FISIOLOGI KESADARAN baru
description
Transcript of FISIOLOGI KESADARAN baru
FISIOLOGI KESADARAN
WITJAKSONO
BAGIAN ANESTESIOLOGI
FK UNDIP/ RS DR KARIADI SMG
• INDIVIDU SADAR :
MAMPU BERORIENTASI TERHADAP
DIRI DAN LINGKUNGAN TEMPAT ,
WAKTU DAN ORANG
KESADARAN
“ CERMIN INTEGRASI MASUKAN DAN
KELUARAN SUSUNAN SARAF PUSAT”
MAHAR MARDJONO
PRIGUNA SIDHARTA
SUBSTRAT ANATOMIKKESADARAN
S U S U N A N S A R A F P U S A T
- susunan jaras non spesifik
( formatio retikularis )
- kedua hemisfer
• DERAJAT KESADARAN : STATUS TERJAGA / BANGUN. * keutuhan susunan jaras nonspesifik (formatio reticularis) memberikan masukan ke 2 hemisfer • KUALITAS ( ISI ) KESADARAN : STATUS SIAGA / WASPADA . * keutuhan ke 2 hemisfer memberi respon masukan spesifik maupun nonspesifik.
PERKEMBANGAN OTAK
LIPATAN NEURAL BERDEFERENSIASI: FORE BRAIN / PROSENCEPHALON TELENCEPHALON : hemisfer serebri DIENCEPHALON : diensefalon MID BRAIN / MESENCEPHALON : mesencephalon HIND BRAIN / RHOMBEN CEPHALON METENCEPHALON : pons serebelum MYELENCEPHALON : medula
SUSUNAN ANATOMI SSP• 1. BATANG OTAK medula, pons, mesensefalon (mid brain)• 2. SEREBELUM• 3. OTAK DEPAN ( fore brain) a. DIENSEFALON 1. hipotalamus 2. talamus b. SEREBRUM 1. nukleus basal 2. kortek serebrum * urutan berdasarkan *usia tua*
masukan pada substrat anatomik kesadaran
JARAS NON SPESIFIK KE SSP
JARAS SPESIFIK KE SSP
LINTASAN SOMAESTESI NYERI
NEURON PENGGALAK KESADARAN
• TERDIRI DARI : BAG. ROSTRAL FORMATIO RETIKULAR DAN NUKLEUS INTRA LAMINARIS TALAMI.
• MEMBERIKAN MASUKAN PADA KEDUA HEMISFER SECARA DIFUS.
• LEWAT JARAS INTRA TALAMIK MAUPUN EKSTRA TALAMIK.
• GANGGUAN DERAJAT KESADARAN AKIBAT
LESI SUPRA/ INFRA TENTORIAL
NEURON PENGEMBAN KEWASPADAAN
• KEDUA HEMISFER SEREBRI.
• MENDAPATKAN MASUKAN SECARA SPESIFIK DAN NON SPESIFIK
• TERCERMIN PADA KOMPLEKSITAS PERILAKU.
• PENYEBAB GANGGUAN SERINGKALI BERSIFAT MULTI FAKTORIAL
kerusakan neuron SSP
• KERUSAKAN NEURON PENGGALAK
- gangguan derajat kesadaran
- gangguan kualitas/ isi kesadaran
• KERUSAKAN NEURON PENGEMBAN
- gangguan kualitas/isi kesadaran
- +/ - gangguan derajat kesadaran
FORMATIO RETIKULARIS
FORMATIO RETIKULARIS SETINGGI PONS ATAS.
