Ficat 2013 LP
-
Upload
elena-madalina -
Category
Documents
-
view
120 -
download
7
description
Transcript of Ficat 2013 LP
Ficatul
Explorarea hepatică
Explorare funcțională:• Funcție metabolică• Funcție excretorie• Funcție de detoxifiere
Explorare morfologică:• Puncția-biopsie hepatică / Fibroscan-Fibrotest, FibroMax• Laparoscopia exploratorie
Explorare radio-imagistică:• Ecografia• Tomografia computerizată• Portografia• Rezonanța magnetică• Colangio-pancreatografia• Angiografia• Scintigrafia• Radiografia abdominală simplă
Investigarea funcției metabolice
Metabolism protidic:
• proteinemia totală - scăzută în hepatitele acute la 14-18 zile (timpul de înjumătăţire al albuminei serice) de la debutul afecţiunii în condiţiile unei interesări a peste 75-80% din parenchimul hepatic, în hepatitele cronice decompensate, ciroze.
• aminoacidemie crescuta in hepatita acuta - deficit de captare hepatocitara al aac absorbiti, deficit de metabolizare hepatica a aac, mobilizare excesiva a aac din depozite
• aminoacidemie scazuta in insuficientele hepatice cronice – scaderea aportului alimentar, scaderea absorbtiei intestinale, epuizarea rezervelor de aac, sinteza hepatica redusa
• imunoelectroforeza proteinelor: creştere uşoară a α2 în hepatite alcoolice
(scaderea a proteinelor de faza acuta in insuficientele hepatice severe); crestere a α2, β în hepatitele acute virale şi γ în hepatitele virale acute faza tardivă şi hepatitele cronice.
Metabolism protidic:
• timpii de coagulare – crescuți în insuficienţele hepatice acute severe sau în hepatopatiile cronice decompensate cu scădere a sintezei proteice; datorită timpului de înjumătăţire mic, reprezintă markerii modificaţi cei mai precoce în insuficienţele hepatice acute (se pot decela modificări la 4-5 ore de la debutul acestora)
• evaluarea enzimatică hepatică:– dozarea transaminazelor – valori peste 50 UI/l se asociază cu leziune
hepatocitară. Datorită distribuţiei pluriorganice a transaminazelor, pentru a diferenţia o afectare hepatică de alte patologii se impune corelarea cu alte investigații enzimatice, metabolice, imagistice.
– dozarea LDH5 – subunităţi de tip M sau efectuarea raportului LDH total/HBDH (hidroxibutiratdehidrogenaza) cu valori peste 1,64 în afecţiuni hepatice.
Investigarea funcției metabolice Metabolism glucidic:
• hepatopatia adipoasă nonalcoolică - asociată frecvent cu DZ 2 la pacienţii supraponderali;
• Hipoglicemie in insuficientele hepatice severe – datorită scăderii glicogenolizei şi gluconeogenezei hepatice (numar redus de hepatocite functionale), scaderii aportului exogen (inapetenta) si reducerea absorbtiei intestinale (staza portala cu edem parietal intestinal);
• Hiperglicemie – in stadiile incipiente si medii ale insuficientei hepatice prin:
- scăderea tolerantei la glucoză - creste nivelul de cortizol si glucagon prin scaderea inactivarii lor hepatice, - intensificarea gluconeogenezei hepatice datorită hipercorticismului, - distrugerea progresivă a hepatocitelor cu eliberarea de cantităti importante
de glucoză în plasmă;- stimularea glicogenolizei hepatice,- scăderea capacitătii hepatocitelor de a depozita excesul de glucoză
plasmatică (scade glicogenogeneza);- tratamentele cortizonice (pentru reducerea procesului inflamator cronic
hepatic) sau cu diuretice tiazidice (pentru reducerea ascitei si a edemelor sistemice) la pacienti cu insuficientă hepatică au, printre alte efecte secundare, efect hiperglicemiant.
