FIBRILACION AURICULAR

Definición

La FA es una arritmia auricular caracterizada por la activación auricular incoordinada con pérdida de la función de marcapasos por parte del nodo sinusal, con el consiguiente deterioro de la función mecánica auricular. El registro ECG se caracteriza por:1-Desaparición de ondas P y la sustitución de estas por oscilaciones rápidas e irregulares que modifican la línea de base.2-Actividad ventricular irregular cuya frecuencia es variable, aunque suele ser rápida en ausencia de tratamiento.3-Complejos QRS estrechos, si no existe bloqueo de rama.4-Intervalos RR irregulares

FA : ECG

Epidemiología-Es la arritmia más frecuente en la práctica clínica y tanto su incidencia como su prevalencia, están unidas a la edad.-Afecta a un 1% de la población general, la prevalencia en personas mayores de 65 años es de 5% y en personas mayores de 80 es del 7 al 9%.

-La FA es una enfermedad potencialmente grave, ya que duplica la mortalidad y tiene una alta morbilidad, ambas relacionadas fundamentalmente con el desarrollo de insuficiencia cardiaca y de enfermedad tromboembólica arterial.

-La alta prevalencia y las potenciales complicaciones explica que esta sea la arritmia que consume más recursos sanitarios, la más prevalente en los servicios de urgencias hospitalarios( 3% de consultas en nuestro pais ), la responsable del 10% de los ingresos en el área médica y la responsable de un gasto farmaceútico más elevado.

Manifestaciones clínicas*La FA puede ser sintomática ó asintomática incluso en un mismo paciente.*Las manifestaciones clínicas, varían en tipo y gravedad según la frecuencia ventricular, las enfermedades subyacentes, la duración de la FA y la percepción individual.*La gran mayoría de los pacientes con FA que acuden a urgencias, consultan por motivos diversos, apareciendo su FA como un “acompañante”.*Los síntomas más frecuentes son: dolor torácico y palpitaciones (sobre todo cuando el inicio es inferior a 48 h) disnea (duración desconocida).Tambien pueden presentar: disminución de la resistencia a la actividad física y síntomas inespecíficos, como malestar. *A muchas personas se les diagnostica por las complicciones como: ICTUS, AIT, embolia periférica o insuficiencia cardiaca.

Diagnóstico diferencial

• Extrasístoles auriculares (son frecuentes y pueden causar un ritmo irregular)

• Latidos ventriculares ectópicos

• Flutter

• Taquicardia sinusal

• Taquicardia ventricular

CausasEnfermedad cardiaca o valvular:-Cardiopatía isquémica-Enfermedad cardiaca reumática, estenosis mitral-Enfermedad del seno-Sdr. de preexcitación (WPW)-Insuficiencia cardiaca-Con menos frecuencia: cardiomiopatía,enfermedad pericárdica, defecto del tabique interauricular, mixoma auricularCausas no cardíacas:-HTA-Tirotoxicosis-Infecciones agudas (neumonía especialmente)-Deplección electrolítica-Cáncer de pulmón-Embolidmo pulmonar-DiabetesRelacionados con la dieta y estilo de vida:-Sobrecarga emocional o física-Consumo excesivo de cafeína-Consumo excesivo de alcohol-Consumo de cocaína-ObesidadTras cirugía, sobre todo cardíaca y toracotomía

ClasificaciónLa más aceptada actualmente es la del consenso del American College of Cardiology, la American Heart Association y la Europen Society of Cardiology, las cuales clasifican la FA según su evolución clínica:

*Primer episodio de FA, no significa siempre una FA de reciente comienzo, ya que es frecuente hallarnos ante un paciente con FA de tiempo de evolución, que se diagnostica casualmente en un ECG de rutina o por una complicación de la FA.*FA Recurrente, episodios de FA intercalados con periodos de ritmo sinusal*FA Paroxística: revierte espontáneamente, generalmente antes de 7 días (muy a menudo a las 48 h) y suele seguir un patrón recurrente (dos o más episodios)*FA Persistente: Dura más de 7 días y no revierte espontáneamente, sí con cardioversión farmacológica ó eléctrica.*FA Permanente: Ritmo estable en FA, no es eficaz la cardioversión o, si es eficaz de manera inicial, recidiva a las 24 h.

¿Cuál es el papel del médico de AP?