FUNGSI FORMATIO RETIKULARIS
- BAGIAN SISTIM AKTIFASI RETIKULAR
- BAGIAN SISTIM SIRKADIAN
- PENGENDALI SENSORIK DAN AKTIFITAS MOTORIK
- PENGENDALI SUSUNAN SARAF OTONOM DAN SUSUNAN ENDOKRIN
KORTEK NEO SEREBRI
EVOLUSI KORTEK SEREBRI
• ARCHI SEREBRI: REPTILIA• PALEO SEREBRI: MAMMALIA• NEO SEREBRI : MANUSIA LOBUS FRONTALIS LUAS KORTEK ASOSIASI PALING LUAS
FUNGSI LUHUR CIRI KHAS MANUSIA
HEMISFER & KELAINANNYA• LOBUS FRONTALIS : motorik : hemiparesis kontralateral inteligensi : gangguan inteligensi personaliti : gangguan penampilan area broca : gangguan bicara• LOBUS PARIETAL : sensoris primer : gangguan sensoris kontra lateral, apraksia gangguan visual
HEMISFER & KELAINANNYA
• LOBUS TEMPORAL : pendengaran : acalculia bahasa : aleksia persepsi : agraphia acalculia : gangguan visus• TEMPOROPARIETAL : area wernikes, pemahaman komunikasi : : disfasia • LOBUS OCCIPITAL : penglihatan : gangguan penglihatan
DOMINASI HEMISFER
HEMISFER DOMINAN HEMISFER NON DOMINAN
•Berhubungan dengan kesadaran•Verbal•Ideasional•Analitikal•Segmental•Aritmetika dan mirip komputer
•Tidak berhubungan dengan kesadaran•Hampir nonverbal, musikal•Perasaan untuk bentuk dan pola•Mempersatukan•Keseluruhan•Geometrikal dan spasial
SUSUNAN LIMBIK
• TERDIRI ATAS BANGUNAN KORTIKAL DAN SUBKORTIKAL MEMBENTUK BANGUNAN CINCIN
• SUATU DAERAH FUNGSIONAL
• TERDIRI DARI :
-BAG. HEMISFER KORTEK MEDIAL
-BAG. DIESEFALON
-LINTASAN PENGHUBUNG
SUSUNAN LIMBIK
FUNGSI SUSUNAN LIMBIK
• BAGIAN SISTIM OTONOM-REFLEKTORIS DAN PENGHUBUNG DENGAN KORTEK HEMISFER
• BERHUBUNGAN DENGAN KESADARAN EMOSI/ MEMORI EMOSIONAL TERTENTU
• BERARTI MEMILIKI PERAN FUNGSI AFEKTIF (berhubungan emosi & sistim otonom) DAN FUNGSI KOGNITIF (pikiran & memori)
SIRKUIT NEURAL Papez
fornik
AREA ASOSIASI PARIETAL TEMPORAL OKSIPITALDAN PREFRONTAL
GIRUS SINGULI
FORMATIOHIPOKAMPI
KORPUSMAMILLARIS
HIPOTALAMUS
NUKLEUSTALAMUSANTERIOR
JARAS MEMORI
KORTEK SEREBRI
PARAHIPOKAMPUS AMIGDALASTRIATUM
SEREBELLUM
HIPOKAMPUS
MEMORI EMOSIONAL
MEMORIPROSEDURAL
HIPOTALAMUSPUSAT OTONOM BATANG OTAK
MEMORIDEKLARIKATIF
RESPON TERHADAP STRES
penganalisissensorik
sistim komando
generatorPola
motorik
generatorpola otonom
endokrin
out putmotorik
0ut put0tonomendokrin
input sensorik
HIPOTALAMUS
• PUSAT KOORDINASI INTEGRASI MENGHASILKAN RESPON OTONOM, ENDOKRIN DAN MOTORIK
• PENGATURAN TERTINGGI SISTIM SARAF OTONOM
• PENGATURAN TERTINGGI SISTIM ENDOKRIN DENGAN SISTIM FEED BACK
TEKANAN INTRA KRANIAL
• TEKANAN DALAM RONGGA INTRA KRANIAL
• DIBENTUK OLEH :
- MASSA OTAK
- VOLUME DARAH : cerebral blood flow
dan drainage vena serebral
- CAIRAN SEREBRO SPINAL
hubungan TIK dan mortalitas pada traumatik brain injury
TIK (mm Hg) mortalitas (%)
0 - 20 19 21 - 40 28 41 - 80 79-----------------------------------------------------------
-Br. J Anaesth 57: 120-129, 1985
MASSA OTAK
MENINGKAT PADA :
EDEMA OTAK :
EDEMA SITOGENIK
EDEMA VASOGENIK
SPACE OCCUPYING LESION (SOL)
HEMATOM
TUMOR
VOLUME DARAH OTAK
• CEREBRAL BLOOD FLOW tekanan darah (autoregulasi serebral) tekanan partial CO2 arteri tekanan partial O2 arteri metabolisme otak (hipotermi/hipertermi). DRAINAGE VENA SEREBRAL posisi kepala batuk, mengejan
HUBUNGAN ALIRAN DARAH SEREBRAL & TEKANAN DARAH
• 50 ml/100 gr/menit
• CBF
• 60 160 mm Hg (MAP)
PENINGKATAN TIK
• GEJALA KLINIK : SAKIT KEPALA, MUAL MUNTAH PROYEKTIL, GANGGUAN VISUS AKIBAT EDEMA PAPIL.
