Fibrilación Auricular

II/2004

IV FIBRILACION AURICULAR

DR. ANTHONY AIZERDR. VALENTIN FUSTER, PH.D.

La fibrilación auricular (FA) es una taquiarritmia supraventricular definida por activación auricular rápida e irregular. Este trastorno de activación auricular causa pérdida de la contracción auricular coordinada; la llegada irregular del estímulo eléctrico al nodo aurículoventricular (AV) típicamente causa contracciones ventriculares esporádicas. En el electrocardiograma la FA se caracteriza por ausencia de ondas P visibles, presencia de ondas fibrilatorias irregulares o ambas, y una respuesta ventricular irregularmente irregular [ver figura 1].

Figura 1

Fibrilación auricular La FA puede ocurrir en forma aislada o con otras arritmias, principalmente flutter auricular. El flutter auricular es más organizado que la FA, causando activación auricular regular que suele producir un patrón característico de dientes en sierra en el ECG. El ritmo cardiaco puede alternar entre FA y flutter auricular. La FA puede desencadenar flutter o el flutter degenerar en FA.

Clasificación

Se han usado numerosos esquemas de clasificación para caracterizar a los pacientes con FA, y la falta de una clasificación uniforme entre los estudios ha ocasionado dificultades en la comparación de los análisis e incapacidad para extrapolar los resultados a todos los pacientes. En consecuencia, el Colegio Americano de Cardiología (ACC, por sus siglas en inglés, n. del t.), la Asociación Americana del Corazón (AHA, por sus siglas en inglés, n. del t.) y la Sociedad Europea de Cardiología (ESC, por sus siglas en inglés, n. del t.), en colaboración con la Sociedad Norteamericana de Marcapasos y Electrofisiología, han establecido guías para la clasificación de la FA.1 Las guías ACC/AHA/ESC incluyen

ACP Medicine I/2005 1. IV Fibrilación auricular

Derechos Reservados ® Copyright © 2005, Editora Científica Médica Latinoamericana, S.A. de C.V. 1

las siguientes categorías:

Recurrente: FA que ocurre en un paciente que ha tenido un episodio de FA en el pasado.

Aislada: FA que ocurre en un paciente menor de 60 años que no tiene evidencia clínica o ecocardiográfica de enfermedad cardiopulmonar.

Valvular o no valvular: La FA valvular es la FA que ocurre en un paciente con evidencia o historia de enfermedad valvular mitral reumática o que tiene una válvula cardiaca protésica, todas las otras formas de FA se clasifican como no valvulares.

Paroxística: FA que típicamente dura 7 días o menos y que se convierte en forma espontánea a ritmo sinusal.

Persistente: FA que típicamente dura más de 7 días o que requiere de cardioversión farmacológica o con corriente directa (CD).

Permanente: FA que es refractaria a la cardioversión o que ha persistido por más de 1 año.

Las categorías paroxística, persistente y permanente de FA no se aplican a los episodios de FA que duran 30 segundos o menos o a episodios precipitados por una condición médica reversible. Las condiciones reversibles incluyen infarto agudo al miocardio, cirugía cardiaca, pericarditis, miocarditis, hipertiroidismo, embolia pulmonar y enfermedad pulmonar aguda.

Epidemiología

La FA es la arritmia más frecuente y sostenida, afectando más de 2.2 millones de personas en los Estados Unidos.2 La incidencia es de alrededor del 0.1 por ciento por año para la población general; sin embargo, la incidencia de FA aumenta en forma constante con la edad. Por ello, uno de cada 11 norteamericanos mayores de 80 años tienen FA.3-5

La FA se asocia con morbimortalidad significativa. La incidencia actual de eventos isquémicos en pacientes con FA es de 5 por ciento, que es dos a siete veces mayor que la incidencia en la población general. Además, la mortalidad en los pacientes con FA es del doble que la de los pacientes sin FA.3,6,7 La FA con frecuencia causa menor capacidad funcional, disnea, palpitaciones, fatiga, cardiomiopatía inducida por taquicardia, insuficiencia cardiaca y angina, alterando en forma significativa la calidad de vida.8

Por último, la FA causa enormes gastos de atención para la salud. Existen más de 370,000 ingresos hospitalarios por FA



cada año.9 Después del diagnóstico de FA, los costos hospitalarios típicamente son mayores en un 35 por ciento en los pacientes con FA que en sujetos controles de la misma edad.10

Fisiopatología

Existen dos factores fisiopatológicos cruciales para la FA: el estímulo eléctrico que inicia la arritmia y el sustrato miocárdico anormal que permite que la FA se mantenga. Diversos factores desencadenan la FA, variando desde extrasístoles auriculares hasta taquicardias auriculares; además la FA puede autodesencadenarse.11-13 Se ha demostrado que focos auriculares ectópicos en las venas pulmonares pueden desencadenar FA.

Para que la FA persista el tejido auricular debe permitir la propagación de múltiples ondas de despolarización eléctrica a través de la aurícula.14 Si un frente de onda encuentra tejido refractario, la onda puede extinguirse, dividirse en ondas adicionales o cambiar de dirección. Si el sustrato auricular subyacente causa extinción del frente de onda la FA no persistirá. Por el contrario, si el sustrato auricular promueve la generación de frentes de onda adicional o el mantenimiento de las que existen, la FA continuará. La fibrosis, la hipertrofia y la infiltración grasa del tejido auricular suelen facilitar la conducción eléctrica auricular anormal y mantener las ondas de FA.

Diagnóstico

MANIFESTACIONES CLINICAS

La FA provoca diversos signos y síntomas. Algunos pacientes están asintomáticos aunque tengan un pulso irregularmente irregular. Otros sufren eventos cardiovasculares, palpitaciones, fatiga, disnea, menor capacidad de ejercicio, insuficiencia cardiaca, angina, presíncope o síncope. Son complicaciones adicionales la tromboembolia y la cardiomiopatía inducida por taquicardia.5 El efecto de la FA sobre la calidad de vida del paciente suele ser un componente importante que guía las decisiones respecto al tratamiento.

EVALUACION CLINICA

La evaluación clínica de un paciente con FA se enfoca a las siguientes tareas: (1) confirmar el diagnóstico de FA, (2) clasificar el tipo de FA, (3) identificar los factores, tanto reversibles como irreversibles, que contribuyen a causar la FA, (4) establecer el riesgo de tromboembolia y de evolución adversa y (5) definir la estrategia más eficaz de tratamiento. Al realizar la historia clínica el médico debe tratar de determinar si éste es el primer episodio de FA. Si ha ocurrido más de un episodio la FA se define como recurrente. Si no se encuentra una condición reversible en la FA recurrente, el médico podrá clasificarla como paroxística, persistente o permanente [ver antes, Clasificación].



