Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

58
LAPORAN TUTORIAL MODUL X HEMATOLOGI SKENARIO 3 : KELELAHAN DAN KELEMAHAN 1. Abdul Aziz Marwan : Ketua 2. Annisa : Sekretaris 3. Melasari : Notulen 4. Tari Romauli : Anggota 5. Muhammad Fitriana : Anggota 6. Harmiyani : Anggota 7. Cut Khairunisa : Anggota 8. Putri Melisa : Anggota 9. Saddam Husen : Anggota 10. Eva Srihartati : Anggota 11. Ilhamullah : Anggota 12. Mauliza : Anggota 13. Cici Lestari : Anggota 14. Liza Fikrianti : Anggota 15. Sarah Fazilla : Anggota TUTOR : dr. Yuseriana

description

fisiologi dan kelainan sel darah putih

Transcript of Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

Page 1: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

LAPORAN TUTORIAL

MODUL X

HEMATOLOGI

SKENARIO 3 :

KELELAHAN DAN KELEMAHAN

1. Abdul Aziz Marwan : Ketua2. Annisa : Sekretaris3. Melasari : Notulen4. Tari Romauli : Anggota5. Muhammad Fitriana : Anggota6. Harmiyani : Anggota7. Cut Khairunisa : Anggota8. Putri Melisa : Anggota9. Saddam Husen : Anggota10. Eva Srihartati : Anggota11. Ilhamullah : Anggota12. Mauliza : Anggota13. Cici Lestari : Anggota 14. Liza Fikrianti : Anggota15. Sarah Fazilla : Anggota

TUTOR : dr. Yuseriana

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ABULYATAMA

2010

Page 2: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN TUTORIAL

MODUL X

HEMATOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABULYATAMA

1. Judul : Kelelahan dan Kelemahan2. Modul : Hematologi3. Tutor : dr. Yuseriana4. Kelompok : B15. Ketua : Abdul Aziz Marwan6. Sekretaris : Annisa7. Notulen : Melasari 8. Anggota : Tari Romauli9. Anggota : Muhammad Fitriana10. Anggota : Harmiyani 11. Anggota : Putri Melisa12. Anggota : Saddam Husen13. Anggota : Eva Srihartati14. Anggota : Cut Khairunisa15. Anggota : Cici Lestari16. Anggota : Liza Fikrianti17. Anggota : Sarah Fazilla 18. Anggota : Ilhamullah19. Anggota : Mauliza

Telah diperiksa oleh Lampoh Keude, 02 November 2010

Tutor kelompok B1 Ketua Kelompok B1

(dr. Yuseriana) (Abdul Aziz Marwan)

2

Page 3: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

DAFTAR ISI

1. Halaman Pengesahan ..................................................................... 2

2. Daftar Isi ...................................................................... 3

3. Pendahuluan ...................................................................... 4

4. Skenario …………………………………………….. 5

5. Tahap I. Identifikasi Istilah …………………………………………….. 6

6. Tahap II. Identifikasi Masalah …………………………………………….. 7

7. Tahap III. Analisis Masalah …………………………………………….. 8

8. Tahap IV. Strukturisasi …………………………………………….. 9

9. Tahap V. Learning Objective ……………………………………………..10

10. Tahap VI. Hasil Belajar Mandiri ......................................................................11

11. Kesimpulan ……………………………………………..46

12. Daftar Pustaka ……………………………………………..47

3

Page 4: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

PENDAHULUAN

Sistem pertahanan tubuh di pertahankan oleh leukosit atau sel darah putih. Sel ini merupakan uni- unit yang dapat bergerak dalam tubuh yaitu keluar dari pembuluh darah menuju jaringan dalam menjalankan fungsinya,

Untuk melaksanakan fungsinya, leukosit terutama menggunakan strategi “cari dan serang” yaitu sel sel tersebut pergi ke tempat invasi atau jaringan yang rusak. Alasan utama mengapa sel darah putih terdapat didalam darah adalah agar mereka cepat diangkut dari tempat pembentukan ke manapun mereka diperlukan

Kegagalan pada system imun dapat mengakibatkan kondisi yang sangat berbahaya bagi kelangsungan kehidupan, adapun hal ini disebabkan penurunan kualitas atau jumlah dari leukosit. Kelainan –kelainan leukosit meliputi:

a. Ganguan kelainan fungsi seperti cronic granulomatous diseaseb. Kelaianan non neoplastik: kelainan jumlah, reaksi lekomoid, mononucleosis

infeksiosac. Kelaianan Neoplastik seperti: limfoma hodkin dll

4

Page 5: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

SKENARIO 3

Kelelahan dan Kelemahan

Seseorang anak laki-laki umur 7 tahun dibawa ibunya ke dokter anak dengan keluhan:

kelelahan dan kelemahan, kehilangan nafsu makan,penurunan berat badan, sering demam dan

perasaan nyeri dan penuh pada perutnya. Hasil pemeriksaan darah rutin: jumlah lekosit

112.000 sel/mikroliter, Hb 5,3 gr% dan trombosit 69.000/liter. Pada pemeriksaan morfologi

darah dijumpai: lekosit muda dan eritrosit yang belum matang dengan jumlah yang

mencolok.

5

Page 6: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

TAHAP I

IDENTIFIKASI ISTILAH

1. Nyeri: Perasaan tidak nyaman baik ringan ataupun berat yang dirasakan oleh individu

berkaitan dengan tanda ancaman atau kerusakan jaringan.

2. Lelah: Suatu keadaan dimana seseorang menglami rasa capek karena aktifitas yang

berlebihan.

3. Lemah: Ketidakmampuan secara fisik dan mental berkaitan dengan suatu kondisi

patologis yang berjalan kronis.

4. Demam: Kondisi suhu seseorang dimana suhu diatas batas normal yaitu >37oC.

5. Pemeriksaan morfologi: Suatu cara untuk mengetahui struktur dan ukuran dari sel-sel

darah dengan menggunakan teknik apusan darah yang dilihat di bawah mikroskop.

6

Page 7: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

TAHAP II

IDENTIFIKASI MASALAH

Masalah inti : Kelainan sel darah putih

7

Page 8: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

TAHAP III

ANALISA MASALAH

Kelainan-kelainan sel darah putih:

1. Gangguan fungsi

a. Chronic granulomatous disease (CGS)

b. Myeleperoxidase deficiensy dan lain-lain

2. Kelainan non neoplastik

a. Kelainan jumlah: meningkat/menurun

Lekositosis >10.000/cmm

Netropenia <1.800/cmm

Lekopenia< 4.000/cmm

Eosinofilia >500/cmm

Limfositosis >4.000/cmm

Monositosis >400/cmm

Basofilia> 50/cmm

b. Reaksi lekomoid

c. Mononucleosis Infectiosa

3. Kelainan neoplastik

a. Mieloproliferatie syndrome: mielofibrosis

b. Limfosit, plasma sel: multiple mieloma

c. Organ limfoid: Limfoma Hodkin’s dan non hodkin’s

TAHAP IV

8

Page 9: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

Diagnosa Kerja

Perencanaan

Pengelolaan, medikamentosa, suportif

LabPemeriksaan eritrositPemeriksaan hemotokritLEDHb Hitung jenis Hapusan darah

AnamnesaIdentitasRPSRPDInspeksi Palpasi Perkusiauskultasi

Keluhan

Pasien

Dokter

(Diagnosa sementara)Lukemia Limpoblastik akut

(Diagnosa banding)Lukemia mioblastik akut Reaksi lekomoid Infeksi/intoksikasi keganasan

Tindakan lanjutan

STRUKTURISASI

SUBJECT

OBJECT

ASSASSMENT

PLANNING

TAHAP V

9

Page 10: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

LEARNING OBECTIVE

1. Fisiologi sel darah putih

2. Kelainan sel darah putih

Definisi

Etiologi

Gejala klinis

Pemeriksaan

Penanganan (pengobatan)

TAHAP VI

10

Page 11: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

HASIL BELAJAR MANDIRI

1. Fisiologi Sel Darah Putih (Leukosit)

Leukosit atau sel darah putih adalah unit unit yang dapat bergerak dalam sistem

pertahanan tubuh. Leukosit memiliki bentuk khas, nukleus, sitoplasma dan organel,

semuanya bersifat mampu bergerak pada keadaan tertentu. Eritrosit bersifat pasif dan

melaksanakan fungsinya dalam pembuluh darah, sedangkan leukosit mampu keluar dari

pembuluh darah menuju jaringan dalam menjalankan fungsinya.

