Estudio radiológico:

La radiografía simple de abdomen informa sobre la existencia de litiasis radiopaca y el tamaño y silueta renal y con la radiografía de tórax se puede valorar la existencia de sobrecarga de líquidos (edema agudo de pulmón)

En general, deben evitarse los estudios radiológicos con medios de contraste.

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Ecografía abdominal:

Es fundamental para el diagnóstico diferencial de la IRA. Se puede descartar patología obstructiva así como visualizar el tamaño renal, dato muy importante para distinguir entre IRA e IRC.

b. Diagnóstico diferencial de la IRA.

La distinción entre las causas prerrenales, renales intrínsecas y posrenales de IRA puede convertirse en un ejercicio clínico exigente. En estos pacientes se deben obtener una anamnesis y un examen físico exhaustivos para evaluar el estado del volumen, la hemodinámica cardiovascular, las noxas nefrotóxicas potenciales y los fármacos asociados con la IRA se deben analizar en relación con los cambios en la función renal. En consecuencia, el conocimiento de la función renal preexistente es fundamental.

En el examen se deben evaluar los signos vitales y los parámetros hemodinámicos de manera cuidadosa. La hipotensión sugiere depleción de volumen e IRA prerrenal. La hipertensión asociada con insuficiencia renal avanzada puede indicar una sobrecarga de volumen y sugerir la necesidad de diuréticos o de diálisis.

El examen de los resultados del análisis de orina es muy importante para la evaluación del paciente con IRA. El análisis de orina simple puede diferenciar la causa de IRA entre distintas posibilidades.

La excreción de orina puede representar una clave para arribar al diagnostico de IRA. La presencia de oligoanuria significativa sugiere obstrucción de las vías urinarias, oclusión renovascular o necrosis cortical. En cambio, la IRA no oligúrica se detecta con frecuencia creciente y el control estricto de la concentración sérica de creatinina en los pacientes con riesgo elevado tiene una importancia fundamental.

La evaluación del perfil bioquímico de la orina puede ser útil para determinar la causa de la IRA. Se deben medir las concentraciones urinarias de sodio y creatinina y su osmolalidad. Es preciso calcular la excreción fraccional de sodio o el índice de insuficiencia renal. Una disminución de la excreción fraccional de sodio (o el índice de insuficiencia renal) se puede asociar con azoemia prerrenal o glomerulonefritis aguda.

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Estas entidades se distinguen en la clínica por el examen de los resultados de análisis de orina. En las entidades asociadas con azoemia prerrenal los análisis de orina son normales, mientras que en la glomerulonefritis aguda se detectan proteniuria, eritrocitos y cilindros eritrocitarios.

Otras causas de IRA acompañada de disminución de la excreción fraccional de sodio son el síndrome hepatorrenal y tipos específicos de necrosis tubular aguda, como lo ocasionada por un medio de contraste intravenoso, rabdomiolisis, sepsis e insuficiencia multiorganica.

Tanto en la necrosis tubular como en la obstrucción puede haber un aumento de la excreción fraccional de sodio o del índice de insuficiencia renal. En la necrosis tubular aguda se observa un sedimento clásico de cilindros pigmentales de gránulos gruesos, pero en la obstrucción el análisis suele ser normal, con microhematuria o sin esta.

5.2 Epidemiologia y etiología de la IRA.

a. Epidemiologia.

Realmente es difícil conocer la incidencia de la IRA en la población en general, pero son numerosos los estudios realizados sobre diferentes áreas geográficas u hospitalarias y fundamentalmente sobre determinadas áreas de estos, como son las quirúrgicas y las unidades de cuidados intensivos. Algunos estudios poblacionales cifran la incidencia de IRA alrededor de 150 por millón de habitantes. Un reciente estudio epidemiológico realizado en España en la comunidad de Madrid, obtiene una incidencia de 209 casos por millón de habitantes. Debido a que la IRA se desarrolla en la mayoría de las ocasiones en el contexto de una enfermedad severa, o bien, ella misma se comporta como severa, el mayor número de estudios epidemiológicos esta realizado sobre pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos. Así, en varias series que analizaron la incidencia de la IRA en pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos, sobre un importante número de casos, y usando similares parámetros diagnósticos (creatinina > 3.2 mg/dl).

En cuanto a la mortalidad, su incidencia también resulta muy elevada en estos pacientes, de forma que los mismos autores, apreciaban en general una mortalidad entre el 46 y el 88%, siendo esta tres veces mayor que en aquellos que no desarrollaban IRA. Similares resultados obtuvieron en un estudio multicéntrico prospectivo en Francia en que la mortalidad alcanzo el 58%.

b. Etiología de la insuficiencia renal aguda.

En se función de mantener la homeostasis de medio interno, el riñón desarrolla una serie de procesos que comienzan a nivel de los glomérulos, realizando la ultrafiltración de la sangre que llega a ellos a través de las arteriolas aferentes, y produciendo un importante volumen de orina primitiva (alrededor de 180 l/día). Posteriormente, a nivel de los túbulos, se producen exquisitos procesos de reabsorción y excreción que concluyen con la elaboración de la orina definitiva (1.000 – 1.500 cc en 24 horas), la cual, es excretada al exterior a través de los uréteres, vejiga y uretra. Pues bien, la alteración aguda de cualquiera de estos pasos, puede dar lugar a una insuficiencia renal aguda y así para su manejo diagnóstico, podríamos categorizarla en:

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Pre-renal: La más frecuente (aproximadamente 55%) de las causas de IRA. Es reversible.

La puede originar cualquier causa que disminuya la perfusión efectiva del riñón.• Disminución absoluta de la volemia: hemorragias, diarreas, vómitos, pérdidas renales (diuréticos), pérdidas cutáneas (quemaduras).• Disminución efectiva de la volemia: Situaciones de bajo gasto cardiaco como la insuficiencia cardiaca, ascitis, sepsis, anafilaxia, hipoalbuminemia, tercer espacio en peritonitis.• Alteración de las respuestas autorreguladoras renales sobre todo si actúan en hipoperfusión: AINE (por inhibición de PG), IECA (por ↓ AT II, disminuye la presión capilar glomerular).

Renal (Daño renal intrínseco, aproximadamente 40%):

• Lesiones tubulares: Necrosis tubular aguda, que representa la causa más frecuente de IRA renal:• Isquemia: Cualquier causa de IRA pre-renal que actúe persistentemente puede evolucionar a IRA establecida. Las causas son hipovolemia, bajo gasto, complicaciones obstétricas o quirúrgicas.• Lesión tóxica directa:

Por sustancias exógenas: contrastes yodados, ciclosporina, aminoglucósidos, anfotericina B, cisplatino, solventes orgánicos, abortivos ilegales, metales pesados.

Por sustancias endógenas: proteínas del mieloma, ácido úrico, oxalato, rabdomiolisis, ictericia.

• Lesiones glomerulares: Glomerulonefritis.• Lesiones tubulointersticiales:

Infecciosas: Pielonefritis agudas, infección por CMV, leptospirosis. Por hipersensibilidad: Antibióticos (sulfamidas, ampicilina), AINES, diuréticos. Infiltrativas: Linfoma, sarcoidosis, rechazo de trasplante. Idiopáticas.