ESTUDIOS DE LABORATORIO

Las pruebas de sangre estándar que se recomiendan por los ACC/AHA/ESC son pruebas de función tiroidea y medición de electrolitos séricos y hemoglobina o hematocrito. Otros estudios de laboratorio incluyen radiografía de tórax, ECG y ecocardiografía transtorácica [ver tabla 1]. Otras pruebas adicionales pueden estar indicadas en situaciones especiales, como la vigilancia Holter, la prueba de esfuerzo, el ecocardiograma transesofágico (ETE) y el estudio electrofisiológico (EEF).

Tabla 1 Evaluación clínica inicial de la fibrilación auricular10

Evaluación Datos a evaluar

Historia clínica y examen físico

Presencia, frecuencia, inicio, duración, fin, factores que exacerban o alivian la FA, fecha de inicio de la FA, clasificación, síntomas asociados, condiciones reversibles e irreversibles que contribuyen, factores de riesgo para tromboembolia y hemorragia, respuesta a intervenciones farmacológicas o mecánicas

Estudios de laboratorio

Función tiroidea*, electrolitos séricos, hemoglobina o hematocrito

Radiografía de tórax

Parénquima pulmonar buscando afección intrínseca, vasculatura pulmonar en busca de hipertensión pulmonar, tamaño y silueta cardiaca para detectar insuficiencia cardiaca y enfermedad pericárdica



ECG

Verficar la FA, morfología de la onda P en el flutter auricular, preexitación, arritmias auriculares además de la FA como posibles desencadenantes; HVI por hipertensión o cardiomiopatía hipertrófica, bloqueo de rama e IM previo como marcadores de EAC, disfunción del ventrículo izquierdo y del sistema de conducción, intervalos RR, QRS y QT para guiar el tratamiento farmacológico antiarrítmico

Ecocardiograma transtorácico

Tamaño y función de la aurícula izquierda y derecha, tamaño y función del ventrículo izquierdo, hipertrofia. Enfermedad valvular, incluyendo cardiopatía reumática, presión sistólica del ventrículo derecho para detectar hipertensión pulmonar, trombos en la aurícula izquierda, sombras ecocardiográficas espontáneas (baja sensibilidad), enfermedad pericárdica, placas aórticas (baja sensibilidad)

*Debe considerarse revalorar la función tiroidea si la frecuencia ventricular es difícil de controlar o la FA recurre en forma inesperada después de la conversión a ritmo sinusal. FA- fibrilación auricular, EAC- enfermedad arterial coronaria, ECG- electrocardiograma, HVI- hipertrofia del ventrículo izquierdo, IM- infarto al miocardio

Vigilancia Holter

Los monitores de eventos son de especial utilidad para demostrar episodios sintomáticos poco frecuentes en pacientes en quienes la FA no se ha confirmado antes. Además de su utilidad diagnóstica, el Holter se ha empleado para el seguimiento terapéutico, para evaluar el porcentaje de control.16

Prueba de esfuerzo

La prueba de esfuerzo puede confirmar la presencia de cardiopatía isquémica y puede desenmascarar la FA mediada por ejercicio. Además, puede usarse para evaluar la seguridad de los medicamentos antiarrítmicos y el grado de control de la arritmia.

Ecocardiograma transesofágico



El ETE es de especial utilidad para establecer el riesgo de eventos embólicos, principalmente en asociación con cardioversión a ritmo sinusal. El ECT es el medio más eficaz para identificar los factores de riesgo para embolia cardiaca, como trombos en la aurícula izquierda y su apéndice, humo (contraste por eco) espontáneo en la aurícula izquierda y su apéndice, velocidad de flujo en el apéndice auricular izquierdo y placas aórticas.17

Estudio electrofisiológico

El EEF puede definir formas específicas de FA que son susceptibles de intervención con catéter (i.e., ablación con radiofrecuencia). Además, el EEF permite evaluar el sistema de conducción subyacente para determinar la etiología de las taquicardias de complejo ancho, sean de origen supra o ventricular.

Tratamiento

El tratamiento de la FA incluye restablecer y mantener el ritmo sinusal o controlar la frecuencia ventricular si ocurre FA persistente o si es posible que ocurran eventos paroxísticos futuros. Además, se usan antitrombóticos para reducir el riesgo de embolias [ver figuras 2 a 4].10 Las decisiones de tratamiento dependerán de la síntesis de los resultados de los estudios de cada paciente individual.

Figura 2

Manejo de la fibrilación auricular reciente

Figura 3

Manejo de la fibrilación auricular paroxística recurrente, persistente

recurrente o permanente

Figura 4

Tratamiento antiarrítmico para la fibrilación auricular

Varios trabajos han comparado el restablecer el ritmo sinusal con controlar la frecuencia ventricular en pacientes con FA. Los resultados evaluados han incluido mortalidad global, evento cerebrovascular, síntomas y calidad de vida. Contrario a



lo esperado por muchos expertos, el mantener el ritmo sinusal no proporcionó ventajas en la supervivencia y quizá sí mayor mortalidad al comparar con el control de la frecuencia ventricular.18,19 El mantener el ritmo sinusal con frecuencia requiere del uso de medicamentos antiarrítmicos que pueden precipitar arritmias ventriculares, bradicardia y depresión de la función ventricular izquierda. Se ha propuesto que mantener el ritmo sinusal reduce la tasa de tromboembolia y la necesidad de anticoagulación. Sin embargo, los resultados de los estudios no demostraron reducción significativa en el riesgo de tromboembolia. La capacidad máxima de ejercicio puede mejorar al mantener el ritmo sinusal, pero ambas estrategias de tratamiento causan un grado semejante de mejoría sintomática.8,20,21

A pesar de ello, el control de la frecuencia ventricular no siempre es factible por las complicaciones que sufren los pacientes cuando están en FA. Los eventos clínicos en los que la FA es mal tolerada incluyen angina inestable, infarto agudo al miocardio, insuficiencia cardiaca y edema pulmonar. Además, los pacientes en quienes la contracción auricular provee una proporción significativa del llenado ventricular por relajación inadecuada del ventrículo con frecuencia requieren de mantener el ritmo sinusal.

RESTABLECIMIENTO Y MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL

El ritmo sinusal puede restablecerse con medicamentos, descargas eléctricas o una combinación de ambos. Las descargas eléctricas típicamente son más eficaces que los medicamentos para la cardioversión y se asocian con menor riesgo de arritmias ventriculares graves. Sin embargo, las descargas requieren de sedación. En un grupo de pacientes refractarios a medicamentos o descargas eléctricas, la combinación de ambos tratamientos logra restablecer el ritmo sinusal.

Cardioversión farmacológica

Los medicamentos antiarrítmicos típicamente alteran las propiedades de conducción del tejido auricular tanto enfermo como normal, suprimiendo los desencadenantes de la FA o inhibiendo la propagación del frente de onda de la FA. Aunque la cardioversión farmacológica puede ser más simple que la cardioversión eléctrica, tiene menor tasa de éxito y se asocia con riesgo de arritmias graves. Este último riesgo impide muchas veces su uso. La eficacia de los medicamentos para la cardioversión de la FA típicamente disminuye al aumentar la duración de la arritmia.22

Varios medicamentos pueden usarse para la cardioversión o para mantener el ritmo sinusal [ver tablas 2 y 3]. Algunos fármacos pueden usarse para ambos fines, pero otros deben usarse solo para la cardioversión o para mantener el ritmo sinusal.