Jumlah seluruh leukosit jauh di bawah eritrosit, fluktuasi dalam jumlah leukosit pada tiap

individu cukup besar pada kondisi tertentu, misalnya: stress, aktivitas fisiologis, gizi,

umur, dan lain-lain. Jumlah leukosit yang menyimpang dari keadaan normal mempunyai

arti klinik penting untuk evaluasi proses penyakit

Untuk melaksanakan fungsinya, leukosit terutama menggunakan strategi “cari dan

serang” yaitu sel sel tersebut pergi ke tempat invasi atau jaringan yang rusak. Alasan

utama mengapa sel darah putih terdapat didalam darah adalah agar mereka cepat

diangkut dari tempat pembentukan ke manapun mereka diperlukan.

Jumlah sel darah putih

Leukosit total 7000.000 sel/ml darah

Hitung sel darah putih 7000/mm3

Hitung diferensial sel darah

putih

Granulosit polomorfonukleus

Neutrofil : 60 – 70 %

Eosinofil : 1-4 %

Basofil : 0,25 – 0,5 %

Agranulosit Mononukleus

Limfosit : 25 – 33 %

Monoit : 2 – 6 %

11

Page 12: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

A. Klasifikasi Leukosit

Terdapat lima jenis leukosit yang bersirkulasi yaitu neutrofil, eosinofil, basofil,

monosit dan limfosit. Masing- masing dengan struktur dan fungsi yang khas. Mereka semua

berukuran sedikit lebih besar daripada eritrosit. Kelima jenis leukosit tersebut dibagi ke

dalam dua kategori utama, bergantung pada gambaran nukleus dan ada tidaknya granula di

sitoplasma sewaktu dilihat dibawah mikroskop

.

1. Granular leukosit : a. Netrofil (polymorph, PMN)b. Eosinophilc. Basophil

Gambar Leukosit Granular

Neutrofil : granula tidak berwarna

Eosinofil : granula berwarna merah pada pewarnaan asam

Basofil : granula berwarna biru pada pewarnaan basa

a. Neutrofil

Netrofil dibuat, disimpan dan dilepaskan di sumsum tulang dalam waktu 7 hari,

kemudian beredar ke dalam sirkulasi hanya sebentar 6- 24 jam. Didalam sirkulasi, netrofil

terbagi menjadi :

1. berada di circulating pool

2. berada di marginating pool ( melekat pada endothel pembuluh darah )

12

Page 13: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

Netrofil secara bebas dapat memasuki jaringan tubuh, yang selanjutnya dikeluarkan

ke dalam saliva, sekresi usus atau mati dihancurkan didalam jaringan. Jadi netrofil sekali

masuk kedalam jaringan tidak dapat masuk kembali kedalam sirkulasi.

Selama proses fagositosis dibentuk peroksidase. Mielo peroksidase yang terdapat

dalam neutrofil berikatan dengan peroksida dan halida bekerja pada molekultirosin dinding

sel bakteri dan menghancurkannya. Dibawah pengaruh zat toksik tertentu seperti streptolisin

toksin streptokokus membran granula-granula neutrofil pecah, mengakibatkan proses

pembengkakan diikuti oleh aglutulasiorganel- organel dan destruksi neutrofil.

Neotrofil mempunyai metabolisme yang sangat aktif dan mampu melakukan glikolisis

baik secara arrob maupun anaerob. Kemampuan nautropil untuk hidup dalam lingkungan

anaerob sangat menguntungkan, karena mereka dapat membunuh bakteri dan membantu

membersihkan debris pada jaringan nekrotik. Fagositosis oleh neutrfil merangsang aktivitas

heksosa monofosfat shunt, meningkatkan glicogenolisis. Neutrofil Atau disebut juga

polimorfonuklear leukosit, mempunyai inti sel yang kadang-kadang seperti terpisah-pisah,

protoplasmanya banyak bintik-bintik halus / glandula, banyaknya 60%-50%.

Netrofil berfungsi dalam pertahanan tubuh yang pertama kali dengan cara melakukan

diapedesis, artinya meninggalkan kapiler menembus sela-sela endothel masuk kedalam

jaringan untuk melakukan phagositosis dan menghancurkan bakteri-bakteri yang memasuki

tubuh. Hal ini terbukti bahwa pada infeksi dengan bakteri, jumlah netrofil meningkat

(netrofilia).

b. Eosinofil

Jumlah eosinofil hanya 1-4 % leukosit darah, mempunyai garis tengah 9um (sedikit

lebih kecil dari neutrofil). Inti biasanya berlobus dua, Retikulum endoplasma mitokonria dan

apparatus Golgi kurang berkembang. Mempunyai granula ovoid yang dengan eosin asidofkik,

granula adalah lisosom yang mengandung fosfatae asam, katepsin, ribonuklase, tapi tidak

mengandung lisosim. Eosinofil mempunyai pergerakan amuboid, dan mampu melakukan

fagositosis, lebih lambat tapi lebih selektif dibanding neutrifil. Eosinofil memfagositosis

komplek antigen dan anti bodi, ini merupakan fungsi eosinofil untuk melakukan fagositosis

selektif terhadap komplek

antigen dan antibody.

Eosinofil mengandung profibrinolisin, diduga berperan mempertahankan darah dari

pembekuan, khususnya bila keadaan cairnya diubah oleh proses-proses Patologi.

13

Page 14: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

Kortikosteroid akan menimbulkan penurunan jumlah eosinofil darah dengan cepat. Ukuran

dan bentuknya hampir sama dengan neutrofil tetapi granula dan sitoplasmanya lebih besar,

banyaknya kira-kira 24%.

Eosinofil hanya mempunyai daya fagositosis yang sangat terbatas, yaitu terhadap

kompleks antigen-antibody. Zat/enzym yang terkandung didalam GS (Granula spesifik)

berguna untuk mentransfer berbagai substansi yang dikeluarkan oleh basofil (mast cell )

sehingga dapat dikurangi hebatnya gejala-gejala alergi. Peningkatan eosinofil di sirkulasi

darah (eosinofilia) dikaitkan dengan keadaan alergi

c. Basofil

Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya dan paling kurang

diketahui sifat sifatnya. Dinding basofil dan basofil jaringan (mast cell = mastosit )

mengandung reseptor immunoglobulin (Ig) E. Apabila tubuh dimasuki antigen yang sesuai

dengan Ig E tersebut, maka akan terjadi pelepasan bahan-bahan yang terkandung dalam

granula seperti histamin, serotonin, Eosinophyl Chemoreseptor Factor of Anaphylaxis ( ECF-

A), bradikinin dan lain-lain, yang akan menimbulkan reaksi alergi.

Baik basofil maupun sel mast membentuk dan menyimpan histamine dan heparin

yaitu zat zat kimia kuat yang dapat dilepaskan apabila sel sel tersebut mendapat rangsangan

yang sesuai. Pengeluaran histamin penting dalam reaksi alergi sedangkan heparin

mempercepat pembersihan partikel lemak dari darah setelah kita makan makan makanan

berlemak.

2. Agranular leukosit a. Limfosit b. Monosit

Gambar Leukosit Agranular

14

Page 15: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

Monosit : merupakan sel besar dengan bentuk nukleus oval atau seperti ginjal

Limfosit : mempunyai nuleus yang besar dan mengisi hampir seluruh sel

a. Monosit

Monosit merupakan sel terbesar diantara leukosit dalam darah, karena dalam keadaan

segar diameternya 9 – 12 micron sedang pada hapusan mencapai 17 mikron.

Fungsi monosit (machrophage) :

1. Memegang peran dalam proses imunologi ; mengenal, menyimpan dan

memproses berbagai antigen.