• diabet zaharat - mecanismul prin care în infecţia cronică hepatică, mai ales în cea cu VHC se produce diabet zaharat nu este clar precizat, fiind incriminaţi o serie de factori:
insulinorezistenţa cu hiperinsulinemie; disfuncţie în secreţia de insulină; steatoză hepatică; citokine proinflamatorii şi inflamatorii; acţiune citotoxică directă a VCH pe celula pancreatică; acţiune indirectă prin autoanticorpi pe celula pancreatică; depuneri de fier (hemocromatoza); prezenţa şunturilor portocave cu devierea glucozei circulante şi
stimularea excesivă a pancreasului endocrin; diabet iatrogen prin corticoterapie sau abuz de diuretice.
Investigarea funcției metabolice Metabolism lipidic:• lipidele totale, TG, AGL, colesterol crescute datorită scăderii captării
la nivel hepatic a componentei chilomicronice, șuntării pasajului hepatic si efectului lipolitic al glucocorticoizilor;
• lipidele totale – nivel redus in insuficientele hepatice severe cu HTP si edem parietal intestinal, sdr de colestaza, epuizarea rezervelor lipidice.
• dozarea colesterolului total şi a colesterolului esterificat pot fi utile în explorarea funcţională a ficatului, un raport de colesterol esterificat/colesterol total, sub 0,7 - 0,8 fiind asociat cu insuficienţă hepatică;
• scăderea HDL datorită reducerii funcţiei de sinteză hepatice, cu creştere a riscului aterogen;
• scăderea capacităţii de eliberare a hepatocitului a TG şi AG sintetizaţi de novo la nivelul acestuia, cu apariţia/accentuarea steatozei hepatice.
Tulburari de echilibru acido-bazic
Alcaloza - respiratorie – hiperventilatie reflexa secundara hipoxiei (reducerea volumului toracic secundara ascensionarii hemidiafragmelor)
- metabolica – hiperaldosteronism secundar
Acidoza - respiratorie – encefalopatie hepatica (efect toxic asupra centrilor respiratori)
- metabolica – acumulare de acid lactic (scade gluconeogeneza), sdr hepatorenal cu reducerea eliminarii H, cresterea productiei de corpi cetonici (β-oxidare de AGL cu producere de acetil-CoA care nu intra in ciclul K)
Tulburari de echilibru hidro-electrolitic
Hiperhidratare normotona – secundara hiperaldosteronismului secundar
Aparitie de ascita/pleurezie/pericardita si edeme – secundare scaderii presiunii coloidosmotice
Na - hipersodemie – hiperaldosteronism secundar - hiposodemie – regim hiposodat, diuretice, secretie crescuta de h.
antidiuretic (hiponatremie relativa)
K - hipopotasemia in: alcaloza metabolica severa, hiperaldosteronismul secundar, administrare de diuretice, scădere a absorbtiei intestinale;
- hiperpotasemie in: acidoza metabolica, insuficienta renala.
Investigarea funcției de excreție
• evaluare enzimatică – fosfataza alcalina hepatobiliara, 5 Nucleotidaza (5-NT), gamma-glutamiltranspeptidaza (GGT), leucinaminopeptidaza (LAP);
• evaluarea produşilor de excreţie - BT, Bi, Bd.
(Lp enzime proteice)
Investigarea funcției de excrețieValorile peste 1,2 mg/dl în plasmă sunt considerate patologice – sdr icteric
Icter prehepatic : • Bi - crescută; • BT> 6 mg/dl (103 mmol/ L); • raportul Bd/ BT < 0,33 la o valoare a BT > 3 mg/dl;• urobilină crescută (N = 0-5 mg/24h);• stercobilină crescută (N = 50-300 mg/24h);• BLB urinară absentă (BLB urinară este Bc; Bi este legată de albumină şi nu se
ultrafiltrează).