Tabla 2 Fármacos para la cardioversión de la fibrilación auricular y para mantener el ritmo sinusal10

Medicamento VíaTiempo para la

conversiónPrecauciones Interacciones

farmacológicasEfectos

adversos Comentarios

Amiodarona Oral/IV Horas a semanas -

Aumenta los niveles de digoxina, procainamida, quinidina y warfarina

Bradicardia, alteraciones visuales, náusea, constipación flebitis (forma IV), toxicidad hepática, ocular, pulmonar, tiroidea y neurológica

Seguro para usarse en pacientes con disfunción ventricular izquierda, la TH/TV son menos comunes que con dofetilide, ibutilide o sotalol

Dofetilide Oral Días a semanas -

Sus niveles aumentan por la cimetidina y el verapamil

-

Seguro para usarse en pacientes con disfunción ventricular izquierda, se asocia con TH



Ibutilide IV < 1 h

Vigilar el potasio y magnesio séricos, requiere 4 h de vigilancia por posible TH

- -

Seguro para usarse en pacientes con disfunción ventricular izquierda, se asocia con TH. No se usa para mantener el ritmo sinusal

Sotalol Oral

No se ha estudiado del todo, menor eficacia o no demostrada para la cardioversión de la FA

Puede exacerbar la ICC y/o la EPOC

- Bradicardia

Usar con precaución en pacientes con menor función ventricular izquierda, se asocia con TH

Flecainide Oral 3 h

Pretratar con agentes que bloqueen el nodo AV* para evitar una respuesta ventricular acelerada, evitar en pacientes con insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular izquierda o EAC

Los niveles aumentan por la amiodarona

-



Propafenona Oral/IV < 6 h

Pretratar con agentes que bloqueen el nodo AV* para evitar una respuesta ventricular acelerada, evitar en pacientes con insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular izquierda o EAC, puede exacerbar la EPOC

Aumenta los niveles de digoxina y warfarina

Visión borrosa, hipotensión

Menor eficacia en pacientes con cardiopatía estructural

Quinidina Oral/IV 2-6 h

Pretratar con agentes que bloqueen el nodo AV* para evitar una respuesta ventricular acelerada, evitar en pacientes con insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular izquierda

Aumenta los niveles de digoxina, sus niveles aumentan con el verapamil

Hipotensión, náusea, diarrea, fiebre, disfunción hepática, trombocitopenia, anemia hemolítica

La seguridad limita su uso para cardioversión, los efectos adversos limitan su uso, se asocia con TH



Disopiramida Oral/IV < 12 h

No se ha estudiado por completo, menor eficacia o no demostrada para la cardioversión de la FA; pretratar con agentes que bloqueen el nodo AV* para evitar una respuesta ventricular acelerada, evitar en pacientes con insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular izquierda

-

Sequedad de mucosas, constipación, retención urinaria, reducción significativa de la función ventricular

Los efectos adversos limitan su uso, se asocia con TH

Procainamida IV < 24 h

No se ha estudiado por completo, menor eficacia o no demostrada para la cardioversión de la FA; pretratar con agentes que bloqueen el nodo AV* para evitar

-

Lupus inducido pro fármacos, vasculitis, discrasias sanguíneas,

Menor eficacia, los efectos adversos limitan su



para evitar una respuesta ventricular acelerada, evitar en pacientes con insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular izquierda

alteraciones del sistema nervioso central

uso, se asocia con TH

*Los agentes que bloquean el nodo AV de uso típico son verapamil o diltiacem, y quizá digoxina. FA- fibrilación auricular, EAC- enfermedad arterial coronaria, ICC- insuficiencia cardiaca congestiva, EPOC- enfermedad pulmonar obstructiva crónica, TH- taquicardia helicoidal, TV- taquicardia ventricular

Tabla 3 Dosis de los medicamentos para cardioversión farmacológica de la fibrilación auricular y para mantener el ritmo sinusal10,80

Fármaco Dosis para cardioversiónDosis diaria para mantener el ritmo

sinusal



Amiodarona

Paciente hospitalizado, vía oral 1.2-1.8 g/día en dosis divididas hasta un total de 10 g, después 200-400 mg/día de mantenimiento, o una sola dosis de 30 mg/kg

100-400 mgPaciente externo, vía oral 600-800 mg/día en dosis divididas hasta un total de 10 g

Vía intravenosa/oral 5-7 mg/kg en 30-60 min, después 1.2- 1.8 g/día en infusión IV o en dosis oral dividida hasta un total de 10 g

Dofetilide

Dosis orales según los valores de Dcr 500 µg bid para Dcr > 60 ml/min 250 µg bid para Dcr 40- 60 ml/min 125 µg bid para Dcr 20-40 ml/min Contraindicado si Dcr < 20 ml/min

500-1,000 µg, ajustar la dosis según el QTc

Ibutilide IV: 1 mg en 10 min, repetir una vez si es necesario

No disponible

Sotalol No es eficaz para la cardioversión

240-320 mg, ajustar la dosis según el QTc, reducir la dosis si hay insuficiencia renal

Flecainide Oral: 200-300 mg200-300 mg, reducir la dosis si hay insuficiencia renal



Propafenona

Oral: 450-600 mg IV: 1.5-2.0 mg/kg en 10-20 min, disminuir la dosis si hay insuficiencia renal

450-900 mg, reducir la dosis si hay disfunción hepática

QuinidinaOral: 0.75-1.5 g en dosis divididas en 6-12 h IV: 1.5-2.0 mg/kg en 10-20 min

600-1,500 mg

Disopiramida Oral: 200 mg c 4 h, hasta 800 mg400-750 mg, reducir la dosis si hay insuficiencia renal

Procainamida IV: 100 mg c 5 min, hasta 1,000 mg

1,000-4,000 mg, reducir la dosis si hay insuficiencia renal o disfunción hepática

Nota: las dosis pueden diferir de las recomendadas por el fabricante, ver tabla 2 para la selección de medicamentos y el ajuste de las dosis. Dcr- depuración de creatinina, QTc- intervalo QT corregido

La selección de los medicamentos para cardioversión farmacológica debe basarse en las características de cada paciente. Pueden administrarse amiodarona, dofetilide e ibutilide (antes con efectos bloqueadores de los canales de potasio) con seguridad a los pacientes con insuficiencia cardiaca o menor función sistólica del ventrículo izquierdo. Por el contrario, el fleicainide y la propafenona pueden exacerbar la insuficiencia cardiaca y deben evitarse en esos pacientes. El dofetilide y el ibutilide tienen tasas mayores de éxito para la conversión de flutter auricular que de FA, mientras que el fleicainide y la propafenona son más útiles para la FA que para el flutter. El fleicainide, la propafenona, la disopiramida, la procainamida y la quinidina también pueden aumentar la tasa de respuesta ventricular, en especial si los pacientes pasan de FA a flutter auricular. Antes de recibir uno de estos medicamentos el paciente debe recibir tratamiento con un agente bloqueador del nodo AV (típicamente diltiacem, verapamil o quizá digoxina).