2. Sebagai sel fagosit yang memfagosit organisme yang masuk.

3. Mempengaruhi proliferasi sel-sel darah lain (erythrocytedan limfosit).

4. Sebagai storage cell menyimpan besi dalam bentuk ikatan protein.

b. Limfosit

Beberapa limfosit yang beredar dalam sirkulasi darah dapat mencapai sebesar 10-12

micron. Ukuran yang besar ini terutama karena jumlah sitoplasma yang lebih banyak. Sel-

sel ini kadang-kadang disebut limfosit sedang yang dapat ditemukan didalam darah dalam

prosentase kecil. Beberapa dari sel yang lebih besar merupakan intermediate antara limfosit

dan monosit. Sel-sel yang besar karena limfosit besar hanya didapatkan di limfonodi dan

sumsum tulang dan hanya tampak didalam darah tepi pada keadaan patologis. Limfosit

besar ini dibedakan dengan adanya inti yang vesicular dan nucleoli yang menonjol.

Terdapat dua jenis limfosit yaitu limfosit B dan limfosit T.

Limfosit B menghasilkan antibodi yang beredar dalam darah. Antibodi berikatan

dan member tanda untuk destruksi benda asing.

Limfosit T tidak menghasilkan antibodi. Sel – sel ini secara langsung

maenghancurkan sel –sel sasaran spesifik, suatu proses yang dikenal sebagai

respon imun yang diperantarai sel (seluler). Sel yang menjadi sasaran limfosit T

mencakup sel sel tubuh yang dimasuki oleh virus dan sel kanker

Fungsi limfosit :

Merupakan tulang punggung imunologi tubuh yaitu :

1. Immunitas cellular, terutama dipegang oleh limfosit T, misalnya penolakan terhadap

transplantasi jaringan.

15

Page 16: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

2. Immunitas humoral, terutama dipegang oleh limfosit B dengan bentuk

immunoglobulin (Ig) G, IgA, Ig M, Ig E dan Ig D. Masing-masing limfosit hanya

membentuk satu Ig. Dalam membuat antibody (Ig). Limfosit B akan mengalami

transformasi menjadi sel plasma.

Perkembangan Limfoslt Dalam Proses Imun

Seperti kita ketahui bahwa limfosit yang bersikulasi terutama berasal dari timus dan

organ limfoid perifer, limpa, limfonodus, tonsil dan sebagainya. Akan tetapi mungkin semua

sel pregenitor limfosit berasal dari sum-sum tulang, beberapa diantara limfositnya yang

secara relatif tidak mengalami diferensiasi ini bermigrasi ke timus, lalu memperbanyak diri,

disini sel limfosit ini memperoleh sifat limfosit T, kemudian dapat masuk kembali kedalam

aliran darah, kembali kedalam sum-sum tulang atau ke organ limfoid perifer dan dapat hidup

beberapa bulan atau tahun.

Sel-sel T bertanggung jawab terhadap reaksi immune seluler dan mempunyai

reseptor permukaan yang spesifik untuk mengenal antigen asing. Limfosit lain tetap diam

disum-sum tulang berdiferensiasi menjadi limfosit B berdiam dan berkembangdidalam

kompertemenya sendiri. Sel B bertugas untuk memproduksi antibody humoral antibody

response yang beredar dalam peredaran darah dan mengikat secara khusus dengan antigen

asing yang menyebabkan antigen asing tersalut antibody, kompleks ini mempertinggi

fagositosis, lisis sel dan sel pembunuh (killer sel atau sel K) dari organisme yang menyerang.

Sel T dan sel B secara marfologis hanya dapat dibedakan ketika diaktifkan oleh

antigen. Tahap akhir dari diferensiasi sel-sel B yang diaktifkan berwujud sebagai sel plasma.

Sel plasma mempunyai retikulum endoplasma kasar yang luas yang penuh dengan molekul-

molekul antibody, sel T yang diaktifkan mempunyai sedikit endoplasma yang kasar tapi

penuh dengan ribosom bebas.

Pengertian Antigen dan Antibodi

Substansi asing yang bertemu dengan system itu bekerja sebagai antigen. Contohnya

jika terjadi suatu substansi terjadi suatu respon dari tuan rumah, respon ini dapat selular,

humoral atau keduanya. Antigen dapat utuh seperti sel bakteri sel tumor atau berupa makro

molekul, seperti protein, polisakarida atau nucleoprotein. Pada keadaan apa saja spesitas

respon imun secara relatif dikendalikan oleh pengaruh molekuler kecil dari

antigendetenniminan antigenic untuk protein dan polisakarida, determinan antigenic terdiri

16

Page 17: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

atas empat sampai enam asam amino atau satuan monosa karida. Jika komplek antigen Yang

memiliki banyak determinan misalnya sel bakteri akan membangkitkan satu spectrum respon

humoral dan selular.

Antibodi, disebut juga imunoglobulin adalah glikkoprotein plasma yang bersirkulasi

dan dapat berinteraksi secara spesifik dengan determinan antigenic yang merangsang

pembentukan antibody, antibody disekresikan oleh sel plasma yang terbentuk melalui

proliferasi dan diferensiasi limfosit B. Pada manusia ditemukan lima kelas imunoglobulin,

Ig.G, terdiri dari dua

rantai ringan yang identik dan dua rantai berat yang identik diikat oleh ikatan disulfida dan

tekanan non kovalen. Ig G merupakan kelas yang paling banyak jumlahnya, 75 % dari

imunoglobulin serum IgG bertindak sebagai suatu model bagi kelas-kelas yang lain.

Terjadinya respon imun dari tubuh

Kepekaan tubuh terhadap benda asing (antigen 0 akan menimbulkan reaksi tubuh

yang dikenal sebagai Respon imun Respon imun ini mempunyai dampak positif terhadap,

tubuh yaitu dengan timbulnya suatu proses imunisasi kekebalan tubuh terhadap antigen

tersebut, dan dampak negatifnya berupa reaksi hypersensitifitas. Hypersensitifitas merupakan

reaksi yang berlebihan dari tubuh terhadap antigen dimana akan mengganggu fungsi sistem

imun yang menimbulkan efek protektif yaitu merusak jaringan.

Proses kerusakan yang paling cepat terjadi berupa degranulasi sel dan derifatnya

(antara lain sel basofil, set Mast dan sel plasma) yang melepaskan mediator-mediatonya yaitu

histamin, serotonin, bradikinin, SRS=A, lekotrin Eusinohil chemotactic Factor (ECF) dan

sebagainya. Reaksi tubuh terhadap pelepasan mediator ini menimbulkan penyakit berupa

asthma bronchial, rhinitis aIergika, urtikaria, diaree dan bisa menimbulkan shock.

Secara lambat akan terjadi reaksi kerusakan jaringan berupa sitolisis dari sel-sel

darah merah sitotokis terhadap organ tubuh seperti ginjal (glomeruloneftitis), serum

siknesdermatitis kontak, reaksi tuberculin dan sebagainya, rheumatoid arthritis. coom dan

gell membagi 4 jenis sesitifitas, dimana dapat dilihat apa yang terjadi pada sel-sel leukosit.

Pada type I (padareaksi anafilaktik) terjadi antigen bergabung dengan IgE (imunoglobin tipe

E-antibodies tipe E) yang terikat pada mast sel -sel basofil dan sel plasma. Reaksi terhadap

tubuh terjadi dalam beberapa menit.

17

Page 18: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

2. Kelainan Sel Darah Putih

Kelainan-kelainan sel darah putih:

1. Gangguan fungsi

- Chronic granulomatous disease (CGS)

- Myeleperoxidase deficiensy dan lain-lain

2. Kelainan non neoplastik

a. Kelainan jumlah: meningkat/menurun

Lekositosis >10.000/cmm

Netropenia <1.800/cmm

Lekopenia< 4.000/cmm

Eosinofilia >500/cmm

Limfositosis >4.000/cmm

Monositosis >400/cmm

Basofilia> 50/cmm

b. Reaksi lekomoid

c. Mononucleosis Infectiosa

3. Kelainan neoplastik

a. Mieloproliferatie syndrome: mielofibrosis

b. Limfosit, plasma sel: multiple mieloma

c. Organ limfoid: Limfoma Hodkin’s dan non hodkin’s

Penjelasan

a. Leukositosis peningkatan sel darah putih (leukosit) di atas nilai normal. Leukositosis

dapat disebabkan oleh infeksi, radang (inflamasi), reaksi alergi, keganasan, dan lain-

lain.

