Fib Rino Lit

S12

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120

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Correspondencia: Armando García-Castillo. Hidalgo 2525 Pte int 508, Col Obispado, Monterrey NL 64060.E-mail: [email protected]

Palabras clave: Infarto agudo del miocardio. Cardiopatía isquémica. Síndrome coronario agudo. Terapiafarmacológica.Key words: Acute myocardial infarction. Ischaemic heart disease. Acute coronary syndroms. Drug therapy.

Guías clínicas para el manejo del infarto agudo delmiocardio con elevación del segmento ST

Grupo de Trabajo de la Sociedad Mexicana de Cardiología y Asociación Nacional de Cardió-logos de México

Miembros:Armando García-Castillo, Carlos Jerjes Sánchez-Díaz, Carlos Martínez Sánchez,Guillermo Llamas Esperón, Ernesto Cardona, Rodolfo Barragán, Felipe González-Camid, Guillermo Sahagún, Alfonso J. Treviño

La lista completa de participantes se encuentra en elapéndice del documento

Glosario de abreviaturas

AC= Angiografía coronariaACTP= Angioplastía coronaria transluminal percutáneaAI= Angina inestableARN= Angiografía radionuclearAAS= Ácido acetilsalicílicoAVISA= Años de vida saludableBM= BiomarcadoresBRIHH= Bloqueo de la rama izquierda del haz de HisCK-MB= Creatin-quinasa ligada al miocardio (mio-cardial-bound)CPK= Creatin-foso-quinasa2D= BidimensionalDHL= Deshidrogenasa lácticaECG=Electrocardiograma(s); electrocardiográfico(s)FC= Frecuencia cardíacaFE= Fracción de expulsiónGP= Glicoproteínico(s)GRACE= Global Registry of Acute Coronary EventsHBPM= Heparina de bajo peso molecularIAM= Infarto agudo del miocardio

ICP= Intervención coronaria percutáneaIECA= Inhibidores de la enzima convertidora deangiotensinaIGPIIb/IIIa= Inhibidores de las glucoproteínas IIb/IIIaIMEST= Infarto del miocardio con elevación del STIMNEST= Infarto del miocardio sin elevación del STIMN= Imagen de medicina nuclearMC= Marcador(es) cardíaco(s)MMP= Matriz metalo-proteinasa(s)MN= Moneda nacionalOMS= Organización Mundial de la SaludPAI-1 y 2= Inhibidores de la activación del plasminógenoRMN= Resonancia magnético nuclearSCA= Síndromes coronarios agudosTA= Tensión arterialTAS= Tensión arterial sistólicaTC= Troponinas cardíacasTF= Factor tisular (tissue factor)TF=Terapia fibrinolíticat-PA= Activador tisular del plasminógeno (tissue PA)u-PA= Uroquinasa (urine PA)

Artemisamedigraphic en línea

http://www.medigraphic.com/medi-artemisa

http://www.medigraphic.com/espanol/e1-indic.htm

Manejo del IAM con ST elevado S13


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SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C

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VC ED AS, CIDEMIHPARG

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ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM

I. IntroducciónEl infarto agudo del miocardio representa la causanúmero uno de muerte a nivel mundial, nuestropaís no es la excepción, estimándose 500,000decesos en los Estados Unidos y alrededor de80,000 en nuestro país por dicha causa. Por ellola Sociedad Mexicana de Cardiología conside-ró imperativo la realización de las primeras guíassobre los lineamientos actuales para el diagnós-tico y tratamiento del infarto agudo del miocar-dio con elevación del segmento ST (IMEST),con el objeto de proveer una herramienta prácti-ca y útil para su implementación en la prácticaclínica diaria de todos aquellos médicos rela-cionados con la atención de tales pacientes; eldocumento ha sido elaborado bajo una cuida-dosa selección de expertos en el campo de lacardiología clínica, no invasiva, intervencionis-ta, todos ellos en conjunto con cirujanos cardio-vasculares e intensivistas.Las recomendaciones a continuación vertidas es-tán basadas tanto en la evidencia científica acu-mulada, como en la experiencia consensada de losinvolucrados. Por ello y acorde a la nomenclaturamundialmente aceptada, se han estipulado los si-guientes niveles de indicación y de evidencia:

Niveles de indicaciónClase I: existe evidencia y/o acuerdo general de queel tratamiento dado es benéfico, útil y efectivo.Clase II: existe conflicto en evidencia y/o unadivergencia de opinión respecto a la utilidad/eficacia del tratamiento.IIa: el peso de la evidencia/opinión está a favorde la utilidad/eficacia.IIb: la utilidad/eficacia del tratamiento está me-nos sustentada por la evidencia/opinión.Clase III: existe evidencia y/o acuerdo generalde que el tratamiento no es útil/efectivo y enalgunos casos puede ser peligroso.

Niveles de evidenciaNivel A: existe evidencia científica de al menosdos estudios clínicos aleatorizados.Nivel B: existe evidencia científica de un estu-dio clínico aleatorizado, o de meta-análisis, o devarios estudios clínicos no aleatorizados.Nivel C: existe opinión de consenso de los ex-pertos en base a estudios y experiencia clínica.

A). Concepto, definición y clasificaciónEl infarto agudo (IAM) se caracteriza por dolortorácico (típico o atípico) sugestivo de isque-mia o equivalente isquémico, (síncope, taqui-cardia ventricular, edema agudo pulmonar, etcé-tera) en reposo o ejercicio, mayor de 20 minutos,asociado a disnea y actividad simpático-adre-nérgica (Tabla I). En más del 85% el principalmecanismo fisiopatogénico es la ruptura de unaplaca asociada a inflamación, trombosis aguda,(aterotrombosis) vasoconstricción y microembo-lización. La disminución abrupta del flujo coro-nario condicionará micro o macronecrosis si nose activa la lisis endógena o se establece un abor-daje de reperfusión terapéutico efectivo.El IAM se define en relación a características clíni-cas, electrocardiográficas (ECG), bioquímicas y pa-tológicas (Tabla II). La Organización Mundial de laSalud sobre la base de estudios de prevalencia, defi-nió el IAM mediante la presencia de por lo menosdos de los siguientes criterios: 1) dolor torácico su-gestivo de isquemia típico o atípico, 2) elevaciónde marcadores de macro necrosis, 3) cambios ECGcaracterísticos con presencia de ondas Q patológi-cas.1 Por la reciente aparición de biomarcadores(BM) de daño celular agudo, técnicas de imagen ynuevas evidencias sobre la fisiopatogenia del infar-to sin elevación del ST surgió la necesidad de bus-car una nueva definición actual que permita estan-darizar estudios epidemiológicos2 y clínicos.3

Tabla I. Presentación clínica del infarto agudo delmiocardio.

a) Formas de presentación clínica del IAMCaracterísticas del cuadro clínico inicial (de mayor amenor frecuencia)

• Dolor precordial opresivo• Opresión o molestia retroesternal• Molestia referida como ardor retroesternal• Molestia epigástrica• Disnea de inicio súbito• Síncope• Debilidad intensa o síncope• Edema agudo pulmonar sin una clara explicación

Tabla II. Diferentes aspectos en la redefinición del infarto agudo delmiocardio.

Patología: Muerte celular miocárdicaClínica: Síntomas isquémicosBioquímica: BM de muerte celular en estudios de sangreECG: Evidencia de isquemia miocárdica (cambios del

segmento ST)Evidencia de tejido con pérdida de actividad eléc-trica (ondas Q)

Alteraciones funcionales: Reducción o pérdida de perfusión tisular. Anor-malidades en la contractilidad parietal del corazón

ECG: Electrocardiograma

García-Castillo A y cols.S14

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El principal criterio para establecer el diagnósti-co es demostrar necrosis de las células miocárdi-cas con síntomas isquémicos, elevación de BM ycambios ECG. Las principales características deesta nueva definición o redefinición incluyen:3

1. Patología. Después de una obstrucción del100% del flujo coronario por 15 minutos se ini-cia la necrosis celular,4 caracterizada por coagula-ción o contracción por bandas de necrosis conapoptosis la cual se establece a las 4 ó 6 horas,dependiendo de la presencia de circulación cola-teral, oclusión coronaria intermitente, miocardiopreacondicionado y sensibilidad de miocitos.Estos hallazgos asociados a infiltración de leuco-citos definen un infarto agudo o en evolución (6horas a 7 días). La presencia de monocitos y fi-broblastos, sin leucocitos polimorfonucleares es-tablece un infarto reciente o en cicatrización (7 a28 días). La presencia de tejido fibroso sin infil-tración celular identifica un infarto antiguo o ci-catrizado (> 28 días).3-6 Por su tamaño se clasifi-can en microscópicos (necrosis focal), pequeños(< 10%), medianos (10 a 30%) y masivos (> 30%).De acuerdo a su localización en anterior, inferior,lateral, posterior o septal.2. Bioquímica. La necrosis miocárdica se mani-fiesta por proteínas liberadas en la circulacióncomo: troponinas cardíacas (TC) T, I y C, miog-lobina, creatina-fosfoquinasa (CK), su compo-nente ligado al miocardio (CK-MB) e isoformas,deshidrogenasa láctica (DHL) y sus isoenzimas.La troponina T e I tiene la mayor sensibilidad yespecificidad y su principal uso es estratificar elriesgo en síndromes coronarios agudos (SCA)sin elevación del ST.7-10 Otra alternativa con me-

nor especificidad, pero con extenso uso clínicoes la CK-MB cuya principal fortaleza es teneruna curva de rápido descenso, por lo que es unaimportante alternativa en casos de reinfarto, adiferencia de la troponina cuyos niveles se man-tienen elevados hasta por 21 días3,10,11 (Tabla III).3. Electrocardiografía. En el infarto agudo tie-ne alta sensibilidad para demostrar isquemia ynecrosis a través de cambios en el ST-T y presen-cia de ondas Q patológicas. Cuando estas altera-ciones quedan enmascaradas o no se presentan,el diagnóstico depende BM de respuesta tem-prana y tardía.3 Un análisis apropiado identificala localización y la extensión del miocardio enriesgo y diferentes estadios de su evolución.12 Elbloqueo de rama derecha no impide establecerel diagnóstico de infarto a diferencia de la ramaizquierda del haz de His (BARIHH) el cual pue-de ocultar los cambios del segmento ST y ondaT. En presencia de este trastorno de conducciónuna onda Q en V5 y V6 asociado o no a pérdidadel voltaje del QRS en V4, V5 y V6 sugieren uninfarto septal. La presencia de RS en V4, V5 y V6como expresión de la derivación intracavitariadel ventrículo izquierdo podría sugerir una le-sión transmural anterior. Sin embargo, en pre-sencia de este trastorno de conducción, estoshallazgos no permiten establecer la diferenciaentre un evento agudo o una necrosis. Reciente-mente Topol y Van de Werf establecen que lapresencia de un desnivel negativo del ST de V1a V4 en presencia de BARIHH debe considerarsecomo la expresión de un infarto anterior.12a,12b,13

Electrocardiográficamente la evolución de uninfarto con elevación del ST se divide en cuatrofases: 1) hiperagudo, 2) agudo, 3) subagudo y 4)crónico. La primera fase es la manifestación mástemprana y se puede observar una onda T altaacuminada que posteriormente se convertirá enuna elevación del ST. La depresión del ST comoexpresión de cambios recíprocos (desnivel hori-zontal o negativo del ST opuesto a la elevacióndel ST) indica un infarto más extenso o rupturamúltiple.13,43

4. Alteraciones funcionales. Diversas técnicasde imagen pueden evaluar anormalidades de laperfusión miocárdica como angiografía radio-nuclear, tomografía computada por emisión defotón único, SPECT y resonancia magnéticanuclear. Mediante otras técnicas se puede eva-luar la contractilidad y función ventricular (eco-cardiografía, SPECT y RMN). En la evaluacióninicial la ecocardiografía bidimensional ofrece

Tabla III. Biomarcadores de necrosis miocárdica.

1) Nivel máximo de troponina T o I por encima de losvalores de referencia, cuando menos en una oca-sión durante las primeras 24 horas después delevento clínico

2) Nivel máximo de CK-MB por arriba de los valoresde referencia en dos muestras sucesivas, o nivelmáximo > 2.0 veces el valor de referencia en unamuestra durante las primeras horas del evento clí-nico. Los niveles de CK-MB deben producir unacurva de ascenso y descenso, ya que la elevaciónpersistente no es característica de IAM

3) Si no se dispone de los biomarcadores anteriores,la elevación de CK total o de su fracción B más dedos veces el valor de referencia pueden ser útiles,pero estos últimos se consideran menos satisfac-torios que la CK-MB



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información valiosa en relación a la extensiónde las alteraciones de la movilidad, identificacomplicaciones mecánicas, isquemia a distan-cia, permite conocer la fracción de expulsión ydescarta patologías que se comportan como uninfarto.14,15

B). Historia natural y epidemiologíaSu historia natural y verdadera mortalidad es di-fícil de establecer por la heterogeneidad de defi-niciones y métodos para establecer el diagnóstico,así como por la alta mortalidad prehospitalaria eincidencia de infartos sin expresión clínica. Enestudios comunitarios16 la mortalidad estimadaa 30 días es del 30 al 50% y la mitad se observaen las primeras dos horas.17 Esto no se ha modifi-cado en las últimas décadas, en contraste con lareducción de la hospitalaria lograda gracias alas unidades coronarias, terapia de reperfusiónfarmacológica y mecánica y nuevos antitrom-bóticos.18,19

Epidemiología de la cardiopatía isquémica enMéxicoLa cardiopatía isquémica por aterotrombosis co-ronaria es la forma más frecuente de enfermedadcardiovascular después de los 30 años de edad, yes la principal causa de mortalidad en mundo yen México.20 Datos epidemiológicos de Méxicoestablecen a la cardiopatía isquémica como pri-mera causa de mortalidad en mayores de sesentaaños, segunda causa en la población en general,en el año 2003 fue responsable de 50,000 defun-ciones y contribuyó aproximadamente al 10% detodas las causas de mortalidad.45 Su incrementoen los últimos años es el resultado de un estadoinflamatorio endotelial crónico inducido por in-cremento en la ingesta de macronutrientes, obe-sidad, tabaquismo y tensión psicológica comoposibles principales generadores de aterotrombo-sis. México tiene una de las tasas más altas endiabetes mellitus y junto con la cardiopatía is-quémica constituyen las dos primeras causas demortalidad.20 La mayor incidencia de mortalidadpor enfermedad coronaria se observa en gruposcon alta productividad y en adultos mayores, conun claro predominio del sexo masculino. Despuésde los 75 años se observa una incidencia similarpara ambos sexos.20 El impacto económico ennuestro país en el año de 1997 fue de aproxima-damente de siete mil millones de pesos,20 ademásdel desequilibrio familiar que genera el falleci-miento o la incapacidad del principal proveedor.

Los SCA con o sin elevación del ST y la muertesúbita en el mundo y en nuestro país son los res-ponsables de la alta mortalidad.

Incidencia, demografía y factores de riesgo de losSCA en MéxicoA través de los datos generados por los registrosnacionales RENASICA I21 y II45 que incluyeron12,351 pacientes, hoy tenemos una perspectivamoderna del comportamiento de los SCA en lafase aguda y hospitalaria.

RENASICA IEste registro que incluyó 4,353 pacientes conSCA con o sin elevación del ST enfatiza las prác-ticas actuales y los abordajes terapéuticos en latransición de los siglos veinte y veintiuno. ElSCA sin elevación de ST fue la causa más co-mún de admisión hospitalaria y se demostró in-accesibilidad para obtener determinaciones detroponinas. La mayor incidencia fue en el sexomasculino con una prevalencia de diabetes, HAS,tabaquismo e hipercolesterolemia mayor del50%. En esta forma de SCA fueron indicadoresde riesgo edad > 65 años, depresión del ST, ma-cronecrosis y angiográficamente una enferme-dad coronaria extensa. La presencia de dolor is-quémico típico, disnea y diaforesis tuvieron unarelación estrecha con macronecrosis y el diag-nóstico final de infarto con elevación del ST. Apesar de que el 90% de los hospitales tenían ca-pacidad para realizar reperfusión farmacológicay/o mecánica, menos de la mitad de los pacien-tes recibieron este beneficio. En el 70% de lospacientes se empleó un tratamiento antitrombí-nico y antiplaquetario estándar y en una menorproporción heparina de bajo peso molecular yantagonistas de los receptores de superficie pla-quetaria IIb/IIIa. La información proporcionadapor el RENASICA I podría ayudar a las autorida-des de salud mexicanas para una mejor utiliza-ción de los recursos de salud en el tratamientode los SCA.21,45

RENASICA IIA diferencia de lo observado en el RENASICA I(35% vs 65%) y en otros registros previos, elIMEST fue la causa más frecuente de hospitali-zación (56%), seguida de angina inestable (AI) einfarto sin elevación del ST. Esto podría atri-buirse a las facilidades para reperfusión mecáni-ca y la asociación con otras comorbilidades (dia-betes). Estos resultados establecen al IMEST



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como la principal causa de admisión hospitala-ria y ponen de relieve el impacto que tiene sobrelos recursos del Sistema de Salud Nacional.Ambos grupos tuvieron una media de estanciahospitalaria de 8.1 días cercana a lo observadoen registros Europeos, pero diferente a los regis-tros Norteamericanos (4.3 días). Aunque la ma-yoría de los datos demográficos fueron muy si-milares a otras poblaciones con SCA, en elRENASICA I y II se observó la mayor inciden-cia de diabetes reportada (50 y 42%) previamen-te en cualquier otro registro. En el RENASICA IIy a nivel mundial, la diabetes sola o asociadacon otros estados de inflamación y disfunciónendotelial crónica (pacientes de edad avanzada,tabaquismo, hipertensión, lípidos anormales) po-dría explicar la alta incidencia de IMEST. En laangina inestable (AI) y/o infarto sin elevacióndel ST (IMNEST), la diabetes tuvo una relaciónestrecha con mortalidad hospitalaria. En este re-gistro al no evaluar el estado metabólico es ló-gico considerar que la diabetes y estados de in-tolerancia a la glucosa y resistencia a la insulinapodrían estar subevaluados. Además, no se esta-bleció el porcentaje de obesidad.El espectro clínico observado demostró comocaracterísticas clínicas importantes en el momen-to de la presentación, dolor isquémico típico yanormalidades del segmento ST y de la onda T.Un perfil clínico similar se ha descrito en otrosmodelos de riesgo y confirma los resultados delRENASICA I. La demostración de macro o mi-cronecrosis establece el diagnóstico final, perono es necesaria para iniciar una estrategia de re-perfusión y/o el tratamiento antitrombótico a lamedida del paciente.45

Aunque se identificó una tendencia ascendenteen el uso de tratamientos antitrombóticos y an-tiisquémicos estándar en relación al RENASI-CA I, el uso de nitratos, bloqueadores beta, he-parina no fraccionada y heparina de bajo pesomolecular fue marcadamente más bajo de lo es-perado. El alto uso de inhibidores de la ECA(54%) podría atribuirse a su empleo por otrascomorbilidades. En el IMEST el uso de ácidoacetilsalicílico, nitratos, inhibidores de la ECAy heparina no fraccionada fue más bajo de loesperado. En ambos grupos se observó un usoreducido de antagonistas de los receptores desuperficie plaquetaria IIb/IIIa (16%) y de estati-nas (13%).La proporción de terapia fibrinolítica (TF) dis-minuyó del RENASICA I (50%) al RENASICA

II, (37%) posiblemente por las facilidades en loscentros para realizar intervención coronaria. Sinembargo, las causas de esto deben analizarsedetalladamente, ya que una proporción signifi-cativa de pacientes ingresaron en ventana paraobtener los beneficios de la reperfusión farma-cológica. En el IMNEST, el uso de TF (4%) fuesimilar a lo reportado por otros registros. Aun-que en este grupo la TF fue un factor pronósticoimportante de mortalidad hospitalaria, un por-centaje alto de los pacientes tuvo inestabilidadclínica, anormalidades del sistema de la conduc-ción, macronecrosis y disfunción ventricular iz-quierda. Posiblemente la TF se usó como tera-péutica de rescate en centros sin posibilidadespara realizar reperfusión mecánica. No se obser-varon complicaciones hemorrágicas mayores.Aunque el porcentaje de intervención coronariapercutánea fue bajo, (15%) estos resultados co-inciden con reportes previos. Considerando laproporción significativa de pacientes con IMESTque no recibieron ninguna estrategia de reperfu-sión, se requieren nuevas direcciones del Siste-ma de Salud que permitan mejorar la calidad dela atención médica en este grupo.45

En el IMEST los porcentajes de mortalidad fue-ron más altos de lo esperado y mayor a lo repor-tado previamente. Sin embargo, esto no es unhallazgo inesperado ya que una proporción im-portante de pacientes no tuvieron ninguna faci-lidad de reperfusión. La disfunción ventricularizquierda fue el evento adverso más importantey el factor pronóstico más poderoso de morta-lidad, esto podría relacionarse con la baja inci-dencia de estrategias de reperfusión y con tiem-pos más prolongados de isquemia. La experienciade los centros y el tratamiento antitrombóti-co intensivo temprano (24 horas) podríanexplicar la baja incidencia de complicacio-nes hemorrágicas mayores y arritmias ven-triculares.45

II. FisiopatologíaLos SCA por aterotrombosis22,23 previamente con-siderados como la expresión final de una enfer-medad por depósito de colesterol, hoy el acúmu-lo de la evidencia actual exige entender a laaterogénesis como una compleja interacción defactores de riesgo, células de la pared arterial, ele-mentos hemostáticos y mensajes moleculares.Estudios experimentales y clínicos establecen ala inflamación como un componente fundamen-tal no sólo en todos los estadios vasculares de la



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aterosclerosis sino que también participa en lascomplicaciones locales, miocárdicas y sistémi-cas de este proceso fibroproliferativo.46

A) Formación de la lesión y placaCuando el endotelio de la pared arterial se en-frenta a factores de riesgo proinflamatorios yvasoconstrictores como dislipidemia, hormonas,hipertensión, productos de glucooxidación aso-ciados a hiperglucemia o citocinas proinflama-torias derivadas del exceso de tejido adiposo,aumenta la expresión de las moléculas de adhe-sión lo que promueve adhesión leucocitaria. Latrasmigración de estos leucocitos depende engran parte de la expresión de citocinas regula-das a través de señales asociadas a los históricosfactores de riesgo para aterosclerosis. Una vezque los leucocitos se adhieren a la pared, (fago-citos mononucleares y linfocitos T) envían unmensaje a las células del endotelio y del múscu-lo liso de la pared arterial. Los mensajes mayo-res que se intercambian entre los diferentes ti-pos de células involucradas en la aterogénesisdependen de mediadores de inflamación e in-munidad, incluyendo moléculas pequeñas comomediadores lipídicos, prostanoides y otros deri-vados del ácido araquidónico (leucotrienos).Otros autacoides como histamina, clásicamenteregulan el tono vascular e incrementan la per-meabilidad vascular. Recientemente la atenciónse ha enfocado sobre proteínas mediadoras deinflamación e inmunidad, incluyendo citocinasy componentes del complemento.Hace una década las citocinas virtualmente erandesconocidas para el cardiólogo, hoy son piedraangular en esta especialidad. Como consecuen-cia mayor del proceso inflamatorio subyacente alateroma inicial, las células del músculo liso mi-gran de la media a la íntima. Estas células prolife-ran y elaboran una rica y completa matriz extra-celular. En concierto con las células endotelialesy monocitos, secretan una matriz de metalopro-teinasas en respuesta a varias señales oxidativas,hemodinámicas, inflamatorias y autoinmunes.Esta matriz, en balance con sus inhibidores tisu-lares endógenos, modula numerosas funciones delas células vasculares, incluyendo activación,proliferación, migración y muerte celular, asícomo, la formación de nuevos vasos, remodela-ción geométrica, reparación o destrucción de lamatriz extracelular de las arterias y del miocar-dio. Ciertos constituyentes de esta matriz comolos proteoglicanos ligados a lipoproteínas, pro-

longan su residencia en la íntima y produce ma-yor susceptibilidad y modificación oxidativa. Larespuesta inflamatoria se sostiene y propaga a tra-vés de productos modificados de lipoproteínascomo fosfolípidos oxidativos y productos avan-zados de glucosilación oxidativa. Conforme lalesión avanza se presenta la calcificación pormecanismos similares a los relacionados con laosteogénesis. Además de la proliferación y muer-te celular (incluyendo apoptosis) que comúnmenteocurre en lesiones ateroscleroticas establecidas,la muerte de macrófagos puede llevar a depósitosextracelulares de factor tisular. Los lípidos extra-celulares acumulados en la íntima pueden coale-cer y forman el clásico corazón necrótico-lipídi-co de la placa.46

La forma incipiente, reversible de lesión coro-naria aparece tempranamente en la vida, y evo-luciona en el adulto a una placa de ateroma ma-dura que es la causante de cardiopatíaisquémica.24

B) Remodelación arterial. Un componentecrítico de la aterosclerosisEn la práctica clínica, pocos aspectos de la bio-logía relacionada con aterogénesis han tenidoel impacto del concepto actual de la remodela-ción arterial. El conocimiento de que el gradode estenosis es el mecanismo más importante dela enfermedad arterial coronaria ha dominadopor décadas su patofisiología. Nuestra visión seha limitado al grado de estenosis como expre-sión de una enfermedad local o segmentaria.Ahora se reconoce que la lesión ateroscleróticacrece más hacia el exterior la luz del vaso quehacia el interior. Así que puede existir una sus-tancial placa de aterosclerosis sin estenosis. Es-tudios de ultrasonido intravascular confirmanen vivo resultados de estudios de necropsia: laestenosis representa “la punta del iceberg”. Parael momento que la lesión progresa a una esteno-sis crítica la aterosclerosis de la íntima usual-mente ha crecido en forma difusa y amplia. EnNorteamérica estudios con ultrasonido demues-tran en adolescentes y adultos jóvenes la preva-lencia de este tipo de lesiones. El reconocimien-to de la ubicuidad de estas lesiones aterosclerosasque no limitan el flujo tiene importantes impli-caciones para el entendimiento de los SCA.46

C) Placa vulnerableLa sociedad de corazón americana25 la define comolesiones en fase 2, tipo Va de contenido rico en



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lípidos y cubierta fibroendotelial delgada. Estetipo, generalmente no es obstructiva y (estenosis <50%) tiene un núcleo lipídico blando en formasemilunar con abundantes células espumosas, ma-crófagos y linfocitos T activados. Cuando se rom-pe y se observa agregación plaquetaria y trombo-sis se convierte en fase 3, tipo VI, que constituye la“placa inestable”, sustrato patológico de los SCA.25

D) RupturaEs un fenómeno frecuente, sin embargo es pro-bable que una buena parte cursen sin expresiónclínica.24 Se acompaña de trombosis mural y dehemorragia dentro de la placa que puede condi-cionar una oclusión total o subtotal.26 Ademásde la erosión superficial y la fisura profunda,26

se han identificado otros mecanismos como he-morragia intraplaca y erosión de un nódulocalcificado.23a La ruptura ocurre con mayor fre-cuencia en la porción delgada denominada“hombros” o “cuernos”,27,28 en donde la coláge-na está disminuida y la inflamación tiene im-portante acción a través de enzimas proteolíti-cas que disuelven la matriz.29 En la rupturatambién participan otros factores biológicos,mecánicos y hemodinámicos.24

E) TrombosisSe observa en más del 80% de los SCA28 porruptura profunda y es el mecanismo más impor-tante en infarto con elevación del ST.24 El 20%restante se debe a otros mecanismos previamen-te mencionados30 (Fig. 1).La trombosis se inicia con actividad plaque-taria seguida de formación fibrina y terminacon la activación de la fibrinólisis endógena,con fenómenos dinámicos de retrombosis ylisis espontánea.24 La agregación plaquetariamediante el enlace del fibrinógeno con los re-ceptores GPIIb/IIIa, determinan la activaciónde la cascada de la coagulación con mayor ge-neración de trombina a través de la vía intrín-seca. La trombina se adhiere a las plaquetas yactúa sobre el fibrinógeno del trombo plaque-tario (trombo blanco) formando una malla defibrina que se enlaza al plasminógeno y eri-trocitos, formando un trombo rojo mural ad-herido a la pared del vaso. La vasoconstric-ción local mediada por tromboxano A

2 y

endotelinas contribuye a disminuir el lumenvascular y determina, conjuntamente con eltrombo mural, la oclusión total o subtotal delvaso coronario.33

RUPTURA Y TROMBOSIS DE LA PLACA

ADHESIÓN PLAQUETARIA

5-HTADP

FCDP

c AMP

-

ProtrombinaVaVa XaXa activadores

trombo

fibrinógeno fibrina lisis

ACTIVACIÓN

fosfolipasa

CiclooxigenasaProstaciclina

endotelial

ADP

adenilciclasaendotelial

FTC-�

Va XaXaCa++

trombina

PGI2

trombina

colágenocolágenoC-LDL-oxC-LDL-ox FvW TFFvW TF

plaquetasplaquetas

AGREGACIÓN PLAQUETARIA

Plasminógeno

Ácidoaraquidónico

FP4

PG G2

tromboxanosintetasa

TA2

VASOESPASMO

Plasmina

PGH2

Fig. 1. Ruptura y trombosis de la placa de ateroma inestable. Adhesión, activación y agregación plaquetaria.Vasoespasmo. Activación de la cascada de la coagulación. Formación del trombo de fibrina. Activación de laplasmina. Fibrinólisis.



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F) Agregación plaquetariaEl equilibrio entre el endotelio y las plaquetasse pierde con ruptura y exposición de compo-nentes trombogénicos como LDL-ox, factor ti-sular y moléculas macro-adhesivas como el fac-tor Von Willebrand y el colágeno subendotelial,con lo que se promueve la adhesión plaquetariaa través de receptores glucoproteínicos de su-perficie como GPIIb y GPIIIa, estableciendo unared de plaquetas en el sitio de la lesión endote-lial.31 Las plaquetas se activan a través de unnúmero importante de agonistas como difosfatode adenosina, tromboxano A

2 y serotonina se-

cretados por los gránulos plaquetarios, epinefri-na circulante y trombina.32 Como resultado deesta activación se inicia el proceso de agrega-ción plaquetaria mediado por las GPIIb/IIIa, es-tructuras receptoras de enlace con el fibrinóge-no circulante y el factor de Von Willebrand, conlo que se constituye la vía final de agregaciónplaquetaria y formación del trombo.33

G) Fibrinólisis y retrombosisLas cadenas de fibrina-plasminógeno activan elsistema fibrinolítico al liberar activadores tisu-lares como t-PA y u-PA (uroquinasa) que trans-forman el plasminógeno unido a la fibrina enplasmina, iniciando la degradación de fibrina ylisis del coágulo. La plasmina tiene efecto sobreel fibrinógeno, fibronectina y trombospondinae impide la adhesión de las plaquetas del endo-telio dañado.34 Esta lisis endógena mediada porla vía intrínseca se complementa con el sistemaextrínseco mediado por el factor XII. La reperfu-sión por lisis mejora la perfusión del miocardioen riesgo y las microembolias de fibrina y pla-quetas forman parte en la génesis de arritmiascardíacas, síndrome de reperfusión, fenómenode no-reflujo y muerte súbita.35

III. Diagnóstico inicial y estratificacióntemprana de riesgoUn servicio de Urgencias tiene como principalobjetivo identificar pacientes en quienes unaintervención temprana puede modificar favora-blemente la evolución en la fase aguda (TablaIV y Fig. 2).

A) Presentación clínicaSospecha de infarto: dolor torácico en reposo oejercicio, típico de isquemia o atípico > 20 mi-nutos de duración.36 El dolor típico es retroester-nal opresivo e irradia al hombro y brazo izquier-

do. El atípico se puede observar en epigastrio,espalda, etcétera. La intensidad es variable, des-de muy intenso hasta una molestia leve. En adul-tos mayores puede ser reemplazado por equiva-lentes de isquemia como, disnea, fatiga, lipotimiao síncope. La activación del sistema simpático(sudoración, palidez, náusea y vómito) es un ele-mento clínico muy importante.20

Antecedentes de enfermedad coronaria y facto-res de riesgo históricos son fundamentales en elproceso de diagnóstico y estratificación. Aun-que no existen signos físicos característicos,manifestaciones de disfunción ventricular (ter-cer ruido ventricular izquierdo, hipotensión, es-tertores, hipertensión venocapilar, fracción deexpulsión < 40%) sugieren un área de miocardioen riesgo extensa y confieren un riesgo alto36

(Tabla I).

B) ElectrocardiogramaDebe obtenerse en forma inmediata y requierede un análisis cuidadoso, incluyendo aVR endonde un desnivel positivo del ST sugiere unaenfermedad proximal crítica. Rara vez es nor-mal37,38 y a través del análisis del ST y onda T esposible establecer un diagnóstico y elegir un tra-tamiento de reperfusión o sólo tratamiento es-tándar antitrombótico. Si existen dudas razona-bles se sugiere tomarlo en forma seriada. Elregistro de V

7 y V

8 es útil para identificar isque-

mia posterior. Un monitor identifica arritmias po-tencialmente fatales.36

C) BiomarcadoresAunque son muy importantes en el diagnóstico,estratificación y tratamiento de los SCA el regis-tro nacional RENASICA II demostró que su apli-cación es muy limitada.45 No obstante, en elmomento actual se cuenta con marcadores denecrosis, disfunción ventricular e inflamación.En un futuro, la información obtenida a travésde biomarcadores de inestabilidad de placa e is-quemia permitirá identificar pacientes de riesgoalto en estadios muy tempranos de la enferme-dad coronaria aguda y antes de que se establez-ca la necrosis y/o disfunción ventricular.

Marcadores de necrosis miocárdicaTroponinaLa Sociedad Americana y Europea de cardiologíarecomiendan analizar los marcadores de necrosissobre un apropiado contexto clínico sobre la basede que es posible obtener niveles elevados de tro-



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ponina sérica en muchas condiciones clínicascomo insuficiencia cardíaca, hipotensión asocia-da a arritmias, enfermos en estado crítico, miocar-ditis, pericarditis, tromboembolia pulmonar, hi-pertensión arterial pulmonar crónica grave,traumatismo cardíaco, estados avanzados de in-suficiencia renal, etcétera.46a Su principal valor

es la alta sensibilidad para identificar infartos pe-queños, se eleva entre 4 a 10 horas después delinicio de los síntomas, con elevación máxima alas 12 ó 48 horas y puede persistir hasta por 21días. No tiene utilidad en el diagnóstico de rein-farto. Se recomiendan tres determinaciones, unabasal en urgencias, a las 6 y 12 horas. Cualquiervalor elevado de troponina se relaciona con ma-yor riesgo para eventos adversos cardiovascula-res. No hay ninguna evidencia que demuestreque un umbral bajo de troponinas tenga menorriesgo y mejor pronóstico, por lo que cualquiercifra anormal deberá ser considerada. No obs-tante el importante avance que ha significado lainclusión de estos biomarcadores en el diagnós-tico y estratificación del infarto, aun en la “erade las troponinas” el diagnóstico sigue siendoclínico.46a

MioglobinaEs el biomarcador más rápido (1 a 2 horas) parademostrar lesión celular aguda, su elevaciónmáxima se observa entre las 6 y 12 horas des-

Tabla IV. Resumen de criterios para el diagnósticode infarto agudo del miocardio.

• Cuadro clínico de dolor torácico, angina o equivalentes• Elevación del segmento ST o bloqueo de rama

izquierda nuevo (o presumiblemente nuevo) ECGseriados en casos equívocos

• Elevación sérica de biomarcadores: CK-MB o tro-poninas I o TNo esperar resultados para iniciar terapia de re-perfusión

• Ecocardiografía 2D es útil para descartar el diag-nóstico de IAMAdaptado de: The Task Force on the Managementof Acute Myocardial Infarction of the EuropeanSociety of Cardiology.36

ECG: Electrocardiograma

Dx no cardíaco Angina estable Posible SCA

Manejoacorde al Dx

Guías demanejo para

angina estable

ECG no diagnósticomarcadores séricoscardíacos normales

OBSERVACIÓNRepetir en 4-6 hrs.

ECG y MC.

No dolor recurrenteECG y MC negativos

Estudio de estrés yfunción VI pre-alta

o como externo

SÍNTOMAS SUGESTIVOS DE SCA

Estudios positivosDx SCA confirmado

EstudioNegativo

considerarotro Dx

SCA definitivo

No elevación ST Elevación ST

Evaluarestrategias dereperfusión:Trombolisisangioplastía

Guías demanejodel IAM

Cambios ST-TDolor persistenteMarc. Card . +Inestabilidadhemodinámica

Dolor recurrenteECG o MC positivosDx SCA confirmado

HOSPITALIZACIÓNEvaluación y manejode isquemia aguda

Abreviaturas: Dx (diagnóstico); ECG (electrocardiograma); IAM (infarto agudo del miocardio); MC (marcadores cardíacos); SCA(síndrome coronario agudo); ST-T (segmento ST y onda T); VI (ventrículo izquierdo).

Fig. 2. Algoritmo para el diagnóstico de los SCA.



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pués del inicio de los síntomas y regresa a lanormalidad en las siguientes 24 horas. Por subaja especificidad se requieren determinacionesde troponina simultáneas para confirmar dañomiocárdico y eliminar falsos positivos. Se re-comienda una determinación basal en urgenciasy a las 4, 8 y 12 horas.46a

Marcadores de inflamaciónEn la fisiopatogenia de los SCA existe suficien-te evidencia que apoya la participación de lainflamación local y sistémica. El más estudiadoha sido la proteína C reactiva por su relacióncon inflamación, enfermedad coronaria y evo-lución. Se ha demostrado un valor predictivoindependiente y agregado cuando se asocia controponinas. Aún más, parece tener importantevalor pronóstico en ausencia de micro y macro-necrosis. Los leucocitos parecen ser otro marca-dor que refleja inflamación. Una cuenta leuco-citaria > 10,000 se ha asociado con mayorincidencia de eventos cardiovasculares adver-sos y mortalidad. En la estratificación de riesgode los SCA por su accesibilidad y bajo costorepresentan una alternativa muy atractiva. Sinembargo, se requiere mayor evidencia para de-terminar si con estos marcadores es posible ofre-cer una terapéutica específica.46a

Marcadores de disfunción ventricularIncluyen péptido natriurético auricular (PNA) yel natriurético tipo-B, (PNB) ambos dentro deun contexto clínico pueden evaluar la función

cardíaca. El primero es secretado por los cardio-miocitos auriculares y el segundo por ambos ven-trículos. Los mecanismos exactos a través de loscuales se regula su producción y secreción sondesconocidos, aunque el estiramiento e incre-mento en la tensión de la pared podrían teneruna participación importante. Sus concentracio-nes plasmáticas se pueden elevar por: a) excesode volumen como en insuficiencia renal, aldos-teronismo primario e insuficiencia cardíaca con-gestiva, b) estimulación en su producción comose ha demostrado en hipertrofia ventricular porsobrecarga de presión, enfermedad tiroidea, ex-ceso de glucocorticoides e hipoxia. Aunque suprincipal indicación es demostrar la presenciade disfunción sistólica o diastólica del ventrí-culo izquierdo y ha demostrado ser un impor-tante marcador de riesgo en tromboembolia pul-monar, evidencias recientes sugieren que podríatener utilidad en la estratificación de SCA.Esto emerge de datos obtenidos de pacientes conSCA con y sin elevación del ST, con o sin evi-dencia de micronecrosis y con o sin datos dedisfunción ventricular. Sin embargo, se requie-ren mayores datos para conocer su verdadera in-terpretación clínica en el escenario de la enfer-medad coronaria inestable.

