Fisiologi Respirasi

42
dr. Retna Utami SpAn SMF Anestesiologi dan Reanimasi Fakultas Kedokteran UNLAM RSUD Ulin Banjarmasin 2009

description

anestesi

Transcript of Fisiologi Respirasi

  • dr. Retna Utami SpAnSMF Anestesiologi dan ReanimasiFakultas Kedokteran UNLAMRSUD Ulin Banjarmasin 2009

  • Rongga mulut : Ginggiva, gigi, bibir/buccal, lidah, palatumPalatum: atap rongga mulut mukosa Palatum molle (posterior) Palatum durum (anterior) Uvula (akhir palatum molle) Hidung, fungsi : A. Nafas Terganggu o/: Polip, kotoran, deviasi septum Anestesi : Intubasi nasal B. Pelindung & filtrasi dr debu & organisme C. Menghangatkan & melembabkan udara yg dihirup D. Suara bicara E. Olfaktorius (penciuman bau)Traktus respiratorius

  • Traktus respiratorius Aktivitas silia: - hidung bronkiolus - fungsi: Mencegah akumulasi sekret gerakan: Nasal ke faring Traktus respiratorius atas laring Obat yang mempengaruhi aktivitas silia: a. Obat: Sulfas Atropin & agen inhalasi b. Gas anestesi: Dingin & kering (dari mesin anestesi) c. Intubasi ET pada traktus respiratorius - akumulasi sekret- inflamasi - trakeitis- kolaps alveoli paru -

  • Traktus respiratoriusFaring: a. Obstruksi Semasa anestesi & waktu pulih sadar (RR) lidah jatuh menutupi airway saat tak sadar b. Pencegahan: - Head Tilt (Hiperekstesi kepala)- Chin Lift (Dagu tarik ke atas/depan) - Jaw thrust (Mengangkat rahang / mandibula) - Pasien : Posisi lateral (Stable-Side Position)- Pemasangan Guedel (orofaringeal airway)- Intubasi kembali (jika obstuksi berlanjut)

  • Traktus respiratoriusLaring: Letak: C 4-6 Kartilago dihubungkan oleh ligamentum Terdiri dari : Tiroid, krikoid, aritenoid (2) dan epiglotis

    Plika vokalis: - 2 lembar putih dari sudut kartilago tiroidea ke depan pros. vokalis aritenoid - Pucat oleh karena :- tidak ada jaringan mukosa - tidak ada pembuluh darah - Hubungan dgn anestesi: # Ekstubasi saat expirasi hindari trauma # Analgetik topical : Blok sensoris N. laringeus

  • Traktus respiratoriusTrakea - 16-20 cincin kartilago - Bentuk C, cincin tak lengkap di posterior - Letak C 5-6 - Hindari iritasi dengan: - Intubasi tidak lama - Tube : Porteks - Trakeostomi

  • Traktus respiratoriusTrakea - 16-20 cincin kartilago - Bentuk C, cincin tak lengkap di posterior - Letak C 5-6 - Hindari iritasi dengan: - Intubasi tidak lama - Tube : Porteks - Trakeostomi

  • Traktus respiratoriusBronki : Trakea 2 bronki : kanan & kiri Bronkus kanan: Lebih Lebar Lebih pendek daripada bronki kiri Lebih vertikal Jadi, - Jika ETT terlalu dalam Mudah masuk bronkus kanan - Materi inhalasi/muntah Mudah masuk bronkus kanan - Blok bronkus kanan lbh sulit dari kiri (kanan lbh pendek)

  • TRAKEA

    BRONKUS

    KANAN KIRI Apikal Apikal1. Lobus atas Anterior 1. Lobus atas Anterior Posterior Posterior Lingula Medial Inferior2. Lobus media Lateral Superior Apikal Medial Lateral3. Lobus bawah Lateral 2. Lobus bawah Anterior Basal Posterior

  • Traktus respiratorius

    SEGMEN BRANKOPULMONER (Bagi Anestesi)

    Tiap segmen paru Punya bronkus sendiri Suplai darah : dari arteri pulmonalis

    Lokasi abses paruReseksi paru Dasar : SegmenPostural drainage Anatomi bronkoskopiTeknik untuk radiodiagnostik

  • Traktus respiratoriusTraktus respiratorius bawah a. Bronkus : - Struktur seperti trakea - Kartilago tidak sempurna b. Bronkiolus : - Tidak ada kartilago - Terdiri dari vaskuler fibrosa & jar. elastik c. Duktus alveolaris d. Sakus alveolaris e. AlveoliPertukaran gas Diantara udara di alveoli & darah di kapiler Apeks: dekat pangkal leherParu - paru Dasar: bersandar di diafragma