Contohnya :

- Neutrofilia/Granulositosis

- Limfositosis

- Monositosis

- Basofilia

- Eosinofilia

- leukimia

18

Page 19: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

b. Leukopenia

- Neutropenia

- Agranulositosis

c. Limfoma

- Limfoma Hodgkin

- Limfoma Non Hodgkin

a. Leukositosis

1. Neutrofilia/Granulositosis

Leukositosis menunjukkan peningkatan leukosit yang umumnya melebihi

10.000 /mm3. Granulositosis menunjukkan peningkatan granulosit,tetapi sering

digunakan hanya untuk menyatakan peningkatan neutrofil jadi sebenarnya

neutrofilia merupakan istilah yang lebih tepat.

Leukosit meningkat sebagai respon fisiologis untuk melindungi tubuh dari

serangan mikroorganisme. Terhadap respons infeksi atau radang akut , neutrofil

meninggalkan kelompok marginal dan memasuki daerah infeksi ; sumsum tulang

melepaskan sumber cadangan dan menimbulkan peningkatan granulopoiesis.

Neutrofilia terjadi antara lain pada :

- Penyakit infeksi terutama oleh bakteri

- Proses perdarahan mendadak

- Pengobatan dengan kortikosteroid

- Hamil

- Penyakit penyakit ganas

2. Limfositosis

Adalah jumlah limfosit meningkat melebihi nilai normal. Infeksi virus biasanya

menyebabkan limfositosis.

Limfosit yang diaktifkan oleh rangsang virus atau antigen diubah bentuknya

menjadi limfosit atipik yang lebuh besar .

Sel – sel ini terdapat dalam jumlah besar pada mononukleus infeksiosa, hepatitis

infeksiosa, toksoplasmosis, campak, parotitis, beberapa reaksi alergi (missal :

serum sickness , sensitivitas obat). Selain limfositosis, pasien ini juga sering

menunjukkan pembesaran hati, lien, dan kalenjar getah bening, yang semuanya

merupakan tempat pembentukan limfosit.

19

Page 20: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

3. Monositosis

Monositosis adalah jumlah monosit meningkat melebihi nilai normal. Monositosis

dapat disebabkan oleh infeksi bakteri (tuberkulosis, endokarditis bakerialis

subakut, brucellosis), infeksi virus (mononucleosis), sifilis, infeksi protozoa,

infeksi riketsia, keganasan, sarkoidosis, dan autoimun.

Monositosis juga dapat ditemukan pada fase penyembuhan infeksi.

4. Basofilia

Basofilia adalah jumlah basofil meningkat melebihi normal. Basofilia dapat

disebabkan oleh keganasan.

5. Eosinofilia

Eosinofilia adalah jumlah eosinofil meningkat melebihi normal. Eosinofilia dapat

disebabkan oleh alergi, hipersensitivitas terhadap obat, infeksi parasit, infeksi

virus, keganasan, dan kelainan kulit.

6. Leukemia

Leukemia; dalam bahasa Yunani leukos "putih"; aima "darah"), atau lebih dikenal

sebagai kanker darah merupakan penyakit dalam klasifikasi kanker (istilah medis:

neoplasma) pada darah atau sumsum tulang yang ditandai oleh perbanyakan secara

tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang

dan jaringan limfoid, umumnya terjadi pada leukosit (sel darah putih). Sel-sel normal

di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. Sel abnormal

ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi.

Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah

normal dan imunitas tubuh penderita.

Kata leukemia berarti darah putih, karena pada penderita ditemukan banyak sel darah

putih sebelum diberi terapi. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang

muda, misalnya promielosit. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu

fungsi normal dari sel lainnya.

Klasifikasi

Leukemia dapat diklasifikasikan atas dasar:

Perjalanan alamiah penyakit: akut dan kronis

Leukemia akut ditandai dengan suatu perjalanan penyakit yang sangat cepat,

mematikan, dan memburuk. Apabila tidak diobati segera, maka penderita dapat

20

Page 21: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

meninggal dalam hitungan minggu hingga hari. Sedangkan leukemia kronis memiliki

perjalanan penyakit yang tidak begitu cepat sehingga memiliki harapan hidup yang

lebih lama, hingga lebih dari 1 tahun bahkan ada yang mencapai 5 tahun.

Tipe sel predominan yang terlibat: limfoid dan mieloid

Kemudian, penyakit diklasifikasikan dengan jenis sel yang ditemukan pada

sediaan darah tepi.

Ketika leukemia mempengaruhi limfosit atau sel limfoid, maka disebut leukemia

limfositik.

Ketika leukemia mempengaruhi sel mieloid seperti neutrofil, basofil, dan eosinofil,

maka disebut leukemia mielositik.

Jumlah leukosit dalam darah

Leukemia leukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah lebih dari normal, terdapat

sel-sel abnormal

Leukemia subleukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari normal,

terdapat sel-sel abnormal

Leukemia aleukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari normal, tidak

terdapat sel-sel abnormal

Prevalensi empat tipe utama

Dengan mengombinasikan dua klasifikasi pertama, maka leukemia dapat dibagi

menjadi:

Leukemia limfositik akut (LLA) merupakan tipe leukemia paling sering terjadi pada

anak-anak. Penyakit ini juga terdapat pada dewasa yang terutama telah berumur 65

tahun atau lebih

Leukemia mielositik akut (LMA) lebih sering terjadi pada dewasa daripada anak-

anak.Tipe ini dahulunya disebut leukemia nonlimfositik akut.

Leukemia limfositik kronis (LLK) sering diderita oleh orang dewasa yang berumur

lebih dari 55 tahun. Kadang-kadang juga diderita oleh dewasa muda, dan hampir tidak

ada pada anak-anak

Leukemia mielositik kronis (LMK) sering terjadi pada orang dewasa. Dapat juga

terjadi pada anak-anak, namun sangat sedikit

21

Page 22: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

Tipe yang sering diderita orang dewasa adalah LMA dan LLK, sedangkan LLA sering

terjadi pada anak-anak.

a. Leukemia Limfositik Akut

Leukemia Limfositik Akut (LLA) adalah suatu penyakit yang berakibat fatal, dimana

sel-sel yang dalam keadaan normal berkembang menjadi limfosit berubah menjadi ganas dan

dengan segera akan menggantikan sel-sel normal di dalam sumsum tulang.

LLA merupakan leukemia yang paling sering terjadi pada anak-anak. Leukemia jenis

ini merupakan 25% dari semua jenis kanker yang mengenai anak-anak di bawah umur 15

tahun.Paling sering terjadi pada anak usia antara 3-5 tahun, tetapi kadang terjadi pada usia

remaja dan dewasa.

Sel-sel yang belum matang, yang dalam keadaan normal berkembang menjadi

limfosit, berubah menjadi ganas. Sel leukemik ini tertimbun di sumsum tulang, lalu

menghancurkan dan menggantikan sel-sel yang menghasilkan sel darah yang normal.

Sel kanker ini kemudian dilepaskan ke dalam aliran darah dan berpindah ke hati,

limpa, kelenjar getah bening, otak, ginjal dan organ reproduksi; dimana mereka melanjutkan

pertumbuhannya dan membelah diri. Sel kanker bisa mengiritasi selaput otak, menyebabkan

meningitis dan bisa menyebabkan anemia, gagal hati, gagal ginjal dan kerusakan organ

lainnya.

