Dr.YASWIR YASRINBAGIAN FISIOLOGI

I.FUNGSI GINJAL :1.Homeostasis : -Ekresi end produc -Keseimbangan air -Keseimbangan elektrolit -Keseimbangan asam/basa2.Hemopoisis(eritropoitin/trombopoitin)3.Fungsi endokrin(Eritropoitin/trombopoitin prostaglandin/kalsitrol)4.Tekanan darah(volume c ekstra sel/sistim Renin-angiotensin sistem5.Pengaturan kalsium darah

PRINSIP DASAR FISIOLOGI GINJALII.Struktur Ginjal Dan Sistim urinarius

-Organ retrperitoneal-Terdiri atas cortex dan Medula-Ginjal terdiri atas 1 million Nefron-1 nefron terdiri atas :

-Renal Corpuscle :=glomerulus=Capsul Bowman

-Tubulus proximal- Ansa Henle-Tubuli distal-duktus koligen

FIGURE 16–3(a) Anatomy of the renal corpuscle. Brown lines in the capillary loops indicate space between adjoining podocytes. (b) Crosssection of the three corpuscular membranes—capillary endothelium, basement membrane, and epithelium (podocytes) ofBowman’s capsule. For simplicity, glomerular mesangial cells are not shown in this figure.

The three basic components of renal function. This figure isto illustrate only the directions of reabsorption and secretion,not specific sites or order of occurrence. Depending on theparticular substance, reabsorption and secretion can occur atvarious sites along the tubule.

FIGURE 16–6

.Mekanisme Reabsorbsi : -Transfort aktif

-Difusi -Pinositosis -Osmosis

• NEFRON :struktur/fungsional Ginjal: -kortikal--- 85 % -Juxtamedularis (dalam korteks/ sambungan korteks medularis)Bagian Nefron: -Tubulus proksimal -Ansa Henle -Tubulus distal -duktus koligent

• APARAT JUKSTAGROMERULAR: Adalah 0rgan dengan spesialisasi khusus yang terletak dekat glomerulus setiap

organ.STRUKTUR: -Makula densa -sel-sel mesenkhim ekstra glomerul -sel-sel jukstagromerularFungsi : -sekresi hormonal -aliran darah glomerulus/GFR

AUTOREGULASI

Kemampuan intrinsik organ untuk mengatur aliran darah sendiri

Proses ini terjadi bila MAP turun smp dibawah 60 mmhg atau meningkat diatas 180 mmhg.

Mekanisme : -respon miogenik -tubuloglomerulare Feddbach

Machanism

SIFAT KHAS DARI ALIRAN DARAH GINJAL• 1.a.renalis langsung dari Aorta• 2.Ren -1300 cc/menit (26% COP)/Hati

menerima darah 1500 cc/menit(30 % COP)

• 3.Darah mengalir keginjal harus melalui gromerulus

• 4.memiliki sistim rangkap• 5.Tekanan kapiler 60-70 mmhg• 6.Kapiler peritubulus 8-10 mmhg akan

membantu reabsrbsi• 7.Autoregulasi dari aliran darah ginjal.

PEMBENTUKAN URIN

Fungsi untuk membersihkan darah dari endproduc ( 26 % COP)

Normal 1-1,5 L/24 jam 3 Proses :Filtrasi/Reabsorbsi dan

Sekresi Mebran Filtrasi:kap

glomerulus/basalis/lapisan viseral cap Bowman

TEKANAN FILTRASI

• 1.Tekanan kapiler glom 60 mmhg• 2.Tekanan kolloid osmotik 25 mmhgprotein• 3.Tekanan hidrostatik dlm cap Bowman=15 • Tekanan Filtrasi norma : 60-(25+15)= 20

mmhg• Koeffisien Filtrasi : GFR/mmhg tekanan filtrasi• Faktor yang mengatur GFR: -aliran darah ginjal -Tubulglomerular Feedback Mechanism

Peningkatan GFR

Peningkatan Kadar

Makula densa

Konstriksi arteriola aferen

Penurunan aliran darah glomerulus

Umpan Balik Tubuloglomerular

Penurunan GFR

Umpan -balik tubuloglomer

ular

Bahan yang dipergunakan : Inulin PAH Creatinin Iotalamat radioaktif

FIGURE 16–7Renal handling of three hypothetical substances X, Y, and Z. X is filtered and secreted but not reabsorbed. Y is filtered, and afraction is then reabsorbed. Z is filtered and completely reabsorbed.