• Lesiones vasculares: Gran vaso: trombosis de la vena renal, embolia arteria renal. Pequeño vaso: HTA maligna, eclampsia, vasculitis, nefropatía ateroembólica,

microangiopatía trombótica...

Postrenal (Aproximadamente 5%).

• Obstrucción ureteral bilateral raramente o unilateral en monorrenos por litiasis, tumores, necrosis papilar, fibrosis retroperitoneal.• Obstrucción uretral: Hipertrofia o tumores prostáticos, prostatitis, litiasis o rotura vesical.

5.3 Fisiopatología de IRA

La fisiopatología de la IRA aún en la actualidad no es clara. Existen tres hipótesis principales que intentan explicar la fisiopatología de la IRA intrínseca y es posible que las tres tengan un rol importante en su desarrollo, veamos el cuadro:

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a. Cambios en el glomérulo: La disminución de la perfusión glomerular (ejemplo redistribución sanguínea desde la corteza a la médula), la vasoconstricción de la arteriola aferente o la vasodilatación de la arteriola eferente que disminuyen la presión de filtración; la constricción del mesangio que disminuye la superficie glomerular y finalmente la disminución de la permeabilidad capilar glomerular se reflejan en una disminución de la tasa de filtración glomerular.

Agregado a esto hay aumento de la concentración de factores vasoconstrictores como endotelina-1 y tromboxano A2. La célula mesangial, derivada de células musculares lisas, es sensible a estos mediadores. Hay evidencia que endotelina es un importante mediador de la vasoconstricción tanto en la injuria tubular como en la insuficiencia renal en el periodo de reperfusión. También hay evidencia que la isquemia reduce la liberación de óxido nítrico (NO) de las células epiteliales en el riñón. La deficiencia de NO produce vasoconstricción, debido a que NO juega un rol importante en la regulación del tono vascular renal y sistémico, manteniendo una vasodilatación basal de la arteria renal.

b. 2. Obstrucción tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de las células tubulares dañadas y de precipitación de proteínas. Los detritus celulares y células epiteliales desprendidas en el túbulo proximal. El aumento de la presión hidrostática generada por la obstrucción luminal finalmente supera la presión positiva del capilar glomerular y la filtración glomerular se detiene. Este incremento de la presión intratubular acentúa la retrodifusión de filtrado desde

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túbulo hacia intersticio. La sumatoria de nefronas no filtrantes se refleja en la caída de la filtración glomerular global y retención de productos nitrogenados.

c. 3. Daño tubular: Causa disfunción tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la circulación renal (backleakage).

Las anormalidades en la función de la célula epitelial tubular que conlleva a obstrucción y back-leakage de ultrafiltrado, pueden ser entendidas solo comprendiendo las alteraciones en la biología celular que resultan de la deprivación de oxígeno. Una caída de los niveles celulares de ATP es un evento temprano después de la deprivación de oxígeno como consecuencia de isquemia, hipoperfusión o hipoxia, e inicia una cascada de eventos bioquímicos que llevan a la disfunción celular, injuria subletal y eventualmente muerte celular.

La disminución celular de ATP genera entre otras, la inhibición de bombas de transporte dependientes de ATP con pérdida de las gradientes iónicas que normalmente se mantienen a través de la membrana celular e incremento del calcio citosólico libre, la activación no regulada de sistemas enzimáticos perjudiciales como las fosfolipasas y proteasas, la generación de especies oxígeno reactivas (radicales superóxido) y alteración del citoesqueleto.

5.4 Síntomas y signos de IRA

Los síntomas y signos van a depender de la forma clínica y severidad de la IRA intrínseca. Puede haber anuria, oliguria o mantener un volumen urinario normal. Dependiendo de ello puede presentarse edema o signos de sobrehidratación.

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Otros síntomas y signos dependientes del compromiso de otros sistemas también se pueden presentar. Falta de apetito, náuseas o vómitos y síntomas y signos neurológicos como mioclonías, debilidad muscular, somnolencia o coma dependen del grado de uremia. Asimismo, se pueden presentar síntomas y signos asociados a complicaciones.

Las complicaciones asociadas a IRA intrínseca, se pueden apreciar en el cuadro inferior; de ellas, son las infecciones la causa más frecuente de mortalidad en insuficiencia renal aguda. Otras complicaciones importantes que se asocian a mayor mortalidad son las cardiopulmonares y neurológicas.

Aquí los principales síntomas:

Cambios de micción

Los riñones producen orina y cuando fallan la orina cambia. ¿Cómo?

La orina puede ser espumosa o con burbujas. Tiene que orinar con más frecuencia, o con mayor cantidad de lo normal, con orina pálida.

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Orina con menos frecuencia, en cantidades menores de lo normal con orina oscura.

Su orina contiene sangre.

Se siente apresurado o tiene dificultad para orinar.

Hinchazón

Los riñones con insuficiencia no pueden deshacerse del fluido extra, que va acumulándose en el cuerpo ocasionando hinchazón de piernas, tobillos, pies, cara y manos.

Fatiga

Los riñones sanos producen una hormona llamada eritropoyetina, responsable de que el cuerpo produzca los glóbulos rojos encargados de transportar el oxígeno a la sangre. La producción de eritropoyetina disminuye a medida que van fallando los riñones. Sus músculos y mente se cansan rápidamente cuando disminuyen los glóbulos rojos, encargados de transportar el oxígeno. A dicha condición se la conoce con el nombre de anemia pero, se puede tratar.

Erupción cutánea/picor

Los riñones eliminan los desechos de la sangre. Cuando los riñones fallan, los desechos van acumulándose en la sangre y pueden ocasionar fuerte picor.

Sabor metálico en la boca/aliento a amoníaco

La acumulación de desechos en la sangre (denominada uremia) puede cambiar el sabor de los alimentos y ocasionar mal aliento. También puede notar que deja de gustarle la carne o que está perdiendo peso porque no le apetece comer.

Náuseas y vómitos

Una fuerte acumulación de desechos en la sangre (uremia) también puede ocasionar náuseas y vómitos. La pérdida de apetito suele conllevar pérdida de peso.

Falta de aliento

La dificultad en recuperar el aliento puede estar relacionada con los riñones de dos maneras. Primero, el fluido extra del cuerpo puede acumularse en los pulmones. Y segundo, la anemia (falta de glóbulos rojos transportadores de oxígeno) puede dejar su cuerpo necesitado de oxígeno y con falta de aliento.

Sentir frío

La anemia puede hacer que continuamente sientas frío, incluso en una habitación caliente.

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Mareos y problemas de concentración

Padecer anemia relacionada con insuficiencia renal significa que su mente no recibe suficiente oxígeno. Lo que puede conllevar fallos de memoria, problemas de concentración y mareos.

Dolor en el costado/la pierna

Algunas personas con problemas renales pueden sufrir dolor en la espalda o en el costado, relacionados con el riñón afectado. Poliquistosis renal, causante de quistes llenos de líquido en los riñones y a veces en el hígado, puede causar dolor.

5.5 Tratamiento de IRA

El tratamiento más efectivo de la IRA es la prevención. En ciertas situaciones clínicas es posible prevenir el descenso de la filtración glomerular, como ocurre con el uso de aminoglicósidos o medio de contraste radiológico. Sin embargo, la mayoría de las veces el daño ya está establecido al momento de la evaluación o simplemente no es posible prevenirlo, como ocurre en los cuadros que cursan con un SIRS intenso.