Icter hepatic : • Bc, Bi, BT, şi BD (delta) crescute > 50%; • 10% < BD < 50% din BT sugerează o cauză hepatică
(citomegalovirus, atrezie biliară, infectare cu virus hepatic; • stercobilină scăzută (prin reducerea funcţiei excretorii hepatice);• BLB urinară absentă/prezentă în funcţie de care fracţiune de BLB
predomină – cea indirectă respectiv cea directă.
• Icterul hepatic poate fi clasificat dupa sediul infrastructural al procesului patologic in: -premicrosomal-de absorbtie -microsomal-de conjugare -postmicrosomal-de secretie. Aici intra infectii virale, boli autoimune, toxice, ciroza, sindroame genetice. Infectiile acute ale ficatului care determina inflamatie altereaza conjugarea bilirubinei. Exemplele cuprind hepatitele virale acute: A, B, C, D, hepatita alcoolica, si toxicitatea la acetaminofen.
Icter posthepatic :• creşteri ale BT, Bc şi BD;• stercobilină scăzută; • BLB urinară prezentă;• urobilină scăzută
• Icterul posthepatic, este determinat de deficiente in transportul prin canalicule, ducte, coledoc, cistic, vezicula biliara, ampula si duoden a bilei. Existenta unui obstacol pe calea biliara principala se opune scurgerii bilei si bilirubinei in duoden, ceea ce va duce la : -scaderea sau absenta stercobilinogenului fecal -trecerea bilirubinei conjugate in singe -eliminarea bilirubinei in urina-urini hipercrome. Icterul obstructiv extrahepatic se datoreaza ingustarii ductelor extrahepatice, cel mai frecvent afectata este regiunea papilei, care poate fi sediul : calculilor inclavati, stenozelor inflamatorii, tumorale compresiei sau invazia unui cancer pancreatic, diverticul juxtapapilar, adenoame. Alte cauze pot fi ghem de ascarizi hemobilie, sau sindromul Mirrizzi. Icterul obstructiv intrahepatic se datoreaza blocarii canaliculelor si ductelor biliare intrahepatice prin inflamatii: colangita, calculi intrahepatici, granuloame, amiloidoza,
tumori, chisti, medicamente.
Investigarea funcției de detoxifiere
NH3 are efect toxic, putând traversa uşor bariera hematoencefalică (este liposolubil), cu apariţia encefalopatiei portale, din acest motiv este fie preluat de a. Α ceto glutaric (cu transformare în a glutamic si glutamină), fie intră în ciclul hepatic al ornitinei, având ca produs final ureea.
• Orice afecţiune ce interferă cu procesul de metabolizare al NH3 conduce la creşterea valorii plasmatice a acestuia.
• Procesul de epurare sangvină se desfăşoară politopic, prin urmare, o disfuncţie hepatică nu este neapărat asociată cu o creştere a amoniemiei, cu toate acestea o creştere a acesteia trebuie să orienteze în primul rând procesul diagnostic către o cauză hepatică.