• TRIAS CUSHING : HIPERTENSI, BRADIKARDI DAN MELAMBATNYA RESPIRASI
• MENYEBABKAN : KOMPRESI STRUKTUR VASKULAR
DAN DISTORSI/ HERNIASI OTAK
PENINGKATAN TIK
• SOL
Tekanan intra kranial
Edema serebri
Volume darah serebral
Tekanan darah
Iskemik serebri
Cairan serebrospinal
Tekanan perfusi serebri
HERNIASI JARINGAN OTAK1. Herniasi gyrus cinguli
2. Herniasi uncal
3. Herniasi tentorial
SOL
HERNIASI TONSILAR
• KETIKA OTAK MELEWATI FORAMEN MAGNUM
• GEJALA KLINIK : - GANGGUAN KESADARAN BERAT - KAKU KUDUK - GANGGUAN HEMODINAMIK - GANGGUAN RESPIRASI
GAMBARAN KLINIK HERNIASI
• SUBFALCINE
• TENTORIAL LAT.
• TENTORIAL SENTRAL
• MUNGKIN TANDA KLINIK NEGATIF
• PUPIL DILATASI IPSI LATERAL
• REFLEK CAHAYA NEG• PTOSIS• PERUBAHAN
KESADARAN• PUPIL KECIL
KEMUDIAN DILATASI• REFLEK CAHAYA NEG.
GAMBARAN KLINIK HERNIASI
• TENTORIAL SENTRAL
• TONSILAR
• PERUBAHAN KESADARAN
• REFLEK GAZE NEG.• DIABETES INSIPIDUS• KELEMAHAN
EKSTREMITAS KONTRALATERAL
• DEPRESI KESADARAN• POLA RESP/ APNEU• KAKU KUDUK
SIRKULUS WILLISI
• dibentuk oleh : a karotis interna ka & ki a basilaris, berasal dari a vertebralis ant ka& ki: sistim karotis melayani ke 2 hemisfer, dan sistim vertebrobasilar memberi darah bagi - batang otak - serebelum - bagian posterior hemisfer
PENILAIAN DERAJAT KESADARAN
• SOMNOLENSIA reaktif motorik atau verbal, kmd terlena• STUPOR reaksi reflektorik, jawaban verbal terbatas• SEMI KOMA reaksi reflektorik pada perangsangan kasar,
jawaban verbal negatif• KOMA tak berreaksi terhadap stimuli apapun.