  • Fisiologi RespirasiMekanisme nafas: - Rongga toraks: Costae & musculus - Bentuk rongga toraks : Segitiga / triangular - Dasar : Diafragma - Sisi : Kostal + M. intercostal - Apex : Pada leher - Lapisan paru : 2 lapis pleura Luar : Lapisan toraks Dalam : Lapisan paru2 Cavum pleura: ruang antara 2 lapisan - Tekanan : Dalam pleura Negatif Dalam paru Tinggi

  • Fisiologi RespirasiPerubahan perubahan tekanan di dada selama respirasi Tekanan intrapleura negatif: - Selama inspirasi: -6 mmHg- Selama ekspirasi: -2,5 mmHg Tekanan intrapulmoner: - Selama inspirasi: -1 mmHg - selama ekspirasi: +1 mmHg

  • Fisiologi RespirasiPerubahan perubahan tekanan di dada selama respirasi Inspirasi: - Kavum toraks: membesar + kontraksi otot - Pembesaran toraks 3 arah: a. Anteroposterior Belakang ke depan oleh kontraksi interkostal b. Lateral: samping samping oleh interkostal c. Vertikal: atas bawah: diagragma (75% TV)- Saat kavum toraks membesar, Maka, tekanan di rongga intrapleural lebih negatif sehingga udara masuk paru

  • Fisiologi RespirasiPerubahan perubahan tekanan di dada selama respirasi Expirasi:- Proses pasif - Relaksasi otot setelah inspirasi - Cavum toraks kembali kecil Gas terhembus keluar

    Pusat respirasi - Di medula oblongata - Kelompok sel sel : Dorsal & ventral - Impuls dikirim/diterima secara otomatis pd otot otot respirasi

  • Fisiologi RespirasiFaktor yg mempengaruhi pusat respirasi (Kontrol) A. Kontrol refleks 1. Reseptor kimia (kemoreseptor) Kelompok sel khusus di leher yg sensitif terhadap perubahan komposisi komposisi kimia darah - Carotid bodies - Aortic bodies Otak - Reseptor kimia lain Sirkulasi pulmo Sirkulasi koroner - Kekurangan O2 - CO2 Rangsang reseptor kimia - Keasaman darah (metabolic acid) Impuls ke pusat nafas

  • Fisiologi RespirasiFaktor yg mempengaruhi pusat respirasi (Kontrol) A. Kontrol refleks 2. Reseptor tekanan (press receptor) Sel khusus di leher & dada yg sensiti terhadap perubahan tekanan darah, jika tekanan darah meningkat Depresi nafas 3. Stimuli sensoris - Stimuli nyeri Pusat nafas - Stimuli gerakan

  • Fisiologi RespirasiFaktor yg mempengaruhi pusat respirasi (Kontrol) B. Kontrol langsung 1. Miskin O2

    - Depresi pusat nafas - Lewat reseptor kimia Stimuli nafas respirasi O2 2. Peningkatan CO2 atau penurunan CO2 CO2 mrpk stimulus langsung pusat nafas yg sensitif CO2 Penurunan kadar CO2 Depresi pusat nafas 3. Perubahan asam-basa dlm darah

  • Fisiologi RespirasiGas darah arteri - vena - Fungsi paru: Menjaga tekanan gas dalam arteri - Ventilasi : Gas segar masuk paru, darah vena dr jar ke paru - Tekanan O2 vena < tekanan O2 alveoli (40 mmHg) - Gerak gas : Tekanan tinggi Tekanan rendah Difusi O2 dari alveoli ke darah vena - Darah vena (CO2 tinggi) Tekanan 46 mmHg Tekanan alveolar : 40 mmHg Difusi CO2 dari vena ke alveoliDarah arteri : Tekanan O2 (PaO2) = 100 mmHg Tekanan CO2 (PaCO2) = 40 mmHgDarah vena : PaO2 = 40 mmHg PaCO2 = 46 mmHg

  • Fisiologi RespirasiDefinisi:a. Tidal Volume (TV) Vol. gas keluar - masuk paru dlm 1 x nafas (68 cc/kgBB) b. Minute Volume (MV) Vol. gas keluar - masuk paru dlm semenit (TV x RR) c. Dead Space (DS) Tidal Volume yang tidak ikut ventilasi 1. Dead Space Anatomik DSA - Vol. gas yg misi jln nafas tp tdk ikut pertukaran gas - Dari nostril + mulut ke bawah (kec. alveoli) - Dewasa : (2 ml/kg BB) asumsi 150 ml - Berkurang pada trakeostomi & pemasangan ETT !!