• Valori normale: 1,9-9,4 mg/dl
Explorarea morfologicăPuncţia-biopsiehepatică este unul dintre cele mai utile mijloace de
diagnostic, cu condiţia ca leziunile să fie difuze sau de dimensiuni suficient de mari pentru a permite realizarea acesteia (peste 2 cm)
Etape:• Pregătire psihică a bolnavului• Determinarea timpilor de sângerare şi coagulare, evaluarea
trombocitelor• Administrare de vitamină K, CaCl şi hemostatic cu 2 zile înainte de
puncţie• Clismă evacuatorie înainte de puncţie• Administrare de antialgic• Dezinfecţie locală• Anestezie locală în planuri anatomice • Utilizarea preferabila de ace atraumatice - Menghini cu pistol
automat• Pungă cu gheaţă după puncţie timp de 2 ore şi repaus la pat cu
controlul pulsului şi TA
Explorarea morfologicăContraindicaţii:• sindroamele hemoragipare, cu indicele de protrombină sub 60%, • trombocite sub 90 000, • ficatul de stază, • suspiciune de chist hidatic sau abces hepatic, • icter de lungă durată.• Hemangioame hepatice sau malformaţii vasculare
Complicaţiile ce pot surveni sunt :• hemoragia prin plaga de puncţie, • hemoragia în pleură sau în peritoneu• pleurezia • pneumotorax• peritonita biliară • puncţionarea altor organe (colon,rinichi)• puncţia albă• ruperea acului de puncţie
Populatia mondiala la risc de fibroza hepatica, ciroza si carcinom hepatocelular (milioane)
0100
200300
400500
600700
Re
zis
ten
ta la
ins
ulin
a
Alc
oo
l
He
pa
tita
B
He
pa
tita
C
He
mo
cro
ma
toza
Fibroza extensiva
Prevalenta mondiala ariscului de fibroza
Calitatea biopsiei hepatice1,773 biopsii
16% > 25mm
Median 15 mm
Poynard et al, Clin Chem 2004
Progresia fibrozei hepatice
F METAVIR
Durata in ani
Rapida Intermediara
fibroza lenta
Poynard et al Lancet 1997Poynard et al Lancet 1997
Bedossa et al, Hepatology 2003
F1 F4F2
FibroTest F4 F4 F4
Biopsia:
Haptoglobina
Alfa2 Macroglobulina
Apolipoproteina A1
Bilirubina totala
GGT
In Situ In Ser: FibroTest
Fibroza hepatica
Activarea Activarea ccelulelorelulelor KuppferKuppfer
Matrice FibrozataMatrice Fibrozata Blocarea in matrice Blocarea in matrice
Imbert-Bismut, Lancet 2001Imbert-Bismut, Lancet 2001
Apo A1
Varsta, sex
Cele mai frecvente cauze de erori FibroTest ActiTest
• Fals pozitive– Hiperbilirubinemie (Gilbert, hemoliza, colestaza
extrahepatica)– hepatite acute (cresterea ALAT, BILIRUBINA)
– Scadere HAPTOGLOBINA : hemoliza
• Fals negative– Crestere HAPTOGLOBINA : sepsis, inflamatie
FibroMAX
ActiTest
FibroTest SteatoTest
AshTest
NashTest
FibroMAX
FibroMAXFibroMAX
vvarstaarsta, , sexsex
Haptoglobina
Alfa2Macroglobulin
Apolipoproteina A1
Bilirubina Totala
Gamma GT
Glucoza
ALT
Colesterol
AST
Trigliceride
greutate, taliegreutate, talie
Fibroscan(elastografie)
• Dispozitiv ultramodern pentru determinarea gradului de fibroza si stadializarea hepatopatiei
• Portiunea analizata este standardizata de ~2,5cm
• Validarea masuratorii se face automat.
Avantaje FibroScan
Stabileste prognostic, indolora, neinvaziva ; simplitate, rapiditate, reproductibilitate(monitorizare rezultate tratament), fara pregatire prealabila
Rezultatul este imediat Alternativa la PBH Principiu de functionare: are la baza
rezultatul studiilor histologice- cu cat ficatul este mai dur cu atat gradul fibrozei este mai ridicat
Valori Fibroscan
Valori prag
• 7,1kPa pentru F≥2
• 9,5kPa pentru F≥3
• 12,5kPa pentru F4
FibroTest sau FibroScan?
