Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
-
Upload
puyi-puyenk -
Category
Documents
-
view
241 -
download
0
Transcript of Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
1/75
DARAH
Oleh dr.Sri Wahyu B.Prasetyo
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
2/75
DARAH
ERITROSIT
KARAKTERISTIK UMUM
LEUKOSIT
TROMBOSIT
HEMOSTASIS
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
3/75
Darah merupakan cairan
tubuh yang beredar
dalam sistem pembuluh
yang tertutup atau sistem
sirkulasi.
Sistem sirkulasi dibagi 2 :
- Sirkulasi mayor.
- Sirkulasi minor.
KARAKTERISTIK UMUM DARAH
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
4/75
Fungsi Darah:mediumtransportasi
EritrositLekosit
Trombosit
Plasma
Fungsi respirasi Hb (angkut O2 dan CO2)
Pertahanan tubuh thd infeksi
hemostasis
-Fungsi nutrisi-Fungsi ekskresi-Memelihara keseimbangan asam basa normal-Mengatur keseimbangan air albumin (tekosmotik)-Pertahanan tubuh thd infeksi (gamma globulin)-Mengangkut hormon (albumin, globulin)-Pembekuan darah (faktor koagulasi)-Mengatur suhu tubuh
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
5/75
Komposisi darah
Volume total 8 % ! Sel : "# %
a. $ed corpuscle &rytrocyte '())%*
b. +hite corpuscle ,eucocyte
c. latelet rombocyte! lasma : ## %
a. +ater )/-)2 %
b. Solid 0-) % '1-8% protein*
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
6/75
Susunan plasma hampir sama dengan cairan intersellulerberbeda dalam komposisi proteinnya.
rotein plasma 3# kali protein cairan interselluler- 44 protein plasma yang bocor menembus dinding kapiler
- protein di ruang interselluler akhirnya akan dipompa masuk lagi
ke dalam 5asa darah melalui pembuluh lim6e.
rotein lasma- 7lbumin "3 - # gr %9 1).
- lobulin // - 3/ gr % 9 /".
- ;ibrinogen 2 - 3 gr % 9 ".total protein : 1 ! 8 gr %
7lbuminglobulin ratio : /#
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
7/75
Tekanan osmotik koloid plasma
(tekanan onkotik)
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
8/75
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
9/75
Perkembangan Sel Darah
;etus: ter>adi hemopoisis e?tra medulayaitu di hati @
limpa
ulan terakhir kehamilan produksi darah ter>adi di
sumsum tulang
Setelah usia 2 th semua sumsum tulang pan>ang
kecuali proksimal humerus dan tibia men>adiberlemak dan berhenti produksi.
Setelah usia ini hemopoisis terutama oleh sumsum
tulang membranosa seperti 5ertebra sternum costaedan ilium. Dan akhirnya sutul-sutul ini berkurang
produksinya sesuai dengan umur
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
10/75
Sumsum tulang mengandung Stem sel
hemopoitik pluripotenmerupakan asaldari semua sel-sel darah dalam sirkulasi
Sel tersebut akan berdi6erensiasi
membentuk suatu >alur sel khusus yangdisebutsel stem commited.
berdi6erensiasi men>adi sel spesi6ik yang
lebih deAasa.
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
11/75
ertumbuhan dan reproduksi berbagai sel stem diatur oleh
protein yang disebutpenginduksi pertumbuhan all
interleukin 3yang memulai reproduksi dan pertumbuhan
semua >enis sel stem yang berbeda-beda.
Sedangkan proses di6erensiasi sel stem adalah 6ungsi dari
protein lain yang disebutpenginduksi differensiasiyang
menyebabkan sel stem berdi6erensiasi men>adi sel spesi6ik
yang lebih deAasa.
embentukan penginduksi pertumbuhan dan penginduksi
di6erensiasi dikendalikan oleh 6aktor-6aktor di luar sumsum
tulang seperti hipoksia in6eksi dll
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
12/75
A. stuktur
- lempeng bikonka6 B 08 5olume )!)#
-tebal bagian tepi 2# dan bagian tengah /
luas permukaan ( @ tipis di6usi ((
-membran sel yang sangat kuat @ 6leksibelde6ormitas @ tdk ruptur
mendukung 6? utama mengangkut C2
-tdk berinti
ERITROSIT
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
13/75
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
14/75
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
15/75
C. Produksi dan Perkembangan
- 9asa pertengahan kehamilan erytrosit di
produksi di hati lim6a dan limponodus- ulan2 terakhir kehamilan dan setelah lahir
sumsum tulang
-kecepatan eritropoisis 2-3 >utadetik
$etikulosit :
! 9asih mengandung retikulum basopilik
! 9asuk ke sirkulasi dengan cara diapedesis
! Dalam sirkulasi normal / %
.