D) EcocardiografíaEn urgencias es de gran valor para evaluar pa-cientes con sospecha de SCA.14 Las anormalida-des de la contracción segmentaria ocurren in-mediatamente después de la oclusión coronaria,mucho antes que se presenten cambios electro-cardiográficos y dolor. 39 Sin embargo, los tras-tornos de movilidad global o segmentario noson específicos (Tabla V). Esta técnica permiteidentificar o descartar otras causas de dolor torá-cico, como disección aórtica aguda, pericardi-tis, taponamiento y tromboembolia pulmonarsubmasiva o masiva.14, 15

E) Estratificación de riesgoEste proceso incluye identificar: factores de ries-go que modifican el pronóstico de mortalidad tem-prana y aquellos pacientes que pudieran obtenerun beneficio mediante una estrategia de reperfu-sión inmediata farmacológica o mecánica.Aunque existen varios modelos de puntajepara estratificar el riesgo de mortalidad, lasvariables que históricamente tienen mayorconsistencia son: edad > 65 años, historia deinfarto, insuficiencia cardíaca previa, diabe-

Tabla V. Utilidad de la ecocardiografía.

Utilidad de la ecocardiografía 2D en pacientes consospecha de SCA o IAM1. Descartar diagnóstico de IAM

(Contractilidad segmentaria normal)2. Confirmar o descartar otras causas de dolor torá-

cico (Pericarditis, derrame pericárdico, disecciónaórtica, TEP)

3. Anormalidades de la contracción segmentaria (is-quemia miocárdica o infarto previo) (valorar exten-sión de daño miocárdico y miocardio en riesgo)

4. Evaluación de la función cardíaca (fracción deexpulsión, disfunción diastólica y/o sistólica delventrículo izquierdo)

5. Detección y evaluación de complicaciones mecá-nicas (ruptura cardíaca, de septum interventricu-lar, de músculo papilar o cuerda tendinosa, insufi-ciencia mitral aguda)

SCA: Síndrome coronario agudo; IAM: Infarto agudodel miocardio; TEP: Tromboembolia pulmonar



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utilizadas con menor frecuencia para el diagnós-tico de infarto.1. Imagen radionuclear. Es de gran utilidad parala evaluar SCA sin elevación del ST y para de-tectar isquemia residual y de miocardio en ries-go posterior a un infarto. Estos estudios se reali-zan en reposo y después del estrés provocadopor fármacos (adenosina, dipiridamol, dobuta-mina) o del ejercicio, utilizando talio201, tecne-ciom99 (sestamibi) o ambos con la técnica deSPECT. El estudio de IRN proporciona ademásinformación sobre el volumen y FE del ventrí-culo izquierdo, contractilidad segmentaria, laextensión del miocardio dañado y del miocar-dio en riesgo. La confirmación de necrosis mio-cárdica durante la fase aguda del infarto puederealizarse mediante gammagrafía con pirofosfa-to de tecnecio (“lesión caliente”, detectable 24horas después del infarto), o mediante gamma-grafía de redistribución con talio201 (“lesiónfría”). No se utilizan para el diagnóstico tempra-no de un infarto.47

2. Resonancia magnética nuclear.49,50 Es útil paraestudiar la función cardíaca y la perfusión mio-cárdica usando gadolinio como material de con-traste; permite detectar isquemia residual y mio-cardio viable al revelar anormalidades del grosory contractilidad parietal segmentaria, en prue-bas de estrés farmacológico (dobutamina) o conel ejercicio; determina la presencia de defectosde perfusión como criterio de necrosis miocárdi-ca; y mediante técnicas especiales como la an-gio-resonancia coronaria permite caracterizar lamorfología de las arterias coronarias epicárdi-cas, así como el estudio de la placa ateromatosa.No tiene indicación en el manejo agudo de uninfarto. Su utilidad principal es en la evaluacióny estratificación del paciente post-infarto, o enpacientes con isquemia estable crónica.

G) Algoritmo de abordaje diagnóstico delpaciente con IMESTDurante el abordaje inicial por parte del clíni-co, tendrá que tener en cuenta las posibilidadesde dolor no cardíaco, isquemia estable o de unSCA. En caso de un SCA debe establecerse sitiene o no elevación del ST. En el caso de unSCA con elevación del ST de acuerdo a los re-cursos disponibles debe intentarse una estrate-gia de repercusión farmacológica o mecánica.En la Figura 2 se puede observar una ruta críti-ca que podría utilizarse en pacientes con sos-pecha de un SCA.

Tabla VI. Riesgo de muerte hospitalaria y a 30 días en el IMEST.

Riesgo de muerteÍndice de riesgo Grupo de riesgo 24h H 30 días

12.5 1 0.2 0.6 0.8> 12.5 -17.5 2 0.4 1.5 1.9> 17.5 - 22.5 3 1.0 3.1 3.3> 22.5 – 30 4 2.4 6.5 7.3> 30 5 6.9 15.8 17.41) Calcular 2) Asignar grupo 3) Mortalidad estimadael índice de riesgo (datos del estudio InTIME II)IMEST: Infarto agudo del miocardio con elevación del ST;H: Hospitalaria.

Adaptado de: Morrow DA, Antman EM, Giugliano RP et al. A simple risk indexfor rapid initial triage of patients with ST-elevation myocardial infarction: anInTIME II substudy. Lancet 200l; 358: 1571-75.

Tabla VII. Factores implicados en el índice deriesgo TIMI para mortalidad a 30 días en el IMEST.

Datos clínicos Puntos

• Edad de 65-74/> 75 años 2/3• Tensión arterial sistólica < 100 mm Hg 3• Frecuencia cardíaca> 100/min 2• Killip/Kimball II-IV 2• Historía de diabetes,

hipertensión arterial o angina 1• Bloqueo de la rama izquierda 1• Elevación anterior del ST 1• Tiempo de inicio de tratamiento > 4 horas 1• Peso < 67 Kg (comorbilidad) 1

Índice de riesgo TIMI (0 -14 puntos)

Modificada de Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A,et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarc-tion. Circulation 2000; 102: 2031-37.

tes y manifestaciones de disfunción ventricu-lar.40,41 El índice de riesgo TIMI para mortali-dad a 30 días en pacientes con infarto y eleva-ción del ST41 se basa en 9 variables clínicasque pueden evaluarse fácilmente en el momen-to del ingreso (Tablas VI, VII y VIII). No obs-tante que parece ser un importante predictorde mortalidad a 30 días, al igual que otros ín-dices de puntaje, deriva de un subestudio y noha sido revalidado en nuestro medio.

F) Otras técnicas de diagnósticoEstudios de imagen radionuclear (IRN) y reso-nancia magnética nuclear (RMN) son técnicas



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IV. Manejo inicial del pacienteIndependientemente de que se pueda realizar ono una estrategia de reperfusión y aunque la evi-dencia no es la mejor, a continuación se anali-zan acciones terapéuticas aceptadas universal-mente que permiten ofrecer una mejor atencióna los pacientes con SCA y elevación del ST.

OxígenoLa forma de administración depende del estadoclínico del paciente. En enfermos en KK I-II ysaturación > 95% se recomienda utilizar oxíge-no a través de narinas con un flujo máximo de 3L por minuto, por la falta de evidencia y el costose recomienda utilizarlo únicamente durante lasprimeras seis horas. En pacientes con enferme-dad pulmonar obstructiva crónica se debe admi-nistrar con precaución, además su uso excesivopuede inducir vasoconstricción sistémica. Aun-que no es posible determinar si esta terapéuticareduce miocardio en riesgo y mejora la morbi-mortalidad, estudios experimentales y clínicosde la década de los años setenta sugieren quepodría limitar la isquemia y disminuir el ST.50a-

50c El mayor beneficio se obtiene en presenciade alteraciones de la ventilación-perfusión poredema pulmonar intersticial y/o alveolar comoexpresión de hipertensión veno-capilar y dis-función del ventrículo izquierdo. En pacientescon edema en fase alveolar y dependiendo deltrabajo respiratorio, fatiga de músculos respira-torios y/o hipoxemia (saturación < 90%) se pue-de utilizar ventilación mecánica invasiva o noinvasiva.54a-58a Su principal beneficio es romper

los mecanismos de insuficiencia respiratoria yeliminar los efectos deletéreos sobre miocardioy vasculatura pulmonar y sistémica. La distribu-ción regional de la perfusión pulmonar de uninfarto no complicado es anormal, por hipoper-fusión de las bases, una mayor perfusión en losvértices, lo que con una distribución regional dela ventilación normal, establece una relaciónV/Q casi constante desde el vértice hasta la basedel pulmón. Esta distribución anormal de la per-fusión se atribuye a un posible incremento im-perceptible del líquido pulmonar intersticial, condiscreta ingurgitación del tejido intersticial pe-rivascular, peribronquial y tal vez de la paredalveolar, secundaria a disfunción diastólica tran-sitoria y silente del ventrículo izquierdo, la per-fusión retorna a la normalidad alrededor de lassiguientes tres semanas.54a-58a

Morfina y derivadosEl principal síntoma en la mayoría de los pa-cientes con infarto y elevación del ST es el dolortorácico. Considerando que la intensidad depen-de de una sensibilidad individual y que estosmedicamentos pueden inducir como efecto ad-verso directo o por sinergismo (nitratos, estrep-toquinasa, bloqueadores beta, etcétera) un esta-do de hipotensión arterial sistémica, es necesariorealizar una evaluación cuidadosa para elegir lamejor estrategia a la medida del paciente. El ra-ciocinio para tratar un dolor intenso se basa enla hiperactividad simpática que se genera en lafase temprana de la oclusión y la posibilidad deque las catecolaminas participen en la fisura dela placa, propagación del trombo y en establecerun menor umbral para fibrilación ventricular.51a

Utilizar la disminución de la intensidad del do-lor como criterio de reperfusión farmacológicaevita que algunos pacientes reciban tratamien-to. Esto debe evitarse si el dolor es muy intensoe interfiere en la evolución. En muchos casos elcontrol se hace a través de la combinación deoxígeno, morfina, nitratos y bloqueadores beta.No obstante que la morfina es el analgésico deelección, se pueden utilizar otros derivados comonalbufina y buprenorfina. La dosis estándar demorfina es 2 a 4 mg IV con incremento de 2 a 8mg cada 5 a 15 minutos, (nivel de evidencia C)sin embargo, ésta debe ajustarse en relación aedad, peso y cifras de tensión arterial. Su princi-pal efecto es reducir la frecuencia cardíaca y enforma secundaria la demanda de oxígeno. Susprincipales efectos colaterales son hipotensión

Tabla VIII. Índice de riesgo TIMI para mortalidad a30 días en el IMEST.

Puntuación Mortalidad a 30 días (%)

0 0.81 1.62 2.23 4.44 7.35 12.46 16.17 23.48 26.8

> 8 35.9Índice de riesgo TIMI (0-14 puntos)

Modificada de Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A,et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarc-tion. Circulation 2000; 102: 2031-37.



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y depresión del centro respiratorio, este efectose revierte con naloxona 0.1 a 0.2 mg por víaendovenosa.52a

NitratosEn el escenario de un infarto tienen dos efectosimportantes, por una parte reducen pre y postcar-ga a través de vasodilatación arterial y venosa,mejoran el flujo coronario mediante relajaciónde las arterias epicárdicas y dilatación de la circu-lación colateral con lo que se obtiene una mejorproporción de flujo epicárdico y subendocárdi-co. Por otra, como donadores indirectos del óxi-do nítrico pueden atenuar la disfunción endote-lial en los segmentos adyacentes a la ruptura de laplaca y en otras áreas de la circulación coronaria13

lo que disminuiría la vasoconstricción.59a La ni-troglicerina y todos sus derivados han demostra-do efectos benéficos en enfermedades vascularescaracterizadas por disfunción endotelial y defi-ciencia de óxido nítrico. Sin embargo, en la faseaguda la evidencia actual establece un beneficioclínico modesto, requiriéndose tratar 1,000 pa-cientes para evitar 3 ó 4 fallecimientos.53a La ni-troglicerina o el dinitrato de isosorbide tiene in-dicación en presencia de disfunción ventricular.No se recomiendan con tensión arterial sistólica< 90 mm Hg, bradicardia o taquicardia. En pre-sencia de un infarto con extensión al ventrículoderecho con datos clínicos y/o ecocardiográficosde disfunción ventricular importante pueden in-ducir hipotensión grave ya que este ventrículorequiere una precarga adecuada para mantener elgasto. Al igual que en otras guías52a no se reco-miendan con la utilización de inhibidores de lafosfodiesterasa por disfunción eréctil. Se puedegenerar un sinergismo que podría establecer unestado de hipotensión mediado por la liberacióndel óxido nítrico y el incremento del monofosfa-to de guanosina cíclico. El principal riesgo seobserva en las siguientes 24 horas posteriores asu administración (48 horas para tadalafin). Lanitroglicerina (0.4 mg) y el dinitrato de isosorbi-de (5 mg) se utilizan comúnmente por vía su-blingual. En la fase aguda la absorción por estavía tiene limitaciones ya que la salivación seencuentra alterada por la actividad simpática,aumento de la frecuencia respiratoria, etcétera.Un bolo endovenoso de dinitrato de isosorbidees más efectivo (1 mg) y seguro que esta vía. Unainfusión permite al clínico titular la dosis deacuerdo a la tensión arterial y frecuencia cardía-ca del paciente.

Ácido acetilsalicílicoUna característica fundamental de la aterosclero-sis coronaria, es la tendencia a la formación detrombos con obstrucción coronaria e isquemiasecundaria. En el infarto con elevación del ST elprincipal objetivo terapéutico debe ser inducir einhibir con efectividad y rapidez, fibrinólisis, ac-tividad plaquetaria y producción de trombina.El ácido acetilsalicílico (AAS) inhibe indirecta-mente la activación plaquetaria al inactivar enforma irreversible la enzima ciclooxigenasa ydetener producción de tromboxano A2 y agre-gación plaquetaria.60a,61a Estudios de fase III de-mostraron que el AAS solo o combinado con es-treptoquinasa disminuye mortalidad y reinfartono fatal en 1%, sin incrementar el riesgo de com-plicaciones hemorrágicas. En pacientes con en-fermedad vascular reduce eventos adversos comoinfarto, accidente cerebral y muerte cardiovas-cular. Meta-análisis recientes sugieren que inde-pendientemente del fibrinolítico utilizado y deléxito o fracaso terapéutico, el AAS disminuyóisquemia recurrente (56%), reoclusión angiográ-fica (39%), reinfarto (25%), accidente vascularcerebral (25%) y muerte cardiovascular (15%).62

Este antiadhesivo plaquetario por su bajo costo,fácil administración, mínimos efectos secunda-rios y el beneficio demostrado como prevenciónsecundaria durante la fase aguda y en el segui-miento, puede considerarse como el medicamen-to más importante y completo en el tratamientodel infarto con elevación del ST.Limitaciones. A pesar de su efectividad comoprevención primaria,63a secundaria, 64a y en elinfarto agudo,60a en un grupo imposible de iden-tificar clínicamente, existe fracaso terapéuticoexpresado por eventos isquémicos recurrentes.Esto puede atribuirse a los siguientes factores:a) débil inhibición plaquetaria; b) no evita laadhesión plaquetaria inicial en el daño endote-lial, c) no impide que el fibrinógeno se adhieraa su receptor, d) no evita la inhibición de lasíntesis de prostaciclina; f) por su baja activi-dad plaquetaria, las catecolaminas pueden ate-nuar su efecto; g) no inhibe agregación plaque-taria en áreas de alta fricción y estenosis(lesiones críticas); h) falta de respuesta (recu-rrencia 30 a 40%) y resistencia (a 7 días, 10%sin ningún efecto); i) cualquier dosis puedecausar gastritis o hemorragia; y j) posible inte-racción adversa con otros medicamentos, comoinhibidores de la enzima convertidora de laangiotensina.



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Bloqueadores betaSe deben administrar inmediatamente por víaoral u endovenosa en todo paciente con infartoagudo y sin contraindicaciones, independientede la estrategia de reperfusión considerada. Enestudios controlados han demostrado disminuirla incidencia de infarto agudo.65a Su principalefecto consiste en modular la hiperactividad sim-pática inducida por la disfunción parasimpáticalo que permite retomar la variabilidad de la fre-cuencia cardíaca, principal mecanismo que dis-minuye el umbral para arritmias ventricularesgraves.66a Por su efecto sobre el nodo AV dismi-nuyen el consumo de oxígeno, lo que en lesio-nes críticas limita la extensión y disminuye is-quemia recurrente y mortalidad.67a La utilidadpor vía endovenosa ha sido claramente demos-trada y deben utilizarse en todo paciente sin con-traindicaciones como bradicardia, bloqueo AV,hipotensión, edema pulmonar (por disfunciónsistólica), e historia de broncoespasmo.68a En lapráctica el paciente ideal para recibir tratamien-to combinado con nitratos y bloqueadores betapor vía endovenosa tiene una edad < 60 años,manifestaciones de hiperactividad simpáticamanifestadas por taquicardia y cifras de TA enlímites superiores o con hipertensión arterial sis-témica leve, sin ninguna patología crónica pre-existente, con adecuada superficie corporal ycon una FE normal. En presencia de taquicardiay antes de iniciarlos se debe descartar hipovole-mia o fases iniciales de disfunción ventricularsistólica. Pueden utilizarse en cualquier formade disfunción diastólica. Desafortunadamenteeste grupo de pacientes no es frecuente y la granmayoría tienen dentro de su sustrato clínico unao más contraindicaciones para su empleo.

Heparina no fraccionadaMucopolisacárido con actividad anticoagulan-te por interacción con el inhibidor endógeno dela trombina y antitrombina III. Induce cambiosestructurales en la antitrombina III, acelerando1,000 veces su unión con la trombina. La hepa-rina también actúa como una ligadura que acer-ca a la trombina con la antitrombina III.69a Elcomplejo heparina-antitrombina III puede inhi-bir también la actividad de los factores Xa, XIIa,XIa y IXa, aunque el más susceptible para la in-hibición, el factor Xa, es 10 veces menos sus-ceptible que la trombina.69a En el momento ac-tual existe suficiente evidencia del efectobenéfico de la heparina en SCA sin necrosis al

disminuir la incidencia de infarto.70a-72a Cuandose comparó heparina más AAS versus AAS solo,se observó una disminución de eventos isqué-micos como muerte, infarto o isquemia recurren-te en un 19 y 28% respectivamente (p = 0.09).73a

Estos datos apoyan el hecho de que la combina-ción heparina-AAS ofrece beneficios y su em-pleo se encuentra justificado en pacientes concualquier SCA. La variación del efecto anticoa-gulante se ha atribuido a la heterogenicidad delas moléculas, al efecto inhibitorio de los facto-res circulantes del plasma y a las proteínas libe-radas por la actividad plaquetaria.69a Para tenerun efecto anticoagulante adecuado se sugierevigilar el tiempo de tromboplastina parcial acti-vada (TTPa) a las 6, 12, y 24 horas y posterior-mente cada 24 horas mediante titulaciones rea-lizadas con un nomograma estándar. El TTPa sedebe revisar a las 4-6 horas cada vez que se ajus-te la dosis. El uso de un nomograma estándarminimiza la variabilidad al ajustar las dosis y hademostrado mejorar el rango de un TTPa deter-minado. Aunque no se han comparado dosis es-tándar versus dosis reducida, se recomienda ini-ciar con un bolo de 4,000 U seguido de unainfusión de 1,000 U/hora tratando de alcanzarun TTPa entre 50 y 70 segundos en relación altestigo.

Heparina de bajo peso molecularSe obtiene a través de la depolimerización de laheparina estándar no fraccionada.74a,75a Las princi-pales ventajas sobre la heparina convencional son:a) inhibir tanto la actividad de la trombina como ladel factor Xa, con lo que se disminuye la genera-ción de trombina.82 b) inducir una mayor libera-ción del inhibidor de la vía del factor tisular y c) noes neutralizada por el factor plaquetario 4. Desdeel punto de vista de seguridad, la heparina de bajopeso molecular no incrementa la permeabilidadcapilar,74a,75a y la posibilidad de inducir trombo-citopenia es menor.76a Finalmente su alta biodispo-nibilidad permite administrarla por vía subcutá-nea y utilizarla por períodos prolongado con loque podría obtenerse una estabilización sostenidade la placa inestable. Por otra parte han probadoinnegablemente su beneficio en la profilaxis de latrombosis venosa profunda y tienen un índice me-nor de complicaciones hemorrágicas.76a En pacien-tes con cualquier variedad de SCA, el empleo deheparinas de bajo peso molecular más aspirina hanreducido significativamente la mortalidad cuandose han comparado con aspirina sola.77a



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A continuación hacemos un resumen de las di-recciones terapéuticas iniciales en pacientes queno recibieron ninguna estrategia de reperfusiónpor contraindicación, o llegar fuera de ventanaterapéutica o no contar con recursos.

A) Medidas generales1. Reposo absoluto las primeras 12 a 24 horas

de acuerdo a su evolución clínica, en semi-fowler y sin vendaje de miembros inferiores,con registro continuo de ECG para detectararritmias.51 Nivel de evidencia C.

2. Dieta: ayuno las primeras 6 horas que se debemantener si existe inestabilidad clínica y/ohemodinámica

3. Oxígeno y saturación arterial: en todos lospacientes durante las primeras 6 ó 12 horas;(Clase IIa) > 12 horas si la saturación es <90% secundaria a inestabilidad clínica52 (cla-se I). Nivel de evidencia C.

4. Si el dolor es intenso la morfina es el analgé-sico de primera elección, también se puedenutilizar derivados (nalbufina, buprenorfina).53

Si ninguno es accesible se puede utilizar cual-quier analgésico disponible. Nivel de eviden-cia C. Además de disminuir el dolor disminu-ye la respuesta de catecolaminas. No serecomienda en pacientes con tensión arterialsistólica < 90 mm Hg a menos que la hipoten-sión se atribuya a la intensidad del dolor.

Verifique si hay repuestaActive el sistema de respuesta de emergenciaSolicite un desfibrilador

A vía Aérea:B Buena respiración: suministre ventilaciones con presión positivaC Circulación: practique compresión torácicasD Desfibrilación: evalué y administre descargas en caso de FV/TV sin pulso,

hasta 3 veces (200 J, 200-300 J, 360 J o bifásica equivalente)

mantenga permeable la vía aérea

si es necesario

Ritmo después de las primeras 3 descargas

FV/TV persistente o recurrente

Exámenes ABCD SecundarioEnfoque: evaluaciones ytratamientos avanzadosA. Vía aérea: coloque un dispositivo

para la vía aéreaB. Buena respiración: confirme la

disposición del dispositivoBuena respiración: fije eldispositivo para la vía aérea.

C. Circulación: establezca unacceso venoso IV,Identifique el ritmoAdminstre los fármacosapropiados

D. Diagnóstico Diferencial:Identifique las causas reversibles ytrátelas

Epinefrina 1 mg IV en bolo, repitacada 3-5 minutos

Vasopresina 40 U IV, dosis única.

Reanude los intentos de desfibrilación 1x360 J (oequivalente bifásica) dentro de los 30-60 seg.

Considere Antiarrítmicos

Amiodarona (IIb para FV/TV sin pulsopersistente o recurrente)Lidocaina (indeterminada para FV/TV sin pulsopersistente o recurrente)Magnesio (IIb si hay hipomagnesemia)Procainamida (indeterminada para FV/TV sinpulso persistente; IIb para FV/TV sin pulsorecurrente)

Reanude los intentos de desfibrilación

FV: Fibrilación ventricular; TV: Taquicardia Ventricular

Examen ABCD Primario

Enfoque: RCP básica y desfibrilación

Fig. 3. Algoritmo de manejo del paro cardíaco.



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Nitratos: se pueden utilizar en fase aguda porvía endovenosa para manejo de síntomas, hi-pertensión arterial sistémica y congestiónpulmonar, aunque el impacto sobre la morta-lidad es bajo (disminución de 5%). Nivel deevidencia A.54-56 No se recomienda su uso con-tinuo después de 24 hrs a menos que existaisquemia recurrente o congestión pulmonar.Se recomienda su uso en:Dolor isquémico persistente, hipertensiónvenocapilar pulmonar, infarto anterior exten-

so en primeras 24 h, hipertensión arterial sis-témica no controlada. Clase I.

Nitratos SL o transdérmica. Clase IIPacientes con TAS < 90 mm Hg, bradicardia <50 por minuto y extensión al ventrículo dere-cho. Clase III.

1. Ansiolíticos: usar en todos los pacientes yaque disminuye el consumo de O

2, la frecuen-

cia cardíaca y presión arterial. No se recomien-da cuando la saturación es baja.57 Clase IIb.


A vía Aérea: mantenga permeable la vía aéreaB Buena respiración: suministre ventilación con presión positivaC Circulación: practique compresiones torácicasD Desfibrilación: evalúe y si es necesario administre descargas en caso de FV/TV

sin pulso, hasta 3 veces (200 J, 200-300 J, 360 J o bifásica equivalente)

Ritmo después de las primeras 3 descargas

FV/TV persistente o recurrente

Exámenes ABCD SecundarioEnfoque: evaluaciones ytratamientos avanzadosA. Vía aérea: coloque un dispositivo

para la vía aéreaB. Buena respiración: confirme la

disposición del dispositivoBuena respiración: fije eldispositivo para la vía aérea.

C. Circulación: establezca unacceso venoso IV,Identifique el ritmoAdminstre los fármacosapropiados

D. Diagnóstico Diferencial:Identifique las causas reversibles ytrátelas

Epinefrina 1 mg IV en bolo, repitacada 3-5 minutos

Vasopresina 40 U IV, dosis única.

Reanude los intentos de desfibrilación 1x360 J (oequivalente bifásica) dentro de los 30-60 seg.

Considere Antiarrítmicos

Amiodarona (IIb para FV/TV sin pulsopersistente o recurrente)Lidocaina (indeterminada para FV/TV sin pulsopersistente o recurrente)Magnesio (IIb si hay hipomagnesemia)Procainamida (indeterminada para FV/TV sinpulso persistente; IIb para FV/TV sin pulsorecurrente)

Reanude los intentos de desfibrilación

FV: Fibrilación ventricular; TV: Taquicardia Ventricular



Fig. 4. Algoritmo de manejo de la TV y FV.



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Resumen del manejo

1. En urgenciasa. Monitorización cardíaca continuab. Acceso venoso

2. Manejo del paro cardíaco nos guiamos por elACLS y se define como el cese de la activi-dad mecánica del corazón, confirmado por laausencia de conciencia (Fig. 3).

3. Una taquicardia ventricular y/o fibrilaciónventricular es una complicación relativamen-te frecuente en Urgencias, el manejo detalla-do se describe en la Figura 4.

4. Finalmente la asistolia, otra complicación fre-cuente en presencia de enfermedad coronariamuy avanzada puede observarse durante lafase aguda de un infarto, el manejo se resumeen la Figura 5.


A. Vía aérea: coloque un dispositivo para la vía aéreaB. Buena respiración: confirme la disposición del dispositivo

Buena respiración: fije el dispositivo par la vía aéreaBuena respiración: confirme oxigenación y saturación

C. Circulación: establezca un acceso venoso IVIdentifique el ritmoAdministre los fármacos apropiados

D. Diagnóstico diferencial: Identifique las causas

Marcapaso transcutáneoSi se considera, colóquelo

inmediatamente

Epinefrina 1 mg IV en bolorepita cada 3 a 5 min

Atropina 1 mg IV repita cada 3-5min. hasta dosis total de

0.04mg/kg

Epinefrina 1 mg IV en bolorepita cada 3-5 min



A. Vía aérea: mantenga permeable la vía aéreaB. Buena respiración: suministre ventilación con presión positivaC. Circulación: practique compresiones torácicasD. Desfibrilación: evalúe y administre descargas en caso de FV/TV sin

pulso; hasta 3 veces (200 J, 200-300 J, 360 J o bifásica equivalente),si es necesario

Exámenes ABCD SecundarioEnfoque: evaluaciones y tratamientos avanzados

Persiste asistolia

¿No se inician o se suspendenlas maniobras de reanimación?

¿Ha considerado la calidad de lareanimación?¿Hay características clínicas atípicas?¿Hay base para protocolos deabandono de maniobras?

ASISTOLIA

Fig. 5. Algoritmo de manejo de la asistolia.



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B) Terapia farmacológica en paciente NOreperfundido

1. ASA: antiagregante plaquetario que debe ad-ministrase de inmediato al ingreso en dosisde 325 mg masticada (recomendación ClaseI), posteriormente 100 mg/día. Bloquea la víade la ciclooxigenasa I de las plaquetas, inhi-be el tromboxano A2, disminuye adhesivi-dad plaquetaria. Reduce mortalidad (1 vidasalvada por 40 tratados en la fase aguda) y elreinfarto, (1 reinfarto no fatal por 100 pacien-tes tratados). Nivel de evidencia A.58,59

2. Tienopiridinas (ticlopidina, trifusal y clopi-dogrel).Su mecanismo de acción es por el bloqueodel receptor del ADP, son medicamentos desegunda elección cuando existe contraindi-cación a aspirina.a. Clopidogrel a una dosis inicial de 300 mg

VO seguida de 75 mg día. Clase I, nivel deevidencia B.

b. Ticlopidina dosis de 250 mg c/12 hs. Cla-se IIa, nivel de evidencia B.

c. Trifusal dosis 300 mg c/8 hs. Clase IIb, ni-vel de evidencia B.

3. Bloqueadores beta Clase IA si no hay con-traindicación (antecedentes de asma, bra-diarritmias, FC de 50 latidos o menos, hi-potensión arterial sistémica, insuficienciacardíaca congestiva) iniciar en las primerashoras del infarto. El estudio ISIS 1 demos-tró que en las primeras 24 hs reduce morta-lidad (29%). Se recomienda iniciar a dosisbajas.60-62

Metoprolol: dosis IV de 1 mg/min hasta 5 mgen bolo hasta alcanzar 15 mg, seguida de lavía oral a dosis de 100 a 200 mg c/24hs.

Atenolol: 5 mg IV, pudiendo repetirse en 5 a10 min. Dosis oral de 50 a 100 mg/día.Carvedilol: Iniciar con una dosis de 3.125 mg/día, incrementándola cada tercer día hasta12.5 a 25 mg/día.

4. Inhibidores de enzima convertidora de angio-tensina: su uso en las primeras 24 hs a dosisbajas, en pacientes hemodinámicamente es-tables con fracción de expulsión baja e insu-ficiencia cardíaca congestiva, han demostra-do reducción en la mortalidad. Su principalmecanismo es disminuir la remodelación ven-tricular posterior al infarto del miocardio.63

Clase IA. También protege la función renalen pacientes con diabetes mellitus.

5. Anticoagulantesd. Heparina no fraccionada (HNF) y de bajo

peso molecular (HBPM) (Enoxaparina)Clase I. Nivel de evidencia A.HNF: dosis 5,000 UI en bolo seguida de in-fusión continua a 1,000 unidades hora, man-teniendo TTPa entre 55 y 80 segundos.HBPM: dosis de 1 mg/kg/c/12 hs, ajustardosis en caso de insuficiencia renal a 1 mg/kg/c/24 hs, > 75 años 0.5 a 0.75 mg/kg/c12 hs, obesidad mórbida dosis máxima 100mg/kg/c 12 hs.

e. Hirudina es un inhibidor directo de la trom-bina, se recomienda en caso de intoleran-cia a la heparina y trombocitopenia indu-cida por heparina Clase IA.

f. Warfarina se debe iniciar en ciertas condi-ciones clínicas como:FE < 40% asociado a insuficiencia cardía-ca postinfarto, infarto anterior extenso contrombo en ventrículo izquierdo, fibrilaciónauricular persistente y refractaria a cardio-versión eléctrica o farmacológica, INR 2-3. Evidencia A.64,65

6. Inhibidores de GPIIbIIIa. Son otro grupo deantiplaquetarios, se usan junto con ASA y he-parina. Indicado en pacientes con dolor is-quémico recurrente candidatos a intervencióncoronaria percutánea, Clase IIa.Nivel de evidencia A.66,67

7. Estatinas: Clase I. Nivel de evidencia A.La mayoría podría recibir estatinas a dosisaltas en las primeras 48 hs, aunque su mejorefecto se ve después de la fase hospitalaria.Evidencias recientes demuestran que el be-neficio va más allá de reducir los lípidos yaque a través de su mecanismo pleiotrópicopuede mejorar la disfunción endotelial ex-

Tabla IX. Regímenes fibrinolíticos en infarto con elevación del ST.

Estreptoquinasa 1,500,000 UI en 60 ó 30 minutos

Alteplasa 100 mg en 90 minutos: bolo de 15 mg seguido de infusión de 0.75mg/kg/30 minutos (no mayor de 50 mg). Al finalizar, 0.5 mg/kg/60 minutos(máximo 35 mg). La dosis total no debe exceder 100 mg

Alteplasa 100 mg en 60 minutos: bolo de 10 ó 20 mg en 5 minutos seguidode infusión de 90 u 80 mg en 55 minutos.

Tenecteplasa bolo único en 5 ó 10 segundos30 mg en < 60 kg35 mg si el peso corporal se encuentra entre 60 kg y < 70 kg40 mg entre 70 kg < 80 kg45 mg si se encuentra entre 80 kg pero < 90 kg50 mg en > 90



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presada por menor índice de trombosis, me-jor fibrinólisis endógena y menor agrega-ción plaquetaria.68,69,540,541

8. Glucosa-insulina-potasio (GIK): Clase III. Ni-vel de evidencia B.La modulación metabólica parece que se pue-de lograr durante las primeras 24 horas del in-farto del miocardio con la infusión de glucosa einsulina (GIK), algunos estudios con muestrasreducidas sugieren menor mortalidad, ICC, yarritmias ventriculares mortales.70 Sin embargo,evidencias recientes emanadas del estudioCREATE70a no reprodujeron estos resultados.

V. Terapia fibrinolíticaA) Estrategias de reperfusiónEn la fase temprana de un infarto del miocardiocon elevación del ST (IMEST) tienen como prin-

cipal objetivo restituir y mantener la perfusióntisular.71 Después de un evento agudo, el pro-nóstico a corto y largo plazo depende de la rapi-dez y calidad de reperfusión72 en la macro y mi-crocirculación para limitar la extensión yconservar función ventricular. La presencia deflujo TIMI III con mala perfusión tisular estable-ce la necesidad de reconsiderar la “hipótesis dela arteria abierta” y extenderla a un conceptomás moderno y funcional, la “hipótesis de lavasculatura abierta”, caracterizada por un flujodependiente de tiempo, temprano y completoen la circulación epicárdica y completo y soste-nido en la microcirculación. Lo primero puedealcanzarse con intervención coronaria percutá-nea (ICP) y lo segundo a través de terapia fibri-nolítica (TF).71,73

La calidad de reperfusión obtenida con la ICPy la rapidez de la TF, establecen a ambos proce-dimientos como importantes opciones terapéu-ticas73 e impide establecer alguna superioridadentre uno y otro procedimiento. La consisten-cia de la ICP para restaurar permeabilidad y re-ducir mortalidad deriva de estudios de difícilevaluación por muestras reducidas, heteroge-neidad en el diseño, sesgos en la selección depacientes y tratamiento adjunto heterogéneo.74

El beneficio de la TF sobre mortalidad y fun-ción ventricular deriva de datos obtenidos prin-cipalmente en < 75 años, prácticamente sin dis-función ventricular y sin enfermedades crónicasavanzadas.En la era moderna del tratamiento del IMEST lamejor estrategia de reperfusión dependerá delárea de miocardio en riesgo, tiempo de isque-mia, accesibilidad, experiencia, cultura hospita-laria y tecnología disponible. Independiente-mente del nivel de atención (A o B) de los SCA4

cada institución debe establecer estrategias parainiciar TF en los primeros 30 minutos de su in-greso a urgencias o realizar ICP (primera infla-ción o malla endovascular directa) dentro de losprimeros 90 minutos (ideal 60 minutos)75 de suingreso al hospital.

Terapia fibrinolíticaPor la accesibilidad y significativa reducción enmortalidad y eventos adversos demostrada en cien-tos de miles de pacientes, la TF debe considerarsecomo el tratamiento estándar del infarto agudo. Serequirió una década de investigación76 para enten-der la fisiopatogenia, aceptar que la oclusión porun trombo es la causa directa del infarto77 y que al

Tabla X. Mecanismos de fracaso terapéutico conterapia fibrinolítica.

Genética — Polimorfismos y diferencias genéticas aún no de-

terminadasFactores hemostáticos— Generación de trombina sistémica y actividad pla-

quetaria en el sitio del daño vascular— Adhesión y agregación plaquetario y cambios es-

tructurales en receptores IIb/IIIa— Serotonina— Tromboxano A2— Actividad plaquetaria secundaria a TF por incre-

mento del tromboxano A2 y del factor activadorplaquetario

— LipoproteínasFactores procoagulantes— Exposición de la trombina ligada al trombo con

mayor producción de trombina y fibrina— Inhibidor del activador tisular del plasminógeno tipo 1— Fibrinógeno— Concentración de la masa del activador tisular del

plasminógeno— Factor XII— Complejo trombina – antitrombina III— Kalicreína— Plasmina— Dímero DFactores físicos— Presión arterial proximal al trombo oclusivo— Tamaño del trombo— Lisis incompleta del trombo— Fenómeno de compresión en trombo mural con

mala difusión del fibrinolítico— Tensión de la pared del miocardio— Lesiones complejas— Estenosis residual crítica— Hemorragia en la subíntima

Modificado de: de Belder MA referencia 55; TF: Terapiafibrinolítica



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restaurar la permeabilidad de la arteria responsa-ble es posible rescatar miocardio en riesgo.78 Noobstante esta evidencia y los avances obtenidos,sólo un grupo reducido es considerado (< 30%)para reperfusión farmacológica. En nuestro mediocontamos con agentes no fibrino-específicos comola estreptoquinasa y fibrino-específicos como al-teplasa y tenecteplasa (Tabla IX)A través de niveles de evidencia ponemos a con-sideración recomendaciones contextualizadas anuestro medio para identificar pacientes quepudieran obtener el mayor beneficio con el me-nor riesgo de complicaciones hemorrágicas.