• Diagnóstico de la FA, sobre todo la asintomática• Realizar ECG y valorar en el mismo la presencia de causas subyacente, infarto, hipertrofia del

ventrículo izdo o síndrome de preexcitación• Identificar pacientes a los que sea necesario remitir a otro nivel asistencial• Valorar la necesidad de iniciar tratamiento: -para el control de la frecuencia -para la prevención de accidentes embólicos• Monitorizar el tratamiento ya establecido• Minimizar el riesgo de toxicidad del tratamiento• Anticipar interacciones farmacológicas clínicamente relevantes• Pruebas de laboratorio a realizar: -Recuento sanguíneo,excluir anemia, empeora la Fc y agrava los síntomas -Bioquímica para excluir alteraciones de los electrolitos que puede actuar como precipitante o

aumentar la toxicidad -Estudio de coagulación -Función hepática para establecer la línea basal en relación con hepatotóxicos -Valorar la necesidad de solicitar TSH -Valorar la necesidad de solicitar Rx de tórax si se sospecha patología pulmonar o

Insuficiencia cardiaca.

¿ Cuándo remitir a otro nivel ?• A urgencias los casos con síncopes o muy sintomáticos y que

necesitan control urgente de la frecuencia cardiaca.

• Considerar interconsulta en: -Personas menores de 50 años -Si existen dificultades para u clasificación -Tomar la decisisón de control de la frecuencia o del ritmo -Sospecha de enfermedad valvular o disfunción sistólica. -Sospecha de Síndrome de Wolf-Parkinson-White -La mayoría de los casos de FA paroxística y persistente

para valoración de tratamiento de control del ritmo o cardioversión.

Evaluación clínica en urgencias

-La toma de decisiones sobre el manejo de la FA, se basa fundamentalmente en datos de la Hª clínica y de la exploración física. -Si la situación clínica lo permite se debe seguir el orden clásico de historiar, explorar , diagnosticar y tratar.-El paciente se debe ubicar en una sala donde se pueda disponer de monitorización electrocardiográfica, además de realizar un ECG de 12 derivaciones.

Evaluación clínica en urgencias (2)

1.Interrogatorio: debe ir dirigido a obtener información sobre dos aspectos fundamentales

a) Antecedentes personales relacionados con la arritmia -Edad -HTA -Diabetes -Enfermedad cardíaca, de qué tipo, desde cuando y con qué tratamiento -Tener ya FA, haber recibido tto para ella, farmacológico, eléctrico, ambos y con qué

grado de éxito o fracaso -Recibir o no tto anticoagulante o antiagregante y por qué -Haber presentado ya algún episodio embolígeno en cualquier territorio o un ictus de

algún tipo -Haber sido diagnosticado de IC y qué pruebas se han realizado -Haber presentado trastorno tiroideo en relación o no con ttos -De qué situacón basal se parte -Consumo de tabaco, alcohol u otros tóxicos y ttos farmacológicos de cualquier tipo.b) Situación actual: debemos centrarnos en el momento de inicio de los síntomas y si lo

ha reconocido claramente o no, lo que nos permite orientarnos a cerca de la duración del episodio y de la tolerancia del mismo.

Evaluación clínica en urgencias(3)

2.Exploración física, nos permite identificar los siguientes datos:

-Situación de estabilidad o inestabilidad hemodinámica* comprobando, TA, FC, SpO2 y Tª.

-Signos que nos sugieran la presencia de cardiopatía estructural*, como auscultación de soplos, extratonos o chasquidos en la apertura valvular

-Situaciones que hubiesen conducido a una FA secundaria

-Signos cardinales de una IC.

3.Además de la realización de un ECG hay que hacer una Rx de tórax para evaluar la silueta cardiaca y la presencia o ausencia de infiltrados.

*Inestabilidad hemodinámica: es una caida de la TA por debajo de 90/50 o reducción de 30 mmHg sobre los valores previos más disfunción orgánica grave (insuficiencia cardíaca, angor grave, disminución del nivel de consciencia no atribuible a otras causas, distress respiratorio, acidosis láctica,compromiso de la perfusión periférica, o deterioro de la función renal con oligoanuria)

*Criterios de definición de cardiopatía estructural:Si tenemos Ecocardio disponible: toda cardiopatía estructural, salvo la hipertensiva con hipertrofia ventricular<o= 14 mm, y el prolapso mitral sin insuficiencia valvular.

Si no hay Ecocardio, se puede estimar con alta probabilidad, que el paciente no tiene una cardiopatía estructural significativa en: -Ausencia de clínica cardiológica o episodios previos de insuficiencia cardiaca -Exploración física sin hallazgos cardiológicos patológicos -ECG sin signos de necrosis ni bloqueos de rama o signos de crecimiento de

cavidades -Rx tórax, sin hallazgos cardiológicos patológicos.