FIGURE 16–10Example of renal handling of inulin, a substance that isfiltered by the renal corpuscles but is neither reabsorbed norsecreted by the tubule. Therefore, the mass of inulinexcreted per unit time is equal to the mass filtered duringthe same time period, and as explained in the text, theclearance of inulin is equal to the glomerular filtration rate.

FAKTOR YG MENINGKATKAN GFR Atrial natriuretik faktor Brain natriuretik peptide cAMP Dopamin Nitric Ac Prostaglandin

FAKTOR MENURUNKAN GFR

Angiotensin II Endotelin Noradrenalin Platelate-derived grouth faktor prostaglandin

REABSORBSI TUBULARE

• Proses untuk membawa air+substan dari tubulus renal lainya kedarah.

• Mekanisme reabsorbsi--- SELEKTIF: -Aktif -pasifJALUR REABSORBSI : -transeluler -paraseluler

Hormon Kerja

Aldosteron Meningkatkan reabsorpsi natrium dalam pars asenden, tubulus kontortus distal dan duktus koligetes

Angiotensin II Meningkatkan reabsorpsi natrium dalam tubulus proksimal, pars asenden yang tebal, tubulus distal dan duktus koligentes (terutama dalam tubulus kortus proksimal)

Hormon Antidiuretik

Meningkatkan reabsorpsi air dalam tubulus kontortus distal dan koligentes

Atrial Natriuretic Factor

Menurunkan reabsorpsi natrium

Brain Natriuretic Factor

Menurunkan reabsorpsi natrium

Parathormon Meningkatkan reabsorpsi kalsium, magnesium dan hidrogenMenurunkan reabsorpis fosfat

Kalsitonin Menurunkan reabsorpsi kalsium

Hormon yang mengatur resorbsi tubular

LOKASI REABSORBSI

• Tub Proksimal: -7/8 filtrat(88 % ) -gluk/aa/Na/K/Pospat/air dan uric acANSA HENLE :Na dan CloridaTUBULUS DISTAL:Na/bikarbonat dan airPENGATURAN : -keseimbangan gromerulus -Faktor Hormonal -faktor saraf

SUBSTANSI DGN NILAI AMBANG Nilai ambang tinggi Nilai ambang rendah Tampa nilai ambang TRANSFORTASI MAKSIMUM-NILAI Tm merupakan kecepatan reabsorbsi suatu

substan dari dalam tubulus secara spesifik yang ditentukan oleh enzim

CONTOH:TmG 375 mgr/menit/300 mgr/menit

REABSORPSI SUBSTANCE

Reabsorbsi Na: 99 % Na diserap kembali -2/3 --- Tub proksimal -1/3 --pada segmen yang lain

kecuali pars ascenden A/H dan

duk koli gentREABSORBSI AIR:duk proksimal/distal

dan duk koligens---ADH

REABSORSOBSI GLUKOSA:---Maksimal terjadi di tub proksimal

TUB maksimal glukosa 375 mgr/menit/300 mgr/menit(wanita)

Ambang ginjal untuk glukosa 180 mr/dl

Reabsorbsi AA---Maksimal di tub proksimal

Bikarbinat ---tub proksimal

SEKRESI TUBULUS

• Merupakan proses utk mengangkut substansi dari dalam darah kedalam tubuli renal.