B) Selección del paciente para terapiafibrinolíticaIndicación absolutaNivel de evidencia I A• Dolor torácico sugestivo de isquemia > 20

minutos• Elevación persistente del segmento ST

— > 0.01 mV en dos o más derivaciones bi-polares

— > 0.02 mV en dos derivaciones precordia-les subyacentes

• Killip y Kimbal I y II• Bloqueo de rama izquierda del haz de His

(BRIHH)— < 6 horas de inicio de los síntomas— Sin contraindicación absoluta

La TF debe iniciarse en un tiempo < 30 minutos9

de su ingreso a urgencias a menos que sea posi-ble realizar ICP por personal experimentado enun lapso óptimo.75 En más de 300,000 pacien-tes80-105 la TF asociada a heparina no fraccionaday ácido acetilsalicílico (AAS) ha demostrado enla fase aguda y a 30 días reducir mortalidad yeventos adversos. Estos resultados se han soste-nido con fibrinolíticos de 1ª, 2ª y 3ª genera-ción,80,86,91,94,99,101,102 con regímenes estándar, ace-lerados o bolos59,80,86,91,94,99,101,102 y con diferentestratamientos adjuntos.59,80,102-105 Estudios de se-guimiento y meta-análisis sugieren que el bene-ficio de la fase aguda podría extenderse más alláde la hospitalización.95-97

El beneficio máximo se obtiene entre las 0 a 2.5horas del inicio de los síntomas y se expresa por34 sobrevivientes/1,000 tratados/hora con tra-tamiento temprano.106 El grupo que recibe TF enlas primeras 2 horas obtiene el mayor beneficioen términos de eventos adversos y mortalidaden comparación con > 2 horas (20% versus 44%,p = 0.001). Estos resultados demuestran que larelación entre el retardo en el tratamiento y re-ducción absoluta de mortalidad, se describemejor por una ecuación de regresión no-linearque por una linear y establece bases suficientespara entender el concepto de la “hora dorada”.En presencia de BRIHH también se observó unasignificativa reducción de la mortalidad absolu-ta (30/1,000) dentro de las primeras 6 horas delinicio de los síntomas.107 Esto implica establecerprogramas en los servicios de urgencias con per-sonal médico y paramédico para iniciar reperfu-sión farmacológica en < 30 minutos de su ingre-so (Tabla X).

C) Subgrupos especialesEn la Tabla XI se resumen los diferentes nivelesde indicación y evidencia de los subgrupos es-peciales en los cuales se utiliza la terapia fibri-nolítica.

1. Terapia fibrinolítica tardía: (> 6 horas de iniciode los síntomas)Nivel de evidencia IIb BDespués de 4 horas de isquemia sostenida se es-tablece necrosis y daño miocárdico irreversible,no obstante, la TF tardía a través de algunosmecanismos podría disminuir mortalidad cardio-vascular en IMEST sin disfunción ventricu-lar.97,106 Esta evidencia se desprende de tres estu-dios multicéntricos realizados a principio de la

Tabla XI. Indicaciones de la terapia fibrinolítica.

Clase I IIa IIb III Evidencia

Indicación absolutaDolor sugestivo de isquemia> 20 min elevación persistentedel ST, KK I–II, BRIHH y < 6 horasdel inicio de los síntomas ysin contraindicaciones absolutas X AVariantesTardía X BPrehospitalaria X BRescate y refibrinólisis X BTerapia fibrinolítica facilitada X ASubgrupos especialesChoque cardiogénico X BMayores de 75 años X BDescontrol hipertensivo X BRevascularización coronaria previa X BInfarto previo X ADiabetes mellitus X AInfarto sin elevación del ST X BReanimación cardiopulmonar X B

KK: Killips y Kimbal; BRIHH: Bloqueo de rama izquierda del haz de His



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década de los años noventa.95,96,108 En el estudioEMERAS95 en términos de mortalidad no se ob-servó ningún beneficio en los que recibieron TFtardía. En el LATE96 los que recibieron TF entre6 y 12 horas del inicio de los síntomas tuvieronmejor sobrevida a 35 días (8.9% vs 12%, p =0.02). Este beneficio estuvo directamente rela-cionado con mayor porcentaje de hemorrágicacerebral, sin embargo, a 6 meses no se observóninguna diferencia en sobrevida y eventos ad-versos. En el estudio TAMI-6 los que recibieronTF (6 y 24 horas) tuvieron mayor recanalizaciónde la arteria responsable del infarto (65% vs 27%)y a 6 meses se observó menor remodelación ven-tricular.108 El beneficio de la TF dentro de lasprimeras 12 horas también parece extenderse algrupo con BRIHH por una sobrevida aproxima-da de 20/1,000 pacientes.97

En nuestro medio sólo un estudio demostró re-sultados similares, sin embargo, algunas limita-ciones como muestra reducida, ausencia de an-giografía coronaria y la inclusión de infartos noextensos, impidió establecer si el beneficio sepodía atribuir a la TF tardía o a otros mecanismoscomo recanalización por lisis endógena, enfer-medad coronaria no-crítica, etcétera.109 Todos es-tos datos sugieren que la TF > 12 horas no ofreceningún beneficio y aunque no existe suficienteevidencia para extender esta terapéutica entre 6 y12 horas, algún grupo se podría beneficiar a tra-vés de mecanismos que atenúan la isquemia (mio-cardio preacondicionado o circulación colateral).Al no existir una forma objetiva para estratificareste grupo, es muy difícil identificar pacientesque pudieran beneficiarse y no conocemos el ries-go/beneficio que implica este proceso.106

2. Terapia fibrinolítica prehospitalariaNivel de evidencia I BEstudios multicéntricos han demostrado facti-bilidad, seguridad y significativa reducción enel tiempo (2 horas en domicilio y 1 hora en uni-dades médicas) de inicio. En relación con la TFconvencional, la prehospitalaria demostró en unmeta-análisis disminución temprana de la mor-talidad (17%) y 18 vidas salvadas por 1,000 pa-cientes tratados.112-114 Esta proporción entre laduración de los síntomas y la evolución clínicaderivan de estudios que han analizado el retrasoen el tratamiento y su relación con el tamaño delinfarto.115 Al evaluar el área de miocardio en ries-go mediante el ST en un primer infarto (< 6 ho-ras) y comparar el tamaño final con medicina

nuclear, se demostró que por cada 30 minutos deretraso existe un incremento del 1% en el áreadel infarto. Después de 4 horas no hubo diferen-cia en la extensión del infarto entre los que reci-bieron o no TF.116

3. Choque cardiogénicoNivel de evidencia IIb BEs indicación absoluta para ICP ya que la TF noha demostrado efectividad.121,122 En el estudioGISSI–I81 los que recibieron estreptoquinasa tu-vieron un porcentaje alto de mortalidad y no seobservó diferencia con el grupo control (70.1%versus 69.9%). En el estudio FTT97 a 35 días, losque recibieron TF con tensión arterial (TA) dias-tólica < 100 mm Hg y frecuencia cardíaca > 100/minutos, tuvieron menor mortalidad que el con-trol (54% versus 61%). Esta diferencia no fueestadísticamente significativa. El HERO es elúnico estudio contemporáneo que incluyó dis-función ventricular grave,104 pero por el porcen-taje reducido de pacientes (KK III 5% y KK IV3%) no es posible establecer ninguna direcciónterapéutica objetiva.Aunque los datos son limitados, en este grupoparece existir algún beneficio con agentes no-fi-brino específicos. En los estudios GISSI–223 yGUSTO–I94 se observó menor mortalidad en losque recibieron estreptoquinasa en relación a alte-plasa. Aunque la explicación no es clara, algunosdatos experimentales sugieren que los fibrino es-pecíficos requieren de perfusión coronaria nor-mal para lograr la disolución del trombo, mien-tras que los agentes no-fibrino específicos alestablecer un estado lítico sistémico pueden in-ducir lisis del trombo aun en presencia de hipo-tensión. Otra explicación podría ser la baja visco-sidad de la sangre generada por la estreptoquinasaal consumir fibrinógeno en forma masiva.En conclusión, pacientes con alta sospecha de cho-que cardiogénico deben llevarse a ICP si el proce-dimiento se realiza por un grupo con experiencia ysin retardo. En caso contrario y aunque la eviden-cia no es fuerte, se debe iniciar TF si se encuentradentro de las primeras 6 horas del inicio de lossíntomas y sin contraindicaciones absolutas.

4. Terapia fibrinolítica de rescate y refibrinólisisNivel de evidencia I BAunque estos términos no se han definido ade-cuadamente en la literatura,123–129 la TF de resca-te se aplica cuando se utiliza un segundo régi-men fibrinolítico por persistencia del dolor y de



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la elevación del ST. El término refibrinólisispodría utilizarse cuando después de un primerprocedimiento con éxito, por nuevo episodiode dolor y elevación del ST se vuelve a utilizarel mismo u otro régimen fibrinolítico.130 Aunquealgunos autores consideran un segundo régimenfibrinolítico como opción a la falla de la TF,123,129

si existe fracaso terapéutico la alternativa lógi-ca es una ICP de rescate. En la Figura 6 se obser-van algunas direcciones para estratificar al pa-ciente después del empleo de TF. En esteescenario dos aspectos son fundamentales: 1)reconocer el fracaso terapéutico y 2) la eleccióndel manejo apropiado.123,129,131 Para esto es fun-damental analizar el comportamiento del dolory del ST, si hay signos de reperfusión se debeiniciar un tratamiento antitrombótico y antiis-quémico efectivo. Si hay persistencia o incre-

mento del dolor o del ST asociado a datos deinestabilidad clínica (disfunción ventricular) ose considera que la inestabilidad es inminente(TA normal, perfusión sistémica normal o com-pensada, hipoquinesia global del ventrículo iz-quierdo y fracción de expulsión < 40%),132 debeconsiderarse una angiografía urgente. Si no hayaccesibilidad a un laboratorio de hemodinamia,podría considerarse la posibilidad de utilizar TFde rescate. En caso de estabilidad clínica debeevaluarse la localización, el área de miocardioen riesgo y el tiempo de isquemia (Fig. 6).El beneficio de un segundo régimen fibrinolíti-co podría limitarse por el riesgo de una hemorra-gia mayor y confinarse a aquéllos en los que nose logra un estado lítico ideal (fibrinógeno > 1g/L).123 En nuestro medio, pacientes con infarto,inestabilidad clínica e inaccesibilidad para ICP

Fig. 6. Algoritmo de manejo del paciente trombolizado.

Desaparición o mejoría deldolor isquémico y de la

elevación ST

Tratamiento antitrombóticoy antisquémico

Modificado de Goldman LE, referencia 63

IAM tratado con TF

Evaluación clínica y ECG post Terapia Fibrinolítica

Persistencia o incrementodel dolor isquémico y de la

elevación ST

Inminente o inestabilidadclínica

SíNo

Considerar localización yárea de miocardio en riesgo TF de rescate

?

No - extenso Extenso

< 6 horas> 6 horas

Angiografía Coronariainmediata

IAM: Infarto Agudo del Miocardio; TF: Terapia Fibrinolítica; ECG: Electrocardiograma.



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fueron llevados a una segunda dosis de estrep-toquinasa por isquemia persistente o reoclusióntemprana con lo que se limitó el tiempo de is-quemia y la extensión del infarto.124

Una revisión sistematizada de la literatura paraconocer el nivel de evidencia de la TF de rescateo refibrinólisis identificó 195 pacientes (ME-DLINE 1980–2003) en 13 estudios con criteriosde ingreso previamente definidos. Sólo cuatrotuvieron un poder aleatorio bajo y el resto fue-ron series y reportes de casos. Alteplasa asocia-do a tratamiento adjunto convencional fue elsegundo régimen fibrinolítico más utilizado. Seindicó en jóvenes (edad 57.33) y no hay datoscon heparinas de bajo peso molecular, (HBPM)inhibidores de los receptores de glucoproteínasIIb/IIIa (IGIIb/IIIa) y fibrinolíticos de tercera ge-neración. El porcentaje de hemorragia intracra-neal fue del 0.5% con mortalidad hospitalariadel 5.6% y cardiovascular del 7%.132 Aunque laTF de rescate y la refibrinólisis han sido consi-deradas alternativa terapéutica123,129 y la inciden-cia de hemorragia intracraneal es baja, el nivelde evidencia se limita a reporte de casos y estu-dios con bajo poder estadístico, esto implica quepodría aceptarse su uso en jóvenes con bajo ries-go para complicaciones hemorrágicas, inestabi-lidad clínica e inaccesibilidad a ICP. Descono-cemos la seguridad en términos de hemorragiamayor con ICP, antitrombóticos modernos y fi-brinolíticos de tercera generación.

5. Mayores de 75 añosNivel de evidencia IIa BDesde el inicio de la reperfusión farmacológicalos grandes estudios multicéntricos histórica-mente han excluido > 75 años de edad, por larelación directa con TF y hemorragia vascularcerebral.71,109,133 A pesar de la alta mortalidad de-mostrada con tratamiento convencional un gru-po muy reducido recibe TF. En el estudio ISIS-2la reperfusión farmacológica en > 80 años dis-minuyó la mortalidad de un 37% a un 20%, loque representó una supervivencia de aproxima-damente 17 pacientes > 75 años/100 pacientes.59

En nuestro medio, también se observó menoríndice de mortalidad, reinfarto, ruptura cardía-ca, isquemia postinfarto o muerte súbita.109 Enestos pacientes es importante identificar un per-fil clínico que facilite la decisión: a) superficiecorporal óptima, b) estado biopsíquico satisfac-torio, c) entorno socioeconómico apropiado yd) sin contraindicaciones absolutas. Además, el

estudio FTT establece que “claramente, que lasola edad no debe considerarse como contrain-dicación para TF”.97 Sin embargo, en > 75 años(especialmente sexo femenino) existe mayor in-cidencia de enfermedad vascular cerebral hemo-rrágica en relación a grupos de menor edad. Enel estudio GUSTO V se observó mayor inciden-cia de eventos adversos al asociar abciximab,heparina no fraccionada y media dosis de tenec-teplasa.134

En > 75 años la TF se debe utilizar después deuna cuidadosa selección para identificar el ries-go entre una hemorragia intracraneal y mayormortalidad con tratamiento convencional. El ré-gimen fibrinolítico recomendado es la estrepto-quinasa en infusión y dosis convencionales de-bido a menor incidencia de enfermedadhemorrágica vascular cerebral.109

6. Descontrol hipertensivoNivel de evidencia IIb BHistoria de hipertensión y descontrol hiperten-sivo (diastólico o sistólico) son variables estre-chamente relacionadas con complicaciones he-morrágicas, especialmente en el sistema nerviosocentral. En el estudio GUSTO I una TA > 180 mmHg sin respuesta a tratamiento fue consideradocomo contraindicación relativa y la decisión paraingresar al estudio quedó a discreción del inves-tigador. Los resultados sugieren que en IMESTy descontrol hipertensivo sistólico el riesgo demortalidad es similar al de pacientes con TA nor-mal. El riesgo de hemorragia intracraneal incre-mentó en forma proporcional con TA sistólicaelevada y con cifras > 175 mm Hg la incidenciafue doble (1.71%) de lo observado con TA nor-mal. Además, la historia de hipertensión identi-fica un grupo de alto riesgo por edad, sexo feme-nino, mayor incidencia de diabetes, disfunciónventricular y mala evolución. (muerte y hemo-rragia mayor).94

El riesgo de hemorragia intracraneal con alte-plasa se ha relacionado con hipertensión sistóli-ca, edad y dosificación por kilogramo de pesocorporal.135 En nuestro medio, la presencia dehipertensión sistólica sin control al ingreso(175.83 ± 9.96) también fue un indicador de ries-go para hemorrágica vascular cerebral y mortali-dad.136 En este grupo el empleo de metoprololpor vía endovenosa u oral parece ofrecer un efec-to protector al disminuir la intensidad de la ondadel pulso sobre la pared arterial de los vasos ce-rebrales y obtener mejor control de la TA.89 Aun-



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que esto no ha sido bien determinado, tiemposde tromboplastina parcial activa por arriba delrango terapéutico pudieran contribuir en formaimportante a la incidencia de hemorragia cere-bral, aun en ausencia de hipertensión y enferme-dad cerebrovascular previa.138 Pocos estudioshan analizado los niveles tromboplastina par-cial post-TF, dosis de heparina, y la interaccióndel tratamiento antitrombótico adjunto, por loque en la génesis de la hemorragia intracraneal,aunque su participación no se encuentra biendeterminada, debe ser fuertemente considerada.En nuestro medio, > 75 años con IMEST y ur-gencia hipertensiva (TA sistólica 181 ± 20.9 y/odiastólica 117.5 ± 10.4) al controlar la TA reci-bieron el régimen estándar de estreptoquinasa.En ningún caso se observó hemorragia intracra-neal y el único aspecto relevante fue un retardoen la administración de la TF en relación con suingreso (41.25 ± 19 minutos).109,139 En el mo-mento actual, el antecedente de hipertensión sis-tólica en presencia o no de un descontrol hiper-tensivo constituye un marcador clínico de altoriesgo para enfermedad hemorrágica cerebrovas-cular y no depende únicamente de la elevaciónsúbita de la TA, ya que puede existir enferme-dad cerebrovascular difusa o regional con ma-yor remodelación vascular secundaria a hiper-tensión y edad.138,139 Aunque desconocemos sial ingreso, el tratamiento agudo del descontrolhipertensivo reduce el riesgo de hemorragia in-tracraneal, los fibrinolíticos de primera genera-ción podrían ser una alternativa.

7. Terapia fibrinolítica facilitadaNivel de evidencia IIb ARecientemente se ha considerado la posibilidadde romper los límites de la reperfusión farmaco-lógica140 al intentar inhibir en forma directa lavía final de la actividad plaquetaria a través delos IGPIIb/IIIa para disminuir retrombosis, índi-ce de reoclusión y mejorar el porcentaje de flujoTIMI III.141 Por otra parte, la mitad de la dosis deun régimen fibrinolítico estándar podría dismi-nuir la incidencia de complicaciones hemorrá-gicas.139 Los IGPIIb/IIIa podrían facilitar la fibri-nólisis y mejorar la perfusión tisular a través delos siguientes mecanismos: a) al bloquearaproximadamente el 80% de los receptores desuperficie plaquetaria, se evita la agregación pla-quetaria y se reduce el tamaño del trombo (fun-damental para la generación de trombina); b)inhiben la liberación de gránulos plaquetarios

densos y alfa, disminuyendo la concentraciónde los inhibidores del activador tisular del plas-minógeno tipo 1 y plasmático alfa 2; c) debili-tan la estructura del trombo al bloquear la unióndel factor XIII con las plaquetas y disminuyenlos enlaces cruzados de las bandas de fibrina ydel inhibidor plasmático alfa 2 con la fibrina; yd) al reducir el crecimiento e incrementar la po-rosidad del trombo, atenúan la retracción de laporción plaquetaria, facilitando la penetracióndel fibrinolítico.139

Todos los estudios de fase II que han analizadola utilidad de combinar un fibrinolítico (dosiscompleta o reducida) con un IGPIIb/IIIa, han de-mostrado angiográficamente mejor permeabili-dad y mejor perfusión subendocárdica. (resolu-ción más rápida del ST). Sin embargo, laincidencia alta de complicaciones hemorrági-cas y trombocitopenia disminuyó el impacto deestos resultados.141–147

A diferencia de lo observado en fase II, las inves-tigaciones clínicas de fase III que evaluaron elsinergismo entre reteplasa134 o tenecteplasa103

con un IGPIIb/IIIa, muestran inconsistencias ensus resultados. El GUSTO V134 analizó la morta-lidad a 30 días entre el régimen estándar de rete-plasa versus la mitad de la dosis del fibrinolíticomás dosis estándar de abxicimab. Todos recibie-ron AAS con una dosis de heparina no fraccio-nada ajustada al peso (bolo 60 U/kg máximo4,000 U, infusión de 12u/kg máximo 1,000 U/hora con TTPa de 50 a 70 segundos) La mortali-dad en ambos grupos (5.9% vs 5.6%, p = NS)sugirió no-inferioridad de la combinación de re-teplasa más abxicimab en comparación con re-teplasa sola. Al igual que en los estudios de faseII, la incidencia de complicaciones hemorrági-cas, incluyendo hemorragia no-intracraneal mo-derada o grave, fue mayor para reteplasa másabxicimab que para el régimen de reteplasa es-tándar (24.6% vs 13.7%, p < 0.001). Esta ten-dencia fue similar para trombocitopenia (2.9%vs 0.7%, p < 0.001) y transfusiones (5.7% vs 4.0%,p < 0.001). Además, se realizó intervención co-ronaria percutánea y cirugía de revasculariza-ción dentro de las primeras 6 horas ó 7 días en el40.3% del grupo reteplasa más abxicimab y enel 34.1% del grupo reteplasa.71

El estudio ASSENT-3 se diseñó para probar elsinergismo entre tenecteplasa (dosis ajustada alpeso corporal) y tres antitrombóticos con meca-nismos únicos y específicos sobre componentesdel trombo y su relación con mortalidad a 30



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días. Todos recibieron AAS y los tres grupos detratamiento incluyeron dosis completa de tenec-teplasa con enoxaparina o heparina no fraccio-nada (dosis baja) y la mitad de la dosis del fibri-nolítico con dosis estándar de abxicimab. A 30días la mortalidad con tenecteplasa más enoxa-parina fue de 5.4%, –la mortalidad más baja ob-servada en la historia de la TF– para tenectepla-sa y heparina no fraccionada de 6% y para lamitad del fibrinolítico con abciximab 7% (p =NS). La incidencia de hemorragia no-cerebrales(p = 0.0002), transfusiones (p = 0.001) y trombo-citopenia (p = 0.0001) fue mayor para la TF faci-litada en relación al régimen estándar del fibri-nolítico y heparina no fraccionada. Estatendencia fue similar en > 75 años diabéticos endonde se observó un incremento tres veces ma-yor para complicaciones hemorrágicas. Es im-portante enfatizar que en todos los grupos exis-tió en la fase hospitalaria un alto porcentaje deICP o revascularización quirúrgica (enoxapari-na 32.5%, abciximab 32.1% y heparina no frac-cionada 35.3%). El grupo tenecteplasa y hepari-na no fraccionada tuvo el mayor porcentaje deangioplastía urgente (14.4%, p < 0.0001).71

Con toda la evidencia anterior es posible identi-ficar que en pacientes con infarto el debate con-tinúa en relación a establecer si un régimen fi-brinolítico combinado con IGPIIb/IIIa ofrece unbeneficio adicional a la reperfusión miocárdicaóptima. En México los únicos datos disponi-bles emanan del estudio SASTRE el cual anali-zó en 144 pacientes con un primer infarto den-tro de las primeras 6 horas del inicio de lossíntomas, la efectividad sobre la reperfusión epi-cárdica entre alteplasa en dosis reducida (50 mg)más tirofibán versus intervención coronaria yeste IGPIIb/IIIa. La dosis de tirofibán utilizadafue de un bolo de 4 ug/kg/min/30 min seguidode una infusión de 0.1 ug/kg/minuto. Un grupocontrol recibió dosis completa de alteplasa (100mg en una hora) y todos fueron llevados a an-giografía coronaria a los 90 minutos. El objeti-vo primario fue un flujo TIMI III a los 90 minu-tos, el secundario, analizar perfusión miocárdicay el compuesto, eventos adversos a 30 días (mor-talidad, reinfarto, isquemia refractaria, AVC, in-suficiencia cardíaca, revascularización y edemapulmonar). En los dos grupos que incluyerontirofibán se observó el mejor flujo TIMI III, paraalteplasa más IGPIIb/IIIa fue de 64% en compa-ración a un 42% para alteplasa sola. En la ICPmás tirofibán el TIMI fue de 92% versus 81%

cuando solo realizó la reperfusión mecánica. Lamayor incidencia de eventos adversos combina-dos fue para las dos estrategias de reperfusiónestándar. La mejor evolución se observó cuandose obtuvo perfusión epicárdica y subendocárdi-ca. La incidencia de complicaciones hemorrági-cas fue similar para ambos grupos (2.8%).Todo lo anterior sugiere que la TF facilitada so-bre la macro y microcirculación disminuye even-tos adversos, (isquemia recurrente o reinfarto)sin mejorar mortalidad. Esto se logró a expensasde un alto índice de procedimientos de revascu-larización coronaria, complicaciones hemorrá-gicas y trombocitopenia. Paradójicamente lacombinación entre IGPIIb/IIIa y revasculariza-ción coronaria percutánea a 30 días disminuyóisquemia recurrente y mortalidad. Lo que apoyaque la mayor efectividad de estos inhibidores selogra durante un estadio de grave disfunciónendotelial y trombosis aguda (alta actividad pla-quetaria) generado por la revascularización me-cánica. La inconsistencia de los IGPIIb/IIIa enestudios de fase III en IMEST y en SCA de altoriesgo sin elevación del ST67 podría atribuirse abaja inhibición plaquetaria en ausencia de re-vascularización temprana y posibles mecanis-mos paradójicos protrombóticos y proinflama-torios inducidos por CD40L, activaciónendotelial y plaquetaria y agregación de leuco-citos y plaquetas.71

8. Revascularización coronaria previaNivel de evidencia IIb BEn el momento actual no existe evidencia quedemuestre que el antecedente de una revasculari-zación coronaria sea un criterio de exclusión. Porotra parte, este grupo no ha sido incluido en estu-dios multicéntricos por la dificultad que existepara identificar electrocardiográficamente la ar-teria relacionada con el infarto. En el 80% el me-canismo del infarto en el injerto aorto-coronarioes una obstrucción crítica y en el 20% restante elfenómeno de aterotrombosis se localiza en unaarteria coronaria nativa.148 En el estudio GUSTO–I94 este antecedente fue variable clínica indepen-diente de mortalidad a 30 días y se asoció conenfermedad extensa y disfunción ventricular. Lapercepción de una menor respuesta a la TF se haatribuido a trombos grandes en la derivación aor-to-coronaria lo que podría explicar que los mejo-res resultados se podrían obtener con fibrinolíti-cos potentes como alteplasa.94 Aunque con la TFse ha demostrado éxito y baja incidencia de com-



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plicaciones, la evidencia es limitada,109,149,150 porlo que no es posible establecer su efectividad.Sin embargo, esto no excluye que se utilice du-rante un IMEST en el intento de preservar viabi-lidad miocárdica, sostener función ventricular ydisminuir la mortalidad.109

9. Infarto previoNivel de evidencia IIb ALa mayoría de los estudios multicéntricos inter-nacionales han excluido a este grupo, por lo quela evidencia es limitada. No obstante, un nuevoIMEST puede ser expresión de viabilidad mio-cárdica residual, representa una nueva área demiocardio en riesgo y mayor detrimento de unafracción de expulsión posiblemente ya deterio-rada. En el estudio GISSI80 al comparar pacien-tes con infarto previo con o sin TF, no se logródisminuir la mortalidad (16.9% vs 16.5%, p =NS). En el estudio ISAM,82 el grupo con infartoprevio y nuevo infarto anterior que recibió TF,tuvo mayor mortalidad en el seguimiento queen el grupo control (52.8% vs 31%, p < 0.03).82

Sin embargo, en pacientes con similares carac-terísticas en los estudios ISIS-259 y holandés151,152

la TF disminuyó significativamente la mortali-dad. Esto sugiere que en este grupo de alto ries-go para choque cardiogénico y ruptura cardía-ca, la TF puede disminuir mortalidad. Estaterapéutica debe contemplarse en este grupocuando no exista accesibilidad a una estrategiade reperfusión mecánica.109

10. Diabetes mellitusNivel de evidencia I AA pesar de que la diabetes es una variable inde-pendiente de mortalidad, en este grupo la TF seencuentra subutilizada por la percepción demayor incidencia de complicaciones hemorrá-gicas y porque la sistematización del dolor esdifícil. En el estudio FTT97 el índice de hemorra-gias mayores incluyendo intracraneal fue lige-ramente mayor y en el GISSI–2 no existió dife-rencia alguna entre diabéticos y no diabéticos.92

En relación con su efectividad, aunque la reduc-ción proporcional y absoluta de la mortalidadfue discretamente menor no existió diferenciasignificativa.97 Por otra parte, el subestudio an-giográfico del GUSTO I demostró que la TF esigualmente eficaz para restaurar la permeabili-dad de la arteria culpable en pacientes con y sindiabetes.153 Aun después de ajustar variables clí-nicas y angiográficas y a pesar de la TF, la diabe-

tes se sostiene como una variable independien-te de mortalidad alta temprana. En las zonas li-bres de infarto un mayor porcentaje de reoclu-sión y de isquemia a distancia parecen contribuira una mayor prevalencia de insuficiencia car-díaca y mortalidad.153 En conclusión, los pacien-tes diabéticos con IMEST son tan buenos candi-datos para TF como los no diabéticos. No hayevidencia que demuestre que el riesgo de hemo-rragia sea mayor en este grupo, sin embargo, apesar de una efectiva reperfusión farmacológicaeste grupo tiene mal pronóstico.

11. Infarto sin elevación del STNivel de evidencia IIb BAunque los resultados del estudio TIMI-IIIB154

sugieren que una dosis reducida de alteplasa in-crementó la mortalidad en pacientes con SCAsin elevación del ST, no se consideraron varia-bles que pudieron sobre o subvaluar resultadosy no se estableció un grupo de riesgo que pudie-ra beneficiarse (disfunción ventricular, fracasoterapéutico, etcétera).155 Al comparar mortalidada un año entre el grupo que recibió alteplasa oplacebo, no existió diferencia estadísticamentesignificativa.156

Un subanálisis del estudio LATE157 sugiere quela TF en infarto sin elevación del ST estableceun mejor pronóstico que los que reciben trata-miento convencional. Al comparar SCA con ysin elevación del ST se demostró en éstos menormortalidad a 35 (p = 0.001) y 360 días (p = 0.001).También se observó en el grupo con alteplasamenor índice de reinfarto (p = 0.0009) y mortali-dad cardiovascular (p = 0.008). A un año, el por-centaje de reinfarto (p = 0.002) y mortalidad (p =0.004) también fue menor en el grupo sin eleva-ción del ST y TF. En la fase aguda y a un año deseguimiento no se observó en ningún grupo di-ferencia estadísticamente significativa en rela-ción al tiempo desde el inicio de los síntomas,iniciación del tratamiento, niveles máximos deCPK y procedimientos de revascularización co-ronaria. Los pacientes con infarto sin elevacióndel ST en comparación con IMEST tuvieron ma-yor edad, isquemia recurrente, infartos previos einestabilidad hemodinámica. Los resultados su-gieren que en infarto sin elevación del ST lleva-dos a alteplasa tienen mejor pronóstico a 35 díasy a un año.Sobre la base de la evidencia demostrada por elestudio TIMI-IIIB, los datos a favor o en contrapara utilizar TF en infarto sin elevación del ST



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se encuentran limitados por el tamaño de la mues-tra, (error tipo II) la falta de un diagnóstico pre-ciso, carácter retrospectivo de los estudios y au-sencia de una definición apropiada de riesgoalto.154,155 Además, por la falta de marcadores bio-lógicos de micronecrosis durante la fase agudano fue posible diferenciar un SCA con isquemiaprolongada de un infarto sin elevación delST.15,154 La dificultad se incrementa por la au-sencia de criterios electrocardiográficos estan-darizados y objetivos de diagnóstico y de reper-fusión en este SCA.154 La evidencia sugiere quela TF no incrementa la incidencia de reinfarto nimortalidad por causa cardiovascular o no car-diovascular, por lo que su empleo podría consi-derarse en pacientes con perfil de riesgo alto: a)isquemia aguda de reposo > 20 minutos, b) des-nivel negativo del ST, c) área extensa de miocar-dio en riesgo (ECG o ecocardiograma), d) sig-nos de inestabilidad clínica (disfunción delventrículo izquierdo, bajo gasto cardíaco, etcé-tera, e) datos ecocardiográficos de inestabilidadinminente (fracción de expulsión < 35%, hipo-quinesia global del ventrículo izquierdo, con osin datos de isquemia a distancia, f) mala res-puesta a tratamiento farmacológico máximo, yg) inaccesibilidad a coronariografía de diagnós-tico.155

Un aspecto fundamental a considerar, es que enninguno de los estudios previos154–157 se utiliza-ron marcadores bioquímicos de necrosis celular,como troponina o mioglobina, por lo que noconocemos si la TF se sub o sobre utilizó, engrupos de bajo o alto riesgo. En el momentoactual, y de acuerdo a las conclusiones de hace12 años del estudio TIMI IIIB,154 no se recomien-da utilizar TF en este grupo de enfermos, sinembargo, por lo mencionado previamente, estosresultados deben reconsiderarse. Se requieren es-tudios controlados, multicéntricos con muestraestadísticamente significativa que incluyan mar-cadores de daño celular agudo y nuevos anti-trombóticos para conocer la seguridad y efecti-vidad de la TF en este grupo.158

12. Reanimación cardiopulmonar recienteNivel de evidencia IIb BNo es contraindicación a menos que se prolon-gue (> 10 minutos) o exista trauma torácico im-portante.109 Cuando el lapso es mayor la inci-dencia de fracturas de arcos costales y/o deesternón es de un 30% a un 45% respectivamen-te.159 En pacientes con reanimación cardiopul-

monar < 10 minutos, el grado de complicacio-nes hemorrágicas no fue diferente a aquéllos enlos que no se realizó este procedimiento.160 Aun-que la mortalidad es alta, la TF después de unareanimación cardiopulmonar con éxito, no hademostrado mayor incidencia de hemotórax ohemopericardio.161 Cuando el procedimiento norebasa los 25 minutos la seguridad parece seradecuada.162,163 Después de un episodio de fibri-lación ventricular la incidencia de hemorragiamayor es muy reducida, ya que esta arritmia porlo general se presenta bajo observación por loque el tiempo de compresión torácica es reduci-do.109 Sobre la base de los datos mencionados, ladecisión para iniciar TF después de una reani-mación cardiopulmonar no depende únicamen-te de la duración, sino de una evaluación clínicaestricta en el intento de identificar un traumatis-mo torácico importante y excluir daño irreversi-ble del sistema nervioso central.

D) El electrocardiograma en el proceso dela terapia fibrinolíticaEste método no invasivo, de bajo costo y accesi-ble ha soportado el paso del tiempo y en elIMEST se mantiene como elemento importantepara el diagnóstico, estratificación, selección detratamiento y evaluación de la microcirculación.Un análisis cuantitativo y cualitativo del com-portamiento del ST además de identificar en for-ma temprana y acuciosa el territorio de la arteriarelacionada con el infarto, permite reconocer elárea de miocardio en riesgo y tomar la decisiónde una revascularización urgente (Fig. 6).Además de un infarto agudo, el segmento STpuede elevarse por variantes normales, BRIHH,pericarditis, hipertrofia del ventrículo izquier-do, miocarditis, hiperkalemia, síndrome de Bru-gada, tromboembolia pulmonar y cardioversión.Un análisis cuidadoso asociado al juicio clínicopermite diferenciar padecimientos que simulanun infarto agudo.164

1. Criterios electrocardiográficos de infarto yBRIHH:En el escenario de un IMEST un BRIHH debeconsiderase como marcador de mal pronósticopor su asociación con mala fracción de expul-sión, complicaciones cardiovasculares, necrosismiocárdica extensa e infarto previo. Además, su-giere oclusión proximal de la descendente ante-rior y un área importante de miocardio en ries-go.97,165 Sin embargo, a pesar de que la TF ha



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demostrado mejorar la evolución en este grupode riesgo alto, por la dificultad del diagnósticoelectrocardiográfico rara vez se recibe este be-neficio.97 Los investigadores del estudio GUSTO-I identificaron los siguientes criterios electrocar-diográficos que incrementan significativamentela probabilidad de infarto en presencia de BRI-HH: a) elevación del ST > 1 mm en la misma di-rección del complejo QRS, b) desnivel negativodel ST > 1 mm en V1, V2 y V3 y c) elevación delST > 5 mm en dirección opuesta al complejoQRS.98 En México, Sodi Pallares y colaboradorespropusieron otros criterios como: a) complejo RScon onda T negativa en V5 y V6, b) onda q (com-plejo qRs) en V5 y V6, c) complejo qrS en V5 yV6 y d) complejo qrS con bajo voltaje en V5 yV6.166

2. Sospecha de infarto con electrocardiogramanormal o inespecífico:En presencia de electrocardiograma normal oinespecífico (sobrecarga sistólica y/o hipertro-fia del ventrículo izquierdo, ritmo de marcapa-so, isquemia o desnivel negativo del ST), comoexpresión de un estadio temprano de isquemiase ha considerado la posibilidad de utilizar TF,para tratar de limitar la extensión de la necrosis.Sin embargo, en la mayoría de estos casos ladecisión terapéutica se retrasa en espera de laevolución electrocardiográfica y/o de obtenerun marcador bioquímico de daño celular agudo,lo que produce un mayor tiempo de isquemiadel miocardio en riesgo.Al correlacionar la elevación del ST con ha-llazgos angiográficos en pacientes con IMEST,se ha demostrado baja sensibilidad para demos-trar infarto agudo. La elevación del ST se ob-servó únicamente en el 48% de los pacientescon enfermedad de la circunfleja, en el 71% delos enfermos con participación de la coronariaderecha y en el 72% de aquéllos con afecciónde la descendente anterior. Esto sugiere que laelevación del ST puede estar ausente en un nú-mero importante de pacientes con infarto agu-do, por lo que la falta de este criterio universalde inclusión excluye un número importante quepudiera beneficiarse.133 La principal razón parano utilizar TF en este grupo, es la posibilidadde cometer un error diagnóstico con padeci-mientos que pueden simular infarto agudocomo pericarditis, disección aórtica, tromboe-mbolia pulmonar, pancreatitis, enfermedadpéptica activa, etcétera. En este escenario, unecocardiograma podría identificar en formatemprana trastornos de movilidad, además de

excluir padecimientos que simulan IMEST. Lasalteraciones regionales pueden observarse du-rante los primeros segundos de una oclusióncoronaria y anteceden a las manifestacioneselectrocardiográficas y clínicas de isquemiaaguda.133 Este estudio no invasivo demuestraen forma objetiva la presencia de hipoquinesiasegmentaria o global del ventrículo izquierdo,la fracción de expulsión, extensión del área demiocardio en riesgo, regiones con isquemia adistancia y complicaciones mecánicas. Tambiénindica en forma indirecta viabilidad pre TF porel engrosamiento normal del endocardio y postpor una fracción de expulsión conservada. Laprincipal limitación del ecocardiograma es sufalta de accesibilidad en la mayor parte de losservicios de urgencias.132

E) Criterios de reperfusiónLos indicadores con los que contamos actual-mente para evaluar el éxito o fracaso de la TFson el comportamiento del dolor torácico, la re-solución temprana del ST, arritmias postreperfu-sión y marcadores bioquímicos de daño celularagudo.