IMPORTANTE TENER CLARO….

-Si hay o no inestabilidad hemodinámica.

-Existencia o no de factores desencadenantes -Si existe cardiopatía estructural -Si la duración del episodio es mayor o menor de 48 h.

…ya que dependiendo de todo esto, el enfoque terapeútico será diferente.

Tratamiento

Objetivos generales:1.Aliviar los síntomas2.Evitar las complicaciones derivadas de: -Deterioro hemodinámico por la FA -Frecuencias cardíacas altas -Insuficiencia cardiaca -Embolia arterial¿ Cómo ?*Mediante el control de la FC*Restauración del ritmo sinusal*Profilaxis tromboembólica

Tratamiento: Algoritmo general del manejo en urgencias

1.Control de la respuesta ventricular

Pacientes candidatos a esta medida terapeútica:-Pacientes con FA recurrente (paroxística o persistente) sin tratamiento con fármacos antiarrítmicos para control de la respuesta ventricular durante los espisodios paroxísticos.-Pacientes con FA de causa aguda mientras se resuelven los factores que actuaron como condicionantes-Pacientes con FA persistente o de reciente diagnóstico con respuesta ventricular rápida mientras se completa el tiempo de anticoagulación reglada para realizar cardioversión eléctrica programada-Pacientes con FA crónica y respuesta ventricular rápida.

1.Control de la respuesta ventricular

Fármacos más empleados en el control de la FC,( I.V )

Fármaco

ESMOLOL

Dosis de carga

0,5 mg/kg en 1 min

Comienzo de accion

5 min

Dosis de mantenimiento

0,05-0,2 mg/kg/min

PROPANOLOL 0,15 mg/kg5 min

DILTIAZEM 0,25 mg/kg en 2 min 2-7 min 5-15 mg/h

VERAPAMILO0,075-0,15 mg/kg en 2 min

3-5 min

DIGOXINA0,25 mg/2h hasta máx 1,5 mg

2h 0,125-0,25 mg/día

AMIODARONA

5-7 mg/kg en 30 min, seguidos de 1200 mg/día (infusión contínua)

200-400 mg/día

Fármacos más empleados en el control de la FC, ( V.O )

Fármaco

DIGOXINA

Dosis de carga

0,25 mg/2 h (máx 1,5 mg)

Comienzo

2 h

Dosis mantenimiento

0,125-0,325 mg/día

DILTIAZEM

--

2-4 h

120-360 mg/día ( varias dosis)

METOPROLOL

--

4-6 h 25-100 mg/12 h

PROPANOLOL

--

60-90 min

80-240 mg/día ( varias dosis)

VERAPAMILO

--

1-2 h

120-360 mg/día ( varias dosis )

AMIODARONA

800 mg/día 1 semana

600 mg/día 1 semana

400 mg/día 4-6 semanas

1-3 semanas

200-400 m/día

2.Cardioversión:Antes de cardiovertir, considerar:

FACTORES A FAVOR DE CARDIOVERSIÓN

-Primer episodio de FA-Antecedentes de FA paroxística y no de persistente o permanente

-FA secundaria a una enfermedad transitoria o corregible ( hipertiroidismo, postcirugía, fármacos, sustancias de abuso, sdr. febril etc)

-FA que produce sintomatología grave/limitante (ángor, insuficiencia cardiaca, síncope, mala tolerancia subjetiva)

-Elección del paciente-Edad < 65 años.

FACTORES EN CONTRA DE LA CARDIOVERSIÓN

-Alta probabilidad de recurrencia precoz o tardía:

*Duración de la arritmia > de 1 año *Antecedentes de > 2 cardioversiones eléctricas previas o de fracaso de >2 fármacos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal

*Recaída precoz de la arritmia(<1mes) tras la cardioversión

*Valvulopatía mitral *Aurícula izquierda severamente dilatada(>55 mm)

-Rechazo del paciente-Edad > 65 años.

Cardioversión farmacológica

Fármaco

FLECAINIDA

Dosis inicial

200-300 mg (oral)

1’5-3 mg/kg i.v en 20 min

Efectos adversos

TA , Flutter A1:1

PROPAFENONA

450-600 mg (oral)

1’5-2 mg/kg i.v en 20 min

TA , Flutter A 1:1

AMIODARONA

5-7 mg/kg i.v en 30 min, luego 1200 mg/día en infusión contínua o 400mg/8h (oral)

TA, Taquicardia V TdP, GI,hipo/hipertiroidismo

Cardioversión eléctrica

*Sedación:Propofol 1-2’5 mg/kg i.v en 10 segundos o si inestabilidad

hemodiámica, Midazolam 3-15 mg i.v*Procedimiento:-Emplazamiento de palas aplicando presión, con gel

conductor o sobre unas compresas empapadas en suero salino en posición paraesternal derecha y apical.