FibroTestFibroTest FibroScanFibroScan
SimplicitateSimplicitate markeri sericimarkeri serici resultate rapideresultate rapide
AplicabilitateAplicabilitate 95%95% 80% rata succes80% rata succesIQR<30%, 10 masuratori, IQR<30%, 10 masuratori, ascita, necroza acutaascita, necroza acuta
Categorii la riscCategorii la risc Gilbert, hemoliza, inflamatie Gilbert, hemoliza, inflamatie acuta acuta
Tes adipos, activitate Tes adipos, activitate necroinflamatorie, pliu necroinflamatorie, pliu toracic spatiu, intercostal toracic spatiu, intercostal micmic
VariabilitateVariabilitate mica (CV<10%) , analizoare mica (CV<10%) , analizoare si kituri validatesi kituri validate
Cel mai bun spot nu s-a Cel mai bun spot nu s-a definit; date intra si inter definit; date intra si inter observatori f variabileobservatori f variabile
AcurateteAcuratete fara fals pozitive la 1000 fara fals pozitive la 1000 donori de sange; sensibilitate donori de sange; sensibilitate mare pt a discrimina intre mare pt a discrimina intre F0F1F2; foarte specific F0F1F2; foarte specific pentru F4pentru F4
Foarte specific pt F4;Foarte specific pt F4;standardizarea standardizarea cutoffs;necesita studii pe cutoffs;necesita studii pe donori ; nu poate donori ; nu poate discrimina F0F1F2discrimina F0F1F2
Valoare Valoare prognosticaprognostica
Mai buna ca biopsia la 5 aniMai buna ca biopsia la 5 ani nedeterminatanedeterminata
Two for thruth?
FibroMAX- Rezultate
Concluzii
• Alternativa la PBH (imbunatatirea diagnosticului si atitudinii terapeutice)
• Folosire concomitenta a metodelor serologice si imagistice este foarte utila.
• Rezultatul este imediat, fara pregatire prealabila, indolora.
• Stabileste prognosticul, monitorizeaza rezultatele tratamentului (reproductibilitate buna)
Explorarea morfologică
Laparoscopia exploratorie este o metodă de examinare a suprafeţei ficatului cu ajutorul laparoscopului. Pot fi explorate faţa inferioară şi marginea anterioară.
• Este utilă mai ales în neoplasme, hepatomegalii cu icter, patologii colecistice sau de căi biliare asociate.
• În leziunile circumscrise, laparoscopia permite de asemenea efectuarea unei biopsii dirijate.
Explorarea radio-imagisticăEcografia: metoda de screening pentru ficat
• Se utilizează sonde cu frecvenţă de 3,5-5 MHz;• Abordurile folosite pot fi subcostal sau intercostal;• Modul «tissue harmonic» permite ameliorarea rezoluţiei în
profunzime şi diminuarea artefactelor.• În mod normal, ficatul este ecogen, cu ecostructură omogenă.• Ecografia Doppler color: permite aprecierea sensului de deplasare a
sângelui şi vitezele medii de flux.• Tehnica Doppler pulsat: măsurarea vitezelor de flux şi a debitelor
sanguine.• Ecografia cu substanţă de contrast (microparticule de aer) cuplată cu
modul Doppler permite aprecierea vascularizaţiei intratumorale şi o detectare mai facilă a metastazelor hepatice.
• Ecografia intraoperatorie• Intervenţional: se pot realiza sub ghidaj ecografic puncţii bioptice
tumorale, puncţii aspirative/drenaj de colecţii hepatice, tratament ecoghidat percutanat în CHH, tumori.
Substanţe de contrast în ecografie
Microparticulele de gaz cresc reflexia fascicolului de ultrasunete – creşte intensitatea semnalului receptat
Se folosesc:
– microbule de dioxid de carbon i.v ataşate altor componente:
• galactoză (Echovist®, Levovist®)
• microsfere de albumină umană (Albunex®)
• +/- acid palmitic 0,1% (Levovist®) sau fosfolipide (Sonovue®)
ce previn difuzia rapidă a aerului în interstiţiu (contrastul persistă 60’’ –
7’) şi conferă stabilitate la variaţiile de presiune
Explorarea radio-imagistică
Computertomografia - examinare nativă şi cu substanţă de contrast iodată administrată IV în faze multiple (timp arterial, venos şi parenchimatos):
- detecţia şi caracterizarea leziunilor hepatice;- ghidarea de puncţii sau efectuarea de drenaje.
Dezavantajul - metodă de evaluare iradiantă şi necesită în unele tipuri de patologii administrarea de substanţă de contrast iodată, cu posibile reacţii alergice (pot fi prevenite dacă se efectuează în prealabil o desensibilizare a pacientului).