Medidas generales

Control de la causa subyacente. El principal objetivo de los cuadros que cursan con IRA es la remoción de la causa responsable. Cada vez que sea posible debe intentarse el drenaje de colecciones, desbridamiento de quemaduras, fijación de fracturas o resección de tejido isquémico. Muchas veces esto no es posible cuando no existe evidencia del proceso o foco primario, por estar fuera del alcance de los métodos diagnósticos o porque la inmunidad del individuo está tan comprometida que no es capaz de localizar el proceso.

Elegir la antibioterapia apropiada

Restablecer la entrega tisular de oxígeno. Incluye el restablecimiento de euvolemia mediante aporte de coloides o cristaloides, preservación del intercambio gaseoso mediante conexión a ventilación mecánica precozmente, soporte hemodinámico con inótropos en forma cautelosa y optimización de hematocrito. La corrección de la hipovolemia absoluta o relativa es por definición la forma más efectiva de tratar de falla prerenal y posiblemente la medida más gravitante para impedir el paso hacia la ETA. El uso de los parámetros urinarios descritos anteriormente son de gran ayuda. Sin embargo, si existe fundamento clínico el ensayo de cargas repetidas de 100 ml. de solución salina 0,9% pueden corregir la hipovolemia sin someter a un riesgo desproporcionado al enfermo. La normalización de la FE Na+ o de la relación NU/creatinina son igualmente útiles para monitorizar la efectividad de la medidas. Cuando la duda persiste, el uso de la presión venosa central o de un catéter en arteria pulmonar midiendo presión de enclavamiento puede ser de gran utilidad.

Diuréticos

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Los diuréticos incrementan el flujo urinario al bloquear la reabsorción de sodio tubular. Los diuréticos de asa, como furosemida, inhiben el transporte de sodio, cloro y potasio en el segmento grueso del asa de Henle. Además, tienen un no despreciable efecto vasodilatador y estimulan la síntesis de prostaglandinas renales, especialmente PGE2. Son útiles para controlar el balance hídrico en pacientes críticos, sin embargo, generan hipoperfusión renal y pueden acentuar la isquemia renal. El rol actual de los diuréticos de asa consiste en transformar o mantener una forma no-oligúrica de IRA, lo que hace más sencillo su manejo del punto de vista nutricional y respiratorio pero no modifica la historia natural de la enfermedad. Se prefiere utilizar furosemida en infusión porque la administración en bolos provoca retención de sodio compensadora cuando el efecto del diurético ha desaparecido. Esto puede conducir a alternancia entre balances de sodios negativos y positivos, sin excreción neta de sodio. La dosis de infusión de furosemida va desde 2 hasta 80 mg/hora, siendo más refractarios los individuos con menor función renal y por ende los con mayor riesgo de intoxicación. Con el fin de lograr un balance negativo de agua y sodio es posible combinar diuréticos que actúan en diferentes sectores del nefrón. El bloqueo de la reabsorción compensadora de sodio en el túbulo distal cuando se asocian tiazidas o en nefrón proximal con acetozolamida, potencia la acción depletiva de ambos agentes.

Dopamina

Dopamina es una catecolamina que ejerce acciones a nivel renal mediante activación de receptores específicos DA1 y DA2. Tanto en condiciones fisiológicas como en modelos experimentales de IRA incrementa el flujo plasmático renal, filtración glomerular y el flujo urinario y promueve la natriuresis. Los cambios en el flujo plasmático renal dependen de la dosis infundida. Entre 0,5 y 3,0 µg/Kg/min, o "dosis renal", se produce vasodilatación intrarenal por activación de receptores específicos DA1 y probablemente en parte por receptores DA2. En dosis mayores a 3 ug/Kg/min y hasta 10 µg/Kg/min, dopamina se une a receptores alfa-adrenérgicos vasculares aumentando la frecuencia y el inotropismo cardíaco, elevando el débito cardíaco y secundariamente la perfusión renal. Dosis superiores, con umbral de 5 y hasta 20 µg/Kg/min, hacen que los efectos beneficiosos tiendan a contrarrestarse por activación de receptores periféricos adrenérgicos alfa-1 que elevan el tono arteriolar, predominando el tono vasoconstrictor. Su acción natriurética está mediada por los mismos receptores y se produce por acción en diferentes segmentos del nefrón: inhibición de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal, inhibición de la actividad de Na-K-ATPasa en el asa ascendente de Henle y colector cortical y por efecto antagónico sobre la hormona antidiurética (ADH). Indirectamente, a través de vasodilatación arteriolar aferente y aumento de filtración glomerular, dopamina contribuye a una mayor oferta de sodio filtrado a nivel glomerular. Reportes en grupos pequeños no controlados informaban que entre 1-3 µg/Kg/min de dopamina incrementan la natriuresis, diuresis e incluso filtración glomerular. Estos efectos no ha sido comprobados en estudios controlados con mayor número de pacientes. Sin embargo, dopamina es una droga útil para mantener el débito urinario en la falla renal, tiene acción rápida y fugaz y genera balance negativo de sodio y agua proporcional a la cantidad de sodio corporal, de modo que provoca menos hipoperfusión renal que los diuréticos.

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El uso de dopamina requiere de adecuada vigilancia: puede provocar necrosis dérmica cuando se extravasa y es capaz de inducir arritmias por ser un agonista de catecolaminas. En el futuro, dopamina tendrá probablemente un rol coadyuvante asociado a otras terapias específicas que prevengan la formación de cilindros, impidan la obstrucción intratubular o induzcan regeneración epitelial como el uso de anticuerpos anti-moléculas de adhesión intercelular o factores de crecimiento tubular.

Soporte nutricional metabólico

Los pacientes críticos presentan hipercatabolismo marcado, con índices de recambio proteico elevados y balances nitrogenados intensamente negativos. La IRA provoca prolongación y acentuación de la fase hipercatabólica. Los altos niveles plasmáticos de cortisol, catecolaminas, glucagón y la resistencia insulínica contribuyen a incrementar el catabolismo proteico. El organismo modifica sus prioridades y mediante influencia hormonal promueve síntesis de proteínas inflamatorias y destrucción de proteínas musculares. Es reconocido que el aporte nutricional adecuado mejora la sobrevida de los pacientes críticos en general. Sin embargo, el aumento de aporte de proteínas contribuye a incrementar los niveles de urea y productos de degradación y por lo tanto empeorar los parámetros que se utilizan para monitorizar la función renal.

El aporte nutricional debe iniciarse una vez superada la fase de reanimación hemodinámica. La vía enteral es la más apropiada por la entrega de fluidos isosmóticos que no generan grandes oscilaciones del volumen intra-vascular y permiten mantener un adecuado trofismo de barrera del intestinal, limitando los fenómenos de colonización o translocación bacteriana. La nutrición parenteral se indica cuando no es posible usar el tubo digestivo, debe iniciarse precozmente y ajustada a los requerimientos del enfermo.

Es recomendable aportar 30-35 Cal/Kg/día a través de hidratos de carbono y lípidos con el fin de optimizar el uso de proteínas en funciones estructurales o reparativas y atenuar los síntomas urémicos. El aporte proteico no debe ser menor de 0,6 a 0,8 gr/Kg y puede ser considerablemente mayor en pacientes hipercatabólicos. En pacientes urémicos se puede estimar el requerimiento proteico mediante diferencia de NU total corporal en 24 horas.