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
16/75
D. Produksi dan fungsi hemoglobin
- roduksi =b dimulai stadium proerythroblast danterus berlangsung sampai stadium retikulosit.
- Sintesa hemoglobin :
- 2 Suksinil Go 7 H lisinpyrrole
- " yrrole protoporpirin
- rotoporpirin IJ H ;e =eme
- " =eme H globinrantai =emoglobin
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
17/75
!umlah "b normal :
# Pria $% # $& gr',
# anita $ # $*,* gr '# +ai gr '
Terdapat % atom besipada tiap molekul "b,
dalam bentuk Fe).
(ferro), masing)mengikat satu molekul/ksigen, sehingga tiapmolekul "b dapat
mengikat % molekul (&atom /))longgar 0
re1ersibel2
http://d/Biokimia/Darah/Kuliah%20Darah%20FK%20UNISMA/Sintesis%20Heme.ppt -
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
18/75
erdapat 5ariasi kecil pada rantai sub unit =b
tergantung susunan asam amino di bagianpolipeptida type rantai :
=b deAasa noramal : =b 7 22
=b 72 2 2 '2#%*
=emoglobin bayi : =b ; 2 2
- si6at =b ; : pada C2 tertentu kandunganC2 =; ( =b deAasa karena =b; kurang
mengikat 23 D.
=b7/c:penderita D9
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
19/75
"b abnormalPerbedaan molekul "b terletak pada bagian proteinna (3lobin)karena mutasi gen g mengatur sintesis asam amino polipeptidaang membentuk globin
Perbedaan Hb A, Hb F, Hb S- "b 4 : as2 4mino ke 5 rantai beta : 4sam 3lutamat- "b F : as2 4mino ke 5 rantai beta : Lsin- "b 6 : as2 4mino ke 5 rantai beta : 7alin"b 4$ : 4sam 4mino ke $5 rantai beta : 3lisin
"b 4 : 4sam 4mino ke $5 rantai beta : 4rginin
HbA HbF HbA2
Struktur 22 22 22
Normal (% !"#!$ &'#&$ &'#)&2
"b orang de8asanormal
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
20/75
;ungsi utama hemoglobin :
!transpor C2dan FC2!merupakan system bu66er darah
=b H C2oksihemoglobin,
76initas =b terhadap C2dipengaruhi : p= suhu dankonsentrasi 23 di6os6ogliserat '23 D*.'Ingat kur5a
disosiasi =bC2*
76initas =b terhadap FC >auh lebih tinggi dari pada
terhadap C2 karbon monoksihemoglobin
' karboksi hemoglobin *
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
21/75
. Pengaturan Produksi r!thro"!te
/. Cksigenasi >aringan
! 7nemik hipoksia : konsentrasi erytrosit=b kurang! =istotoksik hipoksia karena keracunan >aringan
! =ipoksik hipoksia karena tekanan parsial C2 yang rendah
! Stagnan hipoksia karena sumbatan aliran darah.
2. &rytropoitin ) % dibentuk oleh gin>al dan sisanya oleh hati respon thd hipoksia dan 6aktor diluar gin>al.
Hipoksia (O2 ke ginjal
eritropoisis >> sumsum tlg
testosteron
eritrosit >>
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
22/75
Dua 5itamin yang penting dalam pematangan erytrosit : Vitamin /2
dan asam 6olat sintesis Dadi penurunan D
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
23/75
#.$etabolisme Besi
=ati mensekresi apotrans6erinkedalam empedu.
esi diabsorbsi di usus halus secara pinositosisdalam ikatan dengan apotrans6erin kombinasi ini
disebut trans6erin kemudian dilepas dalam
plasma sebagai trans6erin plasma.
Gecepatan absorbsi besi sangat lambat.
* F+2,H apotrans6erin trans6erin
6eritin apo6eritin H F+2,K hemosiderin
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
24/75
Gelebihan besi disimpan di seluruh sel tubuh
terutama sel hepatosit dan sedikit di sel retikuloendotelial sutul. Dalam sitoplasma besi bergabung
dengan apo6eritin membentuk 6eritin 'besi
cadangan*.
ila penyimpanan besi berlebihan maka terbentukkelompok besi yang tidak larut dalam sitoplasma
sel disebut hemosiderin.
ila kadar besi plasma rendah maka besi sangat
mudah dilepas dari 6eritin selan>utnya diangkut
dalam plasma sebagai trans6erin menu>u organ
tubuh yang membutuhkan.