La disopiramida, la procainamida y la quinidina tienen eficacia limitada para la cardioversión de la FA o se asocian con efectos adversos significativos que impiden su uso excepto en raras circunstancias. El sotalol mantiene el ritmo sinusal



en forma eficaz y controla la frecuencia ventricular en los pacientes sometidos a cardioversión por FA, pero no ha demostrado convertir en forma eficaz la FA a ritmo sinusal. En forma semejante, los betabloqueadores, el verapamil, el diltiacem y la digoxina, son eficaces para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con FA, pero tienen poca utilidad para su cardioversión.

Cardioversión eléctrica

La cardioversión CD es el mecanismo más eficaz para lograr el ritmo sinusal, siendo las tasas de éxito de 70 a 90 por ciento.23,24 La cardioversión CD tiene una utilidad aún mayor con el flutter auricular, de alrededor del 95 por ciento.25 La eficacia de la cardioversión CD puede optimizarse al aumentar la administración de energía al miocardio auricular. Esto se logra de varias maneras:

Colocación de las paletas de electrodos. La posición ánteroposterior es más eficaz que la ánterolateral.26 Además, el aplicar presión a las paletas durante la conversión reduce la impedancia transtorácica, mejorando la conducción de la energía.

Momento de la cardioversión. La aplicación de la energía cuando el paciente ha terminado de exhalar reduce la resistencia pulmonar a la corriente.27

Uso de energía bifásica rectilínea. Las fuentes de energía tradicionales administran energía monofásica. La energía bifásica se transfiere en forma más eficaz al tejido auricular, logrando mayores tasas de cardioversión y menos energía acumulada en las descargas.28

Aunque se han validado numerosos protocolos, uno adecuado que emplea energía monofásica para convertir la FA consiste en iniciar con 200 joules (J), seguido de 300 J, después 360 J o 400 J.29

Para los pacientes con flutter auricular la cardioversión con frecuencia se alcanza con 50 J de energía monofásica, por lo tanto, el protocolo de FA monofásico puede modificarse iniciando con 50 J, seguido de 100 J. Si se utiliza energía bifásica para la FA se empleará un esquema de 70 J o 100 J seguidos de 150 J y después 200 J.28,30

Aunque las tasas de éxito son altas con la cardioversión CD, se han identificado varios factores de riesgo para fracaso de la misma. Estos incluyen FA de larga duración (en especial más de 1 año), edad avanzada, crecimiento de la aurícula izquierda, cardiomegalia, cardiopatía reumática e impedancia transtorácica.25,28 El tratamiento previo con amiodarona, ibutilide, sotalol, flecainide, proprafenona, disopiramida y quinidina ha demostrado aumentar la tasa de éxito de la cardioversión CD.1 La cardioversión transvenosa también se usa con éxito en pacientes en quienes falla la cardioversión transtorácica.31,32



La cardioversión CD de la FA es muy segura, típicamente no causa daño significativo al miocardio si los intentos se separan entre sí por lo menos 1 minuto. A pesar de ello los clínicos deben considerar dos tipos de eventos adversos:33,34

Reprogramación o mal funcionamiento de marcapasos permanentes o cardiovertores-desfibriladores implantables (CDI). La electricidad trasmitida por los cables endocárdicos al miocardio puede causar cicatrización tisular y un mayor umbral para la captación tisular.35 Además, la energía de la cardioversión puede borrar o alterar la programación de los marcapasos permanentes o los CDI. Por ese motivo, debe preguntarse al paciente si tiene alguno de estos equipos antes y después de la cardioversión CD. El alejar las paletas de los equipos implantables puede limitar estos efectos adversos.

Arritmias. Las arritmias graves son más comunes con la conversión farmacológica, pero pueden ocurrir con la cardioversión CD. Puede presentarse taquicardia y fibrilación ventricular por la cardioversión en pacientes con hipocalemia o toxicidad por digoxina. La no sincronización de la energía CD con el ritmo ventricular puede causar fibrilación ventricular si la energía se aplica durante la repolarización ventricular.

Por último, muchos pacientes con FA tienen disfunción del nodo sinusal que puede requerir un marcapaso permanente una vez que se completa la cardioversión.36

Enfoques farmacológicos para mantener el ritmo sinusal

Excepto por los pacientes en quienes la causa de la FA es reversible, se requerirá tratamiento farmacológico para mantener el ritmo sinusal después de la cardioversión. En alrededor del 50 por ciento de los pacientes con FA que logran la cardioversión al ritmo sinusal, la FA regresará en 1 año si no se emplea tratamiento profiláctico, y la FA recurrirá en alrededor del 75 por ciento de los pacientes para los 4 años.24 Antes de prescribir medicamentos para mantener el ritmo sinusal, el clínico debe evaluar al paciente en busca de enfermedad cardiovascular subyacente [ver tabla 1]. La presencia de insuficiencia cardiaca, enfermedad arterial coronaria (AEC) o hipertensión con hipertrofia ventricular izquierda tiene una gran importancia en la selección de los medicamentos antiarrítmicos [ver figura 4].

Los antiarrítmicos de clase I con frecuencia suprimen la función ventricular. Estudios aleatorios han demostrado que la amiodarona y el dofetilide mantienen el ritmo sinusal sin reducir la supervivencia en los pacientes en FA con falla cardiaca.37-39 Por ello, estos dos medicamentos se han vuelto los de elección en este grupo de pacientes. En los pacientes con CDI puede usarse con seguridad el sotalol.40,41

Los agentes con propiedades betabloqueadoras son preferibles para los pacientes con EAC. El sotalol tiene la ventaja



de bloquear tanto los receptores adrenérgicos beta como los canales de potasio. Además, se ha demostrado que reduce las tasas de reinfarto después de uno previo y su uso se ha asociado con cierta tendencia a menor mortalidad.42 Sin embargo, en pacientes con insuficiencia cardiaca concomitante o menor función ventricular se prefiere la amiodarona o el dofetilide.

La hipertensión y la hipertrofia del ventrículo izquierdo pueden afectar la selección de los medicamentos. Si la pared del ventrículo izquierdo es de 14 mm o mayor, se recomienda usar amiodarona.

Aunque estas recomendaciones pueden aplicarse a la mayoría de los pacientes con FA, algunas circunstancias obligan a graduar el tratamiento. En los pacientes que no tienen cardiopatía estructural pero que presentan FA durante el ejercicio o bajo estimulación adrenérgica, los betabloqueadores son el tratamiento de elección, seguido del sotalol o la amiodarona. La FA con mediación vagal que no se asocia con cardiopatía estructural suele responder a disopiramida, un medicamento vagolítico. El tratamiento de segunda línea incluye fleicainide y amiodarona.