Avantajele faţă de ecografie sunt multiple: acurateţea diagnostică mai mare, reproductibilitatea examenului independentă de operator, timpul mai redus necesar examinării.
Explorarea radio-imagisticăImagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) permite detecţia şi
caracterizarea proceselor focalizate şi difuze hepatice.
Avantaje față de CT: - folosirea de contrast paramagnetic, care nu determină reacții
alergice - contrast specific pentru hepatocite şi celulele Kupffer – care permite
diferenţierea nodulilor benigni (conţin celule Kupffer, care captează contrastul de tip SPIO – small particles iron oxide - şi apar în hiposemnal, la fel ca parenchimul hepatic indemn) de cei maligni (nu conţin celule Kupffer şi vor apare în hipersemnal faţă de restul parenchimului hepatic indemn).
Dezavantajele acestei metode sunt legate de timpul relativ lung de examinare, de necesitatea unei complianţe mari din partea pacientului (eventual anestezie) şi de obligativitatea lipsei dispozitivelor metalice feromagnetice sau de tip pacemaker.
Tipuri afecțiuni hepatice1. Hepatita virală acută• proteinele totale sunt normale;• albuminele – normale spre limita inferioară, dar pot fi şi scăzute în
funcţie de gravitate (au un turn-over de 21 zile, scăderea poate fi mascată de nivelul de albuminele existent în momentul declanşării bolii);
• alfa 1 şi alfa 2 globulinele – normale;• beta globulinele – normale în fereastra imunologică, ulterior crescute
prin IgM (pot migra şi în spectrul alfa 2 şi în beta, eventual asociate cu IgA în hepatitele alcoolice);
• gamma globuline normale în faza de debut şi crescute tardiv, când se face virajul imunologic;
• transaminaze , LDH5 crescute;• bilirubină totală moderat crescută;• timpi de coagulare modificaţi în hepatitele acute severe;• Ecografic – ficat de dimensiuni crescute, cu ecogenitate redusă;• CT – ficat hipodens, neiodofil.
Tipuri afecțiuni hepatice2. Hepatita alcoolică - alcoolul se metabolizează la nivel hepatic, sub
acţiunea acool dehidrogenazei, rezultând acetaldehidă, cu efect depolimerizant asupra proteinelor și grăsimilor intracelulare, degradând grav celula.
• Hepatocitul sintetizează o glicoproteină – hialin hepatic – care e eliberată în circulaţie şi faţă de care apar autoAc;
• Ac anti HH la titru sub 1/80 în faza acută şi peste 1/500 în faza cronică;
• IgA crescute – alcoolul produce vasodilataţie enterală, cu creşterea permeabilităţii mucoasei, permiţând accesul Ag la locul de sinteză al IgA din lamina propria şi ggl mezenterici;
• GOT crescut;• Fosfataza alcalină crescută;• BT crescută peste 15 mg/dl – domină icterul colestatic;• TQ prelungit;• Ecografic – ficat de dimensiuni crescute, cu ecogenitate crescută în
principal datorită steatozei hepatice;• CT – ficat hipodens, cu densităţi fluide/parafluide datorită steatozei
hepatice, cu aspect spontan hiperdens al vaselor intrahepatice.
Tipuri afecțiuni hepatice3. Hepatita cronică e o stare de echilibru precar între un agresor ce
poate fi infecţios sau toxic şi procesul de regenerare hepatică.• proteine totale – normale;• albumine – normale sau scăzute; • alfa 1 şi alfa 2 globulinele – normale;• beta globuline – normale sau crescute în cazul unei hepatite cronice
acutizate;• gama globuline – crescute cu creştere moderată policlonală în
cirozele de etiologie virală;• transaminaze crescute;• BT crescută;
- se poate vindeca sau trece mai departe spre ciroză
- ecografic – ficat cu ecostructura granulară, de dimensiuni variabile.