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
25/75
umlah total besi dalam tubuh "-# gr.
&kskresi besi / mghari terutama leAat 6eses.Selama menstruasi besi hilang 2mghari.
Dua mekanisme pengaturan absorbsi besi :
!ila semua apo6eritin telah >enuh dengan besi makatrans6erin sukar melepas besi ke >aringan sehingga
trans6erin >enuh dengan besi dan sukar menerima besi
baru lagi dari sel mukosa usus halus.
! ila tubuh kelebihan simpanan besi maka kemampuan
hati mensekresikan apotrans6erin menurun
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
26/75
%. Penguraian r!thro"!te
Lmur erythrocyte /2 hari. &rythrocyte matur tidak mempunyai inti
mitokondria dan retikulum endoplasma.
9asih mempunyai enEim sitoplasmik yang mampumemetabolisme glukosa dan membentuk sedikit
adenosin tri6os6at khususnya nikotinamid adenin
dinukleotida 6os6at '
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
27/75
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
28/75
&rythrocyte yang tua system metabolik menurun
dan sel makin rapuh bila meleAati pembuluhdarah yang kecil mudah pecah sehingga =b keluar
'disebut hemolisis*.
Gebanyakan pecahnya erythrocyte ter>adi dalam
pulpa merah lim6a sehingga bila lim6a diangkat
akan ditemukan banyak sekali erythrocyte yang
abnormal dan tua dalam sirkulasi&
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
29/75
roses rusaknya erythrocyte diperbanyak oleh :
! entuk abnormal erythrocyte seperti s6erositosisherediter
! Dalam larutan hipotonis.
! 7bnormalitas =b
! Cbat dan in6eksi! De6isiensi glukosa 1 phospodehidrogenase '1D*
1D mengkatalisis oksidasi glukosa melalui >alan
he?osa mono6os6at menghasilkan
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
30/75
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
31/75
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
32/75
I. Anemia
A-l./+0uru0a0 -1 baa3 0ormal ka/a41ta4 -ara3
/+05a05kut O2/. 7nemia Gehilangan darah
7GL hilang korpuskel @ plasma.
cairan plasma pulih dalam Aaktu / !3 hari sehingga
konsentrasi sel darah rendah tetapi besar erythrocyte dankonsentrasi rata =b tetap normal sehingga disebut anemia
normositik normokromik.
Gonsentrasi sel darah kembali normal :3 ! 1 minggu.
G$Cumlahyang seimbang sehingga ukuran erythrocyte kecil dan
konsentrasi =b kurang disebut anemia mikrositik hipokromik.
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
33/75
2.7nemia =emolitik
er>adi destruksi yang berlebihan terhadap
erythhrocyte disebabkan :! angguan intrakorpuskuler :
angguan struktur dinding erytrosit misalnya sperositosis
o5alositosis dll.
angguan enEim metabolisme erytrosit misalnya de6isiensi 1 Dde6isiensi glutation reduktase de6isiensi piru5atkinase.
=emoglobinopati
halasemia
! angguan ekstra korpuskuler
Cbat-obatan
=ipersplenisme
$eaksi antigen antibodi misalnya &rythroblastosis 6etalis.
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
34/75
3&7nemia 7plastik 'an mieloptisis*
kerusakan sumsum tulang sehingga tidak mampu memproduksi
korpuskel darah.
Disebabkan oleh radiasi sinar gamma sinar J atau obat tertentu.
".7nemia De6isiensi
De6iensi Eat nutrisi tertentu untuk produksi maupun perkembangan
korpuskel contoh anemia mikrositik hipokromik anemia megaloblastik.
* P+05aru3 a0+m1a t+r3a-a/ 464t+m 41rkula41
m+0amba3 b+ba0 k+r7a 7a0tu05&
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
35/75
J. Polisitemia
olisitemia sekunder
! er>adi bila >aringan mengalami hipoksia karenaberbagai sebab.
! olisitemia sekunder yang umum ditemukan disebut
polisitemia 6isiologis ter>adi pada orang yang
bertempat tinggal di tempat tinggi /"-/0 kaki. olisitemia primer5eraerytremia
! enyimpangan gen pada >alur sel hemositoblastik
sehingga ter>adi produksi erythrocyte yang berlebihan.