Puede usarse tratamiento combinado cuando un solo medicamento es incapaz de mantener el ritmo sinusal. Con la combinación de medicamentos aumenta el riesgo de efectos adversos, en especial taquicardia helicoidal e insuficiencia cardiaca. Es crucial la vigilancia de los síntomas y de la anchura de los intervalos QT y QRS.

Vigilancia de la terapia antiarrítmica Se requiere vigilancia ECG en todos los pacientes que reciben medicamentos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal. Si se usa fleicainide o propafenona, el ancho del QRS no debe ser mayor al 150 por ciento de la medida previa al tratamiento. La anchura del QRS deberá medirse durante una prueba de esfuerzo, típicamente en los primeros 3 días después de iniciado el medicamento. Con todos los antiarrítmicos, excepto la amiodarona, el ancho del intervalo QTc no debe exceder 520 mseg. Además, deben vigilarse la función renal y los niveles de potasio y magnesio en suero en forma periódica porque la alteración en estos puede predisponer a arritmias.

Inicio de fármacos antiarrítmicos en el paciente externo

En un subgrupo de pacientes con FA pueden iniciarse fármacos para restablecer y mantener el ritmo sinusal con seguridad en forma ambulatoria. Las ventajas de este enfoque consisten en eliminar la necesidad de cardioversión CD, reducir el tiempo de hospitalización y disminuir las recurrencias tempranas de la FA después de la conversión al ritmo sinusal. Aunque el tratamiento farmacológico externo para restablecer el ritmo sinusal es atractivo, la preocupación por la inducción de arritmias graves suele limitar su uso.

Pueden iniciarse fleicainide y propafenona en el paciente externo siempre y cuando no exista historia de falla cardiaca, disfunción ventricular izquierda, si el ancho del QRS es normal y si el intervalo QTc no está prolongado. Los pacientes



deben tener tanto un ECG normal (sin evidencia de bradicardia, enfermedad del nodo sinusal o del nodo AV) e historia demostrada de por lo menos un episodio de cardioversión en el hospital con esos medicamentos durante el que no se detectó una alteración de la conducción enmascarada. La amiodarona y el sotalol pueden iniciarse en forma ambulatoria cuando no existe antecedente de cardiopatía estructural, hipertrofia ventricular izquierda, disminución en la función del ventrículo izquierdo, bradicardia, trastorno de conducción del nodo sinusal o nodo AV, hipocalemia, hipomagnesemia o arritmias previas diferentes a la FA o al flutter auricular. No deben iniciarse flecainide, propafenona, amiodarona o sotalol si el paciente toma además otros medicamentos que prolonguen el intervalo QTc o predispongan a alteraciones electrolíticas. No deben iniciarse en forma ambulatoria dofetilide, disopiramida, procainamida ni quinidina.1

Enfoques no farmacológicos para mantener el ritmo sinusal

Varias técnicas mecánicas ofrecen el beneficio de reducir el uso de antiarrítmicos. Sin embargo, la necesidad de anticoagulación con estas técnicas sigue siendo incierta.

Ablación con catéter La energía de radiofrecuencia emitida por los catéteres intravasculares promueve la generación de cicatrices endocárdicas para eliminar la FA. Este procedimiento se enfoque principalmente a eliminar o aislar el foco ectópico, muchos de los cuáles se localizan en las venas pulmonares. Aunque el procedimiento tiene la capacidad de curar la FA, muchos pacientes sufren recurrencias. Los riesgos de la ablación con catéter incluyen tromboembolia, estenosis de la vena pulmonar y perforación cardiaca.43

La ablación endovascular con radiofrecuencia es menos adecuada para la FA que para el flutter auricular, que puede curarse con riesgos mínimos y alta tasa de éxito. La ablación del flutter auricular típicamente incluye crear una cicatriz dentro de la aurícula derecha, por lo que se asocia con menos riesgo de complicaciones que la ablación de la FA de las venas pulmonares. La ablación con radiofrecuencia para el flutter auricular es curativa en más del 90 por ciento de los casos y debe considerarse como el manejo de elección para estos pacientes.44

Ablación quirúrgica La ablación quirúrgica de la FA es semejante al concepto de la ablación por catéter. Durante una toracotomía abierta se crean lesiones lineales a través del tejido auricular para formar cicatrices que actúan como obstáculos electromecánicos, extinguiendo los circuitos de reentrada necesarios para el mantenimiento de la FA. Existe una tasa de éxito mayor del 90 por ciento para eliminar la FA con este procedimiento; sin embargo, alrededor del 25 por ciento de los pacientes requieren un marcapaso permanente por disfunción posoperatoria del nodo sinusal.45-47 Este tipo de tratamiento tiene una mortalidad quirúrgica menor al 1 por ciento, pero se asocia con la morbilidad de un procedimiento quirúrgico invasor. Generalmente se utiliza cuando los pacientes se someten a cirugía cardiaca por otras indicaciones. Las técnicas empleadas para formar las cicatrices, así como la localización y el número de las mismas, continúan modificándose para disminuir el tiempo quirúrgico y mantener la eficacia.



Marcapaso auricular En los pacientes que requieren un marcapaso ventricular, la adición de un marcapaso auricular reduce el riesgo de FA. Sin embargo, el uso del marcapaso auricular como tratamiento principal para prevenir la FA no se ha validado.48-50

Desfibriladores auriculares Los equipos implantables para detectar y proporcionar cardioversión CD para la FA han demostrado terminar con la arritmia en más del 95 por ciento de los episodios.51 Aunque promisorios, el uso de desfibriladores auriculares está limitado por la generación de dolor asociado con la liberación de la descarga eléctrica, así como los riesgos al implantar el equipo (típicamente, hemorragia e infección). Como resultado, los desfibriladores auriculares se han usado en pacientes que son incapaces de tolerar una estrategia de control de la frecuencia ventricular y cuyo problema es refractario a los tratamientos farmacológico y ablativo.

CONTROL DE LA FRECUENCIA VENTRICULAR

La frecuencia ventricular debe controlarse tanto en la fase aguda como en la crónica. Los medicamentos elegidos en cada caso dependerán de la velocidad de inicio de acción del medicamento, sus posibles efectos adversos y la conveniencia de su uso.

Los pacientes con inestabilidad hemodinámica y angina, infarto al miocardio, insuficiencia cardiaca o hipotensión sintomática son candidatos para conversión aguda a ritmo sinusal más que control de la frecuencia. Por el contrario, con frecuencia puede lograrse control rápido en los pacientes hemodinámicamente estables por medio del uso de betabloqueadores intravenosos, diltiacem, verapamil o digoxina. Para hacer la transición hacia el control crónico de la frecuencia se emplean fórmulas orales de estos medicamentos [ver tabla 4]. Por lo general se requiere más de un medicamento para lograr el control de la frecuencia ventricular. Aunque la digoxina está disponible por vía oral e intravenosa, su inicio de acción es de por lo menos 1 hora después de la infusión, por lo que rara vez es suficiente en forma aislada para el manejo agudo.