Dolor torácicoLa reducción significativa del dolor torácico tí-picamente comienza dentro de los primeros 51+ 20 minutos y coincide con otros signos dereperfusión como regresión temprana del ST.168

La disminución del dolor se ha asociado condemostración angiográfica de reperfusión (TIMI3). La recurrencia del dolor y nueva elevacióndel ST deben considerarse como índices dereoclusión. Se sugiere que el incremento transi-torio de la intensidad podría considerarse comoreperfusión inminente y expresión de daño porreperfusión.129 El inconveniente de este criterioes que no puede aplicarse a todo IMEST ya queun número importante cursa sin dolor o con equi-valentes. Este grupo tiene baja probabilidad deser considerado para TF o ICP e incluye diabéti-cos, sexo femenino, > 75 años, historia de insu-ficiencia cardíaca o accidente cerebrovascular,ciertos grupos raciales, edema agudo pulmonare ingesta excesiva de alcohol. Cuando no existereperfusión, la mejoría del ST se observa des-pués de dos horas de iniciado el tratamiento.168

Para valorar el dolor como criterio de reperfu-sión se debe prescindir de analgésicos. Sin em-bargo, ciertas condiciones clínicas, no permitenesta conducta, como dolor intenso e incoercible



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o cuando el paciente es considerado para ICP.Podría ser de utilidad no usar analgésicos cuan-do se decide TF y el dolor es tolerable con uncomportamiento decreciente a partir de la infu-sión. Su desaparición o mejoría (> 70%) en unlapso de 100 minutos desde el inicio de TF aso-ciado a mejoría temprana del ST sugieren reper-fusión.168

Resolución del STObservaciones clínicas posteriores a la era de laTF establecen la necesidad de monitorizar elcomportamiento del ST y la resolución tempra-na como variable de alto valor predictivo.129,168-

171 Una disminución del ST del 20 al 50% en losprimeros 100 minutos correlaciona con flujoTIMI 3 y con alta sensibilidad y especificidad(88 y 80%).168 En los que no existió reperfusiónangiográfica la regresión del ST se observó treshoras después de iniciada la TF lo que sugiereque los cambios del ST por reperfusión tienenun curso más rápido en comparación a lo obser-vado en la evolución natural. También la inesta-bilidad y labilidad del ST por recurrencia fueíndice de reoclusión temprana y correlacionócon flujo TIMI 0, estenosis residual crítica, po-bre circulación colateral, baja fracción de ex-pulsión, y elevación máxima tardía de CK.168

Observaciones recientes confirman el valor pre-dictivo de la persistencia del ST en relación conmortalidad y disfunción ventricular izquierda.171

Al evaluar de esta forma la reperfusión en la macroy microcirculación, es posible en cualquier ni-vel de atención identificar candidatos para ICPde rescate y establecer el grado de reperfusiónen el subendocardio (Fig. 6). La resolución tem-prana del ST es un excelente marcador de perfu-sión tisular y sobrevida a corto (30 días) y largoplazo (1 año).129 Para el infarto inferior el umbralóptimo de resolución del ST es > 70% y para losanteriores es > 50%. En términos de pronósticoel mayor grado de resolución se relaciona conmenor mortalidad independientemente de la lo-calización.171 Por la rápida acción fibrinolíticadel alteplasa la resolución del ST debe esperarseen los primeros 60 a 90 minutos. Por la lentaacción fibrinolítica de la estreptoquinasa, la me-joría del ST como expresión de reperfusión pue-de observarse entre los 90 y 180 minutos.171 Sedebe analizar el comportamiento del ST median-te trazos cada 5 a 10 minutos en la derivacióncon mayor elevación.168 Si en un infarto inferiordisminuye > 70% y en un anterior > 50% se pue-

de considerar reperfusión miocárdica. El tiempoóptimo para la toma de un electrocardiogramadepende del fibrinolítico. En caso de alteplasadebe realizarse a los 60 y 90 minutos y si seutilizó estreptoquinasa el ST debe evaluarse alos 90 y 180 minutos. Se deben obtener electro-cardiogramas cada 6 u 8 horas durante el primerdía para evaluar reoclusión silente.171 En térmi-nos generales se puede considerar reperfusióntotal si existe una disminución del ST > 70%,reperfusión parcial cuando esto se observa entreel 50 y 70% y no-reperfusión o falla terapéuticacuando el ST mejora < 50%.

Arritmias de reperfusiónEn el contexto de un IMEST un fenómeno de re-perfusión puede generar una arritmia cardíaca,pero también puede ser expresión de miocardioisquémico. Aunque no existe una definición exac-ta168 y a diferencia de las arritmias por isquemiacon instalación gradual y con menor posibilidadde generar una arritmia ventricular, las arritmiasde reperfusión podrían caracterizarse por presen-tación súbita y mayor incidencia de fibrilaciónventricular.168,169 Algunos autores consideran queocurre segundos después de que se restaura el flu-jo coronario, cuestionan su génesis y consideranque su incidencia es baja.170 Estas arritmias po-drían incluir ritmo idioventricular acelerado, ta-quicardia ventricular no sostenida, bradicardia yextrasístoles ventriculares frecuentes de uno ovarios focos.129 La incidencia del ritmo idioven-tricular acelerado y de las extrasístoles ventricu-lares es aproximadamente del 60 al 80%. El ritmoidioventricular acelerado parece ser el fenómenoeléctrico más frecuente, sin embargo, su inespeci-ficidad emerge por falta de correlación con otrasvariables como elevación máxima de CPK, cam-bios en el ST y características angiográficas.168,169

Aunque las arritmias ventriculares aparecen enforma temprana tiene un límite de tiempo hetero-géneo (inicial, 30 minutos, de 50 a 80 minutos,3.5 a 5.6 horas) en relación al inicio de la TF. Eninfarto inferior una bradiarritmia asociada a hipo-tensión, pueden ser un marcador de reperfusión.Sin embargo, en este escenario otras condicionesinherentes podrían explicar esta alteración comoisquemia, reoclusión, reflejo de Bezold-Jarish, ex-tensión al ventrículo derecho, hipersensibilidadpor el uso de estreptoquinasa o complicación me-cánica.168,169 Además durante un IMEST, ademásde la reperfusión, se pueden generar arritmias porotros mecanismos como isquemia, alteraciones del



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tono autonómico, inestabilidad hemodinámica ydisfunción ventricular.172 Un fenómeno eléctricoaislado difícilmente puede atribuirse a reperfu-sión, por lo que es necesario analizar estos even-tos en forma dinámica y relacionarlos con la reso-lución temprana o normalización del ST. Lapresentación debe esperarse en las primeras 4 horasde iniciada la TF, sobre la base de que en estelapso este tratamiento tiene un efecto “antiarrít-mico” al reducir extensión, mejorar flujo colate-ral, producir rápida movilización de productostóxicos y por consiguiente menor incidencia dearritmias por isquemia. Si en algún momento exis-tiera algún índice de reoclusión (elevación tran-sitoria, persistente, recurrente o sin expresión clí-nica del ST) o no existiera la resolución requeridadel ST, es difícil sostener que se trata de una arrit-mia por reperfusión.168,169

Marcadores bioquímicos de daño celular agudoPara establecer reperfusión o fracaso de la TF através de marcadores bioquímicos de daño celu-lar (macro y micronecrosis) se han consideradoalternativas que incluyen CK-MB, isoenzimas,troponina cardíaca (T e I) y mioglobina. Todashan demostrado alta sensibilidad y especifici-dad y cualquiera a los 60 ó 90 minutos posterio-res a la TF incrementa significativamente su va-lor en comparación al basal. Este hallazgo se hacorrelacionado con flujo TIMI 3 en angiografíasrealizadas a los 90 minutos.129 No obstante la uti-lidad de estos hallazgos, ninguna de estas prue-bas ha encontrado un lugar en la práctica clíni-ca. Esto podría atribuirse al tiempo tan largo quese requiere para tener disponibles los resultadosy a que en la primera hora todos los marcadorespueden ser negativos. El pico máximo de la ac-tividad de la CK total dentro de las primeras 12horas de iniciada la TF se ha considerado comosigno de reperfusión, pero esto se observa tantardíamente que es difícil establecerlo como ex-presión de éxito o fracaso.129 Aunque la determi-nación de micronecrosis (troponinas y mioglo-bina) pudiera agregar valor a la evaluaciónbioquímica futura de la reperfusión, su valor eneste escenario no queda claro y en México, aligual que en otros países, la determinación cuan-titativa se encuentra limitada a centros hospita-larios con tecnología alta.173

Observaciones sugieren que cuando la TF tieneéxito, la elevación máxima de la CPK total seobserva en las primeras horas y la CPK-MB tie-ne un incremento de 2.5 veces en relación alvalor basal a los 90 minutos. Las isoenzimas

MB2/MB1 tuvieron un comportamiento similara los 75 minutos y un incremento por lo menosde 3.8 veces a los 120 minutos significó reperfu-sión. Para la isoforma MM3 una elevación del50% a los 120 minutos tuvo el mismo significa-do.168 El incremento de la mioglobina a los 120minutos (4.6 veces valor basal) se ha relaciona-do con reperfusión (85 a 90%). Cuando existefracaso la elevación máxima se identifica hasta6 horas después. Al analizar la dinámica de latroponina T en IMEST llevados a TF con eva-luación angiográfica temprana (45 minutos), seobservó en el grupo con TF y reperfusión en lasprimeras 3.5 horas, mayor flujo colateral y ele-vación máxima de troponina en las primeras 24horas (55 veces mayor). En los que la TF se ini-ció entre 3.5 y 6 horas después del inicio de lossíntomas, la elevación fue intermedia. No huboincremento de troponina en ausencia de reperfu-sión.85 Una estrategia posible en nuestro mediopara obtener un análisis más estricto de la curvaenzimática, que nos aproxime a un índice de re-perfusión más confiable sería determinar CPK yCPK-MB cada hora durante las primeras 4 horasdel inicio de la TF y posteriormente cada 4 horashasta un tiempo máximo de 24 horas. La CPKpodría indicar reperfusión cuando una vez ini-ciada su elevación en la primera hora, se obtu-viera a las 10 horas por lo menos un 30% de lacurva máxima. Si la elevación de la CPK en laprimera hora es menor de la cifra propuesta, esdifícil considerar reperfusión. La fracción MBpodría indicar reperfusión si en la primera horase eleva por lo menos del 28% con respecto a lamáxima elevación obtenida a los 90 minutos.Si se obtiene una cifra inferior es difícil admitirreperfusión.168

F) Terapia fibrinolíticaEn la última década aparecen como alternativasterapéuticas nuevos fibrinolíticos mutantes dealteplasa como reteplasa, lanoteplasa, tenecte-plasa y estafiloquinasa recombinada. En nues-tro medio contamos además del régimen están-dar de estreptoquinasa con dos alternativas,alteplasa y tenecteplasa (Tabla IX).

Régimen fibrinolítico1. Estreptoquinasa 1,500,000 UI en 60 ó 30 minutosNivel de evidencia I AEsta proteína bacteriana producida por el estrep-tococo es el prototipo de los llamados no-fibri-no específico o fibrinolíticos indirectos, se une



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al plasminógeno y convierte al plasminógenoen plasmina. Activa tanto la plasmina circulantecomo la ligada al plasminógeno induciendo unestado de plasminemia sistémica con depleciónsecundaria del fibrinógeno, plasminógeno y fac-tores V y VIII. Esta “lisis sistémica” crea un esta-do sostenido de hipocoagulabilidad que puedereducir el riesgo de retrombosis. Los pacientesque reciben estreptoquinasa pueden desarrollaranticuerpos antiestreptoquinasa alcanzando ni-veles máximos 10 días después de la infusión.Esto se expresa clínicamente por reacciones alér-gicas que en las formas leves incluyen eritemacutáneo, escalofríos, etcétera y las graves pue-den condicionar un estado de anafilaxia. La li-beración de bradicina contribuye a un estado dehipotensión el cual se puede observar al iniciode la infusión o después de las primeras 750,000UI. Cuando se presenta podría ser útil la posi-ción de Trendelenburg, utilizar soluciones en-dovenosas, dobutamina en dosis alfa o algúnantihistamínico. No se recomienda suspender lainfusión ni el empleo de esteroides como profi-laxis.174 El régimen estándar de estreptoquinasadisminuyó en forma significativa mortalidad yeventos adversos,59,80–84,87 y por su accesibilidades el más utilizado a nivel mundial.175 La bajaincidencia de complicaciones hemorrágicas loconvierte en el fibrinolítico de elección en gru-pos de riesgo alto.71,133 Considerando que no exis-

te el fibrinolítico ni el régimen ideal, se ha bus-cado un equilibrio entre rápida reperfusión, so-brevida y complicaciones hemorrágicas. Al ace-lerar la infusión de alteplasa a 90 minutos elestudio GUSTO-I, demostró que una reperfusiónrápida y temprana se relaciona directamente conuna mejor evolución y que, en términos de so-brevida, este régimen fue superior al de estrep-toquinasa, pero incrementando la incidencia decomplicaciones hemorrágicas.94 Previamente, losestudios GISSI-2 e ISIS-3 no demostraron nin-guna diferencia en términos de mortalidad entreambos regímenes.65,71,92

En nuestro medio al acelerar el régimen estándarde estreptoquinasa a 20 minutos se demostró me-jor fracción de expulsión (p 0.001) en compara-ción con los que recibieron la infusión estándar,sin ninguna diferencia en mortalidad. El perfilclínico de seguridad para evitar un estado dehipotensión con esta infusión incluye: edad <60 años, peso > 70 kg, TA diastólica entre 80 y100 mm Hg y no haber recibido vasodilatado-res, diuréticos ni analgésicos por vía endoveno-sa. Este perfil limita el empleo de este régimen aun número reducido de pacientes.71,176

2. Alteplasa 100 mg en 90 ó 60 minutosNivel de evidencia I AEs una molécula dominante de cadena única delrt-PA, clonada y producida por tecnología re-combinante del DNA. Deriva de una proteasaserina natural fisiológicamente idéntica al acti-vador del plasminógeno endógeno humano yen su estado natural se produce en el endoteliovascular. Es el prototipo de los llamados fibrinoespecíficos o fibrinolíticos directos. Los inhibi-dores del activador del plasminógeno inhibensu efecto en humanos y no es antigénica por loque reacciones alérgicas y anafilaxia son pocofrecuentes. Su administración rara vez se suspen-de por hipotensión secundaria y en presencia decifras de TA en límites inferiores por causa no-cardiogénica (vasodilatadores, hipovolemia, et-cétera) es posible iniciar la infusión. Por su ma-yor especificidad sobre la fibrina inducereperfusión coronaria más temprana con deple-ción moderada del fibrinógeno, pero la inciden-cia de hemorragia intracraneal es mayor.92,94 Otraventaja teórica sobre los no-fibrino específicoses una mayor lisis de la fibrina ligada al trom-bo.175 La infusión acelerada de Neuhaus en 90minutos82 cobró popularidad en relación al régi-men aprobado por la FDA al salvar 10 de cada

Tabla XII. Contraindicaciones para terapia fibrinolítica.

AbsolutasHemorragia activaHemorragia intracraneal de cualquier fechaSíndrome aórtico agudoCirugía mayor vascular neurológica, aórtica o intra-medular en las últimas 3 semanasHemorragia de tubo digestivo en las últimas 4 semanasHipertensión arterial grave sin control (TA diastólica >110 mm Hg/sistólica > 180 mm Hg)RelativasCirugía mayor, parto, biopsia o punción en órgano nocompresible, o hemorragia digestiva en los últimos10 díasAVC isquémico en los últimos dos mesesTraumatismo grave en los últimos 15 díasCirugía neurológica en los últimos 30 díasDescontrol hipertensivo que responde a tratamientoPunción arterial o venosa recienteReanimación cardiopulmonar traumáticaTrombocitopenia < 100,000/mm3

EmbarazoAnticoagulación oral con INR > 3.0

TA: Tensión arterial; AVC Accidente vascular cerebral



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1,000 infartos y prevenir 1 de cada 7 falleci-mientos.94 El estudio GUSTO-I94 demostró queun régimen moderno y acelerado de alteplasa essuperior a la infusión lenta y antigua de estrepto-quinasa por una perfusión temprana, rápida y sos-tenida de la arteria relacionada con el infarto. Esterégimen disminuyó la mortalidad en un 1% ennorteamericanos < 60 años, con infarto anterior,en Killip y Kimbal I y dentro de las primeras 4horas del inicio de los síntomas.133 El mayor por-centaje de revascularización urgente se realizóen este grupo (9.5% versus 8.5%) lo que pudoincidir en la mortalidad y explicar la inconsisten-cia observada sobre este mismo objetivo en elresto de los países participantes.133,178-181 No obs-tante, el GUSTO-I probó que una infusión acele-rada es mejor que una infusión estándar y queacelerar la infusión de otros regímenes podríaser una estrategia alterna de reperfusión. Tam-bién estableció que posiblemente aún no se hadicho la última palabra en relación a cuál es elmejor régimen fibrinolítico.133 Un estudio ale-mán angiográfico de fase II demostró que conuna infusión de alteplasa en 60 minutos es posi-ble obtener flujo TIMI III mayor del 80%.182 Pre-viamente un estudio cooperativo realizado ennuestro medio con este mismo régimen demos-tró reperfusión en el 80%, complicaciones he-morrágicas en un 8% y a 30 días una sobrevidadel 95%.183 Estos resultados permiten establecera este régimen como la alternativa lógica enMéxico. Ambos estudios establecieron la segu-ridad y efectividad del régimen de alteplasa en60 minutos y simplificaron la infusión de 90minutos (Tabla IX).

3. Tenecteplasa bolo único de 5 a 10 segundos endosis por kilogramo de pesoNivel de evidencia I AEs similar a la forma nativa del rt-PA y difierepor tres sustituciones en la cadena del aminoá-cido. Una treonina es reemplazada por aspargi-na, la cual se agrega a un sitio glucosilado en laposición 103. Una aspargina es sustituida porglutamina modificando un sitio glucosilado enla posición 117 y finalmente se reemplazan cua-tro aminoácidos en la proteasa dominante (lisi-na, histidina, arginina y arginina) por cuatro re-siduos de alanina. En comparación con alteplasa,estas mutaciones en modelos animales aumen-tan la vida media, incrementan la especificidada la fibrina y confiere mayor resistencia a la in-hibición inducida por el inhibidor del activador

del plasminógeno - 1. En humanos tiene unadepuración plasmática más lenta que alteplasa,por lo que su vida media tiene un rango de 11 a20 minutos en relación con 3 a 5 minutos dealteplasa. Tenecteplasa es más fibrino específi-co que alteplasa, el cual en este aspecto es mejorque estreptoquinasa o reteplasa. Los niveles delplasminógeno y fibrinógeno sistémico caen del5 al 15% en las primeras 6 horas después de 30 a50 mg en relación al 40 ó 50% después de unadosis de alteplasa. El consumo de alfa–2 anti-plasmina y del inhibidor de plasmina, así comoel incremento del complejo antiplasmina – alfa– 2 plasmina es cuatro o cinco veces mayor conalteplasa que con tenecteplasa. La efectividadde este fibrinolítico de tercera generación en unbolo único de 5 a 10 segundos se explica pormayor fibrino especificidad y porque no induceel fenómeno de “secuestro del plasminógeno”.175

El estudio ASSENT-2101 demostró mejor flujo TIMIIII con tenecteplasa en comparación con alteplasay el ASSENT-3 estableció un sinergismo benéficoentre tenecteplasa y enoxaparina, al establecer lamortalidad más baja (5.4%) observada en un estu-dio de infarto agudo y TF.103 El grupo que recibióheparina no fraccionada tuvo el menor porcentajede complicaciones hemorrágicas y en todos exis-tió un alto porcentaje (> 30%) de angioplastía orevascularización. El grupo tenecteplasa y hepari-na no fraccionada tuvo el mayor porcentaje de an-gioplastía urgente (14.4%, p < 0.0001).1,35

4. Mecanismos de resistencia y retrombosisLa TF asociada al AAS puede considerarse comoel avance más importante en el tratamiento delIMEST. Durante la fase aguda, esta combinacióndemostró preservar función ventricular y dismi-nuir mortalidad.71 Sin embargo, como cualquierotra forma de tratamiento cardiovascular la TFtiene limitaciones. En la fase aguda se ha obser-vado el fenómeno de resistencia, alto porcentajede reoclusión (5 a 30%) y baja incidencia deflujo TIMI III (30 a 50%).71 Los dos principalesmecanismos que pueden limitar la efectividadde la TF son la generación de trombina sistémi-ca (enzima clave de la cascada de la coagula-ción) y la actividad plaquetaria en el sitio deldaño vascular.71 No obstante, otros mecanismosdeben ser considerados (Tabla X).71

5. Efectos procoagulantesLa TF no solamente activa el sistema fibrinolíti-co, también induce un estado de hipercoagula-



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bilidad184 a través de varios mecanismos (TablaXIII).71 Esto tiene particular importancia en pa-cientes con infarto en quienes el fenómeno dereoclusión se mantiene como un reto. Marcado-res de hipercoagulabilidad incluyen el inhibi-dor y la concentración de la masa del activadortisular del plasminógeno 1, fibrinógeno, factorXII, complejo trombina – antitrombina III, kali-creína, plasmina y dímero D. Al comparar es-treptoquinasa, alteplasa y tratamiento conven-cional se demostró que el primero ejerce elmayor efecto procoagulante por un incrementorelativo en la activación de trombina, (aumentodel complejo trombina – antitrombina III) ma-yor y prolongada actividad de la kalicreína, ni-veles más altos de dímero D y una mayor reduc-ción en el fibrinógeno con elevación persistentedespués de 48 horas.184

En la trombosis coronaria aguda se activa la fasede contacto de la coagulación, la vía intrínsecade la coagulación, el sistema fibrinolítico intrín-seco y plaquetas. El trombo coronario es rico enplaquetas y después de la TF se activan adhe-sión, actividad y agregabilidad plaquetaria. Eneste escenario a través de citometría de flujo seha demostrado con reteplasa mayor agregaciónplaquetaria en comparación con alteplasa y ma-yor incremento de los receptores de expresiónplaquetaria y moléculas – 1 de adhesión celularendotelial.184

6. Interacciones farmacológicasSe han reportado pocas interacciones lo cualpuede atribuirse a una vida media relativamentecorta y a la falta de desintegración metabólicaenzimática. Aunque evidencia reciente sugiereque los nitratos pueden incrementar la depura-ción de alteplasa, disminuir la probabilidad dereperfusión y aumentar riesgo de reoclusión, estono ha sido confirmado. El empleo concomitantede medicamentos que modifican la hemostasiscomo heparina no fraccionada, HBPM, IGPIIb/IIIa o cualquier otro anticoagulante o antipla-quetario, disminuyen la retrombosis pero incre-mentan exponencialmente la incidencia de com-plicaciones hemorrágicas, principalmente alcombinarlos por el sinergismo inherente.185

7. Contraindicaciones para terapia fibrinolíticaLa hemorragia es el evento adverso más impor-tante y frecuente en todos los estudios publica-dos. La hemorragia intracraneana, -la complica-ción más seria y temida- se observa principalmenteen > 75 años con cualquier régimen fibrinolíticoen porcentajes que no superan el 1%. La estrepto-quinasa, aunque tiene una mayor respuesta anti-génica, posee el menor índice de hemorragia in-tracraneana en comparación con fibrinolíticosfibrino específicos. Considerando que una com-plicación hemorrágica puede poner en peligrola vida, o inclusive ser mortal, es importante iden-tificar contraindicaciones absolutas y relativas,las cuales aplican para cualquier régimen fibri-nolítico (Tabla XII). Deben ser consideradascomo contraindicaciones absolutas cirugías vas-culares neurológicas, en aorta o médula espinal,por el territorio comprometido y lo complejo delacceso quirúrgico. En otras cirugías mayores sehan considerado 10 días como una ventana pru-dente, sin embargo, siempre debe evaluarse elriesgo beneficio y qué tan accesible es el sitio

Tabla XIII. Heparina y terapia fibrinolítica.


Heparina no fraccionadaAlteplasaDosis estándarBolo 5,000 u/infusión 1,000 u/h X ATTPa (no > 70 segundos)Dosis ajustada al pesoBolo 60 U/kg máximo 4,000 X AInfusión 12 U/kg máximo 1,000 u/hTTPa (50 a 70 segundos)EstreptoquinasaDosis estándarBolo 5,000 u/infusión 1,000 u/h X BTTPa (no > 70 segundos)Dosis ajustada al pesoBolo 60 U/kg máximo 4,000 X BInfusión 12 U/kg máximo 1,000 u/hTTPa (50 a 70 segundos)TenecteplasaDosis ajustada al pesoBolo 60 U/kg máximo 4,000 X AInfusión 12 U/Kg. máximo 1000 u/hTTPa (50 a 70 segundos)Heparina de bajo peso molecularTenecteplasaDosis por kilogramo de pesoEnoxaparina bolo de 30 mg seguidode 1 mg/kg c/12 horas/7 días X AEstreptoquinasaDosis por kilogramo de pesoEnoxaparina bolo de 30 mg seguidode 1 mg/kg c/12 horas/7 días X AAlteplasaDosis por kilogramo de pesoEnoxaparina bolo de 30 mg seguidode 1 mg/kg c/12 horas/7 días X C

TTPa: Tiempo de tromboplastina parcial activado



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quirúrgico para el control de la posible hemo-rragia. Las contraindicaciones relativas, a pesarde ser el resultado innegable de recomendacio-nes históricas sin ningún apoyo científico, sólohan contribuido en parte a la subutilización dela TF.133,186

Al evaluar el impacto de la TF sobre mortalidady hemorragia intracraneal en dos grupos en losque se consideró que fue sobre o subutilizada,se observó que la TF se utilizó en el 13% deaquellos que no reunían criterios o que teníanalguna contraindicación (sobreutilización). Lareperfusión farmacológica se utilizó en el 14%del grupo sin contraindicaciones (subutiliza-ción). En los dos grupos la TF se asoció conmenor mortalidad, aun en pacientes con enfer-medad vascular cerebral previa. No se observóincremento en el riesgo relativo de hemorragiaintracraneal hospitalaria (RR 50.327, 95% IC:0.031 a 1.810, p NS).187

En la década de los años noventa existe sufi-ciente evidencia que demuestra el beneficio dela TF por lo que sus indicaciones se han amplia-do y en los últimos años un número mayor reci-be esta estrategia de reperfusión. Sin embargo,todavía se sostiene un número importante decontraindicaciones, (Tabla XIV) considerandola accesibilidad cada vez mayor de ICP en pa-cientes de alto riesgo para complicaciones he-morrágicas, es poco probable por el riesgo inhe-rente de complicaciones hemorrágicas que en elfuturo alguna de estas contraindicaciones des-aparezca.

8. Tratamiento de complicaciones hemorrágicasSe debe neutralizar la plasmina y reponer lossustratos del plasminógeno hemostáticamenteactivos, como fibrinógeno, factor V, factor VIII yplaquetas. Para neutralizar la plasmina se debeinfundir inhibidores naturales como plasma fres-

co congelado. Al proveer inhibidores de la plas-mina y del plasma, se reponen proteínas hemos-táticamente activas que son degradadas por laplasmina, como fibrinógeno, factor V y factorVIII. Se recomienda iniciar con 4 unidades deplasma fresco congelado y titular la dosis subsi-guiente para mantener niveles de fibrinógenopor lo menos en 100 mg%. Es importante esta-blecer que la TF no es la única responsable deesta complicación y generalmente se requiereun daño reciente en la pared del vaso. Unica-mente cuando existe la percepción de que el ries-go de la hemorragia supera al beneficio de la TFse deben minimizar sus efectos.188

G) Tratamiento adjuntoExiste suficiente evidencia obtenida a través degrandes estudios multicéntricos, bien diseñados,aleatorios, con cientos de miles de pacientes, quedemuestran que el éxito real de la TF no depen-de únicamente de lograr reperfusión de la arteriaresponsable del infarto, sino de una estrategiacombinada que permita rescatar el mayor por-centaje de miocardio en riesgo, evitar fenóme-nos de retrombosis, modular la disfunción endo-telial y reducir la disfunción parasimpática y laremodelación del ventrículo izquierdo.59,65,76,80-

96,99-105

1. Tiempo como tratamiento adjuntoNivel de evidencia I CCuando la TF se realiza dentro de los primeros60 a 90 minutos se puede lograr una disminu-ción de la mortalidad hasta de un 50% y porcada hora más temprana que se inicie, es posibledisminuir la mortalidad total hasta en un 2%, loque podría traducir 20 pacientes salvados porcada 1,000 enfermos. Esta evidencia y otras su-gieren la necesidad de reconocer el tiempo comotratamiento adjunto e implementar estrategias

Tabla XIV. Nomograma de heparina.

TTPa Bolo heparina Suspender infusión mL/hora Nuevo TTPa< 40 3,000 No Aumentar 2 mL 12 horas40-49 0 No Aumentar 1 mL 6 horas50-70 0 No 0 24 horas71-85 0 No disminuir 1 mL 12-24 horas86-100 0 30 minutos Disminuir 2 mL 6 horas101-150 0 60 minutos Disminuir 3 mL 6 horas> 150 0 60 minutos Disminuir 6 mL 6 horas

Heparina 12,000 unidades en 240 mL iniciar a razón de 20 mL por hora; TTPa: Tiempo de tromboplastina parcialactivado



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en los servicios de urgencias para establecer eldiagnóstico, estratificar el área de miocardio enriesgo y decidir el empleo de TF en un tiempomenor de 30 minutos después de su ingre-so.79,106,133,189

2. Ácido acetilsalicílicoNivel de evidencia I ALa TF asociada AAS, puede considerarse comoel avance más importante en el tratamiento delinfarto con elevación del ST-T. Durante la faseaguda, esta combinación demostró preservarfunción ventricular y disminuir mortalidad.Cuando se comparó con placebo, el sinergismoentre AAS y heparina no fraccionada disminuyóla mortalidad en un 23%. Cuando a esta estrate-gia se agregó estreptoquinasa, la mortalidad seredujo en 42%.59,71 El impacto de la TF que in-cluye un antiadhesivo plaquetario, antitrombí-nico indirecto y un fibrinolítico fue similar parainfartos anteriores e inferiores.71,97 A partir delestudio ISIS-259 la dosis de carga de 300 mg o150 mg seguido de 62 a 162 mg cada 24 horas seha utilizado como tratamiento adjunto en másde 300,000 pacientes llevados a TF.59,65,85-96,98-105

El AAS inhibe indirectamente la activación pla-quetaria al inactivar en forma irreversible la en-zima ciclooxigenasa y detener producción detromboxano A2 y agregación plaquetaria. Estu-dios de fase III demostraron que el AAS sólo ocombinado con estreptoquinasa disminuye mor-talidad y reinfarto no fatal en 1%, sin incremen-tar el riesgo de complicaciones hemorrágicas.En pacientes con enfermedad vascular reduceeventos adversos como infarto, accidente cere-bral y muerte cardiovascular. Meta-análisis re-cientes sugieren que independientemente del fi-brinolítico utilizado y del éxito o fracasoterapéutico, el AAS disminuyó isquemia recu-rrente (56%), reoclusión angiografía (39%), re-infarto (25%), accidente vascular cerebral (25%)y muerte cardiovascular (15%). Este antiadhesi-vo plaquetario por su bajo costo, fácil adminis-tración, mínimos efectos secundarios y el bene-ficio demostrado como prevención secundariadurante la fase aguda y en el seguimiento, pue-de considerarse como el medicamento más im-portante y completo en el tratamiento del IMEST.Sin embargo, a pesar de su efectividad como pre-vención primaria,190 secundaria,191 y en el infar-to agudo,59 en un grupo imposible de identificarclínicamente, existe fracaso terapéutico expre-sado por eventos isquémicos recurrentes. Esto

puede atribuirse a los siguientes factores: a) dé-bil inhibición plaquetaria; b) no evita la adhe-sión plaquetaria inicial en la lesión endotelial,c) no impide que el fibrinógeno se adhiera a sureceptor, d) no evita la inhibición de la síntesisde prostaciclina; f) por su baja actividad plaque-taria, las catecolaminas pueden atenuar su efec-to; g) no inhibe agregación plaquetaria en áreasde alta fricción y estenosis (lesiones críticas); h)falta de respuesta (recurrencia 30 a 40%) y resis-tencia (a 7 días, el 10% puede no tener ningúnefecto); i) cualquier dosis puede causar gastritiso hemorragia; y j) posible interacción adversacon otros medicamentos, como inhibidores dela enzima convertidora de la angiotensina.71

3. ClopidogrelNivel de evidencia I BLas tienopiridinas son un grupo de antiadhesivosplaquetarios que inhiben la función plaquetariaal interferir con la activación inducida por el di-fosfato de adenosina.192 La combinación de AASy ticlopidina ha demostrado disminuir el porcen-taje de retrombosis posterior a la colocación deuna malla endovascular coronaria. La principallimitación de la ticlopidina bajo estas condicio-nes, es el tiempo tan prolongado que requiere paraalcanzar su máxima actividad (7 días).193 El clo-pidogrel es una nueva tienopiridina con mejorperfil farmacológico y menos efectos adver-sos.194,195 Su mecanismo de acción consiste en blo-quear la activación plaquetaria a través del difos-fato de adenosina, al inhibir en forma selectiva eirreversible la unión de este agonista con su re-ceptor plaquetario, afectando la activación de-pendiente del difosfato de adenosina al nivel delos IGPIIb/IIIa, principales receptores del fibrinó-geno en la superficie plaquetaria. Dos horas des-pués de administrar 75 mg por vía oral, se meta-boliza en el hígado dando lugar a una inhibiciónselectiva de la agregación plaquetaria mediadapor el difosfato de adenosina.196,197 Su principalventaja farmacocinética consiste en alcanzar el80% de su máxima actividad noventa minutosdespués de administrar una dosis oral de 300 mgy este efecto es posible extenderlo como una efec-tiva prevención secundaria.71

La evidencia experimental,198 y clínica,199 sugiereque al combinar la dosis de carga de AAS (325mg) y clopidogrel el sinergismo mediado por unantagonismo simultáneo sobre el tromboxanoA2 y el difosfato de adenosina establece un im-portante efecto antitrombótico sostenido por im-



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portante disminución de la actividad plaqueta-ria y de la fibrina.71 Esto sugiere que la dosis decarga de estos antiadhesivos plaquetarios, po-dría atenuar los mecanismos de retrombosis ymejorar la perfusión en pacientes llevados a TF.Como ventaja adicional, esta asociación podríamejorar los resultados de una ICP temprana200 yofrecer una prevención secundaria más efecti-va.192 Los resultados del estudio multicéntricoCLARITY200a sugieren que el empleo de la dosisde carga de 300 mg ofrece una mejor perfusióncoronaria en comparación al sólo uso de AAS.Los resultados de este estudio aunque no ofre-cen ninguna evidencia de seguridad en > 75 años,raza latina e infusión de alteplasa en 60 minu-tos, sí demuestran que la incidencia de compli-caciones hemorrágicas mayores en la fase aguday a 30 días fue aceptable. No existe una claraexplicación para establecer porqué los enfermosque recibieron estreptoquinasa y heparina nofraccionada tuvieron el mayor efecto benéfico(reducción en % RM 44 y 42 respectivamente) yqueda como una interrogante sin contestar si unadosis de carga de clopidogrel mayor podría te-ner implicaciones favorables o desfavorables enla evolución de estos pacientes. Aunque no fueun estudio de mortalidad, en la fase hospitalariaen ambos grupos se observó una incidencia demortalidad muy baja (2.6% y 2.2%). A 30 días seobservó un mayor beneficio en el grupo que re-cibió clopidogrel (14.1% vs 11.6%, RM 0.80,IC 95%, 0.65 a 0.97, p = 0.03) en términos demortalidad. La evidencia de este estudio sugie-re que este antiadhesivo plaquetario en IMESTmejora la perfusión epicárdica y reduce la inci-dencia de isquemia recurrente.

4. Heparina no fraccionadaHipótesis de la trombinaLa fibrinólisis y la trombosis son un proceso si-multáneo y dinámico, en donde diferentes fac-tores derivados de la TF pueden amplificar elfenómeno de retrombosis. El trombo mural resi-dual con trombina ligada a la fibrina inducemayor formación de fibrina y es un estímulopotente para la activar la agregación plaqueta-ria. Hasta el momento, no existe evidencia quedemuestre que los antiadhesivos plaquetarios enmonoterapia o combinados inhiban este meca-nismo. Además, la TF genera plasmina, un pro-coagulante por activación de los factores V y Va,el cual acelera la formación de trombina a travésdel complejo protrombinasa. Por otra parte, los

dos fibrinolíticos más utilizados (estreptoquina-sa y alteplasa) pueden inducir activación pla-quetaria y específicamente, la estreptoquinasagenera anticuerpos anti-estreptoquinasa que es-timulan la agregación plaquetaria. Para que laTF tenga éxito, se requiere que el balance entrelos fenómenos dinámicos de lisis y retrombosisse incline a favor de la lisis.71

En el infarto con elevación del ST, la utilidad dela heparina no fraccionada como tratamiento ad-junto a la TF para mantener permeabilidad de laarteria es controvertida.201 Evidencia angiográfi-ca (90 minutos) sugiere que la administración deheparina no fraccionada posterior a estreptoqui-nasa o alteplasa, no ofrece ningún beneficio.201,202

Sin embargo, otros estudios demuestran que me-jora el flujo coronario.203 Las limitaciones de laheparina no fraccionada son: a) no actúa sobre latrombina ligada a la fibrina; b) el factor Xa en elcomplejo protrombinasa se encuentra protegidopor el complejo heparina-antitrombina III; c) seneutraliza a través del factor 4 plaquetario; d) elmonómero fibrina II inhibe el complejo hepari-na-antitrombina III; e) fenómeno de reactivación,activado al suspender la infusión y al desaparecerel efecto terapéutico. Clínicamente se expresa porincremento de eventos cardiovasculares adversos(isquemia recurrente, infarto y revascularizaciónurgente; y f) riesgo de complicaciones hemorrá-gicas y g.) requiere monitorizar el TTPa (TablaXIV).1 Las ventajas son: a) bajo costo; b) efectivoantídoto; c) al suspender la infusión el efecto te-rapéutico se limita en poco tiempo. Durante la TFse genera trombina la cual activa plaquetas e in-duce vasoconstricción coronaria.204 La produc-ción de trombina y la actividad plaquetaria incre-mentan la formación de protrombina,205,206 lo cualaumenta 300,000 veces la actividad de la trombi-na. La trombina inducida por la TF, establece unestado altamente protrombótico que condicionafracaso terapéutico mediado por fenómenos deretrombosis y reoclusión. Hipotéticamente un in-hibidor directo o indirecto de trombina podríatener mayor efectividad si se administra antes dela TF.