Es decir:

cantidad de NU producida día 2 - cantidad NU producida día 1 ó

([NU] plasma (mg/l) x (0.6 x peso corporal día 2 (Kg)) - ([NU] plasma (mg/l) x (0,6 x peso corporal día 1 (Kg)) + NU en orina/24 h. día 1).

El aporte de sodio debe restringirse solamente si existe hipervolemia, falla cardíaca o hipertensión arterial dependiente de volumen y no cada vez que haya falla renal. El aporte de líquido se debe ajustar de acuerdo al estado de hidratación del paciente, débito urinario y pérdidas probables. Es más simple el manejo nutricional de un paciente en IRA cuando conserva diuresis, ya que permite un aporte de nutrientes sin restricciones de volumen.

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Balance ácido-básico y electrolítico

Pueden presentarse diversas alteraciones electrolíticas o ácido-base simples o combinadas. Sin embargo, la alteración más importante del punto de vista ácido-básico es la acidosis metabólica debida a la pérdida de reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal y a la generación de ácido láctico por los tejidos isquémicos. Es conveniente corregir esta alteración cuando la concentración sanguínea de bicarbonato es menor a 18 mEq/l o el pH menor a 7,30. La hiperpotasemia debe prevenirse y tratarse rápidamente por el riesgo de arritmias cardíacas graves.

Terapia extracorpórea

El 85% de las IRA oligúricas y 35% de las no oligúricas requieren alguna forma de depuración artificial. La introducción de métodos de depuración sanguínea ha permitido reducir las complicaciones derivadas del estado urémico y entregar un soporte temporal en espera de la recuperación de la función renal. La hemodiálisis y otros procedimientos de depuración renal sólo reemplazan la función filtradora del riñón pero no otras tan importantes como: reabsorción de glucosa, aminoácidos, electrolitos; regulación de la homeostasis; funciones metabólicas (gluconeogénesis, amoniogénesis, catabolismo de hormonas) o propiedades endocrinas (síntesis de eritropoyetina, vitamina D). De manera que se trata de terapias de soporte y no de reemplazo renal.

La hemodiálisis es un procedimiento que permite depurar la sangre de sustancias acumuladas durante la IRA. Mediante un acceso vascular se extrae sangre venosa y se hace circular a través de una serie de finos tubos o capilares construidos con un material semi-permeable. Esta red es bañada por un líquido de composición conocida en electrolitos y base llamado dializado, que circula en sentido contrario a la sangre. La diferencia de concentración provoca un movimiento de urea, potasio, creatinina y otras partículas desde la sangre hacia el dializado y de bicarbonato en sentido contrario. Como sangre y dializado circulan en sentidos opuestos y a cierta velocidad, el equilibrio no se alcanza a lo largo de este sistema o filtro y siempre existe un gradiente que favorece el movimiento de partículas descrito. Aplicada durante períodos de 3-4 h/día se logra la máxima eficiencia para llevar los niveles de electrolitos y urea a un rango no riesgoso, hasta que la acumulación de partículas vuelva a hacer necesaria una nueva sesión.

La inestabilidad hemodinámica en pacientes graves ha obligado a buscar formas de sustitución renal mejor toleradas que la hemodiálisis clásica. La diálisis peritoneal muchas veces es incapaz de controlar todas las alteraciones derivadas de la falla renal.

Los procedimientos de depuración continuos tienen mejor tolerancia hemodinámica porque utilizan flujos sanguíneos menores que la hemodiálisis, pero mantenidos durante las 24 horas del día. Mediante un filtro de alta permeabilidad para solutos y agua, conectado por sus extremos a dos vasos sanguíneos de gran calibre, se hace circular sangre en un sentido generando un ultrafiltrado de agua y partículas en similar concentración al plasma. El reemplazo del ultrafiltrado plasmático por una solución

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balanceada en electrolitos, o solución de reposición, permite una lenta pero sostenida depuración sanguínea.

La remoción de solutos durante los procedimientos de sustitución renal se lleva a cabo a través de difusión y/o de convección. La difusión aprovecha la gradiente de concentración entre la sangre y el fluido de dializado para promover el movimiento de determinada partícula. Depura solutos pequeños de peso molecular menor a 300 Da y depende principalmente del espesor de la membrana del filtro. En este principio está basada la hemodiálisis convencional. La convección transporta solutos a través de una membrana utilizando el movimiento de solvente provocado por una gradiente de presión entre la sangre y la cámara de ultrafiltrado. Los solutos son arrastrados por el agua a través de membranas de mayor permeabilidad por lo que es posible remover tanto solutos pequeños como moléculas medianas de peso molecular entre 500 y 5000 Da. De esta manera, los procedimientos de depuración continuos se pueden ordenar de acuerdo al mecanismo que utilizan para logran depuración sanguínea:

Hemofiltración contínua ----> convección

Hemodiálisis contínua ----> difusión

Hemodiafiltración contínua ----> convección difusión

Una hemofiltración típica genera 15 litros de ultrafiltrado que serán repuestos completa o parcialmente según el balance hídrico que se deseé alcanzar. Se requiere una conexión arterio-venosa o veno-venosa que permita alcanzar flujos sanguíneos entre 120 y 150 ml/min, con un sistema de anticoagulación continúo para mantener el sistema extracorpóreo permeable. Con este flujo es esperable generar aproximadamente 600 ml/hora, los que serán repuestos en un lapso similar con una solución estéril que contenga sodio, cloro, una base como bicarbonato o lactato y potasio según los requerimientos. En nuestra experiencia, la alternancia entre solución salina 0,9% y solución Ringer-lactato permite lograr un medio interno equilibrado la mayoría de las veces. Casos particulares requieren diseños de soluciones especiales, como por ejemplo hiponatremia severa, hiperkalemia, acidosis láctica, etc. Calcio y magnesio deben ser aportados separadamente porque pueden precipitar con bicarbonato.

Para determinar el procedimiento continuo más apropiado a utilizar desde el punto de vista depurativo, es recomendable estimar la producción de urea por el paciente. En la sección de soporte nutricional se explica una manera aproximada pero simple de estimar la producción de NU diario. Una hemofiltración genera 15 litros/día de ultrafiltrado. En un paciente de 80 kgs con 70 mg/dl de NU, el procedimiento podría eliminar 10,5 grs. de NU por día (15 litros x 0,7 gr./L). Si el NU al día siguiente es de 90mg/dl, sin cambios en el peso corporal y con anuria, la generación de NU se puede estimar de la siguiente manera:

48 litros de agua corporal x 20 mg/dl de NU (diferencia día 2-día 1) = 9,6 grs. de NU generado en 24 horas.

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La hemofiltración sería un procedimiento adecuado para cubrir las demandas en esta situación. Sin embargo, si existe incremento de peso corporal por retención hídrica o la diuresis está conservada es necesario incorporar estas variables al cálculo y la hemofiltración podría ser insuficiente para controlar la depuración sanguínea. Habitualmente la hemodiálisis contínua con o sin hemofiltración asociada (Hemodiafiltración) es suficiente para lograr un balance nitrogenado en pacientes con requerimientos depurativos elevados.