Tabla 4 Fármacos para el control de la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular10

FármacoDosis de

impregnación IV

Inicio IV Dosis IV de mantenimiento

Dosis de impregnación

oral

Inicio oral

Dosis de oral de

mantenimiento

Interacciones farmacológicas y precauciones



Esmolol* 0.5 mg/kg en 1 min 5 min 5-20 µg/kg/min

Solo disponible en forma IV

- - -

Metoprolol*2.5-5 mg en 2 min, hasta 15 mg

5 min Un bolo cada 4-6 h No aplicable 4-6 h

50-200 mg diarios en dosis divididas

-

Propranolol*

0.15 mg/kg en 1 min, repetir en una ocasión

5 min Un bolo cada 4 h No aplicable 1-1.5 h


-

Diltiacem 0.25 mg/kg en 2 min 2-7 min 5-15 mg/h No aplicable 2-4 h


Aumenta los niveles de digoxina, quinidina, simvastatina

Verapamil 75-150 µg/kg en 2 min 3-5 min Un bolo c 3-6 h No aplicable 1-2 h


Aumenta los niveles de digoxina, dofetilide, quinidina, simvastatina

Digoxina0.25 mg c 2 h, hasta 1.5 mg

2 h 0.125-0.25 mg al día

0.25 mg c 2 h, hasta 1.5 mg

2 h 0.125-0.25 mg/día

Reducir la dosis en caso de insuficiencia renal, sus niveles aumentan por la amiodarona, propafenona, quinidina, diltiacem, verapamil, espironolactona



Amiodarona1.2-1.8 g/día hasta un total de 10 g

1-3 semanas

720 mg/día hasta 3 semanas, pocos datos sobre la infusión continua más de 3 semanas

800 mg/día por 1 semana, 600 mg/día por 1 semana, 400 mg/día por 4-6 semanas

1-3 semanas 200 mg/día

Aumenta los niveles de digoxina, procainamida, quinidina y warfarina

Nota: Se proporcionan los esquemas de dosificación típicos; sin embargo, se requieren ajustes según las características individuales del paciente. * Pueden usarse también otros betabloqueadores.

Dependiendo del escenario clínico, cada agente específico puede ser más o menos conveniente para el control de la frecuencia. Esto es cierto para los pacientes con menos función ventricular, EAC, tono simpático alto, enfermedad pulmonar y flutter auricular.

Menor función ventricular

El diltiacem y el verapamil pueden exacerbar significativamente la disfunción ventricular izquierda y la falla cardiaca asociada, por lo que deben evitarse en la fase aguda. Los betabloqueadores también pueden tener este efecto, pero son preferibles para el control agudo de la frecuencia. El esmolol intravenoso tiene la ventaja de un inicio y eliminación rápidos, y pueden usarse para determinar si un paciente con disfunción ventricular izquierda tolera el bloqueo beta intravenoso. Sin embargo, la infusión de solución salina en gran cantidad al administrar el esmolol hace poco atractivo su uso intravenoso por tiempo prolongado en los pacientes con falla cardiaca. Si el paciente tolera el esmolol intravenoso, el clínico debe considerar cambiar a otro betabloqueador intravenoso o a un betabloqueador oral. Además, puede emplearse digoxina en pacientes con disfunción ventricular sin la preocupación de exacerbar la insuficiencia cardiaca. También puede usarse amiodarona en casos subagudos para controlar la frecuencia en los pacientes con FA y menor función ventricular.

Puede lograrse un control crónico de la frecuencia por medio de la administración oral de betabloquedores. El bisoprolol, el metoprolol de liberación extendida y el carvedilol mejoran los síntomas y la supervivencia en pacientes con disfunción sistólica e insuficiencia cardiaca, independientemente del ritmo auricular.52-54 Estos medicamentos deben ser el tratamiento de primera línea para el control a largo plazo de la frecuencia en estos pacientes. Si estos medicamentos no son bien tolerados debe considerarse el uso de amiodarona oral. Además, la digoxina es eficaz y bien tolerada en los



pacientes con falla cardiaca y FA.

Enfermedad arterial coronaria

Los betabloqueadores han demostrado disminuir la mortalidad en los pacientes con EAC. Debido a su beneficio aditivo, típicamente son de elección para pacientes con EAC.

Tono simpático alto

Los efectos de la digoxina disminuyen en los pacientes con tono simpático alto, de modo que este agente rara vez proporciona un control significativo de la frecuencia cardiaca en los estados de elevación aguda del tono simpático.

Enfermedad pulmonar

Los pacientes con asma pueden sufrir exacerbación significativa de la enfermedad pulmonar al usar betabloqueadores. En estos pacientes deben emplearse diltiacem y verapamil. Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica sin enfermedad reactora de las vías respiratorias pueden o no tolerar los betabloqueadores. En este grupo de pacientes el uso de betabloqueadores debe vigilarse en forma cuidadosa.

Flutter auricular

Suele ser más difícil lograr el control de la frecuencia ventricular en los pacientes con flutter auricular que en los que tienen FA. Si no logra controlarse la frecuencia con facilidad, deberá reconsiderarse la ablación con radiofrecuencia.

Vigilancia del control de la frecuencia

Debe evaluarse si el control de la frecuencia es adecuado tanto en reposo como bajo estrés. La historia clínica, el examen físico y el ECG proporcionan datos significativos al respecto, pero pueden usarse también la prueba de monitoreo de Holter y de esfuerzo. La frecuencia ventricular debe mantenerse entre 60 y 80 latidos/min durante el reposo y 90 a 115 latidos/min durante el ejercicio moderado.55,56 Si no logra controlarse la frecuencia con terapia farmacológica, debe considerarse la ablación del nodo AV, combinada con la inserción de un marcapaso permanente. Además, puede requerirse la inserción de un marcapaso permanente en los pacientes con FA que tienen respuestas lábiles al tratamiento farmacológico para evitar episodios de bradicardia sintomática.

TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO

La FA (incluyendo las formas paroxística, permanente y crónica) se asocia con mayor riesgo de eventos



cerebrovasculares y otros fenómenos embólicos. El riesgo de evento cerebrovascular para un paciente individual con FA varía según la presencia o ausencia de diversos factores de riesgo tromboembólico. Estos pueden detectarse en la historia clínica, examen físico, evaluación de laboratorio, ECG y ecocardiograma trantorácico. La evaluación de estos factores de riesgo tromboembólico pueden servir como guía para administrar tratamiento antitrombótico [ver tabla 5].