KOMA
• KOMA BIHEMISFER
akibat lesi nonstruktural/ metabolik
• KOMA DIENSEFALIK
akibat lesi struktural
* koma diensefalik supratentorial
* koma diensefalik infra tentorial
SKOR KOMA GLASSGLOW• RESPON MATA ; tak membuka mata dgn rangsang nyeri 1 membuka mata dengan rangsang nyeri 2 membuka mata dengan rangsang verbal 3 membuka mata dengan 4 • RESPON MOTORIK tak ada respon 1 ekstensi 2 fleksi 3
SKOR KOMA GLASSGLOW
• RESPON MOTORIK bereaksi terhadap nyeri 4 dapat melokalisasi tempat nyeri 5 sesuai perintah 6• RESPON VERBAL tak bersuara 1 bunyi tak berarti 2 kata kata tak patut 3 jawaban kacau 4 jawaban baik 5
• NILAI MAKSIMAL 15 MINIMAL 3
PERILAKU SEPERTI KOMA• SINDROMA LOCKED IN sadar, waspada terlihat seperti koma kelumpuhan 4 ekstremitas penyebab iskemi pons, dimielinisasi• STATUS VEGETATIF kualitas kesadaran tak baik dengan fungsi batang otak masih cukup paska koma, kortek membaik lebih cepat - persisten ; 1 bulan paska trauma kepala - permanen; 12 bulan paska trauma kepala 3 bulan kasus non trauma
PERILAKU SEPERTI KOMA
• MUTISME AKINETIK bangun,diam,tak bergerak , tak paralisa aktifitas mental eksternal tak dijumpai seringkali lesi kortek frontalis atau limbik• KATATONIA tanda dan gejala penyakit psikiatrik akibat psikotik atau kelainan otak organik• KOMA HISTERI tonus otot volunter mata meningkat tes kalorik air es menimbulkan nistagmus
GANGGUAN KUALITAS KESADARAN
• SINDROMA OTAK ORGANIK DENGAN GANGGUAN KOGNISI GLOBAL
delirium = status konfusi akut
sindroma amnesia konfusi subakut
dementia = status konfusi kronik
• SINDROMA OTAK ORGANIK DENGAN GANGGUAN KOGNISI SELEKTIF
halusinosis, sindroma lobus frontalis
PENILAIAN KUALITAS KESADARAN
• TEST ORIENTASI AMNESIA GALVESTON
• TEST MENTAL MINI
• TEST PSIKOPATOLOGIK * KLINIK FUNGSI LUHUR *
TINGGI LESI DAN GAMBARAN
KLINIK
• A. lesi setinggi
mesensefalon
• B. lesi setinggi
diensefalon
TINGGI LESI & POLA NAFAS
• POLA NAFAS CHEYNE STOKES
proses di hemisfer atau batang otak atas• HIPERVENTILASI NEUROGEN SENTRAL
proses di mesensefalon• PERNAFASAN APNEISTIK
proses di pons• PERNAFASAN ATAKSIK
proses di medulla oblongata
LESI NONSTRUKTURAL
• hipoksia , hiperkapnia• syok / iskemia• disregulasi suhu : hipotermi, heat stroke• bahan toksik : alkohol,benzodiazepin, psikotropik• metabolik : hipoglikemik, hiperglikemik gangguan elektrolit dan asam basa gagal organ : uremi, ensefalopati hepatik gangguan endokrin : addison disease,hipotyroidsm defisiensi vitamin: ensefalopati wernicke• eklampsia • bangkitan :status epilepsi, paska bangkitan
GEJALA LESI NONSTRUKTURAL
• TREMOR, ASTERIKSIS. MIOKLONUS
• GANGGUAN PERILAKU
• REFLEK PUPIL POSITIF MESKI LAMBAT
• KOMA TERJADI APABILA SECARA SEKUNDER MEMBERI EFEK PADA BATANG OTAK ATAU HEMISFER YANG LAIN
KOMA LESI STRUKTURAL
• VASKULAR : perdarahan pons, trombosis arteri basiler, stroke hemoragik/ iskemi, perdarahan subarahnoid.