Del punto de vista farmacológico, los procedimientos de sustitución renal crean modificaciones en la distribución de drogas que es necesario tener en cuenta. Un individuo anúrico sometido a hemofiltración de 15 litros /día alcanza una purificación de 10,4 ml/min, lo que le da una función renal marginal pero real. Los fármacos con baja unión a proteínas pueden aparecer en el ultrafiltrado en concentraciones similares a las plasmáticas cuando no son de gran tamaño. A diferencia de la diálisis convencional los poros de un hemofiltro tienen mayor permeabilidad, lo que contribuye aún más al paso de compuestos de peso menor a 5000 Da. Aquellas drogas cuyo efecto no puede ser estimado directamente, como por ejemplo los antimicrobianos o inmunosupresores, deben ser ajustadas a la filtración glomerular del sistema paciente-hemofiltro e idealmente monitorizadas con niveles plasmáticos para asegurar un rango terapéutico adecuado.

Trasplantes

El trasplante renal restituye la función renal sin necesidad de diálisis, aunque muchos candidatos a trasplantes comienzan su tratamiento de sustitución renal con diálisis mientras esperan un trasplante.

Se ha documentado una mayor calidad de vida y una mayor supervivencia a largo plazo con la opción del trasplante frente a la diálisis.

La cirugía de trasplante renal implica la colocación de un nuevo riñón en la pelvis sin extraer los que están fallando. Algunos pacientes necesitan un período de diálisis antes de que el nuevo riñón comience a funcionar.

La tasa de supervivencia a 10 años para los pacientes sometidos a tratamiento de sustitución renal es del 64% para los pacientes tras un primer trasplante renal y de tan solo el 11% para los pacientes dializados.

6. Insuficiencia renal crónica

La insuficiencia renal crónica se define como la pérdida progresiva, generalmente irreversible, de la tasa de filtración glomerular que se traduce en un conjunto de síntomas y signos denominado uremia y que en su estadio terminal es incompatible con la vida.

Son múltiples las causas de insuficiencia renal crónica. Más que una enumeración de las causas que la originan, es pertinente destacar que las principales causas han ido cambiando con el tiempo. Anteriormente la glomerulonefritis era considerada la causa más frecuente de insuficiencia renal, sin embargo la nefropatía diabética ha llegado a

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ocupar el primer lugar, sobre todo en los países desarrollados seguido por la nefroesclerosis hipertensiva y en tercer lugar se coloca la glomerulonefritis. Hay razones que explican estos cambios, así la diabetes mellitus se ha convertido en una enfermedad pandémica que ya está en fase de crecimiento. Por otro lado los constantes adelantos en el manejo adecuado de la glomerulonefritis están impidiendo que la enfermedad se haga crónica y por lo tanto su importancia en la génesis de la insuficiencia renal ha ido disminuyendo.

En relación con los mecanismos de progresión de la insuficiencia renal crónica se debe mencionar que una vez que la causa primaria ha ocasionado destrucción de un numero de nefronas se pondrán en marcha mecanismos que tratarán de remplazar la función de las nefronas destruidas, como consecuencia se produce hipertrofia e hiperfiltración de los glomérulos restantes que si no se corrige terminarán por destruirlos progresivamente.

La insuficiencia renal crónica es un problema de salud pública a nivel mundial, el número de pacientes se viene incrementando tanto en países desarrollados como subdesarrollo. Como consecuencia cada vez es mayor la necesidad de recurrir a procedimientos de diálisis y/o trasplante renal y por lo tanto se incrementa progresivamente el costo de atención. Otra particularidad es que la edad de los pacientes que son admitidos a programa de hemodiálisis se va incrementando.

De los dos tipos de diálisis, la más utilizada es la hemodiálisis (HD) alcanzando un 80 a 90%. La diálisis peritoneal contínua ambulatoria (DPCA) se utiliza en un 10 a 20%, con algunas excepciones. Los estudios individuales y multicéntricos realizados en HD y DPCA muestran que no existen diferencias significativas entre ambas técnicas en cuanto a resultados se refiere. En la elección del tipo de diálisis usualmente se toma en cuenta factores como enfermedades coexistentes, situaciones vitales y sociales de cada paciente y también información de la comunidad nefrológica de las diferentes técnicas.

Como ya se mencionó la hemodiálisis es el procedimiento más utilizado. Se considera una diálisis adecuada cuando el porcentaje de urea sérica extraída supera el 70% de la cifra de urea sérica prediálisis o cuando el aclaramiento de urea basado en modelos cinéticos de urea (Kt/v) es superior a 1.2. Recientemente, en vías de experimentación, se están realizando hemodiálisis diaria con excelentes resultados: mejor hematocrito, mejor control de la presión arterial, de la nutrición, del estado mental, función social, menor morbilidad y por lo tanto menor necesidad de hospitalización.

El trasplante renal desde un comienzo se ha considerado el tratamiento de elección, por diferentes razones todas ellas válidas. La donación puede ser de una persona viva o de cadáver. La elección depende de factores culturales, socioeconómicos, legales y religiosos.

6.1 Diagnóstico de la insuficiencia renal crónica

Terapia de Reemplazo Renal

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Las opciones de TRR para los pacientes en IRC son el trasplante renal, la hemodiálisis y la diálisis peritoneal con sus diferentes modalidades. El objetivo de la terapia dialítica es la extracción de moléculas de bajo y alto peso molecular y exceso de líquido de la sangre que normalmente se eliminarían por vía renal y la regulación del medio intra y extracelular.

Hemodiálisis

La hemodiálisis consiste en utilizar un circuito extracorpóreo para eliminar sustancias tóxicas y exceso de líquido. Los tres componentes principales de la diálisis son: el dializador, el sistema de transporte y la composición del líquido de diálisis. La sangre se pone en contacto con el líquido de diálisis a través de una membrana semipermeable. El movimiento de sustancias y agua ocurre por procesos de difusión, convección y ultrafiltración.

La difusión es el principal mecanismo por el cual se eliminan moléculas y depende de la diferencia entre la concentración plasmática y del líquido de diálisis, el área de superficie de la membrana semipermeable y el coeficiente de difusión de la membrana. El tamaño y la carga de la molécula influyen directamente en su paso por la membrana semipermeable. Mientras menor sea el peso molecular de una sustancia, su gradiente de difusión por la membrana aumenta. La convección permite la eliminación de solutos siguiendo el flujo del líquido. La ultrafiltración se refiere a la eliminación de agua libre debido a la aplicación de una presión hidrostática negativa, que puede ser manipulada dependiendo del exceso de volumen que se desea eliminar.

La hemodiálisis requiere establecer de manera temprana un acceso vascular que permita la entrada y salida de sangre. Existen diferentes tipos de acceso: la fístula arteriovenosa (FAV), el injerto y el catéter central. La FAV es una anastomosis que se realiza entre una arteria y una vena. Las más utilizadas son las fístulas radio cefálica, braquiocefálica y braquiobasílica.

Cuando no es posible realizar una FAV se utiliza un injerto para establecer una conexión entre una arteria y una vena. Los injertos tienen la ventaja de poder ser utilizados semanas después de su colocación y son relativamente fáciles de canular. Cuando se requiere de hemodiálisis con urgencia, cuando ocurrió fracaso del primer acceso o cuando hubo remisión tardía del paciente al nefrólogo se utiliza el catéter venoso central, que no es el más adecuado por su alto índice de complicaciones, siendo la bacteremia la más importante.