1) Etiologi

- Penyebab LLA dewasa sebagian besar tidak diketahui

- Pada anak-anak : faktor keturunan dan sindroma predisposisi genetik

2) Faktor risiko

a. Radiasi dosis tinggi

b. Pajanan terhadap zat kimia tertentu

c. Kemoterapi

d. Sindrom Down

e. Human T-Cell Leukemia Virus-1(HTLV-1)

f. Sindroma mielodisplastik

g. Merokok

3) Manifestasi klinis

a. Anemia: mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada

b. Anoreksia

c. Nyeri tulang dan sendi (infiltrasi sumsum tulang)

d. Demam, banyak berkeringat (gejala hipermetabolisme)

22

Page 23: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

e. Infeksi mulut, saluran napas atas dan bawah, selulitis, atau sepsis

f. Perdarahan kulit (petechiae, atraumatic ecchymosis), perdarahan gusi, hematuria,

perdarahan saluran cerna, perdarahan otak

g. Organomegali (hepatomegali, splenomegali, limfadenopati)

h. Massa di mediastinum (sering pada LLA sel T)

i. Leukemia sistem saraf pusat: nyeri kepala, muntah (gejala ↑ tekanan intrakranial),

perubahan status mental, kelumpuhan saraf otak terutama saraf VI dan VII,

kelainan neurologik fokal

j. Keterlibatan organ lain: testis, retina, kulit, pleura, perikardium, tonsil.

4) Diagnosis: pendekatan diagnosis:

a. Anamnesis

b. Pemeriksaan fisik

c. Pemeriksaan laboratorium:

Hitung darah lengkap

Apusan darah tepi

Pemeriksaan koagulasi

Kadar fibrinogen

Kimia darah

Golongan darah ABO dan Rh

Penentuan HLA

d. Foto toraks atau CT

e. Pungsi lumbal

f. Aspisrasi dan biopsi sumsum tulang: pewarnaan sitokimia, analisis sitogenetik,

analisis imunofenotip, analisis molekuler BCR-ABL

Tahap-tahap diagnosis leukemia akut:

1. Klinis

Adanya gejala gagal sumsum tulang: anemia, perdarahan, dan infeksi, sering

disertai gejala hiperkatabolik

Sering dijumpai organomegali: limfadenopati, hepatomegali, atau splenomegali

2. Darah tepi dan sumsum tulang

23

Page 24: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

Blast dalam darah tepi > 5%

Blast dalam sumsum tulang > 30%

Dari kedua pemeriksaan di atas kita dapat membuat diagnosis klinis leukemia akut.

Langkah berikutnya adalah menentukan jenis leukemia akut yang dihadapi

3. Tentukan jenisnya: dengan pengecatan sitokimia ditentukan klasifikasi FAB. Jika

terdapat fasilitas, lakuk an:

Immunophenotyping

Pemeriksaan sitogenetika (kromosom)

Gambaran laboratorium

• Hitung darah lengkap:

Leukosit n/↑/↓, hiperleukositosis (>100.000/mm3) terjadi pada kira-kira 15% kasus

Anemia normokromik-normositer (berat dan timbul cepat) dan trombositopenia

(1/3 pasien mempunyai hitung leukosit < 25.000/mm3)

Apusan darah tepi: khas menunjukkan adanya sel muda (mieloblast, promielosit,

limfoblast, monoblast, eritroblast, atau megakariosit) yang melebihi 5% dari sel berinti pada

darah tepi. Sering dijumpai pseudo Pelger-Huet Anomaly, yaitu netrofil dengan lobus sedikit

(dua atau satu) yang disertai dengan hipo atau agranular.

• Aspirasi dan biopsi tulang

Hiperseluler dengan limfoblas yang sangat banyak

Lebih dari 90% sel berinti pada LLA dewasa

Tampak monoton oleh sel blast

• Imunofenotip (dengan sitometri arus/flow cytometry)

• Sitogenetik

• Biologi molekuler

• Pemeriksaan lain

24

Page 25: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

5) Penatalaksanaan

Tahapan terapi LLA:

a. Terapi induksi remisi

• Tujuan: eradikasi sel leukemia yang dapat dideteksi secara morfologi dalam darah

dan sumsum tulang dan kembalinya hematopoiesis normal

• Terapi ini biasanya terdiri dari prednison, vinkristin, dan antrasiklin (pada umumnya

daunorubistin) dan juga L-asparginase

b. Terapi intensifikasi atau konsolidasi

• Tujuan: eliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya

sel yang resisten obat.

c. Profilaksis SSP

• Profilaksis SSP sangat penting pada pasien LLA. Sekitar 50 – 75% pasien LLA yang

tidak mendapat terapi ini akan mengalami relaps pada SSP

• Terdiri dari kombinasi kemoterapi intrarektal, radiasi kranial, dan pemberian

sistemik obat yang mempunyai bioavalibilitas SSP yang tinggi seperti

metotreksat dosis tinggi dan sitarabin dosis tinggi.

d. Pemeliharaan jangka panjang

Terapi ini terdiri dari 6-merkaptopurin tiap hari dan metotreksat seminggu sekali

selama 2 – 3 tahun.

b. Leukemia Limfositik Kronik

Leukemia Limfositik Kronik (LLK) ditandai dengan adanya sejumlah besar limfosit

(salah satu jenis sel darah putih) matang yang bersifat ganas dan pembesaran kelenjar getah

bening. Lebih dari 3/4 penderita berumur lebih dari 60 tahun, dan 2-3 kali lebih sering

menyerang pria.

Pada awalnya penambahan jumlah limfosit matang yang ganas terjadi di kelenjar

getah bening. Kemudian menyebar ke hati dan limpa, dan keduanya mulai membesar.

Masuknya limfosit ini ke dalam sumsum tulang akan menggeser sel-sel yang normal,

sehingga terjadi anemia dan penurunan jumlah sel darah putih dan trombosit di dalam darah.

Kadar dan aktivitas antibodi (protein untuk melawan infeksi) juga berkurang.

Sistem kekebalan yang biasanya melindungi tubuh terhadap serangan dari luar,

seringkali menjadi salah arah dan menghancurkan jaringan tubuh yang normal. Hal ini bisa

menyebabkan:

- penghancuran sel darah merah dan trombosit

25

Page 26: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

- peradangan pembuluh darah

- peradangan sendi (artritis rematoid)

- peradangan kelenjar tiroid (tiroiditis).

Beberapa jenis leukemia limfositik kronik dikelompokkan berdasarkan jenis limfosit

yang terkena. Leukemia sel B (leukemia limfosit B) merupakan jenis yang paling sering

ditemukan, hampir mencapai 3/4 kasus LLK. Leukemia sel T (leukemia limfosit T) lebih

jarang ditemukan.

Jenis yang lainnya adalah:

- Sindroma S?zary (fase leukemik dari mikosis fungoides)

- Leukemia sel berambut adalah jenis leukemia yang jarang, yang menghasilkan

sejumlah besar sel darah putih yang memiliki tonjolan khas (dapat dilihat dibawah

mikroskop).

Penyebab

Penyebabnya belum diketahui.

Gejala

Pada stadium awal, sebagian besar penderita tidak memiliki gejala selain pembesaran

kelenjar getah bening. Gejala yang timbul kemudian bisa berupa:

- lelah

- hilang nafsu makan

- penurunan berat badan

- sesak nafas pada saat melakukan aktivitas

- perut terasa penuh karena pembesaran limpa.

Pada stadium awal, leukemia sel T bisa menyusup ke dalam kulit dan menyebabkan

ruam kulit yang tidak biasa, seperti yang terlihat pada sindroma S?zary. Lama-lama penderita

akan tampak pucat dan mudah memar. Infeksi bakteri, virus dan jamur biasanya baru akan

terjadi pada stadium lanjut.

Diagnosa

Kadang-kadang penyakit ini diketahui secara tidak sengaja pada pemeriksaan hitung

jenis darah untuk alasan lain. Jumlah limfosit meningkat sampai lebih dari 5.000 sel/mikroL.

Biasanya dilakukan biopsi sumsum tulang. Hasilnya akan menunjukkan sejumlah besar

limfosit di dalam sumsum tulang.

26

Page 27: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

Pemeriksaan darah juga bisa menunjukkan adanya:

- anemia

- berkurangnya jumlah trombosit

- berkurangnya kadar antibodi.