Heparina no fraccionada y alteplasaNivel de evidencia I AAunque la heparina no induce una lisis más rápi-da del trombo, cuando se utiliza con fibrinolíti-cos fibrino específicos parece existir mejor per-meabilidad coronaria.207,208 Con estos fibrinolíticosse puede utilizar la dosis estándar65,91,94,99 o redu-



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cida102,103 en forma concomitante y durante lassiguientes 24 ó 48 horas manteniendo un TTPaterapéutico, el cual se debe monitorizar cada 3, 6,12 y 24 horas o de acuerdo al TTPa (Tabla XIV).En esta tabla se observan algunas recomendacio-nes para el manejo de la infusión de heparina cuan-do se utiliza la dosis ajustada al peso.102 Aunqueningún estudio aleatorizado controlado ha demos-trado la superioridad del régimen estándar o re-ducido en términos de reoclusión o complicacio-nes hemorrágicas, evidencias recientes sugierenque el monitoreo frecuente del TTPa y dosis ajus-tada al peso de heparina pueden disminuir el ries-go de complicaciones hemorrágicas fuera del sis-tema nervioso central.102,209 Además, un TTPa >70 segundos parece asociarse con mayor mortali-dad, recurrencia y complicaciones hemorrági-cas.210,211 El único estudio multicéntrico que hautilizado la dosis ajustada al peso de heparina nofraccionada ha sido el ASSENT-3 observando un

menor índice de complicaciones hemorrágicas enrelación al grupo con HBPM.103

Heparina no fraccionada y estreptoquinasaNivel de evidencia IIa BAunque angiográficamente no parece existir me-jor perfusión coronaria cuando se asocia hepari-na no fraccionada a este fibrinolítico, no hayevidencia moderna a favor ni en contra para uti-lizar heparina no fraccionada con cualquier ré-gimen de estreptoquinasa.71,104,209 Si considera-mos la hipótesis de la trombina,104 la actividadplaquetaria en el sitio del daño vascular, así comola actividad del sistema fibrinolítico y el estadoprotrombótico inherente al fibrinolítico, el em-pleo de heparina podría justificarse. El estudioHERO 2104 intentó revalidar la hipótesis de latrombina al iniciar con un bolo e infusión deheparina no fraccionada o bivalirudina antes delrégimen estándar de estreptoquinasa. El objeti-vo primario fue mortalidad a 30 días y el secun-dario incluyó reinfarto y complicaciones hemo-rrágicas. Las características basales de los dosgrupos fueron similares en relación a la localiza-ción del infarto, Killip y Kimbal I y II (96% vs96%) e inicio de los síntomas en las primeras 4horas (70% en los dos grupos). La mortalidad enambos no tuvo diferencia estadísticamente sig-nificativa, (p = 0.85) pero en el grupo bivalirudi-na existió reducción de eventos adversos (p =0.001). Este beneficio se obtuvo a expensas deun incremento de hemorragias graves, (no intra-craneal) (1% vs 0.5%, p = 0.07) moderadas, (1.4%vs 1.1%, (p = 0.05) y menores (p < 0.0001). Sinembargo, no hubo diferencia en relación con elnúmero de transfusiones (1% vs 1%). El bajo ín-dice de hemorragia intracraneal (0.4% vs 0.6%)podría estar en relación con el empleo de estrep-toquinasa y la inclusión de grupos de bajo ries-go. Aunque este estudio probó que el uso de uninhibidor directo de trombina disminuye even-tos cardiovasculares en infarto agudo con eleva-ción del ST de bajo riesgo, falló en disminuirmortalidad. La falta de un grupo control con ysin heparina no fraccionada, impidió revalidarla hipótesis de la trombina. La interrogante rela-cionada con la utilidad de la heparina no frac-cionada asociada a estreptoquinasa continúa.71

Heparina no fraccionada y tenecteplasaNivel de evidencia I AEn los estudios ASSENT-232 y ASSENT-3, se de-mostró en términos de seguridad que el empleo

Tabla XV. Tratamiento adjunto en infarto con elevación del ST y terapiafibrinolítica.


Tiempo X CAntiplaquetariosÁcido acetilsalicílico X AClopidogrel X BNitratosNo complicado X CAnterior con disfunción ventricular X CIsquemia persistente o recurrente X CHipertensión arterial sistémica X CChoque, hipotensión o extensiónal ventrículo derecho X CBloqueadores BetaNo complicado X AArritmias X AIsquemia persistente X AIsquemia recurrente X ADisfunción ventricular moderada X BChoque, hipotensión o extensiónal ventrículo derecho X CIECANo complicado (primeras 24 horas) X ADisfunción ventricular moderada, FE< 40%, diabetes mellitus e hipertensión X ASin disfunción ventricular y FE > 40 % X BInhibidores de los canales del calcioTienopiridinas de acción rápida X BNo complicado con FE > 40% y arritmias X BArritmias ventricularesLidocaína X BSulfato de magnesio X A

IECA: Inhibidores de enzima convertidora de angiotensina; FE: Fracción deexpulsión



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de una dosis completa de tenecteplasa asociadaa la dosis ajustada al peso de heparina no frac-cionada tuvo menor índice de complicacioneshemorrágicas (2.2% vs 4.7%) y transfusiones(2.3% vs 4.7%).35 Estos resultados apoyaron in-directamente el uso de este régimen con moni-toreo temprano del TTPa. Aunque entre enoxa-parina y la dosis reducida no existió diferenciaen el porcentaje de hemorragia intracraneal, síse observó menor incidencia de complicacioneshemorrágicas mayores y menores para la hepari-na no fraccionada. A pesar de que en el grupocon enoxaparina se observó la menor inciden-cia de isquemia recurrente y del fácil empleo dela HBPM, aún debe revalidarse si la enoxapari-na debe reemplazar a la dosis ajustada de hepa-rina no fraccionada.103

5. Heparina de bajo peso molecularComo profilaxis en trombosis venosa profunda,la HBPM es una eficaz alternativa a la heparinano fraccionada y en IMEST ha disminuido elporcentaje de trombosis en el ventrículo izquier-do. En el contexto de una enfermedad coronariainestable, dalteparina cada 12 horas con AAS,disminuyó más del 50% el riesgo de muerte oinfarto cuando se comparó con AAS. En pacien-tes con enfermedad coronaria aguda inestable,la HBPM ha demostrado por los menos tener lamisma efectividad que la heparina no fracciona-da.212 Comparada con heparina no fraccionada,la de bajo peso molecular tiene las siguientesventajas: a) vida media más prolongada; b) ma-yor y más predecible biodisponibilidad; c) norequiere laboratorio para monitorizar efectivi-dad, ni bomba de infusión continua.71 Las po-tenciales desventajas son: a) en presencia de dis-función ventricular grave y bajo gasto renal lavida media se alarga; b) antídoto parcial, el sul-fato de protamina sólo inactiva el 60% de losanti Xa; c) mayor incidencia de complicacioneshemorrágicas; d) se desconoce el nivel óptimode anticoagulación en > 75 años, con insuficien-cia renal, obesidad co-mórbida y durante ICP.213

Heparina de bajo peso molecular y tenecteplasaNivel de evidencia I AEl empleo de enoxaparina como tratamiento ad-junto con este fibrinolítico de tercera genera-ción deriva de los resultados del estudio AS-SENT-3. El empleo de un bolo de 30 mg seguidoinmediatamente por la primera dosis subcutá-nea de 1 mg por kilogramo de peso cada 12 ho-

ras hasta el alta hospitalaria o al 7º día sin pasarde 100 mg demostró un efecto benéfico en tér-minos de seguridad y menores eventos adversoscardiovasculares103 (Tabla XIII). Aunque el por-centaje de revascularización temprana fue alto,la combinación de tenecteplasa con enoxapari-na disminuyó la frecuencia de isquemia recu-rrente. Esto podría atribuirse a una reperfusiónmás fina a través de las características farmaco-lógicas de esta HBPM y a que la terapéutica an-titrombínica prolongada (7 días) es mejor queuna corta, (24 a 48 horas)213 a expensas de unincremento en la tendencia hemorrágica. Por sufácil administración ambos medicamentos emer-gen como una atractiva alternativa de reperfu-sión farmacológica.103

Heparina de bajo peso molecular y estreptoquina-saNivel de evidencia I AAl asociar HBPM como tratamiento adjunto aestreptoquinasa, se ha observado disminuciónde reinfarto y angina y rápida elevación y acti-vidad del antifactor Xa.71,214,215 Al utilizar dalte-parina se obtiene un mejor flujo angiográfico,sin embargo, 24 a 72 horas posteriores a la sus-pensión, existe evidencia que sugiere reactiva-ción de la trombosis, isquemia recurrente y rein-farto. No existió diferencia en ambos grupos enrelación a revascularización o muerte. La HBPMfue bien tolerada y el evento adverso más fre-cuente fue equimosis en los sitios de punción.216

El AMI-SK105 estudio de fase II evaluó la combi-nación del régimen estándar de estreptoquinasamás enoxaparina (bolo de 30 mg y 1 mg/kg/d/3a 8 días vs o placebo) a través del flujo TIMI 3 al8avo día, (rango 5 a 10 días) la resolución del STy eventos adversos, (isquemia recurrente, rein-farto y fallecimiento). La media de duración deltratamiento fue de 5 días. La resolución del seg-mento ST a 90 (p = 0.01) y 180 minutos (p =0.004) fue favorable para enoxaparina. En estegrupo se obtuvo un mejor flujo TIMI 3 (70%) encomparación a placebo (58%, p = 0.004). Alanalizar la combinación de TIMI 2 y 3 el resul-tado fue similar (88% vs 72%, p = 0.001). Enoxa-parina también disminuyó a 30 días eventos car-diovasculares adversos, (13% vs 21%, p = 0.03).Aunque hubo mayor tendencia para complica-ciones hemorrágicas en el grupo enoxaparina,(4.8% vs 2.5%, p 0.02) no hubo diferencia esta-dísticamente significativa. La estreptoquinasapudo influir en el mínimo porcentaje de hemo-



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rragia intracraneana observado (0% vs 1.3%, pNS). Aunque el estudio tiene limitaciones comoel tiempo tan prolongado para realizar la angio-grafía coronaria, esta estrategia podría ser unaalternativa. Es necesario esperar estudios de faseIII con una mayor muestra para establecer con-clusiones finales.71

Heparina de bajo peso molecular y alteplasaNivel de evidencia I CEste fibrinolítico ha demostrado históricamen-te con diferentes regímenes, ventanas terapéu-ticas y dosis de heparina ser una alternativaterapéutica efectiva en el tratamiento delIMEST65,85,88,89,91,92-94,96,98-102 y en la era modernaha sido el régimen de referencia para compararlos fibrinolíticos de tercera generación.100,102 Es-tas nuevas alternativas excluyeron a este fibri-nolítico del escenario clínico que permitieraestablecer la seguridad y efectividad de alte-plasa asociada a HBPM. Aunque no existe evi-dencia a favor, tampoco hay fundamentos parano utilizar HBPM con este fibrinolítico. El es-tudio TIMI 28 trata de identificar la seguridady efectividad de enoxaparina con cualquier ré-gimen fibrinolítico, por lo que los resultadosofrecerán evidencia que permita establecer elpapel de enoxaparina con alteplasa.

6. NitratosReducen la demanda de oxígeno y la tensión dela pared al disminuir la precarga y postcarga delventrículo izquierdo. En forma indirecta mejo-ran la perfusión del área de miocardio en riesgo,al inducir la producción de óxido nítrico, mejo-ran la disfunción endotelial (vasoespasmo), di-latan la circulación colateral (si existe) y dismi-nuyen la presión diastólica final del ventrículoizquierdo.132 Pueden tener serios efectos colate-rales como taquicardia y estados hiperdinámi-cos reflejos, que en forma secundaria disminu-yen la perfusión diastólica. En presencia de unaobstrucción coronaria crítica un estado de hipo-tensión secundario puede disminuir la presiónde perfusión miocárdica.132 En pacientes conIMEST considerados para estreptoquinasa de-ben evitarse antes de iniciar el fibrinolítico yaque el efecto sinérgico puede expresarse por unestado de hipotensión grave.169

En la Tabla XI se observan los niveles de evi-dencia en diferentes escenarios clínicos de unIMEST. Si no existe ninguna contraindicacióncomo hipotensión, choque o extensión al ven-

trículo derecho en donde el riesgo supere al be-neficio, estos medicamentos han demostrado enmeta-análisis reducir la mortalidad.54 Sin embar-go, en el estudio GISSI-356 no se observó ningúnbeneficio en mortalidad con el uso rutinario porvía endovenosa. Cuando se utilizó un mononi-trato por vía oral o molsidomina, un nuevo do-nador del óxido nitro, tampoco existió ningúnbeneficio.55,217 Por lo tanto, el uso rutinario enIMEST de bajo riesgo podría no ser recomenda-do. Sin embargo considerando que en la faseaguda de un SCA existe la posibilidad de unaruptura de placa múltiple en el sistema corona-rio (30 a 40%) deben utilizarse en esta fase por elbeneficio que podrían ofrecer al estimular la pro-ducción de óxido nítrico, atenuar la disfunciónendotelial y reducir eventos adversos por vaso-constricción.

7. Bloqueadores betaSu principal efecto consiste en modular la hipe-ractividad simpática inducida por la disfunciónparasimpática para retomar la variabilidad de lafrecuencia cardíaca, que en el momento actualdebe considerarse como el principal mecanismoque atenúa la génesis de arritmias ventricularesgraves.221 Por su efecto sobre el nodo AV dismi-nuyen el consumo de oxígeno lo que permitelimitar la extensión y disminuir isquemia recu-rrente y mortalidad.24,222,223 Aunque su utilidadpor vía endovenosa ha sido claramente demos-trada, en nuestro medio sólo contamos con pre-parados por vía oral los cuales podrían ser sufi-cientes. Deben utilizarse en la fase aguda cuandono existan contraindicaciones como bradicardia,bloqueo AV, hipotensión, edema pulmonar (pordisfunción sistólica), e historia de broncoespas-mo61,132 (Tabla XV).Antes de la TF todos los estudios realizadoscon bloqueadores beta por vía endovenosa enIMEST, demostraron a 7 días reducción absolu-ta de la mortalidad (4.3% a 3.7%) o seis vidassalvadas por 1,000 pacientes tratados.225 En laera de la TF aunque dos estudios aleatorizadosidentificaron un menor número de eventos nofue posible establecer una conclusión final.226,227

Un subestudio del GUSTO-I que evaluó el usode atenolol y una revisión sistematizada, noapoyaron el uso rutinario de los bloqueadoresbeta por vía endovenosa.228,229 En la práctica elpaciente ideal para bloqueadores beta es < 60años, con manifestaciones de hiperactividadsimpática como taquicardia y cifras de TA en



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límites superiores o hipertensión leve, sin pa-tología crónica preexistente, adecuada super-ficie corporal y FE lo más cercano posible a lonormal. Es importante enfatizar que en todopaciente con taquicardia antes de iniciar estetratamiento se debe descartar hipovolemia odisfunción ventricular sistólica. Pueden utili-zarse en cualquier forma de disfunción diastó-lica. Desafortunadamente este grupo de pacien-tes no es frecuente y la gran mayoría tienendentro de su sustrato clínico una o más contra-indicaciones para su empleo.

8. Inhibidores de la enzima convertidora deangiotensinaDeben utilizarse en la fase temprana de un IMESTcuando exista disfunción ventricular o se demues-tre una fracción de expulsión anormal. Tres im-portantes estudios multicéntricos demostraronque los inhibidores de la enzima convertidora deangiotensina (IECA) disminuyen la mortali-dad.55,217,230 El estudio CONSENSUS II231 no pudoreproducir estos resultados al utilizar la vía endo-venosa, sin embargo, una revisión sistematizadaestableció que los IECA son seguros y bien tole-rados. A 30 días logran disminuir (pequeña perosignificativa) la mortalidad, obteniendo el ma-yor beneficio en la primera semana. Actualmentehay suficiente evidencia para iniciar un IECA enlas primeras 24 horas si no hay contraindicacio-nes.232 Sin embargo, su utilidad en grupos de bajoriesgo e infarto inferior no es clara.

9. Inhibidores de los canales lentos del calcioTeóricamente ofrecen beneficios al disminuir lademanda de oxígeno, inducir vasodilatación y pro-teger miocardio en riesgo al evitar el ingreso exce-sivo del calcio al interior de la célula isquémica.Estos resultados teóricos promisorios experimen-tales no se han podido reproducir en estudios clí-nicos.233 Un meta-análisis falló en demostrar queestos inhibidores mejoran la mortalidad y sugiereque las dihidropiridinas de acción rápida tuvieronestrecha relación con taquicardia, riesgo de muer-te y reinfarto.234 Con los inhibidores que actúansobre el nodo AV se observó menor riesgo de infar-to (20%), pero no mejoraron la mortalidad y cuan-do existió mala fracción de expulsión el riesgo deinsuficiencia cardíaca fue mayor.235 Los eventosadversos se observan con mayor frecuencia condihidropiridinas de acción rápida por hiperreacti-vidad simpática secundaria, directamente respon-sable del efecto proisquémico, inotrópico negati-

vo y arritmogénico. También deben considerarseotros efectos como vasodilatación y el efecto pro-hemorrágico.235 Por lo anterior, en el momento ac-tual no existe ninguna evidencia que apoye el em-pleo de los antagonistas del calcio en la fase agudade un IMEST. Sin embargo en casos en donde exis-te una clara contraindicación para el empleo debloqueadores beta, los inhibidores de los canalesdel calcio con acción sobre el nodo AV (verapami-lo o diltiazem) podrían ser considerados.132

10. LidocaínaEn el substrato de un IMEST la génesis de cual-quier arritmia ventricular o supraventricular de-penderá principalmente del fenómeno isquémi-co. Para atenuar la incidencia de arritmias en lafase aguda se requiere de una rápida estrategiacombinada de reperfusión, antitrombótica y an-tiisquemia, para que a través de diferentes meca-nismos se intente proteger miocardio en riesgoatenuando la isquemia o limitando el frente denecrosis subendocárdico, que en la fase agudason determinantes en la génesis de arritmias mor-tales.132 En IMEST durante los primeros minutospor extrasístoles ventriculares frecuentes con osin fenómeno de R/T y el riesgo de fibrilaciónventricular es frecuente el empleo de lidocaínaprofiláctica. Sin embargo, debe tenerse precau-ción con este antiarrítmico, ya que una eviden-cia sistematizada sugiere incremento en la mor-talidad.236 Por lo tanto, para evitar una arritmiaventricular se requiere de una reperfusión rápi-da temprana y sostenida de la arteria relaciona-da con miocardio en riesgo, reservando el em-pleo de infusiones de lidocaína para un selectogrupo de alto riesgo con taquicardia o fibrila-ción ventricular recidivante y sin evidencia deisquemia recurrente o extensión del infarto.132

11. Sulfato de magnesioEstudios de meta-análisis sugirieron un efectobenéfico en la fase aguda de un IMEST,237,238 sinembargo, el ISIS-455 no apoyó estos resultados,lo que se ha atribuido a una dosis subóptima. Elestudio MAGIC tampoco confirmó la utilidadde este medicamento.239

H) Recomendaciones prácticasAunque la selección del fibrinolítico tiene unaimportancia marginal en relación con la necesi-dad de iniciar la reperfusión farmacológica tanrápido como sea posible, deben considerarse al-gunos principios.



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• Se recomienda alteplasa o tenecteplasa en pa-cientes previamente tratados con estreptoqui-nasa, ya que aunque pueden recibir con segu-ridad una nueva infusión durante los primeros10 días, la presencia de anticuerpos puedeneutralizar su efecto fibrinolítico.

• El régimen estándar de estreptoquinasa po-dría ser el de elección en grupos de riesgoalto para hemorragia intracraneal.

• Es preferible utilizar alteplasa o tenecteplasaen < 60 años dentro de las primeras dos horasdel inicio de los síntomas, en Killip y Kimball1 ó 2, con área extensa de miocardio en riesgoy sin accesibilidad a ICP.

• La ICP es la estrategia de reperfusión en pre-sencia de grave disfunción ventricular, sinembargo, si no existe esta posibilidad y aun-que la evidencia es limitada, el régimen es-tándar de estreptoquinasa podría ofrecer al-gún beneficio.

• En pacientes con cirugía de derivación aor-tocoronaria previa e IMEST, el mayor benefi-cio pudiera obtenerse con un fibrino específi-co más potente como alteplasa.

• En presencia de cifras de TA en límites inferio-res por condiciones clínicas (Bezold-Jarisch ohipovolemia) o uso excesivo de analgésicos,vasodilatadores o diuréticos es preferible uti-lizar alteplasa o tenecteplasa.

• La asociación de una carga de clopidogrel(300 mg) y AAS (150 mg a 350 mg) podríalograr una mejor perfusión epicárdica, sin em-bargo, se requiere mayor evidencia en pacien-tes latinoamericanos.

VI. Estrategias de reperfusión mecánicaA) IntroducciónLa reperfusión temprana durante el IMEST hademostrado reducir la mortalidad y preservar lafunción ventricular cuando se lleva a cabo enlas primeras horas de la evolución del mismo.Sin embargo, un número importante de pacien-tes no logran ser reperfundidos, o no son elegi-bles para tratamientos fibrinolíticos, o bien, su-fren reoclusión de la arteria responsable delinfarto. Sin embargo, las estrategias de reperfu-sión farmacológica no logran esta meta en unaproporción importante de pacientes240 y muchosde ellos se presentan con más de 12 horas deevolución de los síntomas241 y por ello no alcan-zan los criterios para ser incluidos en protocolosfibrinolíticos. Además, alrededor del 10% de lospacientes, sufren una reoclusión temprana de la

arteria que ya se había reperfundido240 y otrostantos no pueden ser sometidos a intervencióncoronaria percutánea primaria debido a la faltade recursos tecnológicos que prevalece aún enlas sociedades más industrializadas. De tal ma-nera que un número importante de pacientesquedan con la arteria responsable del infartoocluida.Nomenclatura de las variedades de angioplas-tía en infarto agudo del miocardio:La variedad en la nomenclatura que se manejaen la angioplastía coronaria para el infarto agu-do del miocardio ha generado confusión y difi-cultad para extrapolar los datos provenientesde los estudios clínicos.242,243 Es imperativo parael intervencionista familiarizarse con esta ter-minología.

1. Angioplastía primaria o directa: es aquellaque se lleva a cabo en el paciente que no harecibido fibrinolíticos intravenosos para elmanejo de su infarto agudo.

2. Angioplastía facilitada: es aquella que va pre-cedida de la administración de: a) Inhibido-res de glicoproteína IIb/III, b) Dosis reduci-das al 50% de fibrinolíticos, c) la combinaciónde ambos o d) dosis totales de fibrinólisis, lacual es realizada en las primeras 12 hs de evo-lución del IMEST.

3. Angioplastía inmediata postrombólisis: es laque se lleva a cabo en las primeras horas des-pués de haber recibido tratamiento trombo-lítico.

4. Angioplastía de rescate: es cuando el pacien-te es llevado a angioplastía porque no hayevidencia de reperfusión con el trombolíticointravenosos y existen datos de inestabilidadhemodinámica.

5. Angioplastía diferida postrombólisis: es laque se realiza después de 24 a 36 horas pos-teriores a la administración del trombolíti-co, exista o no evidencia de isquemia resi-dual.

6. Angioplastía electiva “guiada por isquemia:se lleva a cabo antes del alta hospitalaria, so-lamente cuando el paciente tiene evidenciaobjetiva de isquemia residual, espontánea oinducida.

7. Angioplastía tardía: se lleva a cabo más deuna semana y menos de un mes después delevento agudo, en pacientes que no tienen is-quemia residual. Existe mucha informaciónen la literatura acerca de cada una de estas



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variedades y debe de tomarse en cuenta estaclasificación cuando se quieran extrapolar losresultados ya que, indudablemente, éstos sondiferentes entre sí.

B) Angioplastía primariaEs definida como la angioplastía (ACTP) reali-zada dentro de las primeras 12 horas de evolu-ción del IMEST y que no va precedida de laadministración de fibrinólisis o de algún inhibi-dor de glicoproteína IIb/IIIa. Es consideradacomo la estrategia “ideal” de repercusión, siem-pre y cuando pueda ser llevada a cabo en lossiguientes 90 minutos del primer contacto mé-dico con el paciente. Es de suma importanciarecalcar que se requiere de un equipo de cardió-logos intervencionistas experimentados y detodo un sistema logístico entre los servicios deurgencias, unidad coronaria y el laboratorio dehemodinamia perfectamente coordinados parareducir al máximo los tiempos totales de reper-fusión. Lo anterior significa que sólo hospitalesque cumplan con dichos requisitos podrán im-plementar un programa de angioplastía prima-ria, el cual deberá estar disponible las 24 hs deldía, durante todo el año y de tal forma podránobtenerse los resultados deseados. Las bajas ta-sas de mortalidad entre los pacientes que ingre-san a angioplastía primaria se han observadoprincipalmente en centros con alto volumen deprocedimientos por año.244 La primera ACTP pri-maria fue reportada en 1979,245 sólo dos añosdespués de la introducción de la ACTP corona-ria electiva. Desde entonces muchos estudiosaleatorizados han mostrado la superioridad dela ACTP primaria sobre la terapia fibrinolíticacomo modalidad de tratamiento de reperfusiónen el infarto con elevación del segmento IMEST,lo anterior se ha visto reflejado en diversossubgrupos de pacientes, como mujeres246 y an-cianos247 quienes se han visto en particular ma-yormente beneficiados. Un meta-análisis de 23estudios aleatorizados,248 con un total de 7,339pacientes distribuidos a terapia fibrinolítica oACTP primaria dentro de las primeras 12 hs deevolución del infarto agudo del miocardio, re-veló los siguientes hallazgos: la ACTP primariafue mejor que la fibrinólisis en reducir a cortoplazo muerte (9.3% vs 7.0%, p = 0.0002), re-in-farto no fatal (6.8% vs 2.5%, p < 0.0001), EVC(2.0% vs 1.0%, p < 0.0004) y la combinación detodos los anteriores puntos primarios (14.5% vs8.2%, p < 0.0001); durante el seguimiento a lar-

go plazo (6-18 meses) los beneficios se mantu-vieron, observándose una tasa de muerte de12.8% vs 9.6%, re-infarto no fatal 10.0 vs 4.8% yla combinación de muerte, reinfarto y EVC fuede 19% vs 12%, todos los anteriores datos consignificancia estadística a favor de la ACTP pri-maria.248-251 La mayor diferencia a favor de laACTP primaria ha sido la reducción de isquemiarecurrente (6% vs 21% de la fibrinólisis p <0.0001) a corto plazo y de 22% vs 39% (p <0.0001) a largo plazo. La ACTP primaria ha mos-trado eficacia y seguridad en mantener la per-meabilidad de la arteria “relacionada” al infartosin conllevar los riesgos de sangrado de la tera-pia fibrinolítica. El implante “rutinario” de stentdurante la ACTP primaria disminuye la necesi-dad de reintervenciones futuras en los vasos tra-tados con una significativa reducción en las ta-sas de muerte, reinfarto e isquemia recurrente252,253

cuando se compara a la ACTP con balón. Pacien-tes con contraindicaciones para terapia fibrino-lítica, quienes muestran mayor morbi-mortali-dad que los pacientes elegibles a fibrinólisis,representan una población en quienes la ACTPprimaria resulta ser mandataria.254 La ACTP pri-maria puede ser llevada a cabo de manera exito-sa en la gran mayoría de los pacientes255 y sinduda alguna representa el tratamiento de elec-ción en los pacientes con choque cardiogénico.En la Tabla XVI se resumen las diferentes indi-caciones y sus niveles de evidencia de la ACTPprimaria.

C) Angioplastía “facilitada”La ACTP “facilitada” es un concepto que nacecon la intención de conjuntar las estrategias dereperfusión farmacológicas con las mecánicas,con el objetivo de obtener una temprana recana-lización coronaria, mediante la utilización deinhibidores de glicoproteínas, dosis medias defibrinolíticos o ambos, mientras el paciente arri-ba al laboratorio de hemodinamia y con ello li-mitar la necrosis miocárdica.

1. ACTP “Facilitada” por fibrinólisisSin duda alguna los agentes fibrinolíticos (a dosismedia o total) representan una alternativa intere-sante, sin embargo existe la preocupación por elpotencial incremento en el riesgo de sangrado.Estudios angiográficos piloto256,257 han mostradouna mayor permeabilidad de la arteria relacionadaal infarto, en pacientes quienes fueron pre-tratadoscon dosis reducidas de agentes fibrinolíticos (r-



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tPA, r-PA, TNK) e inhibidores de glicoproteína IIb/IIIa (abciximab, eptifibatide, tirofibán) antes de suarribo al laboratorio de hemodinamia, sin embar-go dicho beneficio angiográfico no se ha vistoacompañado de un impacto benéfico desde el pun-to de vista clínico. Aunque la mortalidad no hasido reducida en comparación a la monoterapiacon terapia lítica257,258 estudios a gran escala estánaún por definir el papel de la ACTP “facilitada”. Ala fecha han sido ya reportados resultados de algu-nos estudios como SASTRE, BRAVO, ADVANCE-MI259-261 y los resultados han sido un tanto contra-dictorios; mientras en el primero se obtuvieron losmejores resultados con la combinación de 50 mgde r-tPA + tirofibán, en el segundo, abciximab solotuvo mejores resultados sólo que combinado conmedia dosis de r-tPA. Recientemente el estudio AS-SENT-4 fue detenido antes de su finalización, de-bido a que los resultados parciales ofrecían una

superioridad de la ACTP directa, sobre los gruposque fueron facilitados previamente con dosis com-pleta de TNK. Sólo esperamos los resultados delestudio FINESSE262 para aclarar el verdadero lugarque tendrá la ACTP “facilitada” como estrategia detratamiento en el paciente con infarto y elevacióndel IMEST.

2. ACTP “Facilitada” por inhibidores deglicoproteína IIb/IIIaEn el estudio ADMIRAL,263 todos los pacientesque recibieron abciximab desde la ambulancia oen la sala de urgencias, mostraron mejores resul-tados que aquellos que recibieron la droga en sala,sugiriendo un efecto benéfico “facilitador”. En elestudio ON-TIME264 los pacientes fueron aleato-rizados a recibir tirofibán en sala de urgencias oen el laboratorio de hemodinamia; el flujo TIMIIII inicial estuvo presente en el 19% de los pretra-tados en sala de urgencias vs 15% de los tratadosen sala de hemodinamia, sin embargo no se tradu-jo en beneficio clínico alguno. Los estudios TI-GER-PA265 y el BRIDGING266 sugieren que la ad-ministración temprana de tirofibán o abciximabmejora los resultados angiográficos en pacientessometidos a ACTP primaria y un meta-análisis de6 estudios aleatorizados267 refiere un beneficio an-giográfico en permeabilidad con una tendenciafavorable en eventos clínicos, con la administra-ción de inhibidores IIb/IIIa.En conclusión, respecto a la ACTP “facilitada”no existe la suficiente evidencia para sugerirlacomo modalidad de tratamiento superior a laACTP primaria o directa (Tabla XVIII).

D) Transferencia a centros de interven-ción coronariaNo existe duda de que pacientes que se presen-tan dentro de las primeras 12 horas de iniciadoslos síntomas de un infarto con elevación delIMEST, pero que tienen contraindicaciones para

Tabla XVI. Indicaciones de angioplastía primaria.


Infarto de < de 6 h de iniciados lossíntomas, que puedan ser llevados aACTP en < de 90 min. Por un grupoexperimentado en ACTP (> 75 x año) X APacientes < de 75 años quienesdesarrollan choque cardiogénicodentro de las primeras 36 h del IMESTy que no tengan más de 18 h conel choque instalado X APacientes con disfunción ventricularsevera (KKIII) con < de 12 h de evolucióndel IMEST y tiempo puerta-balón X BPacientes con síntomas de 12-24 hde evolución del infarto con insuficienciacardíaca serena o inestabilidad eléctricao isquemia persistente X CPacientes con alguna contraindicaciónabsoluta a fibrinólisis X C

ACTP: Angioplastía coronaria transluminal percutánea; KK: Killips y Kim-ball.

Tabla XVII. Mortalidad en función del flujo TIMI epicárdico.

Estudios Tiempo a No. de % Mortalidad % Mortalidad % de Mortalidadangio pacientes flujo TIMI 0/1 flujo TIMI 2 flujo TIMI 3

Karagounis y cols (TEAM-2) 90-240 min 359 10 7 5Anderson y cols (TEAM-3) 18-24 h 296 5 5 3Vogt y cols 90 min 907 7.1 6.6 2.7Ross y cols (GUSTO) 90 min 1,167 8.9 7.4 4.4Lincoff y cols (TAMI) 90 min 1,229 10.1 6.1 4.4Sumatoria de datos 3,960 8.9 (7.2-10.6) 6.7 (4.9-8.5) 3.8 (3.0-4.6)



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recibir fibrinólisis, deben ser enviados inmedia-tamente al hospital más cercano que tenga pro-grama de ACTP primaria.Se ha observado que los pacientes no elegiblespara fibrinólisis, tienen una mayor morbi-mor-talidad que aquellos que son elegibles268 es porello , que la ACTP primaria representa la únicaoportunidad para dichos pacientes de lograr al-guna estrategia de reperfusión. Aun que existendiversos ensayos aleatorizados que muestransuperioridad de la estrategia de transferir al pa-ciente a centros de ACTP primaria, sobre la fibri-nólisis in-situ en el hospital de primer contacto,(LIMI,269 PRAGUE-1,270 PRAGUE-2,271 AIR-PAMI,272 y DANAMI-2273 la decisión de llevar acabo dicha transferencia del paciente es tomadaen base a la estratificación de riesgo del pacien-te, así mismo de la logística adecuada para di-cho traslado y los tiempos de retardo que elloconlleva.274 El estudio DANAMI-2273 fue el pri-mero en mostrar una reducción significativa delos puntos primarios de muerte, reinfarto y EVCdespués de 30 días en pacientes transferidos aACTP primaria, comparados vs fibrinólisis, apesar de un retraso en el traslado de los pacien-tes. El PRAGUE-2271 fue prematuramente dete-nido, debido a que existió un aumento de 2.5veces en mortalidad en los pacientes que reci-

bieron fibrinólisis con > 3 hs de iniciados lossíntomas (15.3% vs 6% p < 0.02)); los pacientesque fueron trombolizados con < 3 hs de inicia-dos los síntomas, la mortalidad fue similar a laobservada en pacientes transferidos para ACTPprimaria (7.4% vs 7.3%). Dentro de las primeras3 hs de iniciados los síntomas, la fibrinólisis re-presenta una estrategia viable de tratamientocomo se observó en PRAGUE-2,271 STOPAMI 1y 2,275 MITRA y MIR276 además del CAPTIM277

con fibrinólisis extrahospitalaria. De tal forma,dentro de las primeras 3 hs de iniciados los sín-tomas, ambas estrategias de reperfusión sonigualmente efectivas en reducir el tamaño delinfarto y mortalidad.La mayor razón por la cual se puede preferir laACTP primaria sobre la fibrinólisis, aún dentro delas primeras 3 hs de iniciados los síntomas, es ladisminución del EVC. Como ya fue comentadopreviamente, en un meta-análisis de 23 estudiosaleatorizados, se redujo la posibilidad de EVC a1% en los pacientes con ACTP primaria vs 2% delos pacientes con fibrinólisis. Resultados simila-res en la reducción de EVC fueron observados enel meta-análisis PCAT278 y CAPTIM.277 El meta-análisis enfocado sólo sobre los estudios de trans-ferencia a centros de ACTP vs fibrinólisis in situ,mostró una incidencia de EVC de 0.64% para laACTP y de 1.88% para la fibrinólisis.

E) ACTP de rescateUno de los procesos más extensamente estudia-dos en la cardiología moderna, es la trombólisis.El valor terapéutico de la fibrinólisis para mejo-rar la función ventricular y la sobrevida de lospacientes con infarto de miocardio ha sido ple-namente demostrado. Aún así con los esquemastrombolíticos convencionales, históricamente hasido conocido que en aproximadamente 25% delos pacientes no es posible restaurar la permeabi-lidad del vaso relacionado al infarto y solamen-te entre el 50 y 60% de los pacientes alcanzabanflujo TIMI 3.279-283 También es bien conocido quelos pacientes con reperfusión temprana subópti-ma (TIMI < 3) tienen significativamente peorpronóstico que los pacientes con reperfusióncompleta, como es posible apreciar en la Tablasiguiente que sumariza algunas de las observa-ciones de diferentes autores284 que han analiza-do la relación entre la mortalidad y el flujo TIMI.A pesar de que en estudios más recientes285 enlos cuales se utilizaron regímenes más moder-nos de asociaciones farmacológicas (Tecnetepla-

Tabla XVIII. Indicación de otros tipos de angioplastía en el IMEST.