En la IRC la hemodiálisis debe ser iniciada el momento en el que todavía hay función renal residual suficiente como para que no haya una uremia manifiesta. Actualmente las técnicas de hemodiálisis siguiendo un régimen de 5 horas 3 veces por semana, solamente alcanzan una depuración equivalente a 20 ml/min en un individuo de 70 kg.

La hipotensión es la complicación más frecuente de diálisis, presentándose en un 20 a 50% de las sesiones de diálisis. La hipotensión intradialítica se asocia con una mayor

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morbilidad y mortalidad. Los calambres musculares son la segunda complicación más frecuente, ocurre en 20% de las sesiones y se asocia a tasas altas tasas de ultrafiltración.

A la constelación de síntomas sistémicos y neurológicos se les refiere como síndrome de desequilibrio dialítico. Este síndrome incluye síntomas no específicos como nausea, vómito, cefalea, fatiga, inquietud e incluso convulsiones, coma y arritmias. El riesgo de muerte durante una sesión de hemodiálisis es de 1 en 75,000.

Diálisis Peritoneal

El sistema de diálisis peritoneal consta de una bolsa que contiene el líquido de diálisis, conectada a un catéter a través del cual se introduce el líquido a la cavidad abdominal. Dentro del abdomen se lleva a cabo la diálisis en la membrana peritoneal y posteriormente el líquido con los desechos drena a una bolsa de salida. El peritoneo es la membrana serosa más grande del cuerpo, con un área de 1 a 2 m2 en los adultos y está abundantemente vascularizado. La difusión de solutos mediada por las fuerzas oncóticas y líquido a través del peritoneo ocurre mediante un sistema de poros en los capilares peritoneales, los cuales proporcionan un área de intercambio extensa.

Con el tiempo, el transporte peritoneal se altera en el paciente en diálisis peritoneal, debido a diversos factores. Los episodios repetidos de peritonitis y la exposición crónica a líquido de diálisis con contenido de glucosa deterioran la membrana peritoneal. Ocurren alteraciones patológicas como pérdida del mesotelio, engrosamiento de la matriz, hialinosis, obliteración de las vénulas postcapilares y neoangiogénesis en la membrana peritoneal. El aumento neto de la vascularidad peritoneal resulta en un incremento del transporte de solutos, pero con disminución de la capacidad de ultrafiltración hasta que se vuelve insuficiente en los casos más severos.

La diálisis peritoneal en los pacientes con IRC es un proceso crónico por lo que se utiliza un catéter flexible de silicón que se coloca en un túnel subcutáneo en la pared abdominal de modo que estimula el crecimiento de células a su alrededor que forman una barrera contra la infección.

Existen diferentes variedades de catéteres, sin embargo todos ellos tienen una vida media del 85 al 90% al año y una tasa similar de complicaciones. Las principales complicaciones relacionadas al catéter son la infección del túnel y del sitio de salida, las fugas y disfunción del catéter. Un metanálisis reportó que no existe diferencia entre episodios de peritonitis, infección del túnel, necesidad de cambiar el catéter y mortalidad por cualquier causa entre los diferentes tipos de catéteres.

Las soluciones de diálisis tradicionalmente contienen glucosa como agente osmótico y se encuentran disponibles en varias concentraciones de acuerdo al grado de ultrafiltración que requiera el paciente. Recientemente, la glucosa está siendo sustituida por otros agentes osmóticos debido a la evidencia de que las soluciones glucosadas causan un daño acelerado de la membrana peritoneal. Además existe la preocupación de efectos adversos potenciales causados por la absorción constante de glucosa, como

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hiperglucemia, hiperinsulinemia y obesidad, que son factores de riesgo cardiovascular en una población que por sí misma tiene un riesgo aumentado de enfermedad cardiaca.

Actualmente, se utiliza la icodextrina para inducir ultrafiltración por presión oncótica, manteniendo la misma osmolaridad del plasma. Hay evidencia de que los líquidos de diálisis que contienen icodextrina en vez de glucosa pueden prevenir el deterioro acelerado del peritoneo. Las soluciones de diálisis contienen lactato como amortiguador de pH, el cual se convierte en bicarbonato en el hígado y es efectivo para mantener el equilibrio ácido base del paciente. Existen soluciones que contienen bicarbonato, que han mostrado disminuir el dolor abdominal asociado a la infusión de la solución, aunque no hay datos convincentes de su superioridad en la sobrevida del paciente.

Existen diferentes modalidades de diálisis peritoneal, siendo la diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) y la diálisis peritoneal automatizada o ciclada (DPA) las mayormente utilizadas. La DPCA es muy popular debido a que es un procedimiento sencillo que el paciente puede realizar fácilmente en su domicilio con un entrenamiento adecuado. Por lo general se realizan tres o cuatro recambios de 1.5 a 2.5 L al día, con una duración de 4 a 6 horas durante el día y 8 a 9 horas durante la noche. Los pacientes en DPA tienen de 3 a 7 ciclos de 1.5 a 2.5 L durante un periodo de 9 horas en la noche. La situación socioeconómica del paciente y su capacidad de realizar el procedimiento son factores muy importantes al momento de prescribir la diálisis peritoneal. Una vez que se ha logrado un nivel de depuración mínimo suficiente para preservar la vida y evitar las complicaciones agudas de la uremia, no se logra un beneficio adicional para el paciente incrementando la intensidad de la diálisis, sino al contrario, puede generar efectos negativos por sobreexposición a glucosa y costos excesivos. La depuración en el paciente en diálisis peritoneal es una suma del efecto de la diálisis y su función renal residual. La depuración se mide mediante el índice de depuración fraccional de urea (Kt/V) y la depuración de creatinina ajustada por superficie corporal (CrCl).

La función renal residual se preserva mejor con la diálisis peritoneal que con la hemodiálisis, debido a una mejor estabilidad hemodinámica y a que no es necesaria la exposición a una membrana extracorpórea, entre otros factores.

Una vez que se pierde la función renal residual, la hipertensión arterial se vuelve más difícil de controlar. La disminución de la función renal residual contribuye significativamente a la anemia, inflamación y malnutrición en pacientes en diálisis.

Trasplante Renal

El trasplante renal consiste en colocar el riñón de otra persona en el cuerpo de un paciente mediante cirugía. El injerto es colocado en el interior de la parte baja del abdomen y generalmente se conectan la arteria y vena renal del injerto a la arteria iliaca externa y la vena iliaca del paciente. La sangre del paciente fluye a través del riñón trasplantado y el riñón donado comienza a producir orina y a realizar sus funciones. El trasplante renal es la única modalidad de TRR que realmente previene el desarrollo de uremia. No todos los pacientes con IRC son candidatos a trasplante renal por lo que su

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evaluación adecuada minimiza la morbilidad y mortalidad, al igual que mejora la calidad de vida.

Hay varias circunstancias que se consideran contraindicaciones para el trasplante renal, en general se acepta que los pacientes cuya esperanza de vida es menor a 2 años no son candidatos a trasplante renal.

Otras contraindicaciones son:

1) enfermedades sistémicas incorregibles con corta esperanza de vida 2) falla renal reversible 3) historia reciente de cáncer o malignidad intratable4) enfermedad psiquiátrica grave y abuso de sustancias5) falta de apego al tratamiento 6) infección crónica o activa 7) oxalosis Primaria 8) potencial de rehabilitación limitado

La enfermedad cardiovascular no controlada también es un impedimento. La edad no es una contraindicación absoluta para un trasplante, sin embargo, se debe considerar la condición general de los pacientes así como sus enfermedades para estimar su probable sobrevida.