-Liberación sincronizada de 1-3 choques de 360 J (monofásicos)

-Si fracaso: suministrar 1 choque con una posición diferente de las palas (paraesternal derecha-posterior izda)

Mantenimiento farmacológico del ritmo sinusal tras cardioversión

3.Prevención de enfermedad tromboembólica arterial en la FA:

ALGORITMO DE

ESTRATIFICACION

DEL RIESGO

Normas para anticoagulación en la cardioversión

• Se puede realizar cardioversión sin anticoagulación, si FA<48 h de evolución en pacientes sin valvulopatía mitral ni antecedentes de embolismo

• Mantener INR 2-3 durante 3 semanas antes y 3 despues de la cardioversión si la FA> 48 h de evolución o no se conoce fecha de inicio

• Aquellos pacientes que presentan cardioversión espontánea a RS deben ser manejados siguiendo las mismas pautas indicadas para cardioversión.

• Se podría evitar la anticoagulación antes de la cardioversión si tenemos Ecocardio TE que demuestre la ausencia de trombos en AI pero manteniendo la anticoagulación 3 semanas tras cardioverión

• Si hay que realizar cardioversión urgente se aconseja iniciar tto con heparina.

Anticoagulación en FA permanente

• Se evaluará y discutirá con el paciente las ventajas e inconvenientes de la utilización del tto antitrombótico y se tomará la decisión compartida.

• En los pacientes con FA permanente el tratamiento antitrombótico se usa para prevenir el ictus y tromboembolismo. La forma más efectiva de tratamiento es la dosis ajustada de anticoagulante, con un objetivo de INR entre 2 y 3.

• Cuando no se considera adecuado el uso de anticoagulante se usará aspirina a dosis de 75 2 300 mg/día.

• En los pacientes en los que se hace por primera vez el dco de FA y está indicado el tto antitrombótico, la anticoagulación se debe iniciar con una demora mínima tras hacer una adecuada evaluación de las enfermedades asociadas.

• Si la FA se detecta tras un ACVA antes de iniciar tto antitrombótico se conseguirá un control adecuado de la TA y no se iniciará tto aco hasta que se haya excluido hemorragia mediante pruebas de imagen. Si el ACVA ha sido hemorrágico, no se debe iniciar tto con aco. En ausencia de hemorragia el tto con aco se debe iniciar pasadas 2 semanas

• En pacientes con FA y AIT se debe excluir un infarto o hemorragia reciente mediante pruebas de imagen antes del inicio del tto, una vez excluído, se iniciará el tto lo antes posible.

¿Cómo iniciamos la anticoagulación con

acenocumarol?

Paciente > 75 a

DIA 1

2 mg

DIA 2

2 mg

DIA 3

2 mg

DIA 4

Control INR

Paciente 65-75 a 3 mg 2 mg 2 mg Control INR

Pacientes < 65 a 3 mg 2-3 mg 2 mg Control INR

Pacientes con hepatopatía 1ª ó 2ª a ICC

2 mg 2 mg 1-2 mg Control INR

¿Cómo iniciamos la anticoagulación con

acenocumarol?

Paciente > 75 a

DIA 1

2 mg

DIA 2

2 mg

DIA 3

2 mg

DIA 4

Control INR

Paciente 65-75 a 3 mg 2 mg 2 mg Control INR

Pacientes < 65 a 3 mg 2-3 mg 2 mg Control INR

Pacientes con hepatopatía 1ª ó 2ª a ICC

2 mg 2 mg 1-2 mg Control INR

Enoxaparina 1 mg/kg/12 h SC días 1 y 2Enoxaparina 40 mg/24 h día 3

HBPM se desaconseja si IR con creatinina>2’5-3.

¡¡PEDIR FUNCION RENAL ANTES!!Pacientes >75 años administrar 75% dosis

ADEMAS

En general, el inicio del TAO se realizará en la consulta de anticoagulación, y , una vez controlado el paciente, si se incluye dentro de los criterios de seguimiento por parte de primaria, se citará para consulta de su MAP ( cuando se haya alcanzado rango terapeútico y el paciente presente dos controles de INR dentro de rango 2-3, el primer control tras dos semanas de inicio del tto, y si el paciente acepta el seguimiento en su CS )