Pengobatan

Leukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat, sehingga banyak penderita

yang tidak memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah limfosit sangat

banyak, kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah eritrosit atau

trombosit.

Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan eritropoietin (obat yang

merangsang pembentukan sel-sel darah merah). Jika jumlah trombosit sangat menurun,

diberikan transfusi trombosit. Infeksi diatasi dengan antibiotik. Terapi penyinaran digunakan

untuk memperkecil ukuran kelenjar getah bening, hati atau limpa.

Obat antikanker saja atau ditambah kortikosteroid diberikan jika jumlah limfositnya

sangat banyak. Prednison dan kortikosteroid lainnya bisa menyebabkan perbaikan pada

penderita leukemia yang sudah menyebar. Tetapi respon ini biasanya berlangsung singkat dan

setelah pemakaian jangka panjang, kortikosteroid menyebabkan beberapa efek samping.

Leukemia sel B diobati dengan alkylating agent, yang membunuh sel kanker dengan

mempengaruhi DNAnya. Leukemia sel berambut diobati dengan interferon alfa dan

pentostatin.

c. Leukosit Granulositik Akut (Leukemia Mieloblastik Akut)

Leukemia Mieloblastik Akut (LMA) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan

transformasi neoplastik dan gangguan deferesiasi sel-sel progenitor dari sel myeloid. Bila

27

Page 28: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

tidak diobati, penyakit ini akan mengakibatkan kematian secara cepat dan dalam waktu

beberapa minggu sampai bulan setelah diagnosis.

Etiologi

Pada sebagian besar kasus, etiologi dari LMA tidak diketahui. Meskipun demikian

ada beberapa faktor predesposisi LMA pada populasi tertentu.

Benzene

Radiasi ionic

Trisomi kromosom 21 pada penyakit sindrom down

Pengobatan kemoterapi sitotoksik pada pasien tumor padat

Patogenesis

Patogenesis utama LMA adalah adanya blockade maturasi yang menyebabkan proses

deferensiasi sel-sel seri myeloid terhenti pada sel-sel muda (blast) dengan akibat terjadi

akumulasi blast di sumsum tulang. Akumulasi blast didalam sumsum tulang akan

menyebabkan gangguan hemetopoiesis normal dan gilirannya akan mengakibatkan sindrom

kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure syndrome) yang ditandai dengan adanya

sitopenia (anemia, lekopenia, dan trombositopenia). Adanya anemia akan menyebabkan

pasien mudah lelah dan pada kasus yang lebih berat sesak nafas, adanya trombositopenia

akan menyebabkan perdarahan, sedang adanya leucopenia akan menyebabkan pasien rentan

terhadap infeksi, termasuk infeksi oportunis dari flora bakteri normal yang ada didalam tubuh

manusia. Selain itu sel-sel blast yang terbentuk juga punya kemampuan untuk bermigrasi

keluar sumsum tulang dan berinfiltrasi ke organ-organ lain seperti kulit, tulang, jaringan

lunak dan system syaraf pusat dan merusak organ-organ tersebut dengan segala akibatnya.

Tanda Dan Gejala

Tada dan gejala yang terjadi umumnya sangat bervariasi.

Ekimosis

Perdarahan pada gusi dan hidung

Malaise

Kelelahan

Demam

Nyeri tekan sternum

Splenomegali

28

Page 29: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

Diagnosis

Secara klasik diagnosis LMA ditegakka berdasarkan pemeriksaan fisik, morfologi sel

dan pengecatan sitokimia. Sejak sekitar 2 dekade tahun yang lalu berkembang 2 tekhnik

pemeriksaan terbaru :

immunophenotyping : suatu teknik pengecatan modern yang dikembangkan

berdasarkan reaksi antigen dan antibody.

analisis sitogenik

d. Leukemia Granulositik Kronik

Leukemia Limfositik Kronik (LLK) ditandai dengan adanya sejumlah besar limfosit

(salah satu jenis sel darah putih) matang yang bersifat ganas dan pembesaran kelenjar getah

bening. Lebih dari 3/4 penderita berumur lebih dari 60 tahun, dan 2-3 kali lebih sering

menyerang pria.

Pada awalnya penambahan jumlah limfosit matang yang ganas terjadi di kelenjar

getah bening. Kemudian menyebar ke hati dan limpa, dan keduanya mulai membesar.

Masuknya limfosit ini ke dalam sumsum tulang akan menggeser sel-sel yang normal,

sehingga terjadi anemia dan penurunan jumlah sel darah putih dan trombosit di dalam darah.

Kadar dan aktivitas antibodi (protein untuk melawan infeksi) juga berkurang.

Sistem kekebalan yang biasanya melindungi tubuh terhadap serangan dari luar,

seringkali menjadi salah arah dan menghancurkan jaringan tubuh yang normal. Hal ini bisa

menyebabkan:

- penghancuran sel darah merah dan trombosit

- peradangan pembuluh darah

- peradangan sendi (artritis rematoid)

- peradangan kelenjar tiroid (tiroiditis).

Beberapa jenis leukemia limfositik kronik dikelompokkan berdasarkan jenis limfosit

yang terkena. Leukemia sel B (leukemia limfosit B) merupakan jenis yang paling sering

ditemukan, hampir mencapai 3/4 kasus LLK. Leukemia sel T (leukemia limfosit T) lebih

jarang ditemukan.

Jenis yang lainnya adalah:

- Sindroma S?zary (fase leukemik dari mikosis fungoides)

29

Page 30: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

-leukemia sel berambut adalah jenis leukemia yang jarang, yang menghasilkan sejumlah

besar sel darah putih yang memiliki tonjolan khas (dapat dilihat dibawah mikroskop).

Penyebab

Penyebabnya tidak diketahui.

Gejala

Pada stadium awal, sebagian besar penderita tidak memiliki gejala selain pembesaran

kelenjar getah bening. Gejala yang timbul kemudian bisa berupa:

- lelah

- hilang nafsu makan

- penurunan berat badan

- sesak nafas pada saat melakukan aktivitas

- perut terasa penuh karena pembesaran limpa.

Pada stadium awal, leukemia sel T bisa menyusup ke dalam kulit dan menyebabkan

ruam kulit yang tidak biasa, seperti yang terlihat pada sindroma S?zary. Lama-lama penderita

akan tampak pucat dan mudah memar. Infeksi bakteri, virus dan jamur biasanya baru akan

terjadi pada stadium lanjut.

Diagnosa

Kadang-kadang penyakit ini diketahui secara tidak sengaja pada pemeriksaan hitung

jenis darah untuk alasan lain. Jumlah limfosit meningkat sampai lebih dari 5.000 sel/mikroL.

Biasanya dilakukan biopsi sumsum tulang. Hasilnya akan menunjukkan sejumlah besar

limfosit di dalam sumsum tulang. Pemeriksaan darah juga bisa menunjukkan adanya:

- anemia

- berkurangnya jumlah trombosit

- berkurangnya kadar antibodi.

30

Page 31: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

Pengobatan

Leukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat, sehingga banyak penderita

yang tidak memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah limfosit sangat

banyak, kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah eritrosit atau

trombosit.

Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan eritropoietin (obat yang

merangsang pembentukan sel-sel darah merah). Jika jumlah trombosit sangat menurun,

diberikan transfusi trombosit. Infeksi diatasi dengan antibiotik. Terapi penyinaran digunakan

untuk memperkecil ukuran kelenjar getah bening, hati atau limpa.

Obat antikanker saja atau ditambah kortikosteroid diberikan jika jumlah limfositnya

sangat banyak. Prednison dan kortikosteroid lainnya bisa menyebabkan perbaikan pada

penderita leukemia yang sudah menyebar. Tetapi respon ini biasanya berlangsung singkat dan

setelah pemakaian jangka panjang, kortikosteroid menyebabkan beberapa efek samping.