• Substansi yang di sekeresi: -PAH -diodrast -asam hidrksi asetat -derifat amino -penisilin

Substansi yang disekresi pada tubulus K pada duktus proksimal/distal dan

koligen Amonia -tub proksimal Hidrogen--duk proksimal/distal dan

koligen

PEMEKATAN URIN

Osmolaritas palasma sama dgn cairan filtrat sebesar 300 mOsm/L

Urine yang normal akan dipekatkan dan osmolaritas menjadi 1200 mOsm/L hal imi ditentukan oleh 2 faktor :

-jumlah cairan tubuh -Hormon Anti Diuretik

PEMBENTUKAN URIN ENCER/PEKAT Mpy mekanisme yang sama sampat cairan

filtrat mencapat tub distal. Ketika cairan tubuh meningkat/osmolaritas

menurun---inhibisi ADH (53-3) Ketika cairan tubuh berkurang/osmolaritas

menurun---ekresi urin pekat---melibatkan proses :

-gradies medularis dipertahankan sisti-

lawan arus -Sekresi ADH

Faktor yang bertanggung jawab atas hiperosmolaritas c.intertitial medula Reabsorbsi Na dari Medularis dukt

koligen kedalam intertitium --menambah osmolaritas,

Resirkulasi ureum yg reabsorbsi komplit di tub proksimal

PERANAN ADH

Kapsul Bowman Tubulus proksimal Segmen decenden yang tebal Segmen decenden A/H tipis Segmen asenden A/H tipis Segemen A/H yang tebal asenden Tub distal/ 53-4

FISIOLOGI TERAPAN

Diuresis osmotik glukosa Poliurea-----D insipidus krn

kegagalan tubulus reabsorbsi air defisiensi sekresi ADH

Syndrome Of Interappropriate Hypersecretion of ADH

Diabetes Insipidus Nefrogenik ggan resptor tubuli ren

Sindrom Barrier defek ascenden A/H

PENGSAMAN URINE DAN PERANAN GINJAL KESEIMBANGA ASAM_BASA Cara Ginjal mempertahankan keseimbangan asam/basa yakni dengan mensekresikan ion Hidrogen dan mempertahankan ion Bikarbonat

Dua mekanisme Sekresi ion H: -pompa antiport Na-H ion -pompa proton yang digerakkan

ATP

PENGELUATAN ION H DAN PENGASAMAN URIN Pernan gnjal dalam mencegah

Asidosis metabolik -mekanisme bikarbonat -mekanisme fostat -mekanisme amonia 54-1/2/3

tabel 54-1

Sekresi dan Pengeluaran ion Hidrogen dlam Tubulus Renal

Mekanisme Segmen tubulus renal

Pompa natrium-hidrogen

Tubulus kontortus distal

Pompa proton yang digerakkan ATP

Tubulus kontortus distalDuktus koligentes

Mekanisme bikarbonat Tubulus kontortus proksimalAnsa HenleTubulus kontortus distal

Mekanisme fosfat Tubulus kontortus distalDuktus koligentes

Mekanisme amonia Tubulus kontortus proksimal

MIKTURISI

ANATOMI-FUNGSIONAL VU: - uretrae interna -ada tiga lapis m

destrusor(longitudinal int/ sirkularis dan interna) -Inervasi SSS(L1-2)/SPS(S2-3-4)

dan saraf somatik (MS 2-3-4) N Pudendus

FUNGSI

Serabut saraf

M detrusor

Sfingter int

Sfingter eks

Fungsi

Ss Relaksasi Kontriksi Tdk disarafi PENGISIAN

Ssp Kontraksi Relaksasi Tdk disarafi Pengosongan

S somatik Tdk disarafi Tdk disarafi Kontriksi Volunter kontrol

Refleks Mikturisi

Pengisian kandung kemih

Stimulasi reseptor regangan

Impuls aferen melintas lewat saraf pelvis

Segmen sakral medula spinalis

Impuls eferen melintas lewat saraf spinalis

Kontraksi otot detrusor dan relaksasi sfingter interna

Aliran urine ke dalam uretra dan stimulasi reseptor regangan

Impuls aferen lewat saraf pelvis

Inhibisi nervus pudendus

Relaksasi sfingter eksterna

Ekskresi Urine

Stimulus untuk sekresi renin1.Tekanan darah yang rendah2.Volume cairan ekstrasel yang rendah3.Stimulasi simpatik4.Kadar natrium plasma yang rendah

