Fisiología de la Hemostasia
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Fisiología de la Hemostasia
Dra. Nydia Carol Bailón Franco
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Hemostasia
Prevenir de forma contínua la pérdida espontánea de sangre
Detener la hemorragia causada por daños al Sistema Vascular
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Fases de la Hemostasia
Hemostasia primaria:
Fase de vasoconstricción parietal: – Liberación de factores tisulares de coagulación
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Fases de la hemostasia: Hemostasia primaria
Fase endotelial-trombocitaria: – Activación de plaquetas
Resultado:– Formación de un tapón inestable de plaquetas (3-5 min)
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Fases de la Hemostasia
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Fases de la hemostasia
Coagulación:
Fase de formación de trombina: – Cascada de activación de enzimas y factores
Fase de formación de fibrina: – Producción de una red insoluble de proteína
Resultado:– Estabilización y fijación del coágulo (5-10 min)
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Coagulación
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Fases de la hemosatasia
Fibrinolisis: Cicatrización del tejido vascular lesionado Destrucción enzimática de la red de fibrina
Resultado:– Situación hemostática normal (48-72 horas)
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Secuencia de fenómenos en la hemostasia primaria
1. Lesión vascular2. Vasoconstricción mediada por serotonina3. Adhesión de plaquetas a la matriz subendotelial expuesta4. Activación plaquetaria5. Agregación reversible de plaquetas6. Liberación de factores plaquetarios7. Inicio de la síntesis de factores de coagulación:
TROMBINA8. Agregación irreversible de plaquetas dependiente de
trombina
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Estructura de las plaquetas
Discos biconvexos
3-4 mm de diámetro mayor por 0.5-1 mm de diámetro menor
Aspecto liso con aberturas de canales intraplaquetarios
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Estructura y función de las plaquetas
Membrana
Citoesqueleto
Gránulos
Sistemas de Membrana
Estructuras inespecíficas
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Glicoproteínas de membrana plaquetaria
FUNCIONES GENERALES: Mediadores de los procesos de adhesión y agregación Receptores para ligandos extracelulares Participación en reconocimiento y fagocitosis Unión de proteínas del complemento Identidad antigénica Mediación de procesos de transporte de membrana Función como enzimas o como antiproteasas Estabilización de la membrana Contribución a la carga de superficie
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Receptores de membrana
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Agregación plaquetaria
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Hemostasia secundaria:Coagulación
La sangre cambia de estado:
FIBRINOGENO (soluble) FIBRINA (insoluble)
Coágulo blando Coágulo estable
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Coagulación
Cascada de activación enzimática: Reacción en cadena.
Amplifica el efecto de factores de la coagulación en la sangre.
Los factores de la coagulación
precursores inactivos: proenzimas o zimógenos
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Nomenclatura de factores de la coagulación
Factor I (fibrinógeno)Factor II (protrombina)Factor III (tromboplastina, factor tisular)Factor IV (calcio)Factor V (factor lábil)Factor VII (factor estable)Factor VIII (factor antihemofílico A)Factor IX ( factor Christmas, factor antihemofílico B)
Factor X (factor Stuart )Factor XI (factor antihemofílico C)Factor XII (factor Hageman)Factor XIII (factor estabilizante de la fibrina) Otros factores: Prekalikreina (factor Fletcher) Kininógeno de alto peso molecular (HMWK, factor Fizgerald)
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Factores y reguladores de la coagulacion
PROTEINA CONCENTRACION PLASMATICA
VIDA MEDIA *DIAS
PT *FIIFVFVIIFVIIIFIXFXFXIFXIIQUININOGENO DE ALTO PMPRECALICREINAFXIIIAFACTOR TISULARPROT CPROT SAT FBN
1.40020100.79017030375600045070--60300240088.800
2.50.50.250.3-0.511.252.5-3.32-35-9-10-0.251.752.5-43-5
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Vías de la coagulación
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Teoría celularFASE 1
Exposición de Factor tisular tras la
lesión vascular
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Teoría Celular
• FASE 2:
trombina generada en células donde se expone el FT
Retroalimentación negativa
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Teoría celularFASE 3: generación de trombina sobre la superficie plaquetaria y “explosión” de trombina
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Integración de las teorías de la coagulación…
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Coagulación…
![Page 25: Fisiología de la Hemostasia](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061618/568130b1550346895d96c5e5/html5/thumbnails/25.jpg)
Anticoagulantes naturales
Inhibidor de la vía del Factor Tisular (TIFP)– Células endoteliales
Antitrombina III– F Xa y IXa
Proteína C / S– FV y VIII
![Page 26: Fisiología de la Hemostasia](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061618/568130b1550346895d96c5e5/html5/thumbnails/26.jpg)
Fibrinolisis
La fibrinólisis es la disolución del coágulo sanguíneo debido a la acción de la PLASMINA,
La plasmina = precursor inactivo: PLASMINOGENO
La fibrinolisis es activada al mismo tiempo que la coagulación. equilibrio fisiológico.