! umlah sel leukocyte dan trombocyte >uga meningkat.
engaruh polisitemia terhadap sirkulasi M
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
36/75
'KS*T
,eukosit merupakan unit mobilakti6 dari
sistem pertahanan tubuh.
ubuh mempunyai suatu system pertahanan
terhadap in5asi agen in6eksius dengan cara :
!9enghancurkan agen asing dengan cara 6agositosis.
!9embentuk antibodi dan lim6osit yang peka.
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
37/75
A. Jenis 'eukosit
erdasar granulanya dibedakan :
+.%,A-'S*T:7.
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
38/75
. &osino6il
merupakan sel 6agosit yang lemah. umlah : 23 %.
9eningkat pada in6eksi parasit dan allergi. +alaupun
ukuran parasit terlalu besar untuk di6agosit eosino6il
mampu melekatkan diripada parasit dan melepaskan
bahan-bahanyang mampu membunuh parasit tsb.
Dalam hal allergi sel mast dan baso6il ikut berperan
dengan melepaskan 6aktor kemotaktikeosino6il yangmenyebabkan eosino6il bermigrasi ke >aringan
alergik yang meradang.
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
39/75
F. aso6il
aso6il dalam sirkulasi mirip dengan sel mastdalam >aringan.
;ungsi : baso6il dan sel mast mensekresi bahan
6armakologik akti6seperti heparin histamin
bradikinin serotonin.
umlah : " %. naik pada peradangan kronik.
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
40/75
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
41/75
. A%,A-'S*T
7. 9onosit. 9erupakan sel imaturdengan kemampuan 6agosit
yang lemah.
Setelah masuk ke >aringan disebut makro6ag
ukurannya membesar beberapa kali lipat dan dalam
sitoplasmanya banyak mengandung lisosom dan
mempunyai kemampuan hebat untuk
menghancurkan agen-agen penyakit.
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
42/75
umlah : #3 %
9asa hidup dalam sirkulasi /-/2 >am setelahmasuk dalam >aringan sebagai makro6ag dapat
hidup berbulan-bulan bertahun-tahun
. ,im6osit
umlah : 3 %
,im6osit bersama dengan aliran lim6e dari nodus
lim6atikus dan >aringan lim6oid lain terusmenerus ter>adi sirkulasi lim6oid yang terus
menerus di seluruh tubuh&
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
43/75
B.PRODUKSI
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
44/75
C SIFAT LEUKOSIT
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
45/75
C.SIFAT LEUKOSIT
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
46/75
C. Sifat 'eu"o"!te
,eukosit menembus pembuluh darah masuk dalam>aringan dengan cara diapedesisgerak amoeboid
dengan penon>olan pseudopodium.
,eukosit tertarik ke arah >aringan yang meradang
dengan cara kemotaksis.
ahan-bahan yang menyebabkan kemotaksis all :
! oksin yang dikeluarkan bakteri
! roduk degenerati6 >aringan! roduk reaksi komplek komplemen
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
47/75
;ungsi utamanetro6il dan makro6ag adalah
6agositosisyaitu pencernaan seluler terhadap
bahan-bahan yang mengganggu.
etapi 6agositosis terhadap sel normal tubuh tidak
ter>adi ok:
! Struktur normal >aringan memiliki permukaan halus.! Selubung protein pelindung yang menolak sel 6agosit.
! ubuh mempunyai kemampuan khusus untuk mengenali
bahan asing tertentu dengan proses opsonisasi yang
melibatkan antibodi dan molekul F3dari komplekkomplemen.
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
48/75
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
49/75
roses 6agositosis terbentuk gelembung 6agositik'6agosom* yang berubah men>adi gelembung
pencernaan dan akan dicerna oleh enEimintraseluler dalam lisosom all. proteolitik lipase.
uga mengandung bahan-bahan bakterisidal yaitu bahan pengoksidasi kuat'dibentuk oleh organel peroksisom* allsuperoksida 'C2-* =2C2 ion hidroksil 'C=-*.
! uga enEim lisosom yaitu mieloperoksidase
'mengkatalisis =2C2Hion klorida hipoklorat* yang
bersi6at bakterisidal.