Tabla 5 Obtención de datos para evaluar el riesgo de tromboembolia y la necesidad de tratamiento antitrombótico en la fibrilación auricular

Características Comentarios

Edad

Género

Historia de hipertensión

Los pacientes con hipertensión médicamente tratada se consideran como hipertensos al clasificarlos según las guías

Diabetes mellitus Independientemente del control con insulina o medicamentos orales

Enfermedad arterial coronaria

Insuficiencia cardiaca

Previa o actual

Hipertiroidismo El tratamiento varía dependiendo de si en este momento está eutiroideo

Cardiopatía reumática

Definida como afección de la válvula mitral



Tromboembolia previa

Incluye eventos cerebrovasculares, isquemia cerebral transitoria u otros émbolos

Válvulas cardiacas protésicas

FEVI menor de 35%

FEVI- fracción de eyección del ventrículo izquierdo

Los lineamientos actuales de los ACC/AHA/ESC para la anticoagulación recomiendan el uso de aspirina o warfarina [ver tabla 6]. Los estudios clínicos han demostrado que tanto la aspirina como la warfarina disminuyen en forma significativa los eventos cerebrovasculares relacionados a FA en pacientes con riesgo alto.57-59 La warfarina disminuye el riesgo en más del 60 por ciento, mientras que la aspirina lo hace en 19 por ciento. Sin embargo, los mayores beneficios de la warfarina deben sopesarse con el mayor riesgo de hemorragia.60 El uso de warfarina en dosis bajas en combinación con aspirina no proporciona mayor protección que la aspirina sola, y la combinación de warfarina en dosis habituales con aspirina aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal.61,62 Después de iniciar el tratamiento con warfarina, la relación internacional normalizada (INR) del tiempo de protrombina debe medirse por lo menos cada semana hasta alcanzar una dosis estable, y posteriormente en forma mensual [ver 1: XVIII Tromboembolia venosa].

Tabla 6 Recomendaciones de los ACC/AHA/ESC para el tratamiento antitrombótico en la fibrilación auricular según los factores de riesgo10



Características del paciente Terapia antitrombótica

Edad < 60 a, no cardiopatía (fibrilación auricular aislada)

Aspirina, 325 mg diario o no tratamiento

Edad < 60 a, cardiopatía pero no otros factores de riesgo

Aspirina, 325 mg diario

Edad > 60 a sin otros factores de riesgo

Aspirina, 325 mg diario

Edad > 60 a con DM o EAC Warfarina (INR 2.0-3.0), considerar agregar aspirina, 81-162 mg diario

Edad > 75 a, en especial en mujeres Warfarina (INR 2.0)

Insuficiencia cardiaca Warfarina (INR 2.0)

FEVI < 0.35 Warfarina (INR 2.0-3.0)

Tirotoxicosis Warfarina (INR 2.0-3.0)

Hipertensión Warfarina (INR 2.0-3.0)

Cardiopatia reumática (estenosis mitral)

Warfarina (INR 2.5-3.5 o quizá mayor)

Válvulas cardiacas protésicas Warfarina (INR 2.5-3.5 o quizá mayor)

Tromboembolia previa Warfarina (INR 2.5-3.5 o quizá mayor)

Trombo auricular persistente en el ETE

Warfarina (INR 2.5-3.5 o quizá mayor)

ACC/AHA/ESC- Colegio Americano de Cardiología / Asociación Americana del Corazón / Sociedad Europea de Cardiología (por sus siglas en inglés, n. del t.) EAC- enfermedad arterial coronaria, DM- diabetes mellitus, INR- relación internacional normalizada, FEVI- fracción de eyección del ventrículo izquierdo, ETE- ecocardiograma transesofágico



Flutter auricular

Aunque los datos clínicos son limitados, estudios epidemiológicos demuestran que el riesgo de eventos cerebrovasculares con el flutter auricular, aunque menores que con la FA, sigue siendo elevado.63 Por lo tanto, debe usarse warfarina y aspirina siguiente los lineamientos actuales para la FA.

Ancianos

Los pacientes de 75 o más años de edad tienen riesgo tanto de evento cerebrovascular por la FA como de sangrado por la anticoagulación.64 Por estos riesgos aumentados, la anticoagulación debe vigilarse en forma muy estrecha, manteniendo un INR de alrededor de 2.

Procedimientos quirúrgicos

Puede ser necesario suspender la anticoagulación en pacientes programados para cirugías electivas. La anticoagulación en pacientes con FA puede suspenderse por hasta 1 semana para procedimientos quirúrgicos en los pacientes sin válvulas cardiacas mecánicas. En los pacientes con válvulas cardiacas mecánicas se recomienda suspender la warfarina 1 semana antes de la cirugía pero mantener la anticoagulación con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular (HBPM). Sin embargo, algunos reportes de casos sugieren que la HBPM puede no proporcionar suficiente anticoagulación para pacientes con válvulas mecánicas, independientemente de si tienen en forma concomitante FA.65 Hasta que se cuente con más datos, debe emplearse heparina intravenosa no fraccionada.66

Anticoagulación y cardioversión

La cardioversión de FA o flutter auricular a ritmo sinusal, sea espontánea o lograda por fármacos o electricidad, se asocia con un riesgo de 1 a 5 por ciento de tromboembolias. Por lo tanto, las estrategias de cardioversión deben incluir anticoagulación, ésta debe iniciarse antes de la cardioversión, extenderse después de ella o ambas [ver figura 5].



Figura 5

Estrategia de cardioversión y anticoagulación para la fibrilación

auricular Si se usa anticoagulación con warfarina (a un INR de 2 a 3) por 3 a 4 semanas antes y después cardioversión, el riesgo de evento cerebrovascular se reduce a 0.5 por ciento en el periodo de seguimiento inmediato.36,37,68 Por este motivo se ha sugerido que la anticoagulación preceda a la cardioversión.

El ETE ha sido validado como un método para evaluar el riesgo de tromboembolia al momento de la cardioversión e inmediatamente después. Si el ETE no revela evidencia de trombos en la aurícula izquierda u orejuela izquierda, la cardioversión puede realizarse de inmediato con un riesgo de tromboembolia comparable a los pacientes pretratados con 3 a 4 semanas de warfarina.69 Esto permite la cardioversión inmediata; sin embargo, debido a que la cardioversión con frecuencia causa disminución del movimiento de la aurícula y orejuela izquierdas (una condición que puede predisponer a la formación de trombos), se requiere anticoagulación con warfarina por 3 a 4 semanas después de la cardioversión, incluso si el ETE previo a la cardioversión no revela trombos. Si el ETE identifica trombos, la cardioversión debe posponerse hasta 3 a 4 semanas después de terapia de anticoagulación con warfarina, momento en el que deberá repetirse el ETE.