Angioplastía facilitadaPacientes de alto riesgo en quienesla ACTP no pueda ser realizadainmediatamente y que tengan un perfilde bajo riesgo para sangrado X BAngioplastía de rescatePacientes con trombólisis fallida despuésde 45-60 min de iniciada la administracióndel agente fibrinolítico, quienes tenganpresencia de dolor precordial o datosclínicos de disfunción ventricular grave(KKIII) X BAngioplastía post-trombólisis exitosaPacientes con evidencia objetiva deisquemia recurrente X BPacientes con inestabilidadhemodinámica (KK III-IV) X BPacientes con FE < 40% datos clínicosde disfunción ventricular o arritmiasventriculares graves X CAngioplastía de rutina post-trombólisisSin objetivización de isquemia X B

IMEST: Infarto del miocardio con elevación del ST;KK: Killips y Kimball; FE: Fracción de expulsión



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se más enoxaparina o abciximab) han reportadoporcentajes más bajos de muerte, re-infarto in-trahospitalario o de isquemia refractaria in-trahospitalaria (5.4%, 2.7% respectivamentepara el tecneteplase + enoxaparina y 6.6%, 2.2%para tecneteplase + abciximab), sabemos quehasta la fecha se considera que existe un grupode pacientes en quienes la trombólisis no es su-ficiente para re-permeabilizar adecuadamente elvaso culpable y es en esta situación donde laintervención coronaria percutánea de rescate(ICPR) puede ofrecer al enfermo mejorar las po-sibilidades de rescatar miocardio en riesgo y deesta manera mejorar la función ventricular y enconsecuencia las posibilidades de sobrevida.Se ha llamado intervención coronaria percutá-nea de rescate (ICPR) a aquella que se realiza enlos pacientes que aun habiendo sido sometidosa terapia fibrinolítica no han alcanzado criteriosde reperfusión exitosa (síntomas persistentes, an-gina post-infarto, falla cardíaca, choque, ST sinresolución o resolución incompleta, demostra-ción angiográfica de flujo TIMI < 3).Históricamente debemos recordar que múltiplesestudios observacionales del principio de la dé-cada de los 90 demostraron que la ACTP de res-cate era efectiva en restituir el flujo de la arteriarelacionada al infarto en una elevada propor-ción de los casos de enfermos con arterias oclui-das después de la trombólisis pero asociada auna tasa de reoculsión elevada (18%), en eseentonces se consideraba que pocas veces habíamejoría significante de la función ventricu-lar.286,287 Aunque los pacientes con ACTP de res-cate exitosa parecían obtener beneficio clínico,la incidencia de mortalidad era mayor que enpacientes solamente con trombólisis exitosa yen los pacientes con ACTP de rescate no exitosatenía pobre pronóstico.287,288 Estos datos condu-jeron a algunos investigadores a sugerir que laACTP de rescate podría por sí misma ser dañina,tal vez por la posibilidad de disección hemorrá-gica más extensa en la pared del vaso despuésdel trauma vascular producido por el balón en lapared del vaso y los efectos inducidos por latrombólisis en la activación plaquetaria.289,290 Sinembargo uno debe ser cuidadoso en la interpre-tación de los datos derivados de estos estudiosya que existe claramente un sesgo en la selec-ción de estos pacientes, ya que los pacientes queeran sometidos a ACTP de rescate en estos estu-dios, tenían desde luego, mayores tiempos a re-perfusión que los pacientes con trombólisis exi-

tosa y de entrada, por definición, los pacientescon trombólisis fallida representaban un grupode mayor riesgo. En el momento actual, estosestudios tienen valor histórico, ya que fueronrealizados en una época en la que los regímenesde anticoagulación eran conducidos sin controldel tiempo de coagulación activado (ACT), des-de luego, los inhibidores de las glicoproteínasIIb-IIIa no estaban clínicamente disponibles y eluso de las prótesis endovasculares no era rutina-rio, los dispositivos de trombectomía mecánicano fueron utilizados y desde luego no existíanprótesis liberadoras de fármacos. No obstante, lainformación derivada de estos estudios sentó lasbases de la ICPR contemporánea y es convenien-te conocer las observaciones de los diferentesgrupos de trabajo que han sido pioneros en estecampo para poder normar nuestro criterio. Dosestudios aleatorizados a este respecto fueron pu-blicados la década previa (Belenkie y RESCUE)y uno más en este año de 2003 (MERLÍN), ade-más de varios estudios observacionales con nú-meros pequeños de pacientes que serán breve-mente revisados a continuación.Cuando uno analiza los estudios aleatorizadosen este tema es conveniente recordar las obser-vaciones de Belenkie y colaboradores291 quie-nes estudiaron 28 pacientes con arterias relacio-nadas al IMEST infarto persistentementeocluidas después de tratamiento trombolítico amás de 3 horas del inicio del IMEST; los pacien-tes fueron aleatoriamente asignados a ACTP derescate (n = 16) o tratamiento conservador (n =12). Hubo tendencia a una menor mortalidad in-trahospitalaria en el grupo de ACTP de rescate(6.3% vs 33.3%; p = 0.13). La conclusión de es-tos investigadores fue que, aunque el número depacientes aleatorizados fue pequeño, la tenden-cia a disminuir la mortalidad daba soporte a lahipótesis de que la ACTP de rescate pudiera serbenéfica.En el estudio RESCUE290 (Randomized Evalua-tion of Salvage Angioplasty with Combined Uti-lization of End points) se analizaron 151 pacien-tes con infartos de cara anterior con elevacióndel segmento ST (primer infarto) a quienes se lesdemostró angiográficamente que después dehaber sido sometidos a trombólisis, tenían oclui-do el vaso relacionado al infarto y que se encon-traban aún dentro de las primeras 8 horas delinicio de los síntomas, estos enfermos fueronaleatoriamente asignados a dos grupos terapéu-ticos: Tratamiento médico vs ACTP (con Balón)



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de rescate. El éxito primario de la ACTP fue de92.3%. No hubo diferencias entre los dos gru-pos en la FEVI en reposo, aunque la FEVI deejercicio fue discretamente más alta en el grupode ACTP de rescate (43% vs 38%; p = 0.04). Hubouna tendencia a menor mortalidad a 30 días y(5.1% vs 9.6%; p = 0.18) y hubo menos insufi-ciencia cardíaca congestiva (NYHA III o IV)(1.3% vs 7.0%; P = 0.11) en el grupo de ACTP derescate. Un beneficio estadísticamente signifi-cativo fue reportado para el grupo de ACTP derescate en los puntos finales combinados demuerte o insuficiencia cardíaca congestiva se-vera a 30 días (6.4% vs 16.6%; p = 0.05). Lafracción de eyección fue similar en los dos gru-pos (40% vs 39%).Aunque la aleatorización en los estudios de Be-lenkie y Ellis confiere a estos estudios mayorpeso, es importante revisar también un grupo deestudios que si bien no son aleatorizados hancontribuido al conocimiento de la utilidad de laACTP e intervención coronaria percutánea derescate y a continuación se resumen algunos deellos en la Tabla XIX.284

En el estudio TIMI-4 se evaluó el papel de laICPR en una serie de 402 pacientes tratados confibrinólisis (estudio observacional).295 De 58 pa-cientes a quienes se intentó el rescate, 52 tuvie-ron éxito primario en la intervención pero sumortalidad fue de 10% (más del triple que la delos pacientes con trombólisis exitosa que fue de

3%; p < .01). Evaluada globalmente, la inciden-cia de efectos adversos fue igual para los pa-cientes sometidos a ICPR que para aquellos queno habiendo respondido a la fibrinólisis, no fue-ron sometidos a intervención (35% en cadacaso).En el subestudio angiográfico derivado delGUSTO-1, estudio también observacional, secompararon los resultados de 198 pacientes aquienes se les intentó ACTP de rescate con losresultados de 266 pacientes en quienes tambiénhubo falla de la trombólisis pero que fueron tra-tados conservadoramente.296 Tanto la funciónventricular izquierda como la mortalidad a 30días fueron similares en los dos grupos y menosfavorables que la de aquellos pacientes en quie-nes la trombólisis fue inicialmente exitosa. Lamortalidad después de ACTP de rescate fallidafue de 30.4%. Debe enfatizarse que éste no fueun estudio randomizado y que puede haber des-viaciones no deseadas resultado de evaluar laACTP en grupos no adecuadamente compara-bles, probablemente con diferencias basales enel riesgo de la población sometida a ACTP y elriesgo basal de los sometidos a tratamiento con-servador. En el estudio CORAMI294 se evalua-ron 299 pacientes trombolizados en los que seconsideró que hubo 87 pacientes con criteriosde trombólisis fallida, 15 de los cuales no fue-ron considerados candidatos a ACTP y 72 fue-ron sometidos a ACTPR. El punto final primario

Tabla XIX. Resultados históricos de la angioplastía de rescate.

Pts con Mortalidad en pts Mortalidad enACTP Controles Tasa de éxito con ACTP controles

de rescate © √ de rescateEstudio (REF) Año n n n % % % Valor de p

Califf et al. (TAMI 5) (292)27 1991 52 17 43 (82.7) NR NR NRBelenkie et al (291)11 RRRRR 1992 16 12 13 (81.3) 6.3 33.3 0.13Ellis et al (293)28 1992 560 - 451 (80.5) 10.6 - -Steg et al (CORAMI) (294)14 1994 72 - 65 (90.3) 4.2 - -Ellis et al (RESCUE) (290)10 RRRRR 1994 78 73 72 (92.3) 5.1 9.6 0.18McKendall et al (TIMI I/II basede datos) (282)29 1995 33 100 27 (81.8) 12.1 7.0 NSGibson et al (TIMI 4) (295)12 1997 58 37 52 (89.7) 12.1 10.8 NRRoss et al (GUSTO-1 sub-estudio angiográfico (296)13 1998 198 266 175 (88.4) 11.1 7.9 NRGruberg et al (283)30 1998 21 3 20 (95.2) 4.3 0.0 NRGarot et al (297)31 1998 81 - 77 (95.1) 5.0 - -Juliard et al (298)32 1999 50 - 47 (94.0) 4.0 - -

RRRRR = Randomizado NR = No reportado NS = No significante© Controles fueron considerados con flujo TIMI 0 ó 1 en el vaso relacionado al infarto y que fueron manejados conservadoramente√ Angioplastía de rescate exitosa fue definida en la mayoría de las series como restauración del flujo a TIMI 2 ó 3, con menos de 50%de estenosis residual



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clínico fue mortalidad intrahospitalaria y el pun-to final angiográfico fue flujo TIMI 3 antes delalta. La ACTPR fue exitosa en 65/72 pacientes(90%), sobrevivieron 69/72 pacientes (96%),sólo 5/72 tuvieron reoclusión angiográfica (7%);se alcanzó flujo TIMI 3 en 93% de los pacientesy no hubo re-infartos ni cirugías de revasculari-zación de emergencia.Es muy importante hacer mención de las obser-vaciones del meta-análisis de S. Ellis y colabo-radores, quienes después de revisar 9 estudiosrandomizados de ICPR299 concluyeron que, laICPR después de trombólisis fallida (flujo TIMI-0 a 1) redujo la insuficiencia cardíaca severa tem-prana (3.8% vs 11.7%; p = .04). Mejoró la sobre-vida durante un año en pacientes con infartos detamaño moderado a grande (92% vs 87%; p =.001) y posiblemente redujo la incidencia de re-infarto temprano (4.3% vs 11.3%; p = .08). Lospacientes en quienes falla la ICPR tuvieron mor-talidad alta.La reducción de la incidencia del re-infarto tem-prano, cobra mayor interés si se tienen en mentelas observaciones hechas por Gibson y cols,300

del grupo de trabajo TIMI en el que siguiendo lahipótesis específica de que el reinfarto tempra-no se asocia a mayor mortalidad, después de ana-lizar los datos de mortalidad de 20,101 pacien-tes en los estudios TIMI 4, 9, 10b y en el estudioInTIME-II, les parece claro que la recurrenciatemprana del infarto (4.2% de incidencia) se aso-cia a incremento de la mortalidad temprana a 30días (16.4% vs 6.2%) y hasta los dos años (diver-gencia temprana a 30 días, el incremento de lamortalidad a 2 años no se debió a un incrementosignificante de la mortalidad tardía) y que la uti-lización de ICP durante la hospitalización ini-cial se asoció a menor riesgo de re-infarto (1.6%vs 4.5%) y a menor riesgo de mortalidad a dosaños (5.6% vs 11.6%).Aunque el fundamento bibliográfico del bene-ficio del uso de prótesis endovasculares (stents)en la ACTP primaria lo han hecho prácticamentede uso rutinario, en el campo de la ICPR hayrealmente pocos reportes bibliográficos en losque la ACTP sea asistida por el uso de stents.Rodríguez y cols301 reportaron los resultados de30 pacientes con infarto del miocardio, inclu-yendo 13 enfermos que fueron sometidos a ICPRcon uso de stents. La entrega del stent fue exito-sa en los 13 enfermos y la única muerte intrahos-pitalaria que ocurrió fue en el grupo de los pa-cientes que fueron sometidos a ICPR y dicho

paciente se encontraba en choque cardiogénico.Otro estudio de un grupo Español de Interven-cionistas302 buscó evaluar la factibilidad y la se-guridad del uso de prótesis endovasculares(stents) durante ICPR en el infarto de miocardiodespués de trombólisis fallida. En el estudio ana-lizaron 20 pacientes con infarto de miocardio,referidos para ICPR después de trombólisis falli-da (75% tPA n = 15; APSAC en 5% n = 1; STK5% N = 1. Se incluyeron 3 pacientes en el estu-dio INTIME II) que fueron tratados con stents yposteriormente a la prótesis endovascular el ma-nejo farmacológico fue con aspirina 200 mg/díay ticlopidina 250 mg 2v/día. En este grupo depacientes se colocaron 30 stents (1.5 ± 1.0 porpaciente). El éxito angiográfico fue obtenido en19 pacientes (95%), 2 pacientes (10%) murie-ron, ambos por complicaciones de sangradosseveros. Un paciente (5%) sufrió reinfarto. Perono hubo pacientes que tuvieran angina post-in-farto o que necesitaran una nueva revasculariza-ción del vaso blanco. Dieciocho pacientes (90%)fueron dados de alta vivos y libres de eventos. Alos seis meses de seguimiento todos estos pa-cientes permanecieron asintomáticos y sin ne-cesidad de revascularización del vaso blanco.Los autores concluyeron que la colocación destents durante ICPR es factible y segura y se aso-cia a buenos resultados clínicos y angiográfi-cos. En su serie las complicaciones por sangradopareció ser la principal limitación de esta estra-tegia de reperfusión. El uso de los inhibidoresde las glicoproteínas IIb IIIa también ha sido ex-plorado tratando de mejorar los resultados delos pacientes sometidos a ICPR. En el estudioEPIC (Evaluation of c7E3 (abciximab) to Pre-vent Ischemic Complications) Lefkovits y cols303

reportaron los resultados de 66 pacientes some-tidos a ACTP primaria (n = 44) o a ICPR (n = 22).Los resultados no fueron analizados separada-mente porque ambos grupos tuvieron resultadossimilares, sin embargo, este grupo de investiga-dores reportaron una reducción significativa enlos puntos primarios compuestos (Muerte, re-in-farto, cirugía de revascularización de emergen-cia, o repetición de angiografía de emergencia)entre los pacientes tratados con abciximab, enbolo o en infusión cuando los resultados soncomparados con los del grupo placebo tanto a30 días (4.5% vs 26.1%, p = 0.06) como a seismeses (4.5% vs 47.8%; p = 0.002). Éstos fueronde los estudios pioneros que han provisto la evi-dencia inicial de la utilidad del uso de los inhi-



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bidores de las glicoproteínas IIb IIIa duranteACTP primaria y durante ICPR.En 2001, Upendra Kaul y cols304 publicaron unestudio observacional también con un númeroreducido de pacientes, en el que sugieren que,en la ACTP de rescate, la utilización de stents yel uso de los inhibidores de las glicoproteínasIIb IIIa podrían mejorar los resultados clínicos yangiográficos, sin incremento significante delriesgo de sangrado y con disminución del riesgohospitalario. Será muy importante esperar porestudios semejantes pero con mayor número depacientes y mayor peso estadístico para validarcon mayor contundencia estas observaciones.Sin embargo, el número limitado de estudios queintegren las modalidades terapéuticas contem-poráneas en el subgrupo de pacientes con ICPRhacen que estos estudios, aunque pequeños yobservacionales tengan valor y posiblemente ci-mentarán las bases de la evidencia de lo que enel momento actual pudiese ser considerado comola tendencia moderna en el tratamiento endo-vascular de los pacientes con trombólisis falli-da. Cuando se hace referencia a pacientes some-tidos a ICPR con cierta frecuencia y en formaimplícita se considera que se trata de un grupode individuos cuyas características generales, pordefinición, los hacen ser de alto riesgo. Con fre-cuencia en los diferentes ensayos, los grupos deestudio tienen que incluir pacientes en estadode choque que por sí mismos forman un capítulodiferente por lo que hay una tendencia a anali-zarlos separadamente de las intervenciones eneste subgrupo de enfermos. Sin embargo, confrecuencia se encuentran inmersos en los dife-rentes grupos de pacientes que se someten aICPR, y esto ha creado una situación en la que seha dado pie a la necesidad de analizar alternati-vas de apoyo mecánico a la ICPR, específica-mente debemos referirnos al uso del balón intra-órtico de contrapulsación (BIAC), cuyautilización también ha sido explorada en el in-tento de mejorar los resultados de pacientes conestado de choque y en las ICPR complejas o dealto riesgo. Algunos estudios no randomiza-dos305,306 han sugerido que el uso del BIAC puedeser de utilidad para disminuir la re-oclusión ymejorar la función ventricular izquierda306 des-pués de reperfusión en el IMEST. Sin embargo,los resultados de los estudios aleatorizados hansido controversiales. En los Estados Unidos, elgrupo de estudio del BIAC (IABP Study Group)aleatoriamente asignó 182 pacientes enviados

para cateterismo de emergencia en las primeras24 hrs de un IMEST, incluyendo 51 pacientesque tuvieron que ser sometidos a ICPR, al usodel BIAC o a cuidado estándar (Sin BIAC).307

Los autores reportaron una incidencia significa-tivamente menor de puntos finales compuestos(muerte, ACV, re-infarto, ACTP de emergencia ocirugía de revascularización con puentes, o is-quemia recurrente) en el grupo tratado con BIAC(13% comparado con 24%; p = 0.04). En con-traste, los investigadores del PAMI-II, en 437pacientes de alto riesgo sometidos a ACTP pri-maria, asignaron sus pacientes aleatoriamente aBIAC vs manejo médico (no BIAC) y sugirieronque no había beneficio en los resultados clíni-cos.308 La estrategia donde se incluyó el uso delBIAC, comparada con el grupo en el que no seusó, no redujo la incidencia de re-oclusión de laarteria relacionada al infarto (6.7% vs 5.5%, p >0.2), ni el re-infarto (6.2% vs 5.5%; p > 0.2) ytampoco la muerte intrahospitalaria (4.3% vs3.2%; p > 0.02); en cambio, fue asociada a unamayor incidencia de accidente cerebrovascular(2.4% vs 0%; p = 0.03). Además, el BIAC no me-joró la recuperación miocárdica, la FEVI medi-da en reposo y ejercicio seis semanas despuésdel alta. En otro estudio, Ishihara y sus colegas309

en forma no aleatoria asignó los primeros 20 pa-cientes consecutivos con infarto anterior que fue-ron sometidos a ICPR a manejo sin BIAC y lossiguientes 40 enfermos de características simila-res a manejo que incluyó BIAC. Los pacientestratados con BIAC tuvieron una disminución sig-nificativa en la tasa de re-oclusión (2.5% vs 25%;p < 0.05), la media de la FEVI pre-alta fue mejor(incremento de 6.8 puntos porcentuales compa-rado con disminución de 2.0 puntos porcentua-les; p < 0.05) y una tendencia estadísticamenteno significante a disminuir la mortalidad. Estosestudios pudieran sugerir que el uso del BIACpuede ser de ayuda en la ICPR, sin embargo, losresultados negativos del PAMI II obligan a sercautelosos en el juicio y a esperar estudios sub-secuentes dirigidos a evaluar los resultados delBIAC en la ICPR. Estudios más recientes hantratado de establecer los beneficios a corto pla-zo y los resultados a largo plazo de la ICPR. Eneste contexto las observaciones del grupo Ko-reano del Dr. YJ Hong310 adquieren relevancia.Los autores comparan los resultados de 31 pa-cientes sometidos a ICPR (grupo I; 59.7 ± 11.4años, 80.6% varones) con los resultados de 177pacientes tratados con ICP primaria (Grupo II,



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59.7 ± 9.7 años, 79.7% varones), tratados entreenero de 1997 y diciembre de 1999, con el obje-to de evaluar los resultados clínicos y angiográ-ficos de la ICPR, la incidencia de éxito del pro-cedimiento y la sobrevida a largo plazo de laICPR. La mayor relevancia de este estudio esdestacar la similitud de resultados entre la ICPRy la ACTP primaria en el sentido que, el éxitoprimario y la sobrevida a 1 mes fueron semejan-tes para ambos procedimientos (93.6% y 93%para ICPR vs 94.9 y 94% para ACTP primaria).Sus conclusiones finales fueron que: a) la ICPRse asociaba más a historia de tabaquismo. b) Laindicación de ICPR fue más común en pacientescon choque cardiogénico. c) La incidencia deéxito primario de la ICPR fue muy comparablea la de ACTP primaria. d) En el seguimiento alargo plazo de la función ventricular ésta mues-tra mejoría después de la ICPR. e) La ICPR tieneuna sobrevida a largo plazo relativamente alta.Una vez más, cabe destacar que la muestra depacientes con ICPR es relativamente pequeña,sin embargo, sus resultados, a diferencia de losresultados de los estudios de principios de ladécada de los 90’s, pudieran sugerir que con lastécnicas de ICPR utilizadas entre 1997 y 1999,se obtuvieron mejores resultados en la funciónventricular que los obtenidos a inicio de la dé-cada pasada, y, definitivamente el éxito prima-rio y la sobrevivencia a 1, 6 y 12 meses que seobtuvo en los casos de ICPR, en esa época, fue-ron comparables entre la ICPR (31 pacientes) yla ACTP directa (177 pacientes).En 2003 (TCT Scientific Session) Andrew Su-tton, del Hospital Universitario James Cook,Middlesbrough, Reino Unido, presenta un estu-dio aleatorizado (MERLÍN) cuyo objetivo fuecomparar la ICPR con tratamiento conservador(fibrinólisis) en pacientes con infarto con eleva-ción de ST y reperfusión fallida. Choque cardio-génico fue criterio de exclusión de este estudio.El punto final primario fue mortalidad a 30 díasy secundario fue punto final compuesto de muer-te, re-infarto, revascularización no planeada, ac-cidente cerebrovascular e insuficiencia cardía-ca. En este estudio fueron incluidos 307pacientes y fueron asignados aleatoriamente atratamiento conservador (n = 154) o ICPR (n =153). La conclusión de este estudio fue que laACTP de rescate tuvo mortalidad a 30 días simi-lar a la del tratamiento conservador (ICPR 9.8%vs Tx cons. 11.0%; p = 0.7); sin embargo lospacientes tratados conservadoramente (sin

ICPR) tuvieron una incidencia más alta de pun-to secundario compuesto (ICPR 37.3% vs TxCons 50.0%; p = 0.02) debido al incremento enel requerimiento de intervención urgente (revas-cularización no planeada, ICPR 6.5% vs Tx cons20.1%; p < 0.01).Recientemente en AHA 2004 (New Orleans) Ger-shlick presentó los resultados del estudio alea-torizado REACT, en donde fueron incluidos 427pacientes con trombólisis fallida, definida comola no reducción del 50% de elevación del seg-mento ST. Los pacientes fueron distribuidos en3 grupos: ACTP de rescate, manejo conservadory re-trombólisis. La incidencia de puntos finalesprimarios (muerte, reinfarto, EVC y datos de in-suficiencia cardíaca) fueron significativamentemenores en el grupo de ACTP de rescate, compa-rados con los grupos de manejo conservador yretrombólisis (15.3% vs 29.8 y 31%) respectiva-mente con OR 0.47 (0.28-0.79), IC 95% con p <0.004. La tasa de sobrevida a 6 meses fue 84.6%para ACTP de rescate vs 70 y 68% para los gru-pos de manejo conservador y re-trombólisis res-pectivamente (p < 0.004). Aunque en el procesode definir el éxito de un procedimiento de trom-bólisis los parámetros clínicos, electrocardiográ-ficos y enzimáticos proveen de una buena guíapara tratar de establecer el diagnóstico de reper-fusión, identificar la permeabilidad del vaso re-lacionado al infarto después de trombólisis enalgunas situaciones, continúa siendo un reto. Esposible que técnicas más actuales de imagen noinvasiva, como la tomografía coronaria (TAC he-licoidal de 16 detectores) y la resonancia mag-nética nuclear, puedan brindar información quepermita identificar con mayor certeza la persis-tencia de la oclusión del vaso culpable despuésde la trombólisis y si esto puede ser diagnostica-do con mayor celeridad y certeza, tal vez en elfuturo veamos un uso más frecuente de la ICPR.No obstante, por el momento, debe considerarseque los pacientes que tienen dolor de pecho per-sistente y persistencia de la elevación del seg-mento ST después de la trombólisis, deben sersometidos a angiografía coronaria para determi-nar la permeabilidad del vaso culpable, con elobjeto de poder establecer con claridad la nece-sidad de ser sometido a ICPR si el vaso permane-ce ocluido.En base de los estudios observacionales de ladécada anterior, los estudios aleatorizados y losmás recientes que incluyeron el uso de las técni-cas contemporáneas de la cardiología interven-



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cionista, parece haber evidencia suficiente paraconsiderar que la intervención coronaria percu-tánea de rescate ofrece una alternativa razona-ble para los enfermos con trombólisis fallida (Ta-bla XVIII).

F) ACTP durante la convalecencia de unIMESTEn este apartado trataremos las variedades deACTP inmediata, diferida y electiva y más ade-lante la ACTP tardía. Al entender que la arteriaresponsable del infarto quedaba con obstruccio-nes residuales importantes después de la trom-bólisis en un número significativo de pacientes,se intentó abordar éstas mediante ACTP durantelas primeras horas de la trombólisis exitosa. Aesto se le llamó ACTP inmediata. El estudioTAMI311 aleatorizó 197 pacientes después de unatrombólisis exitosa, si la arteria responsable delinfarto había quedado con una lesión residualde más de 70% a un brazo en el que se realizabaACTP con balón inmediata, durante la angio-grafía “índice” o a un segundo brazo al cual sele realizó una ACTP diferida, 7 días después. Nohubo diferencia significativa en la mortalidad(inmediata 3.3%, diferida 1.4%), en la fracciónde expulsión del ventrículo izquierdo (inmediata59%, diferida 57%), ni en la tasa de reoclusión(11.9 vs 10.5%), sin embargo, la ACTP inmedia-ta se asoció a una mayor incidencia de cirugíade revascularización miocárdica de emergencia(6.5 vs 1.4%), lo cual puede resultar catastróficodespués de haber administrado fibrinolíticos.El siguiente estudio que abordó este problemafue el ECSG,312 que aleatorizó de acuerdo a in-ternación de tratamiento, antes de la angiogra-fía 367 pacientes a angiografía inmediata y re-vascularización mediante ACTP con balón o aangiografía y revascularización diferidas 10 a20 días después de la administración de 100 mgde tPA. En este estudio hubo una diferencia sig-nificativa en la mortalidad (ATCP inmediata6.2% vs ATCP diferida 2.5%, p < 0.05), aunqueno hubo diferencia en la fracción de expulsión(inmediata 57%, diferida 54%) ni en la tasa dereoclusión coronaria (inmediata 10.2%, diferi-da 11.8%). El último estudio que abordó estetema fue el TIMI 2ª313 en donde se aleatorizaron389 pacientes a angiografía y ACTP con balóninmediatas o diferidas 18 a 48 horas después dela administración de 100 a 150 mg de tPA intra-venosos. Hubo una tendencia a mayor mortali-dad en el grupo tratado en forma inmediata (6.7

vs 4.1%), aunque no alcanzó significancia esta-dística. No hubo diferencia en la fracción de ex-pulsión (inmediata 54%, diferida 52%). Hubotambién una tendencia a una mayor incidenciade cirugía de emergencia y de transfusiones enel grupo enviado a intervención coronaria in-mediata (5.7 vs 1.8% y 18 vs 5.8%, respectiva-mente). Con estos tres estudios, se dio por asen-tado que la ACTP inmediata, después de unatrombólisis clínicamente exitosa aumentan elriesgo del procedimiento y por lo tanto la estra-tegia fue abandonada.Mas recientemente, los autores del estudio SIAMIII cuestionaron este concepto, argumentandoque los pobres resultados de los estudios pre-vios eran debido a que los resultados de la ACTPcon balón son consistentemente inferiores a losde la agioplastía asistida con prótesis endovas-culares.314 En un pequeño estudio multicéntri-co, aleatorizado, prospectivo y controlado, 82pacientes recibieron un stent a la arteria respon-sable del infarto dentro de las primeras 6 horasde la trombólisis y los compararon con 81 pa-cientes a los que se les colocaron las prótesis 2semanas después del evento índice. La coloca-ción inmediata de stents se asoció a una reduc-ción significativa de la tasa de eventos combi-nados a los 6 meses (muerte, reinfarto yrevascularización del vaso culpable 25.6 vs50.6%, p = 0.001), llevándolos a la conclusiónde que la colocación de prótesis endovascularesinmediatamente después de una trombólisis exi-tosa presenta una menor tasa de eventos cardía-cos importantes cuando se compara con el tra-tamiento más conservador consistente en diferirla colocación de las prótesis dos semanas.Dos estudios importantes han comparado la es-trategia de realizar una ACTP diferida despuésde la trombólisis contra la estrategia de realizaruna ACTP electiva, es decir, sólo para los pa-cientes que quedan con isquemia residual des-pués de la trombólisis. El primero es el estudioTIMI II315,316 que aleatorizó 3,339 pacientes a unaestrategia de ACTP con balón diferida, sin evi-dencia de isquemia residual o a una estrategiade ACTP con balón electiva, sólo si mostrabanisquemia residual. No hubo diferencia en la tasade muerte o reinfarto a las 6 semanas (10.9 vs9.7%) ni al año (14.7 vs 15.2%). El segundo es-tudio fue el SWIFT317 en donde se aleatorizaron400 pacientes a ACTP con balón diferida y 400pacientes a ACTP con balón electiva, sólo si ha-bía isquemia residual después de una trombóli-



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sis para infarto del miocardio. La mortalidad aun año fue de 5% para la estrategia diferida y de5.8% para la electiva y la tasa de infarto a un añofue de 15.1% para la estrategia diferida y de12.9% para la electiva. Una vez que se compro-bó que la estrategia de revascularizar a los pa-cientes después de la trombólisis solamente sitenían isquemia residual y no en forma indiscri-minada, sin tener en cuenta de si los pacientestenían isquemia o no, quedaba por contestar lapregunta de si valía la pena revascularizarlos opodrían seguir solamente con tratamiento médi-co. El estudio DINAMI, un ensayo clínico, mul-ticéntrico, controlado y aleatorizado318 evaluó503 pacientes sometidos a una estrategia invasi-va 2 a 10 semanas después de trombólisis y loscompararon con 505 pacientes que manejaronconservadoramente con tratamiento médico óp-timo. El seguimiento fue de 1 a 4.5 años y lospuntos finales del estudio fueron mortalidad, re-infarto y admisión hospitalaria por angina ines-table. No hubo diferencia significativa en la mor-talidad (estrategia invasiva 3.6%, estrategiaconservadora 4.4%). El tratamiento invasivo seasoció a una menor tasa de infarto al miocardio(5.6 vs 10.5%, p = 0.0038) y menos admisionespor angina inestable (17.9 vs 29.5%, p <0.00001). El punto final primario del estudio sealcanzó en 15.4 vs 29.5% a un año, 23.5 vs 36.6%a 2 años y 31.7 vs 44% a 4 años (p < 0.00001) enel tratamiento invasivo y conservador, respecti-vamente. Los autores concluyeron que los pa-cientes con isquemia inducible después de ha-ber recibido tratamiento trombolítico para unprimer infarto agudo del miocardio, deben serreferidos a angiografía y revascularización mio-cárdica (Tabla XVIII).

1. Hipótesis de la arteria abierta tardíaVarios estudios observacionales han demostra-do que la permeabilidad tardía de la arteria res-ponsable del infarto se asocia a un mejor pro-nóstico, lo cual parece ser independiente de lafracción de expulsión del ventrículo izquierdoy de la anatomía coronaria y es particularmenteevidente en los subgrupos de alto riesgo.319 Ade-más, cuando la arteria responsable del infartopermanece cerrada, la apoptosis de las célulasmiocárdicas continúa, hecho inexistente cuan-do la arteria responsable del infarto queda abier-ta.320 Existe evidencia que sostiene que la reper-fusión de la arteria responsable del infartomediante trombolíticos, más allá de las primeras

12 y posiblemente 24 horas después del infartopuede ser benéfica.321 Este beneficio potencial,independiente del tiempo, que confiere la reper-fusión tardía, nos ha llevado a la modificacióndel paradigma de la reperfusión temprana intro-duciendo “la hipótesis de la arteria abierta tar-día”.322-324 Existe evidencia experimental y clíni-ca que sugiere que la repercusión tardía tieneefectos benéficos sobre la remodelación ventricu-lar izquierda, la estabilidad eléctrica del miocar-dio y el flujo de las colaterales coronarias.325-327

2. ACTP tardía sin isquemia residualEstudios de cohortes del tipo de los casos y con-troles han sugerido que permeabilizar la arteriaresponsable del infarto tiene consecuencias be-néficas en el pronóstico a largo plazo del infartoagudo del miocardio. En el subestudio angio-gráfico del SAVE328 se evaluaron 288 pacientesde 21 a 80 años, con FEVI < 40% y sin isquemiaresidual, mediante angiografía coronaria “clíni-camente dirigida” y fueron revascularizados deacuerdo al criterio del médico tratante. La arte-ria fue “reabierta” en 130 pacientes y se dejóocluida en 158. La mortalidad a un año fue de11% en aquellos sujetos a los que se les per-meabilizó la arteria responsable del infarto y de24% en los que se les dejó ocluida (p = 0.004).La mortalidad por causas cardiovasculares fuede 9 y 23%, respectivamente (p = 0.001) así comola tasa de eventos combinados, la cual tambiénfavoreció al grupo en los que se volvió a per-meabilizar la arteria responsable del infarto (32vs 51%, p = 0.002).Dentro de los primeros estudios aleatorizadosque se realizaron para responder esta preguntaestá el TOPS, ensayo clínico, multicéntrico, com-parando ACTP con balón contra manejo conser-vador en pacientes que habían sido tratados contrombolíticos intravenosos durante las primeras6 horas de evolución de un IMEST, que queda-ron sin evidencia de isquemia residual clínica opor prueba de esfuerzo y con estenosis de másdel 50% de la arteria responsable del infarto an-tes del alta hospitalaria.329 Incluyeron 42 pacien-tes en el grupo de angioplastía y 45 pacientes enel grupo para tratamiento conservador, los cua-les fueron aleatorizados después de una angio-grafía que se realizó 4 a 14 días después del in-farto. Ambos grupos estaban bien balanceados.La edad promedio era de 57 años y el 85% de lospacientes eran del sexo masculino. El 10% teníaocluida la arteria responsable del infarto. El éxi-



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to angiográfico en el grupo asignado a ACTPfue de 88%, con una estenosis residual de la ar-teria responsable del infarto de 35% y tuvieroncomplicaciones relacionadas a la ACTP el 9.5%de los pacientes. A las 6 semanas, no hubo dife-rencia en la fracción de expulsión del ventrícu-lo izquierdo. La sobrevida sin infarto fue de88.7% en el grupo de ACTP y de 100% en el detratamiento conservador (p = 0.07), aunque lasobrevida sin eventos fue similar en ambos gru-pos. Cabe mencionar que la diferencia fue fun-damentalmente en la incidencia y gravedad dela angina de pecho, la cual fue significativamen-te más importante en el grupo manejado en for-ma conservadora (clase funcional CCS 0.2 + 0.4vs 0.5 + 0.7, p = 0.04).El estudio TOAT es un ensayo clínico aleatoriza-do que comparó pacientes con IMEST con ondasQ en la pared anterior, que fueron trombolizadosy tenían oclusión persistente de la arteria descen-dente anterior izquierda 26 + 18 días después delevento.330 El grupo de pacientes asignados a laintervención percutánea recibieron tratamientomédico óptimo a base de aspirina, clopidogrel,betabloqueadores e inhibidores de la ECA, ade-más de la colocación de un stent en el sitio de laoclusión. El grupo asignado a tratamiento médi-co, solamente recibió los medicamentos en formaóptima. El tamaño de la muestra fue calculadaestimando un 30% de reducción en el volumentelesistólico, inducido por la intervención percu-tánea, para lo cual requerían 58 pacientes. Ambosgrupos estaban bien balanceados, la edad prome-dio era de 58 años y 80% eran del sexo masculi-no. El 97% había sido trombolizado. Los volú-menes ventriculares y flujo TIMI eran similares.Al año, los pacientes fueron recateterizados. Elgrupo de pacientes asignados a la intervención,es decir, el grupo de la arteria abierta, había em-peorado al compararlo con el grupo de la arteriacerrada. Sus volúmenes telesistólicos y teledias-tólicos eran mayores (106.6 + 37.5 mL vs 79.7 +34.4 mL, p < 0.01 y 162.0 + 51.4 mL vs 130.1 +46.1 mL, p < 0.01, respectivamente). Hubo un11% de reoclusión en el grupo tratado medianteintervención percutánea y un 19% de recanaliza-ción espontánea en el grupo tratado conservado-ramente. La duración del ejercicio y la carga detrabajo en la prueba de esfuerzo mejoraron enambos grupos, aunque fue más pronunciada parael grupo de la arteria abierta. En resumen, esteestudio sugiere que abrir una arteria ocluida, cer-ca de un mes después del infarto, puede tener con-

secuencias deletéreas sobre la función ventricu-lar. Posibles explicaciones para este fenómenoincluyen la posibilidad de embolismos distales alas colaterales, reinfartos durante la intervención,interacciones medicamentosas y preservación deisletas de células viables, posiblemente arritmo-génicas. Recientemente fue publicado el ALKK,estudio aleatorizado, abierto, comparando ACTPtransluminal coronaria percutánea contra trata-miento médico en sobrevivientes de infarto delmiocardio estables, con enfermedad de un vaso.331

Los investigadores evaluaron pacientes que ha-bían padecido un IMEST, 8 a 42 días antes y quehubiesen sido llevados a estudio angiográfico endonde se identificara claramente la arteria respon-sable, la cual debería estar ocluida o tener unalesión hemodinámicamente significativa. Exclu-yeron aquellos que tenían angina clase III-IV CCSy a los que tenían lesiones en otros territorios vas-culares diferentes a los del infarto. El punto finalprimario del estudio fue la sobrevida libre de re-infarto, revascularización miocárdica por isque-mia clínicamente significativa y rehospitalizaciónpor angina, a un año. Estimaron una reducción deun 40% en la tasa de eventos, del 85 al 75%, paralo cual necesitarían un total de 800 pacientes. Elestudio fue suspendido porque hubo una dismi-nución en la tasa de reclutamiento, cuando sólollevaban un tercio de la muestra. El grupo tratadocon ACTP reclutó 149 pacientes y 151 el de trata-miento médico. Ambos estaban bien balanceados,con edad promedio de 58 años, 68% de pacientesdel sexo masculino, 15% de diabéticos, 60% ha-bían sido sometidos a trombólisis, 98% teníanangina en clase funcional I CCS y sólo 15% prue-ba de esfuerzo positiva. Encontraron oclusióntotal de la arteria responsable del infarto en 28%de los casos. La coronaria derecha fue la respon-sable en la mitad de los casos y la descendenteanterior en una tercera parte. No hubo diferenciaa un año en la tasa de muerte (0.7 vs 3.3%), rein-farto no fatal (2.0 vs 4.6%) o cirugía de revascula-rización miocárdica (0.7 vs 2.7%) entre el grupotratado mediante ACTP y el tratado en forma con-servadora, respectivamente. Los tratados conACTP, sin embargo, tuvieron una menor inciden-cia de otra ACTP (5.4 vs 13.2%, p = 0.03) y menorincidencia de nuevas hospitalizaciones por angi-na de pecho grave (4.0 vs 14.6%, p = 0.007). Alfinal del año, la sobrevida libre de eventos fue de90% en el grupo de ACTP y de 82% en el grupotratado médicamente (p = 0.066). Durante el se-guimiento promedio a 52 meses, la mortalidad



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fue significativamente menor en el grupo deACTP que en el tratado médicamente (4 vs 11.2%,p = 0.02) así como la sobrevivencia libre de rein-farto o revascularización (80 vs 66%, p = 0.05).Quedan pendientes por terminar dos estudios im-portantes debido a que el tamaño de su muestra,muy posiblemente contestará las interrogantesque aún tenemos. El primero es el OAT (OpenArtery Trial) y el segundo es el estudio italianoACTOR (Aggresive versus Conservative Treat-ment of the infarct Related artery after acute MI).