• TRAUMA : trauma penetrans, kontusi serebral/hematom, perdarahan subdural atau epidural, emboli lemak serebral
• NEOPLASMA : tumor + herniasi, tumor multipel, karsinomatosa meningitis
• INFEKSI : ensefalitis, meningitis, sepsis, abses + herniasi
• DEMIELINISASI• HIDROSEFALUS
HUBUNGAN WAKTU DAN PROBLEMA NEUROLOGIK
• DETIK - MENIT• MENIT - JAM• JAM - HARI
• HARI - MINGGU
• BULAN - TAHUN
• VASKULAR• METABOLIK• METABOLIK ATAU
INFEKSI• INFEKSI, TUMOR,
MASSA KOMPRESIF• TUMOR LAMBAT ,
PROSES DEGENERASI
PETUNJUK DIAGNOSA KOMA
• KOMA MENDADAK :
hipoksia,
syok,
trauma : kontusio, DAI
vaskular : perdarahan pons, SAH
berhubungan bangkitan
intoksikasi
PETUNJUK DIAGNOSA KOMA
• KOMA + GEJALA FOKAL NEUROLOGIK
vaskular : perdarahan atau iskemi
neoplasma : tumor, karsinomatosis meningitis
trauma : perdarahan subdural/epidural,
kontusi serebral
infeksi : abses, ensefalitis
hipoglikemia, paska bangkitan,
ensefalopati Wernicke
PETUNJUK DIAGNOSA KOMA
• KOMA MEMBAIK TANPA PENGOBATAN SPESIFIK :
intoksikasi
komotio
sinkop
paska bangkitan
TRAUMATIC BRAIN INJURY (TBI)
• CEDERA KEPALA / OTAK (TBI) :• CEDERA OTAK PRIMER - kerusakan neuron dan vaskular, akibat gerakan mendadak fleksi, ekstensi,rotasi akselerasi-deserelasi,shearing force - kerusakan fokal atau difus - fokal : laserasi, kontusio, hematom dan perdarahan otak - difus axonal injury (DAI) akibat rotasi dan deselerasi shearing force-> akson putus
KASKADE PADA TBI (1)
EXITOXICITYINFLAMATION
CEREBROVASCULARDYSREGULATION
TISSUE OSMOLARLOAD
ENERGY FAILURE FREERADICALS
HEMATOMA
T B I
KASKADE PADA TBI (2)
TRAUMAPRIMER
KERUSAKANLANGSUNG SEL-
PEMB DARAH
MEDIATORINFLAMASI
ISKEMIA PERDARAHAN& HEMATOM PENINGKATAN
CBFEDEMA
KERUSAKAN LANGSUNG SEL-
PEMB DARAH
KEMATIANSEL
PENYANGGA LEHER PADA TBI
• CEDERA KEPALA BERAT• FRAKTUR KLAVIKULA DAN JEJAS
LEHER• NYERI LEHER ATAU KEKAKUAN
LEHER• RASA BAAL PADA LENGAN• GANGGUAN KESEIMBANGAN ATAU
BERJALAN• KELEMAHAN UMUM
CEDERA KEPALA/OTAK (TBI)
• CEDERA KEPALA SEKUNDER:
- cedera kepala primer : irreversible
- cedera kepala sekunder, disebabkan
faktor intrakranial: edema , hematoma
faktor sistemik : hipoksia, hiperkapni
hipotensi
HEMATOMA EPIDURAL
• ruptura a,meningea • akibat trauma kepala/
fraktur kranii• lusid interval• herniasi tentorial • anisokor • kompresi rostrokaudal
HEMATOMA SUBDURAL
• rusaknya v jembatan• besar spt hematom
epidural• tak besar membentuk
higroma, gejala spt tumor serebri
INDIKASI BEDAH PADA EDH
• EDH SIMTOMATIK
• EDH ASIMTOMATIK AKUT TEBAL > 1CM
• EDH PADA PASIEN PEDIATRI
INDIKASI BEDAH SDH
• SDH SIMPTOMATIK
• SDH DENGAN TEBAL > 1 CM DEWASA
ATAU > 5 MM PADA PEDIATRI
STROKE
STROKE HEMORAGIK
• PERDARAHAN PRIMER BUKAN KARENA TRAUMA KEPALA
• WHO MEMBAGI KEDALAM ;
PERDARAHAN SUBARAHNOID
PERDARAHAN INTRASEREBRAL
PERDARAHAN SUBARACHNOID.