Leukemia sel B diobati dengan alkylating agent, yang membunuh sel kanker dengan

mempengaruhi DNAnya. Leukemia sel berambut diobati dengan interferon alfa dan

pentostatin.

b. Leukopenia

1. Neutropenia

Menunjukkan penurunan jumlah absolute neutrofil. Karena peran neutrofil

pada pertahanan pejamu maka jumlah neutrofil absolut yang kurang dari 1000/mm3

merupakn predisposisi terkena infeksi.

Neutropenia dapat disebabkan karena pembentukan neytrofil yang tidak

efektif dan gangguan pembentukan neutrofil yang ditemukan pada anemia hipoplastik

31

Page 32: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

atau aplastik yang disebabkan oleh obat sitotoksik dan infeksi virus.kelaparan dan

penggantian sumsum tulang normal oleh sel-sel ganas.

2. Agranulositosis

Adalah keadaan yang sangat serius yang ditandai dengan jumlah leukosit yang

sangat rendah dan tidak adanya neutrofil.Agen penyebab umumnya adalah obat yang

mengganggu pembentukan sel atau meningkatkan penghancuran sel.

Gejala agranulositosis yang sering dijumpai adalah infeksi, rasa malaise umum

( rasa tidak enak,kelemahan,pusing dan sakit otot)) diikuti oleh terjadinya tukak pada

membrane mukosa,demam dan takikardia.

c. Limfoma

1. Definisi

Limfoma adalah kanker yang tumbuh akibat mutasi sel limfosit (sejenis sel darah

putih) yang sebelumnya normal. Seperti halnya limfosit normal, limfosit ganas dapat

tumbuh pada berbagai organ dalam tubuh, termasuk kelenjar getah bening, limpa,

sumsum tulang, darah ataupun organ lain.

2. Klasifikasi

Dua kategori besar limfoma dilakukan atas dasar histopatologik mikroskopik dari

kalenjar getah bening yang terlibat yaitu : limfoma hodgkin dan limfoma non-hodgkin

(NHL).

a) Limfoma Hodgkin

- Definisi

Limfoma Hodgkin (Limfoma Hodgkin) adalah suatu jenis limfoma yang dibedakan

berdasarkan jenis sel kanker tertentu yang disebut sel Reed-Stenberg, yang memiliki

tampilan yang khas dibawah mikroskop.

Sel Reed-Sternberg memiliki limfositosis besar yang ganas yang lebih besar dari satu

inti sel. Sel-sel tersebut dapat dilihat pada biopsi yang diambil dari jaringan kelenjar getah

bening, yang kemudian diperiksa dibawah mikroskop.

- Penyebab

Penyebabnya tidak diketahui, walaupun beberapa ahli menduga bahwa penyebabnya

adalah virus, seperti virus Epstein Barr. Penyakit ini tampaknya tidak menular. Di

Amerika, 6000-7000 kasus baru dari penyakit Hodgkin terjadi setiap tahunnya. Penyakit

ini lebih sering terjadi pada pria. Penyakit Hodgkin bisa muncul pada berbagai usia, tetapi

32

Page 33: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

jarang terjadi sebelum usia 10 tahun. Paling sering ditemukan pada usia diantara 15-34

tahun dan diatas 60 tahun

- Gejala

No Gejala Penyebab

1 Berkurangnya jumlah sel darah

merah (menyebabkan anemia, sel

darah putih dan trombosit 

kemungkinan nyeri tulang

Limfoma sedang menyebar ke sumsum

tulang

2 -Hilangnya kekuatan otot 

-suara serak

Pembesaran kelenjar getah bening

menekan saraf di tulang belakang atau

saraf pita suara

3 Sakit kuning (jaundice) Limfoma menyumbat aliran empedu

dari hati

4 Pembengkakan wajah, leher & alat

gerak atas (sindroma vena kava

superior)

Pembesaran kelenjar getah bening

menyumbat aliran darah dari kepala ke

jantung

5 Pembengkakan tungkai dan kaki Limfoma menyumbat aliran getah

bening dari tungkai

6 Keadaan yang

menyerupai pneumonia

Limfoma menyebar ke paru-paru

7 Berkurangnya kemampuan untuk

melawan infeksi dan meningkatnya

kecenderungan mengalami infeksi

karena jamur dan virus

Penyakit sedang menyebar

- Diagnosa

Pada penyakit Hodgkin, kelenjar getah bening biasanya membesar secara perlahan

dan tidak menimbulkan nyeri, tanpa adanya infeksi. Jika pembesaran ini berlangsung

selama lebih dari 1 minggu, maka akan dicurigai sebagai penyakit Hodgkin, terutama jika

disertai demam, berkeringat di malam hari dan penurunan berat badan. 

Kelainan dalam hitung jenis sel darah dan pemeriksan darah lainnya bisa memberikan

bukti yang mendukung. Tetapi untuk menegakkan diagnosis, harus dilakukan biopsi dari

kelenjar getah bening yang terkena, untuk menemukan adanya sel Reed-Sternberg.

33

Page 34: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

- Stadium dan Prognosis Penyakit Hodgkin

Stadium Penyebaran Penyakit Kemungkin untuk sembuh 

(angka harapan hidup selama 15 tahun

tanpa penyakit lebih lanjut)

I Terbatas ke kelenjar getah bening

dari satu bagian tubuh 

(misalnya leher bagian kanan)

Lebih dari 95 %

II Mengenai kelenjar getah bening dari

2 atau lebih daerah pada sisi yang

sama dari diafragma, diatas atau

dibawahnya  (misalnya pembesaran

kelenjar getah bening di leher dan

ketiak)

90 %

III Mengenai kelenjar getah bening

diatas & dibawahdiafragma 

(misalnya pembesaran kelenjar

getah bening di leher dan

selangkangan)

80 %

IV Mengenai kelenjar getah bening dan

bagian tubuh lainnya 

(misalnya sumsum tulang, paru-paru

atau hati

60 – 70 %

- Pengobatan

2 jenis pengobatan yang efektif untuk penyakit Hodgkin adalah terapi penyinaran dan

kemoterapi. Dengan salah satu atau kedua pengobatan tersebut, sebagian besar penderita

bisa disembuhkan. Terapi penyinaran sendiri menyembuhkan sekitar 90% penderita

stadium I atau II.

Pengobatan biasanya dilakukan selama 4-5 minggu, penderita tidak perlu dirawat.

Penyinaran ditujukan kepada daerah yang terkena dan kelenjar getah bening di sekitarnya.

Kelenjar getah bening di dada yang sangat membesar diobati dengan terapi penyinaran

yang biasanya mendahului atau mengikuti kemoterapi. Dengan pendekatan ini, 85%

penderita bisa disembuhkan. Pengobatan untuk stadium III bervariasi, tergantung kepada

34

Page 35: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

keadaan. Jika tanpa gejala, kadang terapi penyinaran saja sudah mencukupi. Tetapi hanya

65-75% penderita yang sembuh. Penambahan kemoterapi akan meningkatkan

kemungkinan untuk sembuh sampai 75-80%. Jika pembesaran kelenjar getah bening

disertai dengan gejala lainnya, maka digunakan kemoterapi dengan atau tanpa terapi

penyinaran.

Angka kesembuhan berkisar diantara 70-80%. 

Pada stadium IV digunakan kombinasi dari obat-obat kemoterapi. Dua kombinasi

tradisional adalah: 

- MOPP (mekloretamin, vinkristin/onkovin, prokarbazin dan prednison) 

- ABVD (doksorubisin/adriamisin, bleomisin, vinblastin dan dakarbazin).

b) Limfoma Non Hodgkin

- Definisi

Limfoma Non-Hodgkin adalah sekelompok keganasan (kanker) yang berasal dari

sistem kelenjar getah bening dan biasanya menyebar ke seluruh tubuh.

- Penyebab

Penyebabnya tidak diketahui, tetapi bukti-bukti menunjukkan adanya

hubungan dengan virus yang masih belum dapat dikenali.

Sejenis limfoma non-Hodgkin yang berkembang dengan cepat berhubungan

dengan infeksi karena HTLV-I (human T-cell lymphotropic virus type I), yaitu

suatu retrovirus yang fungsinya menyerupai HIV penyebab AIDS.

