FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI DAN PATOFISIOLOGI GAGAL NAPAS

Dr. Eko Setijanto,SpAn,KIC

RSUD Dr.MOEWARDI

FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI DAN PATOFISIOLOGI GAGAL NAPAS

Dr. Eko Setijanto,SpAn,KIC

RSUD Dr.MOEWARDI

SISTEM RESPIRASISISTEM RESPIRASI

MEMENUHI KEBUTUHAN METABOLISME SEL AKAN O2 DAN

MENGELUARKAN CO2 SEBAGAI SISA METABOLISME SEL

STRUKTUR ANATOMI

KONTROL RESPIRASI PERTUKARAN

GAS

VENTILASI PARUTRANSPORT

GAS

SISTEM RESPIRASISISTEM RESPIRASI

STRUKTUR ANATOMISTRUKTUR ANATOMI

Lubang hidung

Bronkus

Faring

Laring

Rongga hidung

Trakea

ORGAN2 SISTIM RESPIRASIORGAN2 SISTIM RESPIRASI

STRUKTUR ANATOMI

STRUKTUR ANATOMI

PLEURA DAN PARUPLEURA DAN PARU

PLEURA VISERAL

KAVITAS PLEURA +

CAIRAN PLEURA DIAFRAGMA

PLEURA PARIETAL

PARU

PARU

Trakea

Bronkus primer

Bronkus sekunder

Bronkiolus terminalis

Saccus alveolii

Zon

a

kon

du

ksi

Zon

a

resp

irasi

Bronkus tersier

Bronkiolus

Bronkiolus respiratori

area konduksi (penghantar): lubang hidungbronkiolus terminalisarea respirasi (tempat pertukaran gas): bronkiolus sampai alveoli

: bronkiolus br. Terminalis :banyak otot polos u/ regulasi aliran udara

Dari trake bronkiolus mengandung supporting cartilage (tlg rawan) : fungsi menjaga jalan nafas tetap terbuka

STRUKTUR ANATOMISTRUKTUR ANATOMI

CABANG BRONKUSCABANG

BRONKUS

PROSES RESPIRASI PROSES RESPIRASI

PROSES MEKANIK, KELUAR MASUKNYA UDARA DARI LUAR KE DALAM PARU DAN SEBALIKNYA YAITU BERNAFAS

TERJADI ANTARA UDARA DALAM ALVEOLUS DENGAN DARAH DALAM KAPILER, PROSESNYA DISEBUT DIFUSI

VENTILASI PARU

PERTUKARAN GAS

EKSTERNA

EKSTERNA

INTERNA INTERNA

UTILISASI O2

PERTUKARAN GAS

PEMAKAIAN OKSIGEN DALAM SEL PADA REAKSI PELEPASAN ENERGI

PERTUKARAN GAS ANTARA DARAH DENGAN SEL JARINGAN/TISUE

Ventilasi: proses keluar masuknya udara (gas) dari dan ke dalam paru.

Tidal Volume (VT): jumlah gas ekspirasi per kali nafas – biasanya 500 ml (5-10 ml/kgBB)

Minute Volume (VE):

RR X TIDAL VOLUME

DEFINISIDEFINISI

VENTILASI PARUVENTILASI PARU

HUKUM BOYLEHUKUM BOYLE PRESSURE DARI GAS BERBANDING TERBALIK DGN VOL CONTAINER

VOLUME

PRESSURE

VOLUME

PRESSURE

PERUBAHAN VOLUME MENYEBABKAN

PERUBAHAN PRESSURE

TABRAKAN PARTIKEL2 GAS

KE DINDING KONTAINER

MENIMBULKAN PRESSURE

VENTILASI PARUVENTILASI PARU

INSPIRASIINSPIRASI

MEKANISME INSPIRASI

KONTRAKSI DIAFRAGMA & INTERKOSTALIS EXTERNA

VOLUME INTRATORAKS MENINGKAT

INTRAPLEURAL PRESSURE JADI NEGATIF

PARU EKSPANSI (MENGEMBANG)

INTRAPULMONAL PRESSURE JADI NEGATIF

UDARA MENGALIR KE DALAM PARU

VENTILASI PARUVENTILASI PARU

VENTILASI PARUVENTILASI PARUINSPIRASIINSPIRASI

KONTRAKSI OTOT INTERKOSTALIS EKSTERNA IGA TERANGKAT

KONTRAKSI DIAFRAGMA DIAFRAGMA BERGERAK INFERIOR

EKSPIRASIEKSPIRASI

RELAKSASI OTOT INTERKOSTALIS EKSTERNA IGA KE POSISI SEMULA

RELAKSASI DIAFRAGMA DIAFRAGMA BERGERAK KE POSISI SEMULA

INTRATORAKVOLUME

PRESSURE

VOLUME

PRESSURE

INSERT

VENTILASI PARUVENTILASI PARU

INSPIRASIINSPIRASI

PERUBAHAN TEKANAN DALAM PLEURA (INTRAPLEURAL PRESSURE)