• penyebab nontrauma : aneurisma malformasi a-v• pertama kali pada usia 40 – 60 tahun• gejala klinik : nyeri kepala hebat rangsangan meningeal gejala fokal neurologik• perjalanan penyakit : koma sebentar spasme hebat, perdarahan ulang• prognosis buruk : koma > 24 jam, aneurisma
multipel, perdarahan ventrikel, hidrosefalus.
PERDARAHAN INTRASEREBRAL NON TRAUMA
• PREDISPOSISI : umur tua, hipertensi.• GEJALA : nyeri kepala, hemiparesis/ hemiplegi, gangguan kesadaran
• PATOLOGI : 70 % pada kapsula interna 20 % pada fosa posterior (batang otak dan serebelum) 10 % hemisfer• ANGKA KEMATIAN : 60 – 90 % sadar 16 %, somnolen 39 %, stupor 70 % koma 100 % kematian
GANGGUAN KESADARAN SESAAT - SINKOP
SINKOP VASOVAGAL: posisi berdiri, umur kurang 40 tahun,
cemas
SINKOP KARDIOPULMONER: posisi tidur atau paska aktifitas fisik kelainan jantung struktural
GANGGUAN KESADARAN SESAAT - SINKOP
SINKOP HIPOTENSI ORTOSTATIK
berdiri lama atau berdiri mendadak
pengguna obat, kondisi hipovolemi
SINKOP HIPERSENSITIF KAROTIKUS
kerah baju ketat, saat memutar leher
SINKOP SEREBROVASKULAR
insufisiensi arteri basilaris, diplopia, vertigo dsb
GANGGUAN KESADARAN SESAAT- NON SINKOP
SINDROM HIPERVENTILASI:
hiperventilasi psikogenik, riwayat cemas
KEADAAN HIPOGLIKEMIA:
akibat puasa, obat anti diabetes
SERANGAN TAK SADAR PADA BANGKITAN/ EPILEPSI:
informasi keluarga/ melihat kejadian awal
KONDISI ANESTESI
• KONDISI PENURUNAN KESADARAN YANG BERSIFAT REVERSIBEL AKIBAT BAHAN FARMAKOLOGIK
• SECARA UMUM, KEADAAN YANG INGIN DICAPAI ADALAH : NARKOSIS, BEBAS NYERI DAN RELAKSASI OTOT
• MEKANISME SUB SELULAR DI SSP BERSIFAT KONTROVERSIAL
MEKANISME ANESTETIK
ORGAN : SSP
SUB ORGAN : KORTEK SEREBRI
FORMATIO RETIKULARIS, PUSAT OTONOMIK, KORNU DORSALIS
SEL SARAF : BAGIAN SINAPS PRE & POST DIBANDING AKSON ATAU BADAN SARAF.
SUBSELULAR : MISTERI FARMAKOLOGIK, BAGIAN LIPID ATAU BAGIAN PROTEIN.
MEKANISME ANESTETIK
How do anaesthetics drugs alter cortical neural function ?