Limfoma non-Hodgkin juga bisa merupakan komplikasi dari AIDS

- Gejala

Gejala PenyebabKemungkinan

timbulnya gejala

Gangguan pernafasan

Pembengkakan wajah

Pembesaran kelenjar getah bening

di dada20-30%

Hilang nafsu makan Pembesaran kelenjar getah bening 30-40%

35

Page 36: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

Sembelit berat

Nyeri perut atau perut

kembung

di perut

Pembengkakan

tungkai

Penyumbatan pembuluh getah

bening di selangkangan atau perut10%

Penurunan berat badan

Diare

Malabsorbsi

Penyebaran limfoma ke usus halus 10%

Pengumpulan cairan

di sekitar paru-paru

(efusi pleura)

Penyumbatan pembuluh getah

bening di dalam dada20-30%

Daerah kehitaman dan

menebal di kulit yang

terasa gatal

Penyebaran limfoma ke kulit 10-20%

Penurunan berat badan

Demam

Keringat di malam

hari

Penyebaran limfoma ke seluruh

tubuh50-60%

Anemia

(berkurangnya jumlah

sel darah merah)

Perdarahan ke dalam saluran

pencernaan

Penghancuran sel darah merah oleh

limpa yang membesar & terlalu

aktif

Penghancuran sel darah merah oleh

antibodi abnormal (anemia

hemolitik)

Penghancuran sumsum tulang

karena penyebaran limfoma

Ketidakmampuan sumsum tulang

30%, pada

akhirnya bisa

mencapai 100%

36

Page 37: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

untuk menghasilkan sejumlah sel

darah merah karena obat atau terapi

penyinaran

Mudah terinfeksi oleh

bakteri

Penyebaran ke sumsum tulang dan

kelenjar getah bening,

menyebabkan berkurangnya

pembentukan antibodi

20-30%

- Diagnosa

Harus dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening untuk menegakkan diagnosis limfoma

non-Hodgkin dan membedakannya dari penyakit Hodgkin atau penyakit lainnya yang

menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening.

- Menentukan stadium limfoma non-Hodgkin.

Limfoma non-Hodgkin dikelompokkan berdasarkan tampilan mikroskopik dari kelenjar

getah bening dan jenis limfositnya (limfosit T atau limfosit B).

Salah satu dari pengelompokkan yang digunakan menghubungkan jenis sel dan

prognosisnya:

- Limfoma tingkat rendah, memiliki prognosis yang baik

- Limfoma tingkat menengah, memiliki prognosis yang sedang

- Limfoma tingkat tinggi, memiliki prognosis yang buruk.

Pada saat terdiagnosis, biasanya limfoma non-Hodgkin sudah menyebar luas; hanya sekitar

10-30% yang masih terlokalisir (hanya mengenai salah satu bagian tubuh).

Untuk menentukan luasnya penyakit dan banyaknya jaringan limfoma, biasanya dilakukan

CT scan perut dan panggul atau dilakukan skening gallium.

- Pengobatan

Penderita pada stadium awal (stadium I dan II) seringkali diobati dengan terapi

penyinaran yang terbatas pada sisi limfoma dan daerah di sekitarnya.

Terapi penyinaran biasanya tidak menyembuhkan limfoma tingkat rendah, tetapi

dapat memperpanjang harapan hidup penderita sampai 5-8 tahun.

37

Page 38: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

Terapi penyinaran pada limfoma tingkat menengah biasanya akan memperpanjang

harapan hidup penderita sampai 2-5 tahun, sedangkan pada limfoma tingkat tinggi

hanya 6 bulan sampai 1 tahun. Jika dimulai sesegera mungkin, pemberian kemoterapi

dengan atau tanpa terapi penyinaran pada limfoma tingkat menengah dan tingkat

tinggi, bisa menyembuhkan lebih dari separuh penderitanya.

Sebagian besar penderita sudah mencapai stadium lanjut (stadium III dan IV) pada

saat penyakitnya terdiagnosis. Penderita limfoma tingkat rendah mungkin tidak

memerlukan pengobatan segera, tetapi harus menjalani pemeriksaan sesering

mungkin untuk meyakinkan bahwa penyakitnya tidak menyebabkan komplikasi yang

serius.

Kemoterapi dilakukan pada penderita limfoma tingkat menengah.

Penderita limfoma tingkat tinggi memerlukan kemoterapi intensif segera karena

penyakit ini tumbuh dengan cepat. Tersedia beberapa sediaan kemoterapi yang sangat

efektif. Obat kemoterapi bisa diberikan tunggal (untuk limfoma tingkat rendah) atau

dalam bentuk kombinasi (untuk limfoma tingkat menengah dan tingkat tinggi).

Pemberian kemoterapi disertai faktor pertumbuhan dan pencangkokan sumsum

tulang masih dalam tahap penelitian. Pengobatan baru yang masih dalam penelitian

adalah antibodi monoklonal yang telah digabungkan dengan racun, yang memiliki

bahan racun (misalnya senyawa radioaktif atau protein tanaman yang disebut risin),

yang menempel di antibodi tersebut. Antibodi ini secara khusus akan menempel pada

sel-sel limfoma dan melepaskan bahan racunnya, yang selanjutnya akan membunuh

sel-sel limfoma tersebut. Pada pencangkokan sumsum tulang, sumsum tulang

diangkat dari penderita (dan sel limfomanya dibuang) atau dari donor yang sesuai dan

dicangkokkan ke penderita. Prosedur ini memungkinkan dilakukannya hitung jenis

darah, yang berkurang karena kemoterapi dosis tinggi, sehingga penyembuhan

berlangsung lebih cepat.

Pencangkokan sumsum tulang paling efektif dilakukan pada penderita yang

berusia dibawah 55 tahun dan bisa menyembuhkan sekitar 30-50% penderita yang

tidak menunjukkan perbaikan terhadap pemberian kemoterapi.

Tetapi pencangkokan sumsum tulang memiliki resiko, sekitar 5% penderita

meninggal karena infeksi pada minggu pertama, sebelum sumsum tulang membaik

dan bisa menghasilkan sel darah putih yang cukup untuk melawan infeksi.

Pencangkokan sumsum tulang juga sedang dicoba dilakukan pada penderita yang

pada awalnya memberikan respon yang baik terhadap kemoterapi tetapi memiliki

38

Page 39: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

resiko tinggi terjadinya kekambuhan.

TAHAP VII

KESIMPULAN

39

Page 40: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

1. Leokosit memiliki peran yang sangat penting dalam kehidupan yaitu Fungsi

utamanya adalah sebagai sistem pertahanan tubuh, dari berbagai agen yang berbahaya

2. Penurunan kemampuan fungsi leukosit berkaitan dengan penurunan kualitas dan

kuantitas dari sel-sel leukosit itu sendiri

3. Kelainan leukosit secara garis besar mencakup ganguan fungsi, kelaiana non

neoplstik, dan kelainan neoplastik.

4. Kelainan neoplastik yang paling sering adalah lukemia limfoblastik akut, dan

kegansan pada organ limfoid yaitu limfoma hodkins

5. Pemeriksaan darah secara periodik memungkinkan seorang dokter untuk menentukan

beratnya suatu penyakit, mengikuti perjalanan penyakit, untuk menilai efektifitas

pengobatannya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Inoue S. Leukocytosis. http://emedicine.medscape.com/article/956278-overview

40

Page 41: Fisiologi dan kelainan sel darah putih.docx

2. Price,Sylvia Anderson ; Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,

Edisi6,Volume 1,EGC,Jakarta,2006

3. Abramson N, Melton B. Leukocytosis: Basic of clinical

assessment.http://www.aafp.org/afp/20001101/2053.html

4. Normal Laboratory Values.http://www.rch.org.au/nets/handbook/index.cfm?doc_id=460

smartpatient.wordpress.com/2010/02/13/leukositosis/ -

5. Sumber: http://id.wikipedia.org/wiki/Leukemia

6. Budiman dkk. Kuliah Patologi Klinik. Universitas Brawijaya 1995/1996

7. Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, edisi IV. FKUI, Penerbit FKUI Jakarta 2006

41