Es necesaria una historia clínica y exploración física detallada por un equipo multidisciplinario así como los estudios de gabinete y laboratorio incluyendo immunotipificación de HLA, biometría hemática, química sanguínea, tiempos de coagulación, EGO, perfil viral, hemocultivos, electrocardiograma, ecocardiograma, radiografía de tórax y en pacientes mayores de 50 años colonoscopia.

El trasplante renal de donador vivo relacionado es la mejor opción de terapia de reemplazo renal en pacientes con IRCT. La sobrevida media del injerto de donador cadavérico a uno y 5 años es del 88% y 63%, respectivamente. Mientras que los injertos de donador vivo relacionado tienen una sobrevida de 94% y 76%, respectivamente.

6.2 Epidemiologia y etiología de la insuficiencia renal crónica

Las causas más frecuentes de la insuficiencia renal crónica es la diabetes mellitus, seguida, de modo estrecho, por la hipertensión y la glomerulonefritis. La enfermedad renal poliquistica, la obstrucción y la infección figuran entre las causas menos frecuentes de insuficiencia crónica.

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A. Aparición de insuficiencia renal crónicaLa patología de la enfermedad renal aguda difiere mucho de la patogenia de la enfermedad renal crónica. Mientras que la lesión aguda de los riñones se traduce en muerte y desprendimiento de células epiteliales de los túbulos, a menudo seguidos por su regeneración con restablecimiento de la estructura normal, la lesión crónica da lugar a pérdida irreversible de nefronas. Como resultado, una mayor carga funcional es impuesta a un menor número de nefronas, lo que se manifiesta como un aumento de la presión de filtración glomerular e hiperfiltracion. Por razones que no se entienden bien, esta hiperfiltracion compensadora, que puede considerarse una forma de hipertensión en el ámbito de la nefrona individual, predispone a fibrosis y formación de tejido cicatrizal (esclerosis glomerular). Como consecuencia, se incrementa el índice de destrucción y pérdida de nefronas, lo que acelera la progresión hacia uremia, el complejo de síntomas y signos que ocurre cuando la función renal residual es inadecuada.

Debido a la tremenda reserva funcional de los riñones, puede perderse hasta 50% de las nefronas sin que haya evidencia a corto plazo de deterioro funcional. Este es el motivo por el cual los individuos que tienen dos riñones sanos pueden donar uno para trasplante. Cuando el GFR se reduce más y deja solo alrededor de 20% de la capacidad renal inicial, se observa cierto grado de azoemia (aumento de las cifras sanguíneas de productos que se excretan por los riñones). Sin embargo, los pacientes pueden estar asintomáticos porque se alcanza un nuevo estado estable en el cual las concentraciones sanguíneas de estos productos no son bastante altas como para dar por resultado toxicidad manifiesta. No obstante, incluso a este nivel de función renal al parecer estable, se encuentra en progreso la evolución hacia insuficiencia renal

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crónica terminal acelerada por hiperfiltracion. Más aun, puesto que los pacientes que muestran esta cifra de GFR tienen poca reserva funcional, pueden presentar uremia con facilidad con cualquier estrés adicional (por ejemplo infección, obstrucción, deshidratación, o medicamentos nefrotóxicos) o con cualquier estado catabólico que se relacione con incremento del recambio de productos nitrogenados con reducción del GFR.

B. Patogenia de la uremiaLa patogenia de la insuficiencia renal crónica se deriva, en parte, de la combinación de los efectos tóxicos de: 1) productos retenidos que en circunstancias normales se excretan por los riñones (por ejemplo productos nitrogenados del metabolismo de proteínas), 2) productos normales, como hormonas ahora presentes en cantidades aumentadas y 3) perdida de los productos normales de los riñones (por ejemplo perdida de eritropoyetina).

La insuficiencia excretora también origina desviaciones de líquido, con incremento del Na+ y agua intracelulares, y disminución del K+ intracelular. Estas alteraciones pueden contribuir a alteraciones sutiles de la función de muchas enzimas, sistemas de transporte y otros por estilo.

6.3 Fisiopatología de la IRC

Se entiende por insipiencia renal crónica a la pérdida progresiva e irreversible de nefronas. Se inicia con el deterioro progresivo del volumen de filtrado glomerular por el reclutamiento de nefronas dañadas, al que se agregan los trastornos tubulares de homeostasis y finalmente la falla de las funciones hormonales del órgano

Como consecuencia de la destrucción progresiva de las nefronas, las que permanecen intactas empiezan a trabajar al máximo para adaptarse al aumento de las necesidades de filtración de solutos y de esta manera, suplir la función de las nefronas destruidas. Esta respuesta de adaptación provocará que dichas células se hipertrofien, lo que conlleva una pérdida de la capacidad de las mismas para concentrar la orina de forma adecuada.

Más adelante, los túbulos empiezan a perder su capacidad para reabsorber electrolitos, seguidamente, como el organismo no puede librarse de los productos residuales a través de los riñones, aparece la uremia clínica y, finalmente, los desequilibrios hidroelectrolíticos del organismo empiezan a afectar a otros sistemas corporales. El conjunto de las manifestaciones de la IRC se incluye en el término uremia.

Las nefronas intactas tienes cumple mayor carga funcional y esto se manifiesta como un incremento en la presión de filtración glomerular e hiperfiltracion. Por razones no bien comprendidas, esta hiperfiltracion compensadora, la cual se puede considerar como una variante de hipertensión en el ámbito de la nefrona individual, predispone a la fibrosis y a la cicatrización(esclerosis glomerular) como resultado se incrementa las velocidades de la perdida y destrucción de la nefrona y esto se acelera la progresión de la uremia como resultado.

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Dos situaciones conducen a la hiperfiltracion glomerular que propicia la progresión de la enfermedad: La carga proteica glomerular y la pérdida de nefronas funcionantes

La reducción de la masa nefrótica desencadena unas series de cambios adaptativos en las nefronas restantes. A nivel glomerular, se produce vasodilatación de la arteriola aferente, aumento de la presión intraglomerular y aumento de la fracción de filtración. Todo ello aunque inicialmente es un mecanismo de compensación, va seguido de proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal progresiva. La restricción proteica en la dieta tiene un efecto protector al disminuir la presión intraglomerular

Patogenia

La patogenia de la insuficiencia renal crónica deriva en parte de la combinación de los efectos tóxicos de:

la retención de los productos normales excretados por los riñones(por ej. productos nitrogenados provenientes del metabolismo interno)

productos normales como las hormonas presentes en mayores cantidades la perdida de los productos normales del riñón(por ej. perdida de la eritropoyetina)

La insufiencia excretora también causa alteraciones en los líquidos con incremento en los líquidos como incremento del sodio y el agua intracelularmente .

6.4 Signos y síntomas de IRC

Aparecen debido a las sustancias retenidas como urea, creatinina, fenoles, hormonas, electrólitos, agua y muchas otras. La uremia es el síndrome que comprende todos los síntomas y signos observados en los distintos órganos y sistemas del organismo. Son muy variados dependiendo de la persona y la causa de la enfermedad renal.