• (i) Generalized cortical depowering via direct cortical actions and blockade of brain stem arousal systems, and/ or
• (ii) Thalamocortical sensory blockade
• EEG monitors measure cortical depowering, but not thalamocortical blockade
KEDALAMAN ANESTESI
• ANESTESI TAK MEMADAI
respon otonom tetap tinggi
• ANESTESI RINGAN
respon otonom ada tetapi memadai untuk anestesi balans
• ANESTESI DALAM
respon otonom minimal atau bahkan tak ada
MANFAAT ALAT UNTUK MENILAI KEDALAMAN ANESTESI
• MENCEGAH KEADAAN SADAR• MENCEGAH GERAKAN2 MOTORIK• MENCEGAH EFEK RESPON STRES/OTONOM
DAN HEMODINAMIK YANG MERUGIKAN• PENGGUNAAN BAHAN ANESTETIK MINIMAL• PEMULIHAN ANESTESI YANG CEPAT• WAKTU PENGGUNAAN ^PACU^ SINGKAT• BIAYA ANESTESI YANG RENDAH
PENGELOLAAN DARURAT TERHADAP KOMA
• OKSIGENASI
• SUPORT RESPIRASI
• SUPORT SIRKULASI
• GLUKOSA & THIAMINE
• ATASI KEJANG DAN KEADAAN AGITASI
• TEMPERATUR TUBUH
• ANTIDOTUM
CEGAH 5 ( LIMA ) H
PENYEBAB REVERSIBILITAS KERUSAKAN OTAK
• HIPOKSIA• HIPOTENSI• HIPOGLIKEMIA• HIPOTERMI• HERNIASI
OKSIGENASI
• JALAN NAFAS• SEDOT LENDIR ?• INTUBASI ?• STABILITAS LEHER
NECK COLLAR• SUNGKUP OKSIGEN• MONITORING :
OKSIMETRI NADI
SUPORT RESPIRASI
• PERTAHANKAN :
p O2 > 100 mm Hg
pCO2 ; 34-37 mmHg• KANUL NASAL• MASKER OKSIGEN• INTUBASI TRAKHEA• VENTILASI MEKANIK
INTUBASI ENDOTRAKHEA
• semua pasien koma : GCS < 8• reflek proteksi jalan nafas negatif• hipoksia dan/atau hiperkapnia paO2 < 60 mmHg; paCO2 > 65 mm Hg• hipokapnia : pa CO2 < 25 mm Hg• aritmia respiratorik• kejang• trauma jalan nafas dan thorak
SUPORT SIRKULASI
• HIPOTENSI : TEST VOLUME ATASI ARITMIA OBAT VASOAKTIF
PERTAHANKAN MAP 100 mm HG PRODUKSI URINE > 0,5 ml/kg BB
• HIPERTENSI : ANTIHIPERTENSI
PERTAHANKAN SISTOLIK 150 mmHg DIASTOLIK 90 mmHg
SUPORT SIRKULASI
• RESUSITASI CAIRAN :
ringer laktat, NaCl fisiologis utk cedera kepala, koloid
• TRANFUSI DARAH
kristaloid > 2-4 L hemodinamik tak stabil.
faktor koagulasi paska tranfusi masif• MONITORING INVASIF:
restorasi transport oksigen dan suport metabolik
GLUKOSA DAN THIAMINE
• GLUKOSA 5O % SEBANYAK 25 GRAM SEBELUMNYA AMBIL SAMPEL
GLUKOSA DARAH• THIAMINE 100 MG ULANGI TIAP HARI
SAMPAI MENDAPAT DIET NORMAL UNTUK PENCEGAHAN ENSEFALOPATI
WERNICKES BAGI PENGGUNA ALKOHOL DAN PENDERITA MALNUTRISI
KEJANG DAN AGITASI
• PROFILAKSIS & TERAPETIK ANTI KONVULSAN :
FENITOIN: LOADING 15 – 18 MG/KG BB --- > 5 MG/KG BB/ HARI• PROPOFOL SEBAGAI SEDATIF: 5 – 50 Ug/KG BB/ MENIT.• PARALISIS OTOT + SEDASI : VEKURONIUM 10 MG/ JAM + MORFIN SULFAT 2- 5 MG / JAM
TEMPERATUR TUBUH
• KERUGIAN HIPOTERMI - disritmia kordis - disfungsi trombosit - perubahan status mental - metabolisme obat menurun - fungsi ginjal menurun - menggigil• KERUGIAN HIPERTERMI