Tipuri afecțiuni hepatice4. Ciroza hepatică - insuficienţă hepatică cronică căreia îi corespund:
• proteine totale – scăzute; • albumine –scăzute prin scăderea sintezei sau posibilă sechestrare în
lichidul de ascită;• alfa 1 şi alfa 2 – normale la limita inferioară sau scăzute;• beta globuline – crescute;• gama globuline – creştere moderată sau severă, de obicei policlonală –
IgG, IgA, IgM;• Ig crescute – catabolism scăzut și șuntarea pasajului hepatic;• Ac antiHH dacă ciroza a evoluat din hepatita alcoolică;• AFP peste 20μg – indică asocierea cu un hepatom;• Transaminaze – nu au importanţă diagnostică datorită echipamentului
enzimatic scăzut;• Hiperestrogenism datorită scăderii catabolizării hormonilor în ficat.
S
www.procto.ro
www.procto.ro
www.stemcellclinic.com www.stemcellclinic.comwww.stemcellclinic.com
Modificarile vasculare
Tipuri afecțiuni hepatice• Ecografic : ficat cu structură alterată, contur, volum şi formă
modificate (ecogenitate crescută, contururi boselate, suprafaţă nodulară, uneori aspect heterogen); v hepatice dislocate, colabate; semne de HTP.
• CT semne variate, fără specificitate: – hepatomegalie ce predomină la nivelul lobului stâng sau a lobului caudat;– contururi hepatice deformate şi boselate; incizuri adânci; – plaje steaozice (focalizate sau difuze) sau hemocromatoză: ficat
hiperdens peste 90UH– benzi hipodense spontan, iodofile: benzi fibrotice;– semne de hipertensiune portală (HTP). – CT- rol: evidenţierea grefării CHC la nivelul ficatului cirotic.– Nodulii siderotici: hiperdenşi spontan, neiodofili.
• IRM cea mai sensibilă în caracterizarea nodulilor din ficatul cirotic.– Noduli de regenerare siderotici: dimensiuni10 mm, cu hiposemnal
accentuat T2.– Noduli de regenerare cu conţinut lipomatos (TG): hipersemnal T1– Nodul în hipersemnal T2 într-un ficat cirotic semnifică atipia celulară.– Fibroza: benzi în hiposemnal T1, hipersemnal T2.
Tipuri afecțiuni hepatice
5. Boala autoimună hepatică• afecţiune cu caracter inflamator-distructiv ce asociază tulburări
autoimune complexe cu caracter sistemic şi trebuie diferenţiată de hepatita cronică postinfecţioasă ce evoluează din hepatita virală;
• IgM anti muşchi neted, celule lupice, factori lupici şi RBW fals pozitivă în forma lupoidă;
• IgG anti muşchi neted în forma nelupoidă;• AAA (Ac anti albumină alterată) – prezenţa lor se corelează cu
prezenţa în ficat de leziuni piece meal necrosis, când hepatocitele sintetizează o albumină polimerizată, faţă de care apar Ac;
• CIC – se pot identifica folosind testul PEG (polietilen glicol) – normal sub 0,07;
• BT crescută;• pancitopenie.
Tipuri afecțiuni hepatice
6. Ciroza biliară primitivă
• tip particular de ciroză, cu leziuni ale canaliculelor biliare intrahepatice, fără afectarea căilor biliare extrahepatice;
• lipemie crescută la 7-8000 mg/dl;• albuminele normale;• fosfataza alcalină 40 UKA (unităţi King Armstrong);• BT crescută (peste 5mg/dl);• transaminaze 150-300;• IgM 1000 mg/dl cu prezenţa de AMT (Ac antimitocondriali – se fixează
pe un determinant neenzimatic al cpx ATP-azic de pe membrana internă mitocondrială, care are o configuraţie asemănătoare cu anvelope virale/bacteriene);
• Ac antimicrozomali – au afinitate pentru TCP;• fracţiunea C3 a complementului scăzută – datorită consumului crescut;• Ac antiduct biliar.