G) ConclusionesACTP PrimariaLa ACTP primaria se considera el tratamientode elección para pacientes que se presentancon IMEST, en un hospital con facilidadespara llevar a cabo dicho tratamiento y quecuentan con un equipo de cardiólogos inter-vencionistas experimentados (Tabla XVI). Lospacientes con alguna contraindicación para fi-brinólisis deben ser inmediatamente referidosa algún centro hospitalario que cuente conprograma de ACTP primaria. Los pacientes conchoque cardiogénico hay indicación absolutade una ACTP primaria emergente, así mismouna revascularización lo más completa posi-ble, lo cual podrá reducir la mortalidad a me-nos del 50%. Existen algunos estudios aleato-rizados que sugieren un mayor beneficio entransferir al paciente con IMEST a algún cen-tro con programa de ACTP primaria, en lugarde trombolizarlo en el hospital de primer con-tacto, a pesar del retardo que conlleva el trans-porte a dichos centros; los estudios han sidoreportados principalmente en Europa. Consi-deramos que en nuestro país y en particular enlas grandes urbes, dicha conducta de transfe-rir al paciente, no resulta viable. La superiori-dad de la ACTP primaria sobre la fibrinólisisparece ser especialmente relevante entre las 3y 12 h de iniciados los síntomas, logrando pre-servar mayor masa miocárdica y con ello re-duciendo la tasa de eventos clínicos comomuerte, reinfarto no fatal y EVC. Sin embar-go, dentro de las primeras 3 horas de iniciadoslos síntomas, ambas estrategias (fibrinólisis yACTP primaria) parecen ser igualmente bené-ficas, en particular en la primera hora de ini-ciados los síntomas, la terapia fibrinolíticaofrece resultados similares a la ACTP prima-ria, reduciendo de manera significativa el ta-maño del infarto y la mortalidad. Así, la tera-

pia fibrinolítica, es una alternativa viable a laACTP primaria y debe ser recomendada enaquellos pacientes que se presentan en las pri-meras 3 h de iniciados los síntomas.

ACTP facilitadaLos resultados de los pequeños estudios en cuan-to a la ACTP “facilitada” han sido un tanto con-tradictorios, si bien la mayoría de ellos ha repor-tado una mejoría en la calidad del flujo TIMI antesde la ACTP, dicho efecto no se ha visto traducidoen beneficio clínico. Ante el fracaso de la ACTPfacilitada observado en el estudio ASSENT-4, elcual tuvo que ser suspendido prematuramente,sólo queda esperar los resultados del estudio FI-NESSE que se encuentra en proceso.

ACTP rescateEl concepto de trombólisis fallida deberá apli-carse tempranamente, esto es de 45-60 minutosdespués de iniciada la fibrinólisis. Los pacien-tes que son intervenidos tempranamente, sonquienes muestran los mayores beneficios. Lastasas de éxito del procedimiento, resultado delas mejoras tecnológicas de los dispositivos,stents y drogas antitrombóticas, se ha incremen-tado de manera significativa, acercándose a lasobtenidas en la ACTP primaria. Con los recien-tes resultados presentados del estudio REACT,parece quedar claro el efecto benéfico de la ACTPde rescate; el reto será identificar tempranamen-te a aquellos pacientes en quienes la fibrinólisisha sido fallida.

ACTP inmediataDebe evitarse la realización de ACTP inmediata,es decir aquella que se lleva a cabo dentro de lasprimeras horas después de una trombólisis exi-tosa, ya que incrementa los riesgos de muerte,cirugía de revascularización de emergencia y san-grados clínicamente significativos. Si por algúnmotivo es necesario realizar una ACTP en lasprimeras horas después de una trombólisis esaconsejable implantar una prótesis endovascu-lar coronaria, ya que esto parece que mejora elpronóstico a mediano plazo.

ACTP “Rutinaria” post-trombólisisLa ACTP diferida, es decir, aquella que se realizadespués de la trombólisis en pacientes estables,sin haber investigado la presencia de isquemiaresidual, debe también de evitarse, ya que no hademostrado ser superior a la estrategia electiva,



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es decir, aquella que se lleva a cabo sólo cuandoexiste isquemia residual, espontánea o inducida.

ACTP “guiada” por isquemiaCuando el paciente queda con isquemia residualespontánea o inducida, debe ser llevado a an-giografía y revascularizarse acordemente, ya quedejarlo con tratamiento médico incrementa elriesgo a corto y largo plazo, cuando se comparacon la revascularización.

ACTP tardíaDebe evitarse la dilatación de la arteria respon-sable cuando está ocluida y ya pasaron de 1 a 4semanas del IMEST y el paciente no tiene isque-mia residual en el territorio infartado.

VII. Grupos especialesA) Angina postinfartoEste término se utiliza para incluir un grupo depacientes que presentan dolor precordial con ca-racterísticas similares o parecidas al relaciona-do con el del infarto agudo del miocardio (IAM)dentro de las primeras semanas después del ini-cio de éste. En general se refiere a aquel dolorque aparece en el período de 24 horas y hastados semanas (30 días para otros autores) des-pués del IAM. Cuando el dolor aparece dentrode las primeras 24 horas de iniciado el IAM, debeconsiderarse relacionado al IAM original.El dolor precordial recurrente no necesariamen-te se debe a isquemia miocárdica, pero cuandoestá relacionada a ésta, existe evidencia sólidaque la angina constituye un marcador de malpronóstico, asociado a mayor incidencia de re-infarto y de mortalidad.332-335

El dolor puede estar condicionado también porpericarditis u otras etiologías no isquémicas. Eldolor de pericarditis aparece usualmente despuésde las primeras 24 horas.Otra causa de dolor recurrente post IAM son lascomplicaciones mecánicas como ruptura de lapared libre ventricular, del septum interventri-cular o ruptura de músculo papilar. Estas patolo-gías suelen acompañarse de deterioro hemodi-námico rápidamente progresivo e importante,que facilitan su identificación. El tratamientoestá relacionado con la corrección quirúrgica delproceso.Dentro de la angina postinfarto podemos tenerpacientes con: Angina recurrente: que tiene ca-racterísticas clínicas similares al dolor relaciona-do al IAM, aunque cabe mencionar que la mayo-

ría de los episodios isquémicos post IAM, suelenno condicionar sintomatología y ser silentes.Usualmente el dolor isquémico se presenta enreposo o con pequeños esfuerzos y puede, en-tonces estar o no relacionado con: a) trastornoselectrocardiográficos que pueden ser depresióno elevación del segmento ST, inversión o pseu-donormalización de la onda T; y b) elevación delos marcadores biológicos de daño miocárdico(CPK, CPK-MB). En el 10% de estos enfermosen los primeros 10 días puede sufrir un reinfarto,pero si éstos fueron sometidos a terapia trombo-lítica aunado a la ingesta de ácido acetilsalicíli-co, este porcentaje se reduce al 4%. El riesgo dereinfarto antes del primer mes se incrementó so-bre todo en aquellos enfermos que presentaronalteraciones en el segmento ST acompañado deangina, y además se aprecia una mayor mortali-dad en el subgrupo de enfermos que presentanalteraciones hemodinámicas durante el episodiode dolor recurrente,94,336,341 y Angina refractaria:definida como la presencia de dolor anginosorepetitivo, no controlado con tratamiento farma-cológico óptimo y que puede acompañarse deinestabilidad hemodinámica o no, pero que con-lleva la necesidad de colocación de balón decontrapulsación aórtico. Independientemente desi el enfermo ha sido o no reperfundido y apare-ce angina en las primeras 24 horas, éste deberáser sometido a coronariografía diagnóstica (Ta-bla XX). Una vez realizada deberá seleccionarseel método de revascularización más apropiadopara cada caso. Hay que entender que estos pa-cientes presentan diversos grados de gravedad ypor otro lado que algunos fueron sometidos arevascularización con trombolíticos y otros aACTP. La urgencia del procedimiento a seguir(ACTP, cirugía, retrombólisis) debe ser siempreindividualizada.La terapia médica no difiere a la empleada en elpaciente con angina inestable. Son aspectos fun-damentales una óptima anticoagulación con he-parina ya sea fraccionada o no (Tabla XX). Estambién importante la terapia antiplaquetaria ypudiera ocupar un lugar importante el empleode inhibidores de glucoproteína IIb/IIIa.342 Es-tos pacientes deben recibir terapia con nitrogli-cerina y beta-bloqueadores intravenosos.343 Serecomienda la reperfusión inmediata utilizando:1. Retrombólisis especialmente, ante la presen-cia de trombo, 2. ACTP coronaria si el tipo delesión lo permite o 3. Cirugía de Revasculariza-ción miocárdica (CRVM) en aquellos sujetos con



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enfermedad de múltiples vasos o lesiones com-plejas. Deberá considerarse el empleo del balónde contrapulsación intra-aórtico, dado que has-ta el 10% de estos enfermos se benefician con suutilización como puente para la revasculariza-ción, especialmente en aquellos sujetos con arrit-mias, insuficiencia cardíaca o persistencia de lossíntomas a pesar del tratamiento farmacológicoóptimo.344

Se considera como retrombólisis la re-adminis-tración de un agente trombolítico dentro de los15 días posteriores al uso de uno previo.128,345 Depreferencia deberá emplearse alteplase para estefin y se sugiere el no uso de estreptoquinasa sifue éste el primer trombolítico empleado.Las arritmias que acontecen durante la isquemiarecurrente, deberán ser manejadas en forma si-milar a las que se presentan durante el IAM. Enla Tabla XX se resumen el manejo de todo pa-ciente con isquemia recurrente postinfarto.

B) PericarditisDesde el punto de vista clínico el dolor torácicosuele ser continuo, relacionado con los movi-mientos respiratorios y con la posición del en-fermo. Es la segunda causa del dolor precordialpost IAM, observada en el 25% de los pacientescon infarto transmural340,346 no trombolizado,suele ser indicativo de infarto de gran extensióncon daño ventricular importante347,348 por lo quese considera un indicador de mal pronóstico. Seha demostrado que los métodos de reperfusiónhan disminuido su incidencia.80,349 La presenciade pericarditis en el paciente bajo tratamientoanticoagulante con heparina obliga a una vigi-lancia más estrecha, por el riesgo de apariciónde tamponamiento cardíaco. Clínicamente exis-te la presencia de frote pericárdico en el 20% delos pacientes, usualmente no se manifiestan concompromiso hemodinámico y es posible detec-tar derrame pericárdico por medio de ecocardio-grafía en más del 40%.350 En la mayoría de losenfermos con IAM es posible detectar pequeñosderrames pericárdicos sin que esto indique peri-carditis. La utilidad del electrocardiograma enel diagnóstico de pericarditis relacionada al IAMes limitada. El ecocardiograma y la ausencia dealza enzimática son mejores ayudas para su con-firmación. Como parte del manejo terapéuticoel uso del ácido acetilsalicílico a dosis que fluc-túan desde 325 mg en 24 horas y de acuerdo a larespuesta hasta dosis 650 mg cada 4 a 6 a ho-ras,351,352 el uso de la indometacina en estos en-fermos no es recomendable, y por otro lado, aun-que se han utilizado corticosteroides e ibuprofenoéstos pueden incrementar el riesgo de rupturacardíaca (Tabla XXI). Ante la evidencia de re-percusión hemodinámica por tamponamientocardíaco debe suspenderse toda terapia antitrom-bótica y realizar pericardiocentesis. Se conside-ra al síndrome de Dresler como una pericarditisautoinmune de aparición tardía (entre la primeray décima semana post IAM) y su frecuencia seha reducido con el uso de las terapias de reperfu-sión. Éste suele presentarse con afectación sisté-mica importante, fiebre, leucocitosis, y eleva-ción de marcadores plasmáticos de inflamaciónaguda. El tratamiento es a base de ácido acetil-salicílico a dosis elevadas.16

C) Manejo del paciente con disfunciónventricularLa disfunción ventricular izquierda (DVI) comocomplicación del IMEST ocurre en aproxima-

Tabla XX. Manejo de la isquemia recurrente en el IMEST.


Coronariografía diagnóstica X BAngioplastía o revascularizaciónquirúrgica X BRe-trombólisis con rt-PA en pacientesfibrinolisados con estreptocinasa X CHeparina de bajo peso molecular X BHeparina no fraccionadaen > de 75 años X BBetabloqueador endovenoso X BBalón de contrapulsación, previotratamiento farmacológico óptimo X CNitroglicerina endovenosa X CAgentes bloqueadoresdel receptor IIb/IIIa X BBalón de contrapulsación en sujetoscon cambios de la onda T,sin trastorno del segmento ST,sin falla ventricular X C

rt-PA: Activador tisular de plasminógeno

Tabla XXI. Manejo de la pericarditis post-infarto.


Ácido acetilsalicílico hasta2.5 g/día X BPericardiocentesis en casode tamponade X CAntiinflamatorios no esteroideosindometacina-corticosteroides X BAnticoagulantes en presenciade tamponamiento cardíaco X C



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damente un 15-25% de los pacientes y está aso-ciado con un pronóstico pobre a corto y largoplazo, en algunos estudios se han reportado unamortalidad hospitalaria del 15–40% y del 25–55% a un año.80,353-357 Las características clínicaspueden ser diversas, relacionadas a la gravedad,pero las más frecuentes son: disnea, taquicardiasinusal, un tercer ruido cardíaco, y estertores pul-monares inicialmente basales, que pueden sergeneralizados a ambos campos pulmonares, has-ta un pulso débil, pobre perfusión periférica, ob-nubilación y oliguria. En etapas muy tempranasdel infarto las manifestaciones de falla de bom-ba pueden ser muy sutiles, por lo que es funda-mental la correcta y rápida detección de los sig-nos de afectación hemodinámica. La disfunciónventricular derecha (DVD) ha sido demostradaen algunos estudios,358 como un predictor inde-pendiente de mal pronóstico, incluyendo muer-te y el desarrollo de insuficiencia cardíaca, enpacientes con DVI después del infarto. Se hanpropuesto algunos mecanismos como posiblesetiologías para explicarlo: La disfunción ven-tricular izquierda es un precursor importante dela disfunción ventricular derecha359 en donde elventrículo derecho es extremadamente sensiblea cambios en la postcarga, como lo es el aumen-to de la presión auricular izquierda,360 sin em-bargo otros estudios361,362 sugieren que la DVDes independiente del grado de DVI, y está másrelacionado a la localización y extensión delinfarto. El infarto ventricular derecho complicaaproximadamente el 50% de los casos de IAMinferior, pero la disfunción ventricular derechafrecuentemente acompaña a infartos de otra lo-calización diferente a la inferior.363,364 Se ha pro-puesto por ello, que la función del ventrículoderecho después de un infarto debe ser estimadadentro de la evaluación del paciente sobre todocuando existe DVI. En varios estudios se ha uti-lizado la clasificación Killip365 como un indica-dor pronóstico de sobrevida después del IAM.Esta clasificación está basada en parámetros clí-nicos, lo que limita su empleo para detectar ade-cuadamente alteraciones debidas a disfunciónventricular derecha. No obstante la mejor op-ción terapéutica en presencia de disfunción delVI es aquella que utiliza los parámetros hemodi-námicos específicos que estén presentes: 1) pre-sión capilar pulmonar en cuña, 2) gasto cardíaco(medido por un catéter balón de flotación) y 3)presión arterial sistémica (medida preferiblemen-te con un catéter intraarterial). Por lo que se han

propuesto clasificaciones como la de Forrester366

para guiar el tratamiento.

1. Disfunción ventricular leve-moderadaFrecuentemente los pacientes tienen un índicecardíaco menos de 2.5 L/min/m2, la presión dellenado del lado izquierdo modestamente ele-vada (mayor de 18 mm Hg), y una presión arte-rial sistólica de 100 mm Hg o menor. En estoscasos el oxígeno debe administrarse temprana-mente por mascarilla o intranasal, teniendo pre-caución en pacientes con enfermedad pulmonarcrónica, por lo que es recomendable realizar mo-nitorización continua de la saturación de oxíge-no. Grados leves de falla cardíaca (correspon-dientes al Grado II de la clasificación de Killip)responden adecuadamente a diuréticos (furose-mida intravenoso) conjuntamente con reducciónde la postcarga y la precarga usando nitroglice-rina o nitratos orales. La nitroglicerina intrave-nosa ofrece un adecuado grado de venodilata-ción y mejora la isquemia dilatando las arteriascoronarias epicárdicas. En las primeras horas delinfarto, cuando la isquemia contribuye sustan-cialmente a la disfunción ventricular, la nitro-glicerina es el agente más apropiado. Puede seriniciada una infusión intravenosa a 5 µg/min eincrementar gradualmente hasta una caída de lapresión arterial media de 10 al 15% pero no de-bajo de 90 mm Hg. En circunstancias más seve-ras con edema de pulmón franco (Grado III de laclasificación de Killip) en que no responden ade-cuadamente a las medidas previas es posible aso-ciar otros vasodilatadores como el nitroprusia-to. El inicio de terapia con IECA está indicadodentro de las primeras 48 horas, en ausencia dehipotensión arterial, hipovolemia o insuficien-cia renal significativa.

2. Disfunción ventricular severaLos pacientes con este grado de disfunción, ge-neralmente tienen un volumen cardíaco depri-mido, una presión de llenado anormalmente alta,y una presión arterial sistólica de menos de 90mm Hg; este paciente tiene, o está rápidamenteacercándose, a un choque cardiogénico. Si el pa-ciente está marcadamente hipotenso, puede seradministrada norepinefrina intravenosa, hastaque la presión arterial sistólica se eleve por lomenos a 80 mm Hg, en este momento puede cam-biarse a dopamina, iniciando a dosis de 2.5-5µg/kg/min. Una vez que la presión sistólica seencuentre a por lo menos 90 mm Hg o si la con-



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gestión pulmonar es dominante puede iniciarsedobutamina a dosis de 2.5 µg/kg/min (TablaXXII).

D) Choque cardiogénicoEl choque cardiogénico es un estado de hipo-perfusión tisular debida a disfunción cardíaca,usualmente por IAM39 caracterizado por presiónarterial sistólica < 90 mm Hg y PCP > 20 mm Hg,o IC < 1.8 L/min.38 El choque circulatorio esmanifestado por hipotensión y signos clínicosde mala perfusión tisular, incluyendo oliguria,alteración del sensorio, y extremidades frías yamoratadas y es diagnosticado al documentar ladisfunción del miocardio y excluyendo o corri-giendo factores como hipovolemia, hipoxia yacidosis.La causa más común de choque cardiogénico esel IAM extenso, aunque aparentemente peque-ños infartos en un paciente con compromiso pre-vio de la función ventricular izquierda puedeprecipitar el choque. Estudios recientes han es-timado la incidencia del choque cardiogénicoen pacientes infartados desde un 5–10%. Algu-nos estudios han mostrado una incidencia dechoque cardiogénico en el paciente con IAMdel 7.2 al 7.5%, lo que además ha permanecidosin modificaciones importantes desde hace 20años.122,370 Las causas mecánicas del choque car-diogénico incluyen: ruptura septal ventricular,regurgitación mitral aguda severa y tampona-

miento cardíaco, siendo la primera de éstas laque ha sido asociada con una mortalidad signi-ficativamente más alta que cualquiera de las otrascategorías.369,370 El choque cardiogénico en pre-sencia de IAM, aparece con incidencia mayor enpacientes ancianos, diabéticos e infartos de lo-calización anterior; esta última hasta en un 46%de los casos.371,372 Estos pacientes tienen ademáscon mayor frecuencia historia de enfermedadvascular periférica y enfermedad cerebrovascu-lar.365,372,373 Una fracción de expulsión considera-blemente disminuida y niveles de enzimas car-díacas muy elevadas son también predictores dechoque cardiogénico.372,373 El choque cardiogé-nico continúa siendo la principal causa de muerteen pacientes hospitalizados con IAM.374 Dentrodel enfoque inicial de manejo del paciente conchoque cardiogénico, debe ser rutinario el usode catéter para monitoreo de la presión venosacentral, acceso arterial y oximetría de pulso. Enalgunas ocasiones es necesario la intubación en-dotraqueal para mantener una adecuada oxige-nación y protección de la vía aérea. Es impor-tante corregir las alteraciones electrolíticas yácido base que estén presentes. El alivio del do-lor y la ansiedad con sulfato de morfina o fenta-nil (si la presión sistólica está comprometida)reduce la actividad simpática excesiva y con ellodisminuye la demanda de oxígeno, la precarga yla postcarga. Las arritmias y bloqueos cardíacospueden comprometer importantemente el gasto

Tabla XXII. Clasificación de agentes inotrópicos y vasopresores.

Agente Mecanismo Inotropismo Efecto vascular Uso principalIsoproterenol Receptor β-1 ++ Dilatación Hipotensión por

bradicardia sinmarcapaso disponible

Dobutamina Receptor β-1 ++ Dilatación Bajo gasto con presiónsistólica > 90 mm Hg

Dopamina Dosis baja ++ Dilatación renovascular Hipoperfusión conReceptor dopaminérgico presión sistólica < 90

Dosis media: β-1 Constricción mmHg o > 30 al valor basalDosis alta: Receptor-α Constricción intensa

Norepinefrina Receptor-α ++ Constricción intensa Hipotensión intensa a pesardel uso de dopamina

Amrinona Inhibidor de fosfodiesterasa ++ Dilatación Agente de segunda eleccióndespués del fracaso dedopamina-dobutamina

Milrinona Inhibidor de fosfodiesterasa ++ DilataciónDigitálicos Inhibidor de la bomba

ATPasa-Na K + Variable Disfunción sistólica estable-cida y síntomas de insufi-ciencia cardíaca paraterapia crónica



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cardíaco por lo que deben ser corregidas tem-pranamente con antiarrítmicos, cardioversión omarcapaso, según sea el caso. En pacientes conadecuado volumen intravascular e hipoperfusióntisular, debe iniciarse soporte cardiovascular conagentes inotrópicos como la dopamina y dobu-tamina. La dobutamina puede mejorar la con-tractilidad miocárdica e incrementar el gasto car-díaco sin cambios significativos sobre lafrecuencia cardíaca y la resistencia vascular sis-témica, siendo éste el agente de elección en elpaciente con presión sistólica mayor de 80 mmHg.375-377 La dobutamina puede exacerbar la hi-potensión y precipitar taquiarritmias en algu-nos pacientes. La dopamina tiene ambos efec-tos, inotrópico y vasopresor, por lo que espreferible en presencia de una presión sistólicamenor de 80 mm Hg.378,379 En algunas situacio-nes especiales, la combinación de ambos agen-tes inotrópicos puede ser más efectiva, que cual-quiera de ellos solos.380 En estados de hipotensiónrefractaria, la norepinefrina puede ser necesariapara mantener la presión de perfusión a los órga-nos.381 El monitoreo hemodinámico invasivo esextremadamente útil en la optimización terapéu-tica de los pacientes inestables, ya que las esti-maciones clínicas de la presión de llenado pue-den ser poco confiables (Tablas XXIII y XXIV).Las mediciones más confiables de la presión dellenado, gasto cardíaco y otras mediciones, per-miten el ajuste adecuado de los agentes inotró-picos y vasopresores a las dosis mínimas nece-sarias requeridas para obtener las metasterapéuticas y con ello disminuir la demandamiocárdica de oxígeno y el potencial arritmo-génico.382 Los diuréticos deben ser usados paratratar la congestión pulmonar. Los vasodilata-dores, tales como la nitroglicerina y el nitropru-siato, deben ser usados con precaución, debidoal riesgo de precipitar o exacerbar la hipoten-sión y disminuir el flujo sanguíneo coronario,aunque ambos agentes pueden ser administra-dos bajo supervisión hemodinámica invasivacontinua. Los beneficios de la terapia trombolí-tica en pacientes con choque cardiogénico pre-sente desde su admisión hospitalaria es poco cla-ra. Esto es debido a que los estudios realizadossobre terapia trombolítica, excluyen a los pa-cientes con choque cardiogénico, por lo que sonpocos los estudios que han demostrado que re-duce la mortalidad en pacientes con choque car-diogénico establecido. Lo que es claro es que latrombólisis reduce la probabilidad de desarro-

llar choque cardiogénico después de la presen-tación inicial.85,94,122,384 Esto es importante debi-do a que muchos pacientes presentan choquecardiogénico hasta después de 6 horas de su ad-misión hospitalaria.122,383 En el estudio GISSI sereportó una mortalidad a 30 días del 69.9% enpacientes con choque cardiogénico que recibie-ron estreptoquinasa y de 70.1% en el grupo pla-cebo. Las posibles razones de la pobre eficaciatrombolítica en pacientes con choque cardiogé-nico, tal vez sean hemodinámicas, mecánicas ymetabólicas, ya que la presión arterial disminui-da limita la penetración del agente trombolíticohacia el trombo y la acidosis puede inhibir laconversión de plasminógeno a plasmina. En elestudio SHOCK se reportó una mortalidad totalen pacientes con choque cardiogénico de hasta60%, el cual es menor que en estudios previosreportados.368 Esto es explicado quizás por lamayor utilización de balón de contrapulsaciónintra-aórtico y revascularización.385 Estudios noaleatorizados han reportado una baja mortali-dad con trombólisis y balón de contrapulsacióncomo terapia combinada386,387 (Tabla XXV). Otrosestudios retrospectivos recientes, no aleatoriza-dos han sugerido que la reperfusión mecánicapor ACTP o cirugía de revascularización de laarteria ocluida puede mejorar la sobrevida delos pacientes con IAM y choque cardiogénico.En un análisis de un subgrupo del estudio GUS-TO-1122 mostró que la mortalidad a 30 días fuesignificativamente más baja en pacientes trata-dos con ACTP (43% comparado con 61% de lospacientes con choque a su llegada al hospital y32% comparado con 61% de los pacientes queposteriormente lo desarrollaron. En otra serie decasos, la reperfusión mecánica con ACTP ha re-portado porcentajes de sobrevida en hospital has-ta de un 70%. Un estudio multicéntrico, aleato-rizado, prospectivo ha confirmado esteenfoque.367 El papel de la terapia antiplaqueta-ria adjunta como los inhibidores de la Gp IIb/IIIa han mostrado mejorar los resultados clíni-cos a corto plazo después de ACTP. Publicacio-nes recientes de experiencia con inhibidores GpIIb/IIIa en pacientes con choque cardiogénicosugieren que juegan un importante papel comoterapia adjunta en pacientes sometidos a ACTP.388

La cirugía de revascularización de emergenciase ha utilizado cuando otras intervenciones hanfallado o están contraindicadas. Datos desde elestudio SHOCK sugiere que en algunos pacien-tes, está asociada con baja mortalidad (19%) en



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comparación con ACTP de emergencia (mortali-dad del 60%) en pacientes con IAM complicadocon choque cardiogénico, en donde está más cla-ramente definida la eficacia de la cirugía de re-vascularización en este grupo de pacientes.367

Basado en estos estudios iniciales, la considera-ción de CABG de emergencia puede ser parapacientes con IAM y enfermedad severa, difusay multivaso y en quienes no son candidatos o enquienes ha fracasado la terapia trombolítica y/oACTP, y quienes están dentro de 4-6 horas deinicio de IAM. En el caso de los pacientes conchoque cardiogénico en quienes la anatomía co-ronaria no es adecuada para ACTP, la ventana detiempo puede extenderse a 18 h del inicio delchoque.

E) Monitoreo hemodinámico1. Catéter de flotación en la arteria pulmonarEl catéter de flotación es a menudo muy útil enel manejo del IAM con inestabilidad hemodiná-mica concomitante, incluyendo el bajo gasto car-

díaco, la hipotensión aguda, taquicardia persis-tente, el edema pulmonar, y el choque cardiogé-nico establecido (Tabla XXIII). En el pacientecon la hipotensión y taquicardia, el catéter deflotación permite la diferenciación rápida y fá-cil de; a) volumen intravascular inadecuado, conla resultante caída en la presión de llenado dias-tólico ventricular izquierdo, y b) de volumenintravascular adecuado con la presencia de unapresión de llenado ventricular izquierdo altadebido a la disfunción extensa del ventrículoizquierdo. El tratamiento de la primera es la ex-pansión rápida del volumen intravascular (essolución salina normal) mientras que el manejode la última consiste en el empleo de diuréticos,soporte inotrópico, reducción de postcarga convasodilatadores y tal vez otras medidas de so-porte ventricular. En aquellos pacientes con dis-función ventricular grave, el catéter con balónde flotación en el lado derecho del corazón pue-de emplearse también para monitorear los esfuer-zos terapéuticos ajustando continuamente lapresión de llenado ventricular izquierdo así comomaximizar el gasto cardíaco al nivel más bajoposible de presión de llenado. Estas manipula-ciones sofisticadas de las presiones intracardía-cas y del gasto cardíaco son usualmente hechasen forma considerablemente más fácil con la in-formación que ofrece el catéter de flotación. Aun-que el catéter de flotación es seguro cuando seemplea por operadores experimentados, su usose ha relacionado con eventos adversos inclu-yendo taquiarritmias ventriculares (durante sumanipulación) y hemorragia o infarto pulmonar.Por otro lado, causa algunas molestias al pacien-te y requiere que el paciente se encuentre relati-vamente inmóvil. Dado que la curva de presiónregistrada por el catéter puede fácilmente dis-torsionarse, el médico debe rutinariamente exa-minar su morfología que le asegure se encuen-tra colocado en posición correcta. Dada laposibilidad de infección, el catéter no debe per-manecer en su sitio más de 5 días. En la 17 seresumen las principales indicaciones del caté-ter de flotación.

2. Balón de contrapulsación intra-aórticoDesde su introducción a finales de los sesentael balón de contrapulsación intra-aórtico hasido reconocido como un tratamiento efecti-vo para pacientes con síndromes coronariosinestable y choque cardiogénico,389-393 sin em-bargo inicialmente fue ampliamente emplea-

Tabla XXIII. Indicaciones para colocación de catéter de flotación.


Falla cardíaca severa o progresivao edema pulmonar X CChoque cardiogénico o hipotensiónprogresiva X CSospecha de complicación mecánica(ruptura de músculo papilar, CIV etc.) X CHipotensión que no respondea líquidos IV en un pacientesin congestión pulmonar X CInfarto NO complicado X C

Tabla XXIV. Indicaciones para monitoreo invasivo de presión arterial.


Hipotensión severa (sistólica< de 80 mm Hg) X CChoque cardiogénico X CPacientes que reciben agentesvasopresores X CPacientes que reciben nitroprusiatode sodio u otros potentesvasodilatadores X CPacientes hemodinámicamenteestables que reciben nitroglicerinaintravenosa X CPacientes que recibenagentes inotrópicos IV X CPacientes hemodinámicamenteestables X C



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do para estabilizar a pacientes mortalmenteenfermos con colapso hemodinámica.395,396 Ac-tualmente, este dispositivo de asistencia ven-tricular, es rutinariamente usado en un amplioespectro de condiciones cardiovasculares gra-ves (Tabla XXV), desde estabilización hemo-dinámica en pacientes que presentan compli-caciones del IAM o choque cardiogénico,hasta pacientes de muy alto riesgo que sonsometidos a ACTP o cirugía de revasculariza-ción coronaria.367,397,398

El principio fisiológico de la contrapulsaciónes una rápida disminución en la presión intra-aórtica, sincronizada con la expulsión del ven-trículo izquierdo, seguida por un rápido incre-mento en la presión intra-aórtica durante larelajación isovolumétrica del ventrículo izquier-do. La impedancia para la eyección del ventrí-culo izquierdo está disminuida (descarga sistó-lica), disminuyendo la postcarga, y la presióndiastólica está aumentada, lo cual mejora la pre-sión de perfusión coronaria. Por lo tanto el tra-bajo del corazón es menor y la demanda miocár-dica de oxígeno disminuye, con un concomitanteincremento del aporte de oxígeno miocárdi-co.399,400 Esta combinación de efectos fisiológi-cos han hecho que el balón de contrapulsaciónsea un armamento poderoso en el manejo de lospacientes con síndromes coronarios agudos ochoque cardiogénico. Actualmente en todas lasestrategias del manejo del paciente con choque

en que la contrapulsación se emplea, éste actúacomo un sistema de estabilización o puente parafacilitar la angiografía diagnóstica y la revascu-larización o reparación miocárdica. En pobla-ciones de pacientes seleccionados las frecuen-cias de sobrevida de choque cardiogénico tratadoen las primeras 16 a 24 horas con balón de con-trapulsación intra-aórtica y revascularizacióncon ACTP o quirúrgica están alrededor de 60 al75%392,401 de la misma forma el balón de contra-pulsación aórtico empleado como soporte y re-paración temprana de ruptura del septum intra-ventricular o de insuficiencia mitral muestrafrecuencias de sobrevida del 60% o mayor.393

Pacientes con isquemia recurrente severa des-pués de un infarto pueden estabilizarse con unbalón de contrapulsación intra-aórtico y poste-riormente ser llevados a angiografía y revascu-larización de emergencia con ACTP o cirugía.402

Pacientes con disfunción ventricular izquierdaimportante y enfermedad trivascular o enferme-dad del tronco de la coronaria izquierda puedentambién recibir beneficios del empleo del balónde contrapulsación en forma profiláctica, previoa angiografía, intervención percutánea o revas-cularización quirúrgica, debido a la alta proba-bilidad en estos pacientes de presentar eventosadversos durante dichos procedimientos. Lascomplicaciones o efectos adversos relacionadoscon el uso de este dispositivo, han sido más fre-cuentemente reportadas: isquemia mayor de laextremidad (0.9%) y hemorragia mayor(0.8%).403,404 La mortalidad hospitalaria del pa-ciente con IAM que requirió de balón de contra-pulsación varía enormemente, relacionada a laindicación principal del uso del dispositivo y eldesarrollo de la revascularización coronaria. Estáclaro que la mortalidad es significativamentemayor en aquellos pacientes con IAM, que re-quirieron contrapulsación aórtica y que no lesfue realizada la angiografía ni revascularizacióncoronaria. En estudios recientes, tales como elRegistro Benchmark405 y el estudio SHOCK406 sehan reportado mortalidad hospitalaria del 38.7%y del 46.7% respectivamente. En ambos estu-dios se revascularizaron a > 80% de los pacien-tes. En los pacientes que no presentan disfun-ción del VI, el empleo rutinario y profilácticodel balón de contrapulsación intra-aórtica du-rante cualquier estrategia de reperfusión no esrecomendable. En la Tabla XXV se enumeran lasprincipales indicaciones para la utilización delbalón de contrapulsación.

Tabla XXV. Indicaciones de balón de contrapulsación intra-aórtico.