KONTRAKSI DINDING

DADA

PARU

VOLUME PARU MENJADI LEBIH

BESAR762

761

760

759

758

757

756

755

754

753

1

0

-2

-1

-3

-4

-5

-7

-6

0

0.5

INSPIRASI EKSPIRASI

5 DETIK

TIDAL VOLUME

Intra-pulmonaryPressure

Intrapleural Pressure

TEKANAN PLEURA LEBIH

NEGATIF

TRANSPULMONARY PRESSURE

INSPIRASI

PERTUKARAN GASPERTUKARAN GAS

ALVEOLUS

KAPILER PARU

UDARA BEBAS:

PiO2 : 20.9 % x 760 = 159 mmHg

PiCO2 : 0.04 % x 760 = 0.3 mmHg

PiN2 : 78.6 % x 760 = 597mmHg

PiH2O : 0.46 % x 760 = 3.5 mmHgN2 H2O

O2

PAO2:104 mmHg

CO2

PACO2:40 mmHg

O2

PaO2: 40 mmHg

O2

PaO2: 104 mmHg

CO2PaCO2: 45 mmHg

CO2PaCO2: 40 mmHg

PROSES DIFUSI

PAN2:573 mmHg

PAH2O:47 mmHg

RASIO VENTILASI DAN PERFUSIy

alveolus paru menerima sama ventilasi dan aliran darah kapiler paru, tapi tidak terjadi. Rata-2 ventilasi alveolar sekitar 4 L/min dan aliran darah kapiler paru sekitar 5 L/menit rasio

rata-rata ventilasi aliran darah = 4/5 atau 0,8. Hubungan ini disebut rasio ventilasi-perfusi. (Rasio V/Q) L

V = VENTILASI, UDARA MASUK KE ALVEOLIQ = PERFUSI, DARAH YANG MENGALIR DI

ALVEOLI

Perfusi paru ↓(Q menurun)ada bagian paru menerima aliran darah sedikit / tidak ada perfusi rasio V/Q ↑ Ventilasi alveolar terganggu : terbuang / (dead space ventilation). Saat rasio V/Q naik PAO2↑ dan PACO2 ↓

Rasio V/Q naik pada : •Emboli pulmonal•Obstruksi total/sebagian arteri pulmonari/arteriol (atherosclerosis, collagen disease)•Tekanan ekstrinsik pembuluh darah pulmonal (pneumothorax, hydrothorax, tumor)•Kerusakan pembuluh darah pulmonal (emphysema)•Penurunan cardiac output

Pada gangguan ventilasi paru ↓ bagian paru yang menerima lebih sedikit atau tidak ada ventilasi dalam aliran darah. Hal ini membuat rasio V/Q menurun. aliran darah paru tidak efektif secara fisiologis dalam pertukaran gas, disebut shunted blood

Rasio V/Q turun pada : •Gangguan paru obstruktif (emfisema,bronkitis, asma)•Gangguan paru restriktif (pneumonia,silikosis,fibrosis paru)

•Hipoventilasi apapun penyebabnya

patofisiologigagal nafas

Etiologi dan Patogenesis

Gagal napas akut dan kronis (tergantung kapan proses gagal napas tersebut muncul, beragam patogenitas, fisiologi)

Dibedakan dengan pemeriksaan analisis gas darah (AGD) arteri.

GAGAL NAPAS AKUTGAGAL NAPAS AKUT

Kehilangan kemampuan ventilasiKebutuhan oksigen darah & organ tergangguDisfungsi sistem respirasi

Diagnosis gagal napas akut jika ada dua dari empat kriteria :Sesak napas akut PaO2 kurang dari 50 mmHg dengan pernapasan di udara

ruangan PaCO2 lebih dari 50 mmHg PH sesuai dengan asidosis respiratorik. Perubahan status mental pasien.

KlasifikasiKlasifikasi

• Hipoksemia + HIPO kapnea (CO2↓)

→Kegagalan Oksigenasi

= Gagal Napas Tipe I

• Hipoksemia + HIPER kapnea (CO2↑)

→Kegagalan Ventilasi

= Gagal Napas Tipe II

Patofisiologi & EtiologiPatofisiologi & Etiologi

Kegagalan Ventilasi : - Paru normal dan tidak (penyakit paru)

Paru Normal : ~ mekanisme hipoventilasi

- Penyakit neuromuskuler (GBS/ trauma Spinal Cord)

- Abnormalitas dinding dada- Abnormalitas kontrol sistem

respirasi:

(Overdosis obat, CVA, infeksi atau trauma SSP)

Patofisiologi….Patofisiologi….

• Penyakit paru :

- Asma bronkiale, bronkitis kronis, emfisema ,PPOK

V/Q mismatching dead space (Q↓),PaCO2↑Ventilasi↑

Kegagalan Oksigenasi : Acute Lung Injury ↓ Membrana alveoli-kapiler rusak ↓ Infiltrasi cairan ke interstitial – alveoli ↓ Alveoli kolaps ↓ FRC ↓ V/Q imbalance Shunt

Penyebab gagal napas hipoksik-hiperkapnia

Gejala Hipoksemia dan Hiperkapnea

TERIMA KASIH