  • Fisiologi RespirasiDefinisi:c. Dead Space (DS) 2. DS Fisiologik - Semua udara utk bbg alasan tdk ikut pertukaran gas - Tmsk DSA & udara tiap alveoli yg tdk ikut aliran gas - Meningkat pada pasien penderita penyakit paru !! 3. DS Anestetik - Pada alat - alat anestesi & tdk ikut pertukaran - Tergantung sirkuit - Berkurang pada pemasangan trakeostomi

  • Fisiologi RespirasiDefinisi:d. Ventilasi Alveolar : Bagian TV dlm pertukaran gas TV = DS + Ventilasi Alveolar 500 ml = 150 ml + 350 mle. Vital CapacityUdara terbanyak yg dpt diekspirasi stl inspirasi maksimal

  • Fisiologi RespirasiDefinisi:f. Difusi, Gerakan cairan/gas dr daerah tek.tinggi melewati membran difusi Gas di alveoli darah di kapiler

    Melewati 3 lapisan : 1. Lapisan alveolar, jika ada peny paru Gangguan 2. Cairan interstisial (CIS),jika peny jantung Gangguan 3. Kapiler/endotel

  • Fisiologi RespirasiCompliance : Elatisitas Airway Resistance: Obstruksi jalan nafas (aliran gas) - Asma bronkial - Emfisema paru Kerja pernafasan MENINGKAT - Kongesti paru

  • Fisiologi RespirasiDistribusi VentilasiVentilasi beberapa bagian paru : Tidak samaSirkulasi pulmo: Dipengaruhi gravitasi - Atas : Perfusi tidak baik - Pertengahan : Perfusi lebih baik daripada atas - Bawah : Perfusi baik

    Rasio V/Q : Gambaran hub. antara perfusi darah setempat dengan ventilasi setempat pada paru

    V/Q = 0,8

  • Fisiologi RespirasiDistribusi Ventilasi- Ventilasi dasar paru > di apex, maka aliran darah lebih baik dari di apex- Di apex : ventilasi relatif > aliran darahMaka , V/Q di apeks tinggi V/Q di basal rendah

    V/Q tinggi - dari paruV/Q rendah - dari vena

  • Fisiologi RespirasiOksigen A. Pertukaran antara paru-atmosfer Inspirasi O2: 21% tekanan O2 inspirasi : 158 mmHg Masuk alveoli (campur dgn udara dr paru + CO2 + uap air tekanan O2 alveoli : 103 mmHg B. Pertukaran antara darah-paru Darah vena dari jaringan masuk paru tekanan darah vena : 40 mmHg Perbedaan tekanan O2 alveoli masuk aliran darah tek. darah arteri 100 mmHg +

  • Fisiologi RespirasiOksigenO2 inspirasi/atmosfer: 21% tek. 158 mmHgO2 alveoli 103 mmHgDarah arteri 100 mmHgDarah vena 40 mmHg

    C. Transpor O2 dlm darah: # O2 diangkut dlm terlarut 0,3 mls # O2 + Hb eritrosit 1 g Hb Angkut 1,34 ml O2 dewasa : Hb 14,8 g% Angkut O2 : 19 ml O2 /100 ml 100 ml darah Bawa O2 5 ml ke jaringan & kembali ke paru sbg darah vena bawa 14 ml O2/100 ml

  • Fisiologi RespirasiOksigen D. Transpor O2 dr darah ke jaringan: difusi O2 udara alveoli Darah arteri (tekanan rendah) jaringan O2 dlm plasma seimbang dgn HbO2 (OxyHb)

  • Kurva Disosiasi OxyHb

    PO2(mmHg)% SatHb1013,530575083,560897092,78094,59096,510097,5

    Chart1

    13.5

    57

    83.5

    89

    92.7

    94.5

    96.5

    97.5

    PO2 (mmHg)

    % saturasi O2

    Sheet1

    PO2% sat

    (mmHg)O2

    1013.5

    3057

    5083.5

    6089

    7092.7

    8094.5

    9096.5

    10097.5

    Sheet1

    PO2 (mmHg)