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
50/75
Gombinasi monosit makro6ag mobil makro6ag
>aringan @ sel endotel yg terspesialisasi dalamsumsum tulang lim6a @ nodus lim6atikus disebutsistem retikuloendotelial. Disebut >uga sistemmonosit ! makro6ag karena semua sel tersebut
berasal dari monosit. 9akro6ag >aringan kulit @ subkutan disebut
histiosit makro6ag dalam sinus hati disebut selkup66er.
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
51/75
D. ,adang
! 5asodilatasi
! permeabelitas membran kapiler meningkat
! pembekuan cairan interstitial oleh 6ibrinogen ygtmenyebabkan Aalling o66 pembatasan daerah ygmengalami peradangan shg mencegah penyebaran
! migrasi monosit @ granulosit
! pembengkaan sel
disekresikan se>umlah Eat yg menyebabkanperadangan : histamin serotonin bradikinin
prostaglandin sistem komplemen produk sistempembekuan darah lim6okin ' dari sel lim6osit &
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
52/75
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
53/75
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
54/75
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
55/75
roduk dari >aringan yg meradang akan memicu reaksi sbb :
! 9engubah sel endotel kapiler netropil melekat pd dinding kapiler :marginasi.
! Sel endotel kapiler @ 5enula lebih membuka shg lebih banyak netropilyg menembusnya masuk dalam >aringan
! erakan kemotaksis
O O
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
56/75
TROMBOSIT
rombocyteplatelet berbentuk bulat kecilcakram
o5al diameter 2-" tidak berinti dibentuk disumsum tulang dari megakariosit.
umlah dalam sirkulasi /#. ! 3#. , .
1-0 % trombocyte yang telah dilepas dari sutulmasuk dalam sirkulasi sisanya terdapat dalam lim6a
sehingga splenektomi mengakibatkan peningkatan
hitung trombocyte 'trombositosis
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
57/75
Dalam sitoplasma terdapat:
9olekul aktin miosin serta tromboplastin.
Sisa retikulum endoplasmik dan apparatus golgi
tempat sintesis enEim dan menyimpan ion Fa.
9itokondria dan sistem enEim yang mampu
membentuk 7 dan 7D.
Sistem enEim yang mensintesis prostaglandin
hormon setempat yang dapat menyebabkan
reaksi pembuluh darah dan reaksi >aringansetempat.
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
58/75
* Faktor 4tab1l14a41 81br10&
* Faktor /+rtumbu3a09 6a05 -a/at m+06+babka0
/+rtumbu3a0 4+l +0-ot+l /+mbulu3 -ara39 4+lotot /olo4 /+mbulu3 -ara39 -a0 81brobla4 u0tuk
/+rba1ka0 -10-105 /+mbulu3 -ara3 6a05 ru4ak&
* Pa-a m+mbra0 trombo:6t+ t+r-a/at.
* Gl1ko/rot+109 m+06+babka0 trombo:6t+ t1-ak
m+l+kat /a-a +0-ot+l 0ormal9 -a0 7u4tru m+l+kat
/a-a +0-ot+l /+mbulu3 6a05 t+rluka&* Fo48ol1/1-9 b+r/+ra0 -alam m+05akt18ka0 /ro4+4
/+mb+kua0 -ara3&
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
59/75
44
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
60/75
HEMOSTASIS
Hemostasis : Proses pencegahan kehilangan darah ygberlebihan dari tubuh
KOMPONEN HEMOSTASIS* P+mbulu3* Trombo41t
* Ka4ka-+ 8aktor koa5ula41* I031b1tor koa5ula41* F1br10ol1414
$KA-*S$ &$STAS*S:
! Spasme 5askuler! embentukan sumbatan trombosit
! embentukan bekuan darah
! ertumbuhan >aringan ikat 6ibrosa.
+ S k l 1 b l h d h
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
61/75
+. Spasme 0askuler1pembuluh darah
akibat dari re6lek syara6 spame miogenik
setempatdan 6aktor humoral setempatyang berasal
dari >aringan yang terkena trauma atau dari trombosit
darah.
ada pembuluh darah kecil trombosit mampu
melakukan 5asokonstriksidengan melepaskansubstansi 5asokonstriktor tromboksan 72.
9akin parah kerusakan makin hebat dera>at
spasmenya sehingga pembuluh darah yang terpotong
secara ta>am akan lebih banyak mengeluarkan darah
daripada pembuluh yang pecah karena pukulan.