ANTIDOTUM
TEKANAN INTRA KRANIAL SELAMA TRANSPORTASI
• UPAYA AGAR DRAINAGE VENA SEREBRAL TAK TERGANGGU
• UPAYA AGAR OKSIGENASI ADEKWAT
• UPAYA AGAR pCO2 ATAU VENTILASI ALVEOLAR OPTIMAL
TEKANAN INTRAKRANIAL SELAMA TRANSPORTASI
• UPAYA VOLUME INTRAVASKULAR NORMOVOLEMIA
• UPAYA TEKANAN PERFUSI SEREBRAL > 70 mm Hg
TEKANAN PERFUSI SEREBRAL = TEK. ARTERI RERATA – TEK INTRA KRANIAL
• PENGGUNAAN MANITOL & FUROSEMID
TEKANAN INTRAKRANIAL SELAMA TRANSPORTASI
• PENGGUNAAN STEROID
• PENGGUNAAN SEDASI
• PEMELIHARAAN TEMPERATUR
TUBUH
STRATEGI TURUNKAN TIK(1)
• TURUNKAN VOLUME DARAH OTAK - aliran darah otak : - turunkan paCO, - turunkan MAP , - turunkan aktifitas neuron - drainage vena serebral : - posisi kepala - tekanan intrathorak
STRATEGI TURUNKAN TIK (2)
• TURUNKAN VOLUME JARINGAN OTAK - manitol, - furosemide, - dehidrasi
• TURUNKAN VOLUME CAIRAN SEREBROSPINAL
- drainage LCS, - dehidrasi, - azetazolamide, - furosemide
NEUROTRANSMITER DI SSP
• ASETIL KOLIN• NOR EFINEFRIN• DOPAMIN• SERETONIN• GLUTAMAT DAN ASPARTAT• GABA• GLISIN• NEUROPEPTIDA
• NEUROTRANSMITOR DI JALUR2 DORONGAN PERILAKU DAN EMOSI
NOREFINEFRIN
DOPAMIN
SERETONIN
INTERAKSI SELULAR DI SSP
• HANTARAN ELEKTRIK : AKSONAL DAN TRANSMISI ELEKTRIK SINAPSIS.
• HANTARAN SINAPSIS LEWAT NEURO TRANSMITOR.
• KOMUNIKASI LEWAT SITOKIN,OTOKRIN DAN PARAKRIN
• LEWAT VASKULAR (ENDOKRIN) SEPERTI ADENOHIPOFISE – HIPOTALAMUS
• HUBUNGAN NEURON DAN GLIA
HUBUNGAN NEURON & GLIA
• EXTRASELULER
•Ion•Mikromolekul•makromolekul
neuron Sel glia
GANGGUAN KESADARAN METABOLIK
INTEGRITAS SELULAR DI SSP
• FUNGSI NORMAL SSP : EEG NORMAL • FUNGSI PEMBENTUKAN DAN
PENGHANTARAN IMPULS SARAF.• FUNGSI NORMAL MEMBUTUHKAN SINTESA
DAN PENGGANTIAN BAG.SEL & MEMPERTAHANKAN KADAR CAIRAN ELEKTROLIT INTRASELULAR DALAM BATAS SEMPIT
• SUMBER ENERGI: OKSIGEN & GLUKOSA
PERHATIKAN PERKEMBANGAN – PERJALANAN PENYAKIT
• TRAUMA KEPALA : kebocoran cairan serebrospinal, tanda kenaikan tekanan
intrakranial, edema otak difus, evolusi kontusio menuju hematom.
• PERDARAHAN ANEURISMA SUBARACHNOID perdarahan berulang, hidrosefalus, vasospasme• PASKA OPERASI TUMOR OTAK kejang, edema serebral, perdarahan postoperasi pada
tumor bed• PASKA OPERASI HIPOFISE diabetes insipidus, hiponatremia, hipernatremia
KEMATIAN SELULAR AKIBAT ISKEMIA
• PERAN GLUTAMAT
• CALSIUM EKSTRASELULAR
GLASGOW OUTCOME SCALE
• 1 DEATH• 2 PERSISTENT VEGETATIVE STATE• 3 SEVERE DISABILITY : aktifitas harian sangat tergantung• 4 MODERATE DISABILITY cacat tetapi tak tergantung• 5 GOOD RECOVERY defisit residual minimal
• TERIMA KASIH PERHATIANNYA
• SELAMAT BELAJAR DAN MENCARI
ILMU PENGETAHUAN SELUASNYA