1. Mengatur GFR2. Meningkatkan

tekanan darah3. Meningkatkan asupan

air4. Meningkatkan sekresi

ADH5. Meningkatkan sekresi

CRH dan ACTH

1. Meningkatkan sekresi aldosteron

2. Menyebabkan vasokonstriksi

Renin

Paru-paru

ACE

Angiotensinase

Aparatus juksaglomeruler

SISTOMETROGRAM

Suatu teknik utk memperlihatkan hubungan antara pengisian kandung kencing dan tekanan

Segmen I VU kosong tekanan 0 Segmen II plateau tekanan 10

mmhg/volume300-400 cc Hukum Laplace :Tekanan dlm organ

yg sferis berbanding terbalik dgn radius asal tonus tetap konstan

Segmen III tekanan intra VU bersamaan dengan terkumpul urin 300-400 cc,kontraksi semakin intensif-dorongan dan keinginan untuk miksi ada kontrol volunter 600-700 cc dan tekanan intra VU 35-40 mmhg.

Kalau tekanan melewati 40 mmhg kontrol volunter mikturisi tdk bisa lagi

FISIOLOGI TERAPAN

Atonik Blader-efek detruksi saraf sensorik (cedra spinal/sifilis)

Autonomic Blader-Refleks mikturisi hiperaktif(trans reseksi total Ms diatas S/Stad I Spinal Shock /stad II priode Shock)

Neurogenic Balder tampa Inhibisi Mikturisi nokturnal

GAGAL GINJAL

Gagal ginjal mengacu pada fungsi ekresi>GFR

-50 % nerfon rusakGFR terganggu 25-30%

Gagal ginjal diikuti oleh :Defisiensi

kalsitriol/ertripoitin/ggnkeseimbanganAsam basa@AKUT/KRONIK

GAGAL GINJAL AKUT

A.Penyebab: -Nefritis akut -imun -kerusakan jr ginjal -iskhemia renal -nekrosis akut tubulus -rx transfusi darah berat -BP turun mendadak -penumbatan ureter

B.Klinis: -oligouria/anuria -proteinuria/hematuria -edema/hipertensi -asidosis/koma -kematian

GAGA GINJAL KRONIK

Merupakan ggn fungsi ginjal berjalan progresif dan irreversiblebebrapa bulan smp tahun

PENYEBAB: -nefritis kronik/polikistik -batu gnjal/kontriksi ureter -hipertensi/aterosklerosis -tuberkulosis/keracunan

B .KLINIS -uremia -asidosis -edema/ -anemia -kehilangan darah -hiperparatiroidism

Preparat Diuretik#Indikasi :Hipertensi/HF kongestif/Edema#Tipe preparat : 1.Diuretik osmotik

(urea/manitol/sukrosa/gl 2.Inhibisi reabsorbsi elektrolit: -pars A/H tebal (furosemid/torasemid) -proks tubulus(klorotiazid/metalazon) -tub distal (triamteren/amilorid) 3.Inhibisi aldosteron (spirolakton/eperenon)

4.Inhibisi karbonik Anhidrase 5.Meningkatkan

GFR(kafein/teofilin) 6.Inhibisi ADH (air/etanol) 7.Inhibisi reseptor ADH

DIALISIS -GINJAL ARTIFISIAL Dialisis (hemodialisis):suatu prosedur

untuk mengeluarkan endproduc/zat toksik dan untuk memulihkan volume serta komposisi cairan tubuh yang normal pada gagal ginjal berat.

Ginjal artifisial : merupan mesin yang digunakan untuk melaksanakan dialisis pada gagal ginjal

Frekwenjamsi-durasi: 3 kali/minggu/6 jam Cairan Dialisis:tdk mengandung

ureum/urat/sulfat/kretinin Cairan dialisis mengandung ion Na/K/Cl/

lebih rendah sedangkan glukosa/bikarbonat dan Ca lebih besar dari cairan dialisis,

Dialisis peritonial Komplikasi :ggn tidur/kecemasan dan

depresi