    % saturasi O2

    Sheet2

    Sheet3

  • Hipoksia Miskin O2 di jaringan, miskin O2 dalam darah Hipoksia terbagi atas 4 jenis: A. Hypoxic hypoxia - Jika PO2 darah menurun - Penyebab: 1. Defisiensi O2 di udara inspirasi Di bidang anestesi : dikarenakan O2 tak terkoreksi atau tabung O2 kosong 2. Interferensi difusi alveoli - darah (penyakit paru) 3. Gangguan sirkulasi : Penyakit jantung kongenital (Darah tak masuk paru)

  • Hipoksia A. Hypoxic hypoxia - Penyebab:4. Ventilasi menurun , oleh karena : - Pusat respirasi : obat, trauma, infeksi, stroke - Medula spinalis : trauma, polio, tetanus - Nervus perifer : polineuritis - NMJ : pelumpuh otot - Penyakit Otot : interkostal, diafragma - Dinding dada : fraktur costae, flail chest - Cavum pleura : efusi pleura, pneumotoraks - Jaringan paru : kolaps, pneumonia - Obstruksi jalan nafas : atas bawah

  • HipoksiaB. Anemic hypoxia Hb sirkulasi turun O2 yang dibawa turun miskin O2 O2 dlm Hb tak dipengaruhi PO2 darah, O2 terlarut PO2 normal tapi O2 berkurang Jika hipoksia selama anestesi: 1. a. Konsentrasi O2 inspirasi meningkat b. Perbaiki nafas pasien 2. Periksa tekanan nadi 3. Koreksi penyebab, antara lain : - Defisiensi O2 inspirasi - Obstruksi respirasi - Ventilasi tdk adekuat - Penyebab lain

  • Hipoksia C. Stagnant hypoxia - Tjd bl sirkulasi lambat o/ bbg sebab - Darah + O2 ke jaringan lambat & darah vena ke paru kurang O2 - Pada :- syok, TD sangat rendah, sirkulasi lambat - gagal jantung

    D. Histotoxic hypoxia Pada: - Keracunan sianida - Keracunan obat (anestesi) - Edema jaringan Jaringan tidak bisa menggunakan O2 dr darah

  • Efek kekurangan OksigenCNS/SSPAliran darah ke otak meningkat edema otak / tak sadar

    Sistem respirasi Respirasi meningkat, stimulasi dr pusat nafas yakni adanya refleks dari kemoreseptor (reseptor kimia)

    Sistem kardiovaskular Awalnya nadi meningkat & TD menigkat, lalu menjadi nadi menurun & TD menurun sesuai dgn peningkatan hipoksia

    Jaringan lainSel - sel hepar rusak

  • CO2Pertukaran CO2 Udara atmosfer: 0,04% CO2 Udara ekspirasi: 4,5% CO2 PCO2 darah arteri: 40 mmHg PCO2 darah vena: 46 mmHg Transpor CO2 dalam darah Jar. mhasilkan CO2 darah paru (PCO2 = 46 mmHg) PCO2 alveoli = 40 mmHg beda PCO2 = 6 mmHg difusi CO2 vena ke alveoli expirasi

  • CO2Pertukaran CO2 Udara atmosfer: 0,04% CO2 Udara ekspirasi: 4,5% CO2 PCO2 darah arteri: 40 mmHg PCO2 darah vena: 46 mmHg Transpor CO2 dalam darah Jar. mhasilkan CO2 darah paru (PCO2 = 46 mmHg) PCO2 alveoli = 40 mmHg beda PCO2 = 6 mmHg difusi CO2 vena ke alveoli expirasi

  • CO2Efek CO2 meningkat : - SSP : Sakit kepala, nausea, vomitus, koma, aliran darah otak meningkat - Respirasi : CO2 1,5 mmHg TV meningkat 2 x Kurva disosiasi bergeser ke kanan Hiperkapnia berat : gagal nafas - KV : a. Nadi iregular b. Tahanan perifer meningkat c. Tekanan darah meningkat

  • CO2Sebab CO2 meningkat (hiperkapnia) --- anestesi a. Obstruksi jalan nafas b. Ventilasi tak adekua - depresi pusat respirasi - pelumpuhan otot c. Absorbsi CO2 gagald. Kecelakaan pemberian CO2

  • CO2 CO2 menurun / rendah: Hiperventilasi PCO2 menurun hipokapnia

    Operasi Sectio Caesaria : hindari hiperventilasi (Asfiksia fetus)

    Hipoventilasi Vasokonstriksi serebral (bahaya pd orang tua)

    Hipokapnia Kurva disosiasi OxyHb bergeser ke kiri pelepasan O2 ke jaringan kurang