Los primeros síntomas aparecen debido a la disminución en un 25-30% del filtradoglomerular, lo que produce un aumento de la urea y la creatinina en el plasma.

Encontramos síntomas en los siguientes sistemas:

Sistema urinario: en la primera etapa de la enfermedad se produce poliuria, debido a la incapacidad de los riñones de concentrar la orina. Sobretodo ocurre durante la noche por lo que el paciente se debe levantar varias veces. A medida que la enfermedad empeora aparece oliguria y al final anuria. También puede haber proteinuria, cilindruria, poliuria y hematuria

Alteraciones digestivas: debido a que se disminuye la velocidad de filtración glomerular, aumenta el BUN y los valores séricos de creatinina. Esto produce una presencia de productos residuales en el SNC y en tracto gastrointestinal que produce inflamación, por lo que el paciente presenta: Náuseas, vómitos, letargia, fatiga, estomatitis, gingivitis, hemorragias, gastrointestinales, trastorno de la capacidad para pensar y cefalea.

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Un elemento característico de niveles de urea elevados es la sensación de un sabor desagradable en la boca y una halitosis característica (foetor uréico).

Hiperpotasemia:Debida a la disminución de la excreción renal de potasio, pudiendo aparecer arritmias cardiacas de evolución incluso pueden ser letales, el transtorno de la excresion de sodio, hace que retenga sodio y agua dando lugar a una hiponatremia dilucional , pudiendo producir edema, hipertensión e insuficiencia cardiaca congestiva

Acidosis metabólica: cuando el bicarbonato esta en niveles bajos ya no puede detener la acidez.

Alteraciones hematológicas: La disminución de la producción renal de eritropoyetina que ocasiona una reducción de hematíes en la médula ósea, eritropoyesis, da lugar a anemia.También existe mayor riesgo de sufrir hemorragia causada por trastornos de la agregación plaquetaria y liberación del factor plaquetario. En estos pacientes hay alteraciones en el sistema de coagulación con aumento de las concentraciones de factor VIII y de fibrinógeno.Puede haber infección por la baja cantidad plaquetaria y las alteraciones de leucocitos.

-El sistema cardiovascular: puede haber una hipertensión, arritmia e insuficiencia cardiaca congestiva lo que puede causar edema agudo del pulmón

-Pueden aparecer alteraciones neurológicas como letargia, apatía, trastornos de la capacidad de concentración, fatiga, irritabilidad y alteración de la capacidad mental debido a los productos residuales nitrogenados, trastornos electrolíticos y acidosis metabólica.

-Alteraciones del aparato locomotor: A causa de alteraciones del metabolismo el calcio y fosfato pueden aparecer alteraciones óseas como la osteodistrofia renal, dolores.

-Alteraciones dermatológicas: La piel puede presentar un descoloramiento amarillo verdoso debido a la absorción y retención de uro cromo (pigmentos de la orina). También tiene un aspecto pálido, seco y escamoso a causa de la anemia. Pueden aparecer petequias y equimosis. El pelo es seco, quebradizo y tiende a caer.

-En el sistema reproductor se puede observar infertilidad y disminución del lívido. En mujeres suele disminuir los estrógenos, progesterona y hormona luteinizante causando anovulación y alteraciones menstruales que reaparecen tras el inicio de la diálisis. En el hombre produce pérdida de la consistencia de los testículos, disminución de los valores de testosterona y recuentos bajos de esperma.

En el sistema endocrino:Las mujeres con uremia presentan concentraciones menores de estrógeno, lo cual coincide con la gran incidencia de amenorrea. Pero se puede mejorar con un tratamiento de diálisis.

6.5 Tratamiento de IRC

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Los objetivos son: retener la función renal, mantener la homeostasia lo máximo posible, tratar las manifestaciones clínicas y prevenir las complicaciones. Para ello, tenemos diferentes tipos de tratamiento

Control de equilibrio hídrico:La norma general es administrar líquidos a un ritmo de 400-600ml/día. Debe cuidarse en el control de electrolitos porque pueden hacer trabajar más al riñón.

Terapia nutricional:Consiste en las restricciones alimentarias necesarias para impedir la azoemia y losTrastornos hidroelectrolíticos, pero aportando las calorías suficientes para prevenir el catabolismo de las proteínas del organismo, proceso que causaría el aumento de los valores de urea, fosfato y potasio. Para ello es necesario: Una dieta baja en proteínas, pero rica en grasas y carbohidratos, restricción de alimentos ricos en sodio, potasio y fosforo y administración de suplementos calóricos, vitamínicos o de aminoácidos esenciales.

Diálisis:

La diálisis se inicia cuando el paciente no puede conservar un estilo de vida razonable con medidas conservadoras o bien cuando estas no son suficientes y el IFG (índice de filtrado glomerular) es inferior a 12 ml/min.

Complicaciones del tratamiento farmacológico: debido a que muchos fármacos son excretados por los riñones, en pacientes con insuficiencia renal podrían producir intoxicaciones, por lo que las dosis y la frecuencia de administración deben ajustarse según la gravedad de la enfermedad renal.

Anemia:

Se administra eritropoyetina vía intravenosa o subcutánea junto con suplementos de hierro vía oral o parenteral, ya que aumenta la demanda de hierro al administrar eritropoyetina Los suplementos del hierro tienen efectos secundarios como la irritación gástrica o estreñimiento. También se administran suplementos de acido fólico puesto que es necesario para la formación de hematíes y además es eliminado en la diálisis. Por otro lado, deben evitarse las transfusiones sanguíneas a menos que el paciente presente síntomas agudos como disnea, taquicardia, palpitaciones, fatiga intensa o hematocrito inferior al 20%.

Prurito: se trata con Difenhidramina.

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III. CONCLUSIONES

La insuficiencia renal crónica se define como la pérdida progresiva, generalmente irreversible, de la tasa de filtración glomerular.Son múltiples las causas de insuficiencia renal crónica.Anteriormente la glomerulonefritis era considerada la causa más frecuente de insuficiencia renal, sin embargo la nefropatía diabética ha llegado a ocupar el primer lugar, sobre todo en los países desarrollados seguido por la nefroesclerosis hipertensiva y en tercer lugar se coloca la glomerulonefritis.La diabetes mellitus se ha convertido en una enfermedad pandémica que ya está en fase de crecimiento.La insuficiencia renal crónica es un problema de salud pública a nivel mundial, el número de pacientes se viene incrementando tanto en países desarrollados como subdesarrollo.De los dos tipos de diálisis, la más utilizada es la hemodiálisis (HD) alcanzando un 80 a 90%. La diálisis peritoneal contínua ambulatoria (DPCA) se utiliza en un 10 a 20%, con algunas excepciones. Los estudios individuales y multicéntricos realizados en HD y DPCA muestran que no existen diferencias significativasEl trasplante renal desde un comienzo se ha considerado el tratamiento de elección, por diferentes razones todas ellas válidas.En total se reabsorbe 99.3% de lo filtrado, y por tanto el 0.7% restante formara la orina, en una cantidad aproximada de 1.5 litros/dia. La reabsorción tubular se realiza a lo largo del túbulo renal, a través de las células epiteliales ubicadas en estas zonas a través de diferentes mecanismos como el tramsporte pasivo y activo que resultan de gran importancia para por eliminar las sustancias toxicas.

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IV. BIBLIOGRAFÌA

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