Debe considerarse realizar cardioversión sin el tratamiento previo con warfarina y sin evaluación con un ETE si la cardioversión puede realizarse en las primeras 48 horas de iniciada la FA o si el paciente inició con heparina en las primeras 48 horas posterior al inicio de la FA. Datos limitados sugieren que puede usarse HBPM en lugar de heparina intravenosa no fraccionada, lo que simplifica la dosificación y cambio a warfarina en el paciente ambulatorio.70 Esta estrategia debe considerarse especialmente en pacientes con FA y síntomas significativos de compromiso cardiaca, incluyendo inestabilidad hemodinámica, angina, infarto al miocardio, falla cardiaca y estado de choque. La necesidad de anticoagulación después de la cardioversión en estos casos no es clara, pero considerando que más del 95 por ciento



de las tromboembolias poscardioversión ocurren en los primeros 10 días posteriores, debe administrarse por lo menos 2 semanas de tratamiento con warfarina si el paciente no tiene contraindicaciones para ello.71

Incluso si no se inicia heparina hasta más de 48 horas después del inicio de la FA, puede requerirse una cardioversión inmediata si el paciente tiene síntomas de compromiso cardiaco. A diferencia de los pacientes que presentan FA de menos de 48 horas de evolución, los pacientes con FA de mayor duración deben recibir 3 o 4 semanas de tratamiento con warfarina después de la cardioversión.

Debe considerarse la anticoagulación prolongada después de la cardioversión en los pacientes con riesgo alto tanto de recurrencia de la FA como de complicaciones tromboembólicas. El flutter auricular se asocia con riesgo de tromboembolia cuando se somete a cardioversión, por lo que debe tratarse de la misma manera que la FA.67

Ximelagatran

El ximelagatran es un inhibidor directo de la trombina que puede administrarse por vía oral. En el Estudio de Prevención por Medio de Inhibidor Oral de Trombina en la Fibrilación Auricular-III (SPORTIF III, por sus siglas en inglés, n. de. t.), que fue una comparación abierta de dosis ajustadas de warfarina y una dosis fija de ximelagatran, no existieron diferencias significativas en las tasas de evento cerebrovascular, tromboembolia sistémica, hemorragia o muerte entre los dos fármacos.72 El estudio SPORTIF V comparará los dos fármacos en un formato doble ciego. El ximelagatran ofrece una ventana terapéutica más amplia que la warfarina y no requiere de vigilancia con tiempos de coagulación. Si se confirma la equivalencia entre el ximelagatran y la warfarina, el uso más fácil de este medicamento podrá hacer que sustituya a la warfarina para muchos pacientes con FA. Se requieren más estudios para determinar si el ximelagaran puede emplearse en otras circunstancias en las que la warfarina ha sido validada.

TRATAMIENTO EN CIRCUNSTANCIAS CLINICAS ESPECIFICAS

Cirugía cardiaca

Ocurre FA después del 25 por ciento de todas las cirugías de derivación coronaria y en más del 60 por ciento de las cirugías combinadas de derivación coronaria y de la válvula mitral.73 Son factores de riesgo adicional en estos casos la edad avanzada, el sexo masculino, las arritmias auriculares preoperatorias, el crecimiento de la aurícula izquierda, la enfermedad pulmonar crónica y la cirugía cardiaca previa.74 La FA después de la cirugía cardiaca causa aumento significativo en la duración y costo de la estancia hospitalaria.75 Se han examinado y validado diversos tratamientos profilácticos para prevenir la FA posoperatoria, incluyendo el uso de betabloqueadores, sotalol, amiodarona y marcapasos temporales.76 Debe balancearse el mayor costo del tratamiento profiláctico contra los posibles ahorros al



reducir la duración de la hospitalización si se previene la FA. A menos que estén contraindicados, deben administrarse betabloqueadores a todos los pacientes programados para cirugía cardiaca. Debe considerarse el uso de sotalol, amiodarona y marcapaso biauricular si los pacientes tienen riesgo alto de FA posoperatoria por los factores de riesgo adicional.

Debe indicarse anticoagulación si ocurre FA después de la cirugía cardiaca y dura más de 48 horas. Aunque el ritmo sinusal retorne en forma espontánea en las siguientes 6 semanas en el 95 por ciento de los pacientes con FA posoperatoria, suele realizarse cardioversión farmacológica o eléctrica con CD, en especial en los pacientes con síntomas o hemodinámicamente inestables.77 Los medicamentos para mantener el ritmo sinusal o lograr el control de la frecuencia ventricular se seleccionarán según las características del paciente.

Infarto agudo al miocardio

En los pacientes con infarto agudo al miocardio la FA es un factor predictor independiente de mortalidad y evento cerebrovascular. Debe realizarse cardioversión inmediata con CD en los pacientes con compromiso hemodinámico severo o isquemia persistente. Si es posible el control de la frecuencia ventricular y se conserva la función ventricular, puede combinarse digoxina con un betabloqueador. Debido al riesgo de tromboembolia, deberá administrarse heparina en forma aguda y seguida de warfarina si la FA persiste o si se desarrolla disfunción ventricular izquierda significativa.

Síndrome de Wolf-Parkinson-White

El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) en asociación con la FA puede ser una condición grave. El tracto anormal del WPW puede permitir la conducción rápida de la actividad auricular a los ventrículos, precipitando compromiso hemodinámico o fibrilación ventricular. En la fase aguda debe realizarse cardioversión con CD si existe compromiso hemodinámico. Si el paciente está estable, el clínico puede considerar la cardioversión farmacológica a ritmo sinusal con procainamida intravenosa o ibutilide.78 Los agentes que retrasan la conducción AV están contraindicados, incluyendo digoxina, diltiacem y verapamil. Rara vez pueden usarse betabloqueadores y con precaución extrema. Una vez estabilizado el paciente, debe realizarse ablación con catéter del tracto anómalo del WPW en todos los pacientes sintomáticos con FA.

Hipertiroidismo

El hipertiroidismo puede causar FA y se asocia con mayor riesgo de eventos cerebrovascualres. Por ello, los pacientes requieren anticoagulación. El control de la frecuencia debe intentarse con betabloqueadores, suplementados con diltiacem, verapamil o digoxina, según se requiera. Debe administrarse warfarina mientras el paciente esté tirotóxico.



Una vez logrado un estado eutiroideo, el uso de aspirina o warfarina se basará en los factores subyacentes de riesgo.

Cardiomiopatía hipertrófica

Los pacientes con FA y cardiomiopatía hipertrófica tienen alto riesgo de muerte y eventos cerebrovasculares.79 Se recomienda el tratamiento con warfarina (INR 2 a 3).

Enfermedad pulmonar

En los pacientes con enfermedad pulmonar la hipoxia y otras alteraciones metabólicas inician con frecuencia la FA. El tratamiento inicial se enfoca a tratar la enfermedad pulmonar subyacente. Los betabloqueadores, la propafenona, el sotalol y la adenosina están contraindicados en los pacientes con enfermedad reactiva de las vías respiratorias. En estos pacientes debe emplearse diltiacem o verapamil, con o sin digoxina, para controlar la frecuencia ventricular.

Los autores no tienen relaciones comerciales con fabricantes de productos o proveedores de servicios mencionados en este capítulo.

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