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![Page 28: Fisiología de la Hemostasia](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061618/568130b1550346895d96c5e5/html5/thumbnails/28.jpg)
Fibrinolisis
![Page 29: Fisiología de la Hemostasia](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061618/568130b1550346895d96c5e5/html5/thumbnails/29.jpg)
Coagulación y fibrinolisis
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Estudio de síndrome hemorrágico
• Espontáneo
• Desproporcionado a la causa que la produjo– Traumatismo– Cirugía– Punción
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Tipos de hemorragiaAsociada a purpura
Fase vascular y/o plaquetaria
Hemostasia primaria
No asociado púrpura
Coagulación
Hemostasia secundaria
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Trastornos de la hemostasia primaria
Purpura:– hemorragia de los tejidos,
especialmente bajo la piel o de las mucosas y que produce petequias o equimosis
PETEQUIAS Mancha de color rojo o púrpura, que aparece en la piel y corresponde a una hemorragia diminuta, localizada en la dermis o las mucosas mide aprox. 3 mm y no desaparece a la presión
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Historia clínica….
• Antecedentes familiares• Infección crónica o aguda• Antiinflamatorios• Contacto con inmunógenos• Enfermedades de la colágena
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Tipos de púrpura
No trombocitopenica
Petequias
Zonas de declive Zonas de presión Extremidades inferiores Simétricas
Sin otra hemorragia
TROMBOCITOPENICA
Petequias Generalizadas Zonas de presión Acompaña equimosis Asimétricas
Hemorragia por mucosas
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Estudio de la púrpura…
![Page 36: Fisiología de la Hemostasia](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061618/568130b1550346895d96c5e5/html5/thumbnails/36.jpg)
Tipos de púrpura megacariocítica
Purpura primaria
Púroura trombocitopénica idiopática
– Aguda– Crónica
Purpura Secundaria
Enfermedades autoinmunes
Hiperesplenismo
Infección
** púrpura espúrea
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Hemorragias no asociadas a púrpura
Antecedentes familiares Cumarínicos Heparina Antibióticos Diarrea crónica Hepatopatía
Habitualmente postraumática
Hemartrosis frecuente Hematoma
![Page 38: Fisiología de la Hemostasia](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061618/568130b1550346895d96c5e5/html5/thumbnails/38.jpg)
Manifestaciones clínicas…
![Page 39: Fisiología de la Hemostasia](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061618/568130b1550346895d96c5e5/html5/thumbnails/39.jpg)
Valoración inicial sospecha dx
![Page 40: Fisiología de la Hemostasia](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061618/568130b1550346895d96c5e5/html5/thumbnails/40.jpg)
Orientación diagnóstica
![Page 41: Fisiología de la Hemostasia](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061618/568130b1550346895d96c5e5/html5/thumbnails/41.jpg)
Trombofilia
![Page 42: Fisiología de la Hemostasia](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061618/568130b1550346895d96c5e5/html5/thumbnails/42.jpg)
Antocoagulantes orales
![Page 43: Fisiología de la Hemostasia](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061618/568130b1550346895d96c5e5/html5/thumbnails/43.jpg)
Coagulación intravascular diseminada
![Page 44: Fisiología de la Hemostasia](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061618/568130b1550346895d96c5e5/html5/thumbnails/44.jpg)
![Page 45: Fisiología de la Hemostasia](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061618/568130b1550346895d96c5e5/html5/thumbnails/45.jpg)
![Page 46: Fisiología de la Hemostasia](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061618/568130b1550346895d96c5e5/html5/thumbnails/46.jpg)