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
62/75
. Sumbat trombosit
ila trombosit bersinggungan dengan permukaan
pembuluh yang rusak misalnya serat kolagen atau
sel endotel yang rusak maka trombosit mulai
bereaksi yaitu membengkak berbentuk ireguler
dengan ton>olan ton>olan dipermukaannya. rotein kontraktilberkontraksidengan kuat dan
menyebabkan pelepasan granula yang
mengandung 6aktor akti6 trombosit melekat pada
serat kolagen dan mensekresi se>umlah besar 7Ddan enEim2 nya membentuk tromboksan 72.
7D d b k k k i6k
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
63/75
7D dan tromboksan akan mengakti6kan
trombosit didekatnya dan saling melekat pada
trombosit terdahulu demikian seterusnya ter>adi
siklus akti6asi trombosit yang menyebabkannya
menarik lebih banyak lagi trombosit dan
akhirnya terbentuk sumbat trombosit.
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
64/75
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
65/75
2. Pembentukan bekuan darah
ekuan darah mulai terbentuk setelah /#-3 detik. embekuan darah ter>adi melalui 3 langkah utama :
! embentukan akti6ator protombin
! 7kti6ator protombin mengubah protombin men>adi
trombin! rombin beker>a sebagai enEim proteolitik mengubah
6ibrinogen men>adi 6ibrin yang merangkai trombosit seldarah dan plasma men>adi bekuan darah.
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
66/75
embentukan akti6ator protombin melalui 2 >alur :
! alur ekstrinsik yang dimulai dengan ter>adinya trauma
pada dinding pembuluh darah dan >aringan sekitarnya.! alur intrinsik dimulai dengan ter>adinya trauma
terhadap darah itu sendiri atau darah berkontak dengankolagen pada dinding pembuluh darah yang rusak.
Ion Fa diperlukan untuk mempermudahmempercepat reaksi sehingga tanpa ion Fa proses
pembekuan darah tidak ter>adi.
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
67/75
SKEMA :
Protombin trombin
protombin aktivatorCa
Fibrinogen ibrin
!kt "#$$Ca
Fibrin Stabili%ing
Factor
benang& ibrin
Faktor& pembekuan darah :
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
68/75
Faktor& pembekuan darah :
'( Fibrinogen
''( Protombin
'''( )romboplastin'*( 'n Ca
*( Proaccelerin
*'( +
*''( Proconvertin
*'''(AHF
',( Komponen )romboplastin plasma -P)C./Chrismas actor
,( Stuart actor
,'( Anteseden tromboplastin plasma -P)A.
,''( Faktor hageman
,'''(Faktor Stabilisasi ibrin
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
69/75
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
70/75
3. Pembentukan 4aringan ikat
ekuan diin5asi oleh 6obroblas membentuk>aringan ikat 6ibrosa dipermudah oleh 6aktorpertumbuhan yang disekresi oleh trombosit.
=&9CS7SIS! dk dpt menghentikan perdarahan pd pembuluh drh
sedang @ besar
enekanan eksternal
osisi ditinggikan heacting
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
71/75
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
72/75
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
73/75
ANTIKOAGULAN INTRAVASKULER
Faktor 6a05 m+0:+5a3 /+mb+kua0.&Faktor -1 /+rmukaa0 +0-ot+l.
P+rmukaa0 +0-ot+l l1:10
La/& Gl1kokal1k4Trombomo-ul10
2& Faktor -lm -ara3
B+0a05 81br10
A0t1tromb10 llH+/ar10
Al8a2 makro5lobul10
Penjendalan tdk tjd pd pemblh drh normal krn :
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
74/75
Penjendalan tdk tjd pd pemblh drh normal krn :- Dinding pembuluh darah masih halus/licin
tdk tjd aktivasi kontak dr sistem pembekuaninstrinsik- Lap. glikokaliks suatu mukopolisakarida ygdiabsorbsi ke permukaan bgn dlm endotel yg
mempunyai sifat menolak faktor2 pembekuan trombosit- Protein berikatan dgn membran endotel yaitutrombomodulin yg mengikat trombin. !ompleks
trombomodulin-trombin memperlambat prosespembekuan mengaktikan protein plasma" yaituprotein # yg bekerja sbg antikoagulan dgnmematikan faktor $ faktor $%%%
-
7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010
75/75
& 'ila ddg endotel rusak" permukaannya yg licin lapisan tombomodulin-glikokaliksnya hilang.
Dan itu mengaktifkan faktor (%% trombosit"sehingga dimulai proses pembekuan jalurinstrinsik.
& 'ila faktor (%% trombosit berkontak dgnkolagen subendotel maka pengaktifan akanmenjadi lebih hebat lagi.