Choque cardiogénico X BInsuficiencia mitral aguda X BRuptura septal interventricular X BArritmias ventriculares recurrentesintratables con estabilidadhemodinámica X BAngina refractaria post-infarto X BSignos de inestabilidad hemodinámica,mala función VI o isquemia persistenteen pacientes con grandes áreasde miocardio en riesgo X CPacientes con angioplastíade rescate exitosa X CPacientes post-ACTP con enfermedadde 3 vasos X CPacientes con grandes áreasde miocardio en riesgo con osin isquemia activa X C

VI: Ventrículo izquierdo; ACTP: Angioplastía coronaria transluminal percutánea



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F) Infarto del ventrículo derechoEl infarto miocárdico con involucro del ventrí-culo derecho, generalmente se asocia a la oclu-sión proximal de la arteria coronaria derecha,que condiciona disfunción de la pared libre delventrículo derecho, así como los inherentes tras-tornos hemodinámicos que pueden pasar inad-vertidos clínicamente o hasta condicionar cho-que cardiogénico. La isquemia del ventrículoderecho puede ser demostrada en hasta la mitadde los enfermos con infarto de localización infe-rior, aunque solamente del 10 al 15% muestrananormalidades clínicas y hemodinámicas. Unafunción sistólica deprimida del VD reduce la pre-carga ventricular izquierda y así el gasto cardía-co. El VD isquémico es delgado, rígido, usual-mente dilatado y dependiente de volumen,resultando en disfunción pandiastólica y altera-ciones de la distensibilidad ventricular izquier-da mediados por el septum que son exacerbadaspor una presión intrapericárdica elevada. Bajoestas condiciones la generación de presión ven-tricular derecha y el gasto cardíaco son depen-dientes de las contribuciones contráctiles septa-les, gobernado tanto por la contracción septalprimaria y el movimiento septal paradójico. Enel infarto miocárdico inferior con extensión a

VD la mortalidad es mayor (30%) en compara-ción aquellos pacientes sin extensión al VD (6%),la mortalidad está relacionada a la presencia ono de grave repercusión hemodinámica.El espectro clínico del daño del VD debe ser sos-pechado por: hipotensión, pulmones claros y au-mento del pulso yugular, en el contexto de uninfarto inferior, la elevación del segmento ST enla derivaciones v3 y v4 derechas, dentro de lasprimeras horas, es muy sugestiva del diagnósti-co, por este motivo en todo enfermo con choquecardiogénico deberán de registrarse las deriva-ciones electrocardiográficas cuando no se tomande manera rutinaria. En más de la tercera parte deestos pacientes puede aparecer fibrilación auri-cular,407 y otras arritmias como el paro auricularo bloqueos auriculoventriculares. La elevaciónde la presión intra-aricular derecha por arriba de10 mm Hg o un 80% superior de la presión capi-lar pulmonar, son altamente sugestivos de dis-función ventricular derecha por infarto. El eco-cardiograma puede confirmar el diagnóstico porlos siguientes hallazgos: 1. Dilatación ventricu-lar derecha asociada a hipocinesia o acinesia, 2.Dilatación auricular derecha y 3. Insuficienciatricuspídea, con regurgitación de baja veloci-dad. El análisis del movimiento anular ticuspí-deo en estos sujetos puede ser un predictor inde-pendiente del pronóstico en pacientes con primerinfarto con afectación del VD. A pesar de queusualmente los pacientes con infarto del VD sonmás jóvenes, presentan menor incidencia de in-farto anterior y mayor prevalencia de enferme-dad de un solo vaso, en comparación con aqué-llos con grave disfunción ventricular izquierday choque cardiogénico; cuando estos pacientesdesarrollan choque cardiogénico del VD la mor-talidad es similar en ambos grupos.408 En el trata-miento (Tabla XXVI), deberá ser considerado al-gún procedimiento de reperfusión miocárdica demanera oportuna y eficaz, que han demostradomejoría en la función ventricular derecha409 yreducción en la aparición de BAV completo. Labase fundamental del tratamiento es el mantenerla precarga del ventrículo derecho así como supostcarga, lo que condiciona mejoría en la pre-carga ventricular izquierda y así el gasto cardía-co. Esto se logra inicialmente con volumen y encaso necesario con soporte inotrópico. La insta-lación de inotrópicos, específicamente de dobu-tamina debe iniciarse rápidamente si no ha me-jorado el gasto después de administrar uno a doslitros de solución salina isotónica. Es importan-

Tabla XXVI. Manejo del paciente con infarto de ventrículo derecho.


Estrategia de reperfusión miocárdica(fibrinólisis/angioplastía) X BAdministración de volumen consolución salina isotónica (uno a doslitros según respuesta) X CCardioversión eléctrica en pacientescon fibrilación auricular yrepercusión hemodinámica X CCatéter de Swan Ganz en lospacientes con compromisohemodinámico X CMarcapaso transitorio en casode BAVC X CAdministración de inotrópicosen infusión X CTrombolíticos en pacientes conhipotensión X CBalón de contrapulsación aórticasi existe disfunción ventricularizquierda concomitante X CMarcapaso transitorio secuencial,en pts con BAVC X CDiuréticos y vasodilatadores,en paciente hipotenso X C

BAVC: Bloqueo auriculoventricular completo



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te considerar que en estos enfermos el empleode los diuréticos y nitratos, así como inhibido-res de ECA y algunos agentes opioides puedenreducir el gasto cardíaco y producir hipotensióngrave, motivo por el cual no deben emplearse.En estos sujetos el catéter de flotación es de granayuda para la monitorizar el comportamiento he-modinámico y verificar la respuesta al tratamien-to. La fibrilación auricular deberá de corregirsede manera expedita, debido que la contribucióndel llenado ventricular es reducido por la ausen-cia de la contracción atrial. Por tal motivo antela evidencia de compromiso hemodinámico im-portante debe realizarse la cardioversión eléc-trica. Un factor importante para mantener la pre-carga ventricular derecha es una adecuadasincronía auricular ventricular, en casi la mitadde estos pacientes aparecen bloqueos AV de altogrado. La colocación de un marcapaso transito-rio atrioventricular secuencial puede incremen-tar significativamente el gasto cardíaco y rever-tir el estado de choque410 sin embargo habrá queconsiderar, que en manos no experimentadas,este procedimiento pudiera asociarse en el in-cremento de arritmias ventriculares.Si el daño miocárdico importante involucra alventrículo izquierdo y éste condiciona una pos-tcarga elevada para el ventrículo derecho lo cualtrae consigo mayor disfunción ventricular dere-cha, deberá de mejorarse la función ventricularizquierda con las medidas usualmente emplea-das para ello.

G) Pacientes diabéticosLa diabetes mellitus está asociada con una mar-cada mayor prevalencia de enfermedad arterialcoronaria. Dependiendo de los métodos diag-nósticos puede estar presente hasta en el 55% delos enfermos adultos con DM comparada con 2a 4% de la población general.411 Esta entidadrepresenta un factor de riesgo independiente paramortalidad y morbilidad.411,412 La mortalidadcardiovascular es más del doble en el hombre ydel cuádruple412-414 en la mujer diabéticos, encomparación con los no diabéticos, siendo elpronóstico post IAM peor en estos pacientes.415-

417,153 Una cuarta parte de los pacientes con IAMson diabéticos94,340 y el número va en aumento.En la etapa aguda del infarto del miocardio escomún que exista deterioro metabólico impor-tante. La hiperglucemia es un factor predictorindependiente de la mortalidad por lo que debede corregirse rápidamente con infusión endove-nosa de insulina. Está asociado a una funciónmicrovascular inapropiada, lo que resulta en unamayor incidencia de fenómeno de no reflujo yasí un mayor tamaño del IAM, con pérdida con-siderable de la función ventricular. Hay que re-cordar que gran parte de los pacientes diabéti-cos con IAM pueden tener síntomas atípicos y/osilentes, que pueden generar retraso en la admi-nistración de algún método de reperfusión, y asícontribuir a un mal pronóstico.415,416,418 En estospacientes, la insuficiencia cardíaca es más fre-cuente. El tratamiento farmacológico del IAMen el paciente diabético es en términos genera-les similar al realizado en el enfermo no diabéti-co con IAM, sin embargo, dada la presencia dela patología metabólica, existen algunas parti-cularidades que lo diferencian (Tabla XXVII).La utilidad de los agentes antiagregantes plaque-tarios, como el ácido acetilsalicílico en estos pa-cientes es clara.58 Las heparinas de bajo peso mo-lecular son de mayor utilidad que las nofraccionadas.64,419,420 Esto es más evidente en pa-cientes de alto riesgo.421 Los agentes bloqueado-res del receptor IIb/IIIa han demostrado una re-ducción significativa de eventos cardiovascularesmayores, y reintervención sobre la arteria respon-sable del infarto, en los pacientes diabéticos so-metidos con ACTP con Stent.422,423 En el pacientediabético no existe contraindicación para trom-bólisis salvo en aquellos pacientes con retinopa-tía grado III en quienes exista hemorragia vítreareciente424 por riesgo de sangrado retiniano. El tra-tamiento con betabloqueadores es muy útil en

Tabla XXVII. Recomendaciones para el paciente diabético.


Control estricto de la glucosacon insulina en infusión X CBloqueadores Beta adrenérgicose IECA X BEstrategia de reperfusióncoronaria X BHeparinas de bajo peso molecular X BInhibidores IIb/IIIa con ACTP yStent X BSolución de insulina-glucosaprev-repercusión X CSulfonilureas en pacientessometidos a angioplastía primaria X CTrombolíticos en pacientes conretinopatía diabética grado III yhemorragia reciente del vítreo X C

IECA: Inhibidores de enzima convertidora de angiotensina; ACTP: Angioplastía coronaria transluminalpercutánea



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estos pacientes, reduce la mortalidad considera-blemente (37% vs. 13% en los no diabéticos), asímismo un efecto benéfico similar se ha apreciadoen la incidencia de reinfarto miocárdico.425 Losagentes IECA en los pacientes DM con IAM con-dicionan una importante reducción de la mortali-dad a corto plazo y de la aparición ulterior deinsuficiencia cardíaca, incluso mayor que la ob-servada en los no diabéticos.426,427 La mortalidada largo plazo en el paciente DM con IAM puedeser reducida por la infusión de solución insulina-glucosa, seguida con insulina en multidosis428,429

la terapia con insulina es benéfica influenciandoen todas las causas cardiovasculares de mortali-dad, con particular impacto en reinfarto fatal einsuficiencia ventricular izquierda.428

H) Pacientes mayores de 75 años de edadPara fines de la presente guía consideramos comopaciente anciano al mayor de 75 años. La edad esreconocida como el predictor más importante acorto y a largo plazo en IAM. La mortalidad deestos pacientes con IAM es más alta que para losde menor edad.430-434 En el estudio GUSTO-I sedescriben tasas de mortalidad a 30 días de 3% enpacientes menores a 65 años, del 9.5% entre 65 y74 años, de 19.6% entre 75 y 84 y de hasta el 30%en el grupo de mayores a 85 años.122 Estos pa-cientes tienen con mayor frecuencia enfermedadmultivascular y mayor deterioro en la función ven-tricular con mayor morbi-mortalidad. Es ademásportador con mayor frecuencia de lesiones calci-ficadas, infarto previo, y condiciones de comor-bilidad.435 La frecuencia de choque cardiogéni-co e insuficiencia cardíaca es mayor en este grupode enfermos. Cuando se utiliza terapia trombo-lítica como método de reperfusión en estos pa-cientes es más frecuente el riesgo de hemorragiaintracerebral,97,436-438 y por otro lado el interven-sionismo coronario percutáaneo en el pacienteanciano tiene mayor riesgo de complicacionesintraprocedimiento en comparación con el de me-nor edad.439 El intervencionismo temprano en lospacientes ancianos con choque cardiogénico nodemostró beneficio comparado406 con el menor

de 75 años (Tabla XXVIII). La terapia del infartoagudo en estos pacientes, en términos generaleses similar al de los pacientes con infarto y menoredad. Sin embargo existen algunas particularida-des diferentes en el manejo que habrá que teneren cuenta. La terapia de reperfusión puede mejo-rar la sobreviva, pero existen dudas de la efectivi-dad de dicha terapia trombolítica, ya que en lapoblación existe una mayor mortalidad. La evi-dencia del beneficio de la trombólisis en los an-cianos es limitada. En un análisis de los principa-les estudios clínicos aleatorizados,107 lamortalidad a 35 días en el subgrupo de pacientesmayores a 75 años fue del 24.3% en los pacientestratados con trombolíticos y del 25.3% en pacien-tes que no los recibieron. En cifras absolutas elbeneficio de la trombólisis fue de 10 vidas salva-das por cada 1,000 pacientes tratados, pero el in-tervalo de confianza al 95% fue muy amplia, su-giriendo que dicha terapia puede ser tantobeneficiosa como perjudicial y adicionalmentela reducción del riesgo relativo de muerte fue tansólo marginal (RR: 0.96; IC95: 0.88-1.05). Sinembargo como consecuencia de la alta inciden-cia de mortalidad en el IAM en ancianos, es reco-mendable utilizar algún método de reperfusiónen estos pacientes a pesar de la controversia sobreel beneficio, utilidad y eficacia de este tratamien-to. Por otro lado, el emplear como método de re-perfusión la ACTP primaria, se ha observado unamayor reducción en la incidencia de los eventoscoronarios adversos mayores, como muerte, rein-farto o hemorragia cerebral observados a los 30días (9% para ACTP y 29% con trombólisis constk) pero aún ésta tiene un riesgo incrementadoen el paciente anciano (Tabla XXVIII), el trata-miento quirúrgico en este grupo de pacientes pue-de ser considerado, pero conlleva una mayor mor-bi-mortalidad principalmente en el períodopostquirúrgico inmediato siendo de mayor rele-vancia las infecciones, insuficiencia respiratoriay la falla ventricular izquierda entre otras.

I) Arritmias cardíacas y trastornos deconducciónLas arritmias y los trastornos de conducción soncomunes durante un IMEST y van desde las ex-trasístoles ventriculares a la taquicardia ventri-cular, y de la fibrilación ventricular al bloqueoauriculoventricular completo; son potencial-mente fatales y requieren de su resolución inme-diata. A menudo estos trastornos son una mani-festación de un problema subyacente grave,

Tabla XXVIII. Recomendaciones en pacientes mayores de 75 años.


Angioplastía primaria X AFibrinólisis X ACirugía de revascularización X B



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como isquemia persistente, insuficiencia cardía-ca, alteración del tono autonómico, hipoxia, ydesequilibrio hidroelectrolítico o ácido-básicoque requieren de medidas correctivas. La nece-sidad del tratamiento y la urgencia del mismodependen principalmente de las consecuenciashemodinámicas de la arritmia o trastorno de laconducción.1. Arritmias ventriculares en fase hospitalariaLas taquiarritmias durante el IMEST pueden sercausadas por reentrada, automatismo aumenta-do y actividad disparada. Las consecuenciasmetabólicas de la isquemia (hipercalcemia in-tracelular, acidosis, metabolismo lipídico anae-róbico y la producción de radicales libres) con-tribuye a la arritmogénesis durante el infarto. Lasalida de potasio intracelular que produce des-polarización de la membrana es el más impor-tante de estos efectos. Adicionalmente un incre-mento en el tono simpático aumenta lainestabilidad eléctrica y favorece las taquiarrit-mias. Mientras que un aumento del tono para-simpático en los infartos postero-inferiores pre-dispone a las bradiarritmia pero puede protegercontra la fibrilación ventricular.Ventriculares: Las taquiarritmias ventricularesocurren temporalmente en:Fase pre-hospitalaria, dentro de las primeras horasdel IMEST las arritmias ventriculares son comu-nes y pueden ser mortales. La isquemia aguda pue-de causar fibrilación ventricular probablemente porun mecanismo de reentrada caótica originado enla región del infarto y en fase-hospitalaria, se pre-sentan en las primeras 48 horas y son el resultadode automatismo anormal originado en las fibras dePurkinje.

a) Extrasístoles ventricularesLas extrasístoles ventriculares son muy frecuen-tes durante esta etapa y pueden ocurrir comocomplejos multiformes con fenómeno de RT, enforma bigeminada, tripletas, y breves salvas detaquicardia ventricular no sostenida. Su valorcomo predictores de fibrilación ventricular esdiscutible en la actualidad, por lo que el trata-miento especifico con drogas antiarrítmicas noes recomendable. Aunque las extrasístoles ven-triculares pueden desencadenar una fibrilaciónventricular y su supresión con lidocaína reducela incidencia de esta arritmia letal en la fase agu-da del infarto agudo del miocardio, esta drogaaumenta significativamente el riesgo de asisto-lia por lo que su uso profiláctico no se justifica.

Los esfuerzos para definir una población de altoriesgo que pueda beneficiarse de la profilaxiscon lidocaína no ha tenido éxito y estudios re-cientes han demostrado que la presencia de lasllamadas arritmias premonitorias (> de 5 EVs/min, R/T, EVs multifocales, parejas y salvas) tie-ne pobre sensibilidad (58-60%), especificidad(41-45%) y valor predictivo positivo (4-8 %)para fibrilación ventricular.441

b) Taquicardia ventricularLa taquicardia ventricular es una arritmia po-tencialmente fatal. La definición de que taqui-cardia ventricular es la presencia de tres o máscomplejos ventriculares consecutivos a una fre-cuencia igual o mayor a 100 LPM engloba arrit-mias benignas y potencialmente fatales, por loque es de utilidad limitada, es preferible clasifi-carla en:Taquicardia ventricular no sostenida: la que duramenos de 30 segundos.De acuerdo a la morfología de los complejos QRS,la taquicardia ventricular puede dividirse en:Monomórfica (todos los complejos en una deri-vación del ECG son de la misma morfología)Polimórfica (Complejos ventriculares de múlti-ples formas)La taquicardia ventricular puede ser primariacuando ocurre en ausencia de insuficiencia car-díaca o secundaria cuando es una complicaciónde la misma.En ocasiones en presencia de isquemia aguda ode un bloqueo auriculoventricular completocomplicando un infarto agudo del miocardio, lataquicardia ventricular es polimórfica, gira al-rededor de su eje (taquicardia ventricular heli-coidal). Cuando la taquicardia ventricular mo-nomórfica es extremadamente rápida (más de200 LPM) se le denomina flutter ventricular, unaarritmia potencialmente letal que debe ser trata-da como fibrilación ventricular. Es importantediferenciar una taquicardia ventricular verdade-ra de un ritmo idioventricular acelerado (suce-sión de complejos ventriculares ectópicos a unafrecuencia menor a 120 LPM), una arritmia con-siderada benigna y que puede servir como ritmode escape durante períodos de bradicardia sin-usal acentuada o sugerir un automatismo anor-mal de la fibras de Purkinje. Esta arritmia tieneun buen pronóstico, es favorecida por una tera-pia de reperfusión exitosa, es hemodinámica-mente bien tolerada y no se asocia con taquicar-dia ventricular sostenida o fibrilación ventricular



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por lo que no requiere habitualmente de trata-miento. Excepcionalmente durante esta arritmiala pérdida de la sincronía atrioventricular puedetener importancia clínica por que el uso de atro-pina o la colocación de un marcapaso para esti-mular la aurícula puede estar justificado.

c) Fibrilación ventricularLa fibrilación ventricular no tratada es letal y esla causa de la mayoría de las muertes en el infar-to agudo del miocardio principalmente en la faseprehospitalaria. Excepcionalmente puede rever-tir espontáneamente y hay que distinguir la fi-brilación ventricular primaria que ocurre en au-sencia de insuficiencia cardíaca o choquecardiogénico de la secundaria que es consecuen-cia de estas alteraciones hemodinámicas. El sig-nificado pronóstico para la sobrevida a largoplazo (primer año de seguimiento) de la fibrila-ción ventricular temprana que ocurre en las pri-meras 48 horas es distinto de la tardía (> 48 ho-ras). Esta última es la única que pone en riesgola sobrevida del paciente después del alta hos-

pitalaria. Lo mismo sucede con la fibrilación ven-tricular primaria, la que si bien aumenta la mor-talidad intrahospitalaria, que puede llegar a 10-20%, no afecta el pronóstico a largo plazo. Lamortalidad intrahospitalaria de la fibrilación ven-tricular secundaria es mayor (38-56%) pero elpronóstico de los sobrevivientes de esta arritmiaa largo plazo es similar al de los pacientes conigual grado de falla ventricular izquierda que nohicieron fibrilación ventricular. El manejo se re-sume en la Tabla XXIX.

2. Arritmias ventriculares en fase post-hospitalariaLa taquicardia y la fibrilación ventricular des-pués de 48 horas en el curso de un IMEST tienenmuy mal pronóstico y comprometen la sobrevi-da en el primer año de seguimiento. Se han desa-rrollado un gran número de estrategias para tra-tar de identificar a los pacientes que tienen unriesgo elevado de eventos tardíos.

a) Fracción de expulsión de VI: La función ven-tricular izquierda disminuida es el más im-portante predictor de muerte súbita cardíacadespués de un infarto del miocardio y puedeser evaluada antes del egreso hospitalario conecocardiografía, radioventriculografía o an-giografía de contraste. Una fracción de ex-pulsión igual o menor del 40% aun en ausen-cia de otros marcadores de riesgo incrementael riesgo de muerte súbita en el primer año deseguimiento.

b) Monitoreo de Holter: Con esta técnica, reali-zada antes del egreso hospitalario se analizanla frecuencia y grado de complejidad de lasarritmias ventriculares (extrasístoles ventricu-lares y taquicardia ventricular no sostenida).La presencia de extrasístoles ventriculares fre-cuentes (más de 10/hora) se asocia a una ma-yor mortalidad en los sobrevivientes de infar-to al miocardio. El significado de la taquicardiaventricular no sostenida ha cambiado desde laintroducción de la fibrinólisis, en la era pre-trombolítica esta arritmia era un factor de ries-go independiente de muerte súbita y total, in-cluso más importante que las extrasístolesventriculares frecuentes. En estudios recien-tes los resultados son contradictorios, mien-tras que en algunos se mantiene su utilidadpronóstica en otros no fue predictor indepen-diente de mortalidad. Esto puede deberse auna modificación del sustrato arrítmico porel trombolítico o a una menor frecuencia de

Tabla XXIX. Manejo de la fibrilación y taquicardia ventricular en el IMEST.


Fibrilación ventricularChoque eléctrico asíncrono(200-300) o hasta 360 J X B

Taquicardia ventricular polimorfa(Con repercusión hemodinámica)Choque eléctrico asíncrono(200-300) o hasta 360 J X B

Taquicardia ventricular monomorfaQue no condiciona angina,edema agudo pulmonar ohipotensión. Puede ser tratada:a) Lidocaína X Bb) Procainamida X Bc) Amiodarona X Bd) Cardioversión (iniciar con 50 J) X B

Manejo posterior de FV o TVInfusión de antiarrítmicos IVpor 6-24 h X B

Tormenta arrítmica:Betabloqueantes, balón decontrapulsación aórtica.Revascularización percutáneao cirugía urgente X C

Arritmias ventriculares no complejas:Extrasístoles ventriculares aisladas X BDobletes, rachas de TV no sostenida,ritmo idioventricular acelerado X BAdministración profilácticos deantiarrítmicos X B

FV: Fibrilación ventricular; TV: Taquicardia ventricular



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la arritmia, lo que ocasiona que sea menosútil como marcador pronóstico.La asociación de taquicardia ventricular nosostenida y una baja fracción de expulsióndel ventrículo izquierdo aumenta el riesgode muerte súbita después de un infarto delmiocardio, principalmente cuando en un es-tudio electrofisiológico se induce una taqui-cardia ventricular sostenida.

c) ECG de señales promediadas: En presenciade la fibrosis resultante de un infarto del mio-cardio la propagación del impulso eléctricoen la zona del miocardio destruida se enlen-tece y produce señales eléctricas tardías y debajo voltaje que no son detectables en el elec-trocardiograma convencional y que se han de-nominado potenciales tardíos. Su deteccióncon esta técnica de promediación de señalesha sido interpretado como expresión de unsustrato anatómico capaz de favorecer arrit-mias ventriculares por reentrada (taquicardiaventricular sostenida capaz de generar en fi-brilación ventricular). La terapia trombolíti-ca y la ACTP primaria reducen la incidenciade potenciales tardíos. El valor predictivonegativo (ausencia de potenciales tardíos) esmuy alto, pero su presencia (valor predictivopositivo) difícilmente implica el riesgo de unevento arrítmico maligno en el primer ano deseguimiento.

d) Marcadores de modulación del sistema ner-vioso autónomo: En la actualidad el papel quedesempeña el sistema nervioso autónomo enla mortalidad cardíaca súbita es bien recono-cido. Las alteraciones en el balance simpáti-co-parasimpático, con un predominio del pri-mero respecto al segundo, han sido claramenterelacionados con un aumento del riesgo parael desarrollo de arritmias ventriculares malig-nas. Diversas técnicas no invasivas han sidodesarrolladas para valorar la influencia auto-nómica sobre el corazón. Entre ellas destacan:la variabilidad de la frecuencia cardíaca, la sen-sibilidad barorrefleja, la alternancia de la ondaT y dispersión del intervalo QT. La variabili-dad de la frecuencia cardíaca disminuida secorrelaciona con la existencia de un balancealterado del sistema nervioso autonómico conun predominio de la actividad simpática conrespecto a la parasimpática. Los equipos ac-tuales de Holter cuentan con el programa quepermite su análisis. Aunque la variabilidad dela frecuencia cardíaca disminuida es un pre-

dictor independiente de otros marcadores deriesgo no invasivos, su valor predictivo cuan-do es considerada por sí sola es modesto peroaumenta significativamente cuando se le com-bina con los otros predictores como la fracciónde expulsión, los potenciales tardíos, y la ecto-pia ventricular llegando a alcanzar hasta un50%. Es recomendable al igual que con losotros marcadores el analizar la variabilidad dela frecuencia cardíaca en registros de Holter de24 horas una semana después del IMEST. Lasotras técnicas mencionadas para medir la mo-dulación autonómica sobre el corazón pare-cen ser más potentes para predecir la muertesúbita pero por ahora su uso está restringido aCentros donde se realiza investigación.

e) Estudio electrofisiológico: El estudio elec-trofisiológico permite mediante estimulacióneléctrica programada el inducir una taquicar-dia ventricular sostenida en algunos pacien-tes que han sufrido un IMEST. Se consideraque la inducción de esta arritmia en el Labo-ratorio de Electrofisiología permite predecirel riesgo de muerte súbita en primer año deseguimiento.

3. Recomendaciones terapéuticasEl manejo de las arritmias ventriculares en elIMEST depende del grado de compromiso he-modinámico asociado con la arritmia.Las extrasístoles ventriculares aisladas, parejas,el ritmo idioventricular acelerado y las salvasde taquicardia ventricular no sostenida son bientoleradas y no requieren de tratamiento. La ta-quicardia ventricular monomórfica sostenidaasociada con angina, edema pulmonar o hipo-tensión arterial (presión arterial menor de 90 mmHg) debe ser inmediatamente tratada con un cho-que eléctrico sincronizado de 100 Joules (car-dioversión eléctrica sincronizada). En ocasio-nes se hace necesario repetir las descargas conincremento progresivo de la energía hasta 360Joules para su supresión. Es importante asegu-rarse de la sincronización para que la descargaeléctrica caiga en el QRS para lo cual puede sernecesario el modificar la posición de las paletaspara encontrar la mejor configuración. Si la fre-cuencia ventricular de la taquicardia es muy rá-pida y la sincronización resulta imposible pue-de darse una descarga no sincronizada. Estaarritmia es muy sensible a la energía eléctricapor lo que ocasionalmente puede suprimirse yrevertir a ritmo sinusal después de un golpe en el



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tórax, que equivale a una descarga eléctrica de0.5 a 1.0 Joules. Sin embargo, esta práctica no esrecomendada porque hay el riesgo de convertirla taquicardia ventricular a fibrilación ventricu-lar. La taquicardia ventricular monomórfica: sos-tenida bien tolerada hemodinámicamente (noasociada con angina, edema pulmonar o hipo-tensión arterial (presión arterial menor de 90 mmde Hg) debe de ser tratada con alguno de lossiguientes regímenes:Lidocaíina: Dosis de carga: bolo IV de 1.0 a 1.5mg/kg y bolos suplementarios de .5-.75 mg/kgcada 5 ó 10 min hasta un máximo de 3 mg/kgpueden ser necesarios. La dosis de carga debeser seguida de una de mantenimiento de infu-sión de 2-4 mg/min (30-50 µg/kg x min) durante6-24 horas.Amiodarona: Dosis de carga 150 mg IV en 10min, seguidos de una infusión de 1 mg x mindurante 6 horas y después reducir a 0.5 mg/minpor 24 horas.Cardioversión eléctrica sincronizada iniciandocon 50 Joules para lo cual es aconsejable unaanestesia breve. Si la terapia farmacológica nofue exitosa hay que realizar una cardioversiónsincronizada bajo anestesia y con la energía yaseñalada para el tratamiento de la taquicardiaventricular con repercusión hemodinámica. Esmuy importante corregir las causas reversiblesque favorecen la irritabilidad ventricular talescomo el uso de drogas simpaticomiméticas (do-pamina, dobutamina, norepinefrina, amrinona,etc), hipoxemia, isquemia, hipokalemia, hipo-magnesemia, acidosis, o la presencia de un caté-ter intracardíaco.Taquicardia ventricular polimórfica: esta arritmiadebe ser manejada resolviendo la isquemia mio-cárdica con terapias de reperfusión y el uso debetabloqueadores adrenérgicos y/o balón de con-trapulsación intra-aórtica. La administración deamiodarona 150 mg en 10 min seguida de la infu-sión constante de 1 mg/min hasta 6 horas y poste-riormente seguida por infusión de mantenimien-to de 0.5 mg/min puede ser también de utilidad.La fibrilación ventricular debe ser tratada conun choque eléctrico no sincronizado utilizandouna energía inicial de 200 Joules. Si esta tera-péutica no tiene éxito, se aplica un segundo cho-que de 200-300 Joules y de ser necesario un ter-cero de 360 Joules. Cuando la fibrilaciónventricular es refractaria a la desfibrilación eléc-trica puede administrarse epinefrina 1 mg IV, li-docaína (1.5 mg/kg), amiodarona 150 mg IV,

metoprolol 5 mg IV cada 2 min por tres dosis,atenolol 5 mg IV en 5 min, seguidos de 5 mg IVdiez minutos después, esmolol 500 ugr/kg x minen 1 min, seguidos de 50 ugr/kg x min en 4 mi-nutos, infusión de una solución polarizante deglucosa, insulina y potasio.

4. Arritmias supraventricularesLas arritmias supraventriculares que complicanel IMEST están comúnmente asociadas con fac-tores tales como un tono simpático aumentado,isquemia auricular, remodelación auricular, in-suficiencia cardíaca y pericarditis.El manejo de estas arritmias requiere de una aten-ción cuidadosa a cada una de estas influenciasprovocadoras.

a) Taquicardia sinusalUna taquicardia sinusal persistente es deletéreaen presencia de infarto agudo del miocardio de-bido al incremento de las demandas de oxígenoque impone el aumento de la frecuencia cardía-ca. El pronóstico de una taquicardia sinusal re-fractaria es malo debido a que usualmente se aso-cia a infartos extensos. Su tratamiento debeincluir la búsqueda y corrección de los factoresprecipitantes. La fiebre debe ser suprimida conaspirina o acetaminofén. La ansiedad puede seraliviada con sedación y opiáceos. El tratamien-to de la insuficiencia cardíaca es el habitual enesta condición y cuando no se ha encontradouna causa específica de taquicardia sinusal eluso de betabloqueadores puede ser útil a menosque exista insuficiencia cardíaca o hipotensiónarterial.

b) Fibrilación y flutter auricularLa prevalencia de fibrilación y flutter auricula-res ocurren en el 10-20% de los infartos y au-menta con la edad. Los pacientes que desarro-llas fibrilación auricular en presencia de uninfarto agudo del miocardio de pueden presen-tar complicaciones tromboembólicas y tienenmayor mortalidad. La fibrilación auricular es máscomún en presencia de insuficiencia cardíacadebido a distensión de la aurícula izquierda pro-ducida por aumento de las presiones de llenado.En términos generales la mortalidad en pacien-tes con fibrilación auricular es atribuible a lainsuficiencia cardíaca y es más pronunciadacuando la arritmia ocurre más de 12 horas deinicio del infarto. La fibrilación auricular ocurremás precozmente en presencia de un infarto pos-



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teroinferior que uno de localización anterior yes casi la regla en infartos auriculares, pericardi-tis del ventrículo derecho y en presencia de em-bolias pulmonares. La pérdida de la contribu-ción de la contracción auricular al llenadoventricular izquierdo disminuye el gasto cardía-co. Al igual que con la taquicardia sinusal cuan-do esta arritmia persiste y no es tratada oportu-namente puede causar extensión del infarto ydeterioro clínico. Cuando se produce hipoten-sión arterial, insuficiencia cardíaca o angina, esimperioso realizar una cardioversión eléctricainmediata (Tabla XXX). Una descarga inicial sin-cronizada de 200 Joules para la fibrilación auri-cular y de 50 a 100 Joules para el Flutter auricu-lar son adecuados pero puede ser necesario elaplicar choques subsecuentes incrementando losniveles de energía. Después de la cardioversióndeben sopesarse los posibles riesgos y benefi-cios del tratamiento antiarrítmico para evitar larecurrencia de nuevos episodios de flutter o fi-brilación auriculares. Los pacientes que desa-rrollan fibrilación auricular en presencia de es-tabilidad hemodinámica deben ser tratadosmédicamente. El tratamiento debe enfocarse alcontrol de la respuesta ventricular. Los betablo-queadores adrenérgicos constituyen la primeralínea de tratamiento y si hay dudas sobre si elbetabloqueador puede ser tolerado puede admi-nistrarse esmolol (un betabloqueador de acciónultracorta), otras alternativas terapéuticas inclu-yen el verapamil endovenoso (2.5-5 mg IV endos minutos hasta un máximo de 20 mg puedenrepetirse 5-10 mg después de 15-30 min). El usode digoxina está indicado cuando hay datos deinsuficiencia cardíaca pero su efecto tomaría ho-ras para disminuir la conducción en el nodo au-riculoventricular por aumento del tono vagal,en contraste, los betabloqueadores y los calcio-antagonistas mencionados actúan directamentesobre el nodo auriculoventricular. El tratamien-

to antiarrítmico para suprimir las recurrencias deflutter y fibrilación auriculares no ha sido críti-camente evaluado en pacientes con IMEST. Laamiodarona endovenosa en un estudio fue rela-tivamente efectiva para convertir la fibrilaciónauricular a ritmo sinusal en presencia de infartoagudo.440 El uso de antiarrítmico de la clase 1 A(quinidina, flecainida y propafenona) conllevaal riesgo de proarritmias en presencia de isque-mia y/o infarto. Aunque la dofetilida parece serrelativamente segura en pacientes postinfarta-dos no hay datos que demuestren su seguridad yeficacia en el IMEST.442 En los pacientes que tie-nen fibrilación auricular sintomática recurrente apesar del uso de betabloqueadores y calcioantago-nistas puede estar justificada su prevención conantiarrítmicos, como la amiodarona. Flutter auri-cular es mucho menos común que la fibrilacióndurante el IMEST. Las opciones farmacológicasson las mismas que la fibrilación auricular aunqueel control de la frecuencia ventricular es típica-mente más difícil de obtener que en flutter auricu-lar. Un flutter auricular puede ser terminado sobre-estimulando (estimular a frecuencia mayor a lafrecuencia auricular del flutter) la aurícula derechacon un marcapasos. Los pacientes con fibrilacióny flutter auricular deben ser anticoagulados paraprevenir complicaciones tromboembólicas, prin-cipalmente si la fibrilación auricular tiene más de48 horas de inicio. Una vez convertida la fibrila-ción y el flutter auricular si las condiciones queprecipitaron la arritmias persisten, es aconsejablemantener la anticoagulación al menos 6 semanas.

c) Taquicardia paroxísticasupraventricularLa taquicardia paroxística supraventricular du-rante el infarto agudo es muy rara. Y cuando ocu-rre suele ser transitoria aunque recurrente. La in-suficiencia ventricular izquierda y el aumentodel tono simpático parecen ser factores precipi-tantes. La forma más común de taquicardia pa-roxística supraventricular es la taquicardia porreentrada nodal auriculoventricular pero haycasos donde una taquicardia por reentrada auri-culoventricular que utiliza una vía accesoria parael circuito de reentrada puede estar presente. Amenudo las maniobras vagales terminan este tipode taquicardias. Aunque la adenosina y el vera-pamil IV son muy útiles para tratar estas arrit-mias en pacientes sin infarto agudo al miocardiono hay estudios que demuestren su seguridad enpresencia del mismo. La adenosina frecuente-

Tabla XXX. Manejo de la fibrilación auricular en el IMEST.


Con repercusión hemodinámica:Cardioversión eléctrica X BSin repercusión hemodinámicaDigital o amiodarona X BBetabloqueantes IV X BDiltiazem o verapamilo IV X BHeparina IV X CDiltiazem o verapamilo con FEVI< 40% o ICCV X B



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mente causa dolor precordial y el verapamil pue-de causar hipotensión arterial y está contraindi-cado en presencia de insuficiencia cardíaca. Losbetabloqueadores adrenérgicos endovenososson efectivos para terminar estas arritmias. Lacardioversión eléctrica sincronizada rara vez esnecesaria pero siempre es efectiva en pacientescon taquicardia paroxística supraventricular. D)Ritmos de la unión auriculoventricular. En pre-sencia de bradicardia sinusal un ritmo de escapede la unión auriculoventricular con frecuenciade 35-60 latidos x min puede ocurrir. Este esmás común en pacientes con infarto inferior yno conlleva un mal pronóstico. Si esta bradicar-dia causa hipotensión la frecuencia cardíacapuede acelerarse con atropina (0.5 – 1 mg IV) ocolocando un marcapaso temporal.

5. Bradiarritmias y bloqueosLas bradiarritmias y bloqueos durante la faseaguda del infarto varían en etiología, pronósti-co y manejo de acuerdo con el sitio del infarto.

a) Bradicardia sinusalLa bradicardia sinusal ocurre en 10-41% de losinfartos agudos al miocardio y es más común enlos infartos postero-inferiores y su incidencia esmayor en pacientes tratados previamente con be-tabloqueadores. El manejo depende de la presen-cia de síntomas como hipotensión, angina, insu-ficiencia cardíaca o arritmias ventriculares que laacompañan. Una bradicardia aislada sin compro-miso hemodinámico no debe ser tratada pues supronóstico es bueno. Medicamentos como la mor-fina y la nitroglicerina ocasionalmente puedenproducir reacciones vasovagales con hipotensiónarterial y bradicardia que responden bien a la ad-ministración de una carga de líquidos endoveno-sos. Cuando la bradicardia sinusal produce sínto-mas y/o compromiso hemodinámico (frecuencia

cardíaca menor de 50 latidos por minuto) se debeadministrar atropina endovenosa en una dosis de0.5-1 mg (Tabla XXXI). En ocasiones se han re-portado en la literatura fibrilación ventricular in-ducidos por atropina.Una bradicardia sinusal que ocurre más de 6 ho-ras después del comienzo del infarto a menudoes transitoria pero puede ser causada por disfun-ción del nodo sinusal, infarto e isquemia auricu-lar más que hiperactividad vagal por lo que res-ponde menos a la atropina. En este caso si labradicardia es sintomática hay que colocar unmarcapaso preferencialmente en la aurícula de-recha si la conducción auriculoventricular estáintacta. El uso de isoproterenol debe evitarseporque este agente aumenta las demandas deconsumo de oxígeno miocárdico y puede au-mentar el tamaño del infarto.

b) Bloqueo auriculoventricularEl bloqueo auriculoventricular es común en elinfarto agudo al miocardio (6-14%) e incremen-ta el riesgo de mortalidad intrahospitalario peroes un pobre predictor de mortalidad a largo pla-zo en los pacientes que sobreviven.Los trastornos de la conducción intraventricularen la era pretrombolítica ocurrían en el 10-20%de los pacientes y en los estudios actuales detrombólisis ocurre en el 4% y predicen un incre-mento en la mortalidad hospitalaria.6

La mortalidad asociada con bloqueos y trastor-nos de la conducción intraventricular está rela-cionada más bien con la extensión del daño mio-cárdico que con el trastorno de la conducción.El pronóstico del bloqueo auriculoventricularse relaciona con el sitio del infarto, de tal mane-ra que la colocación de un marcapaso no ha de-mostrado claramente una reducción en la morta-lidad (Tabla XXXII).El bloqueo auriculoventricular de primer gra-do es más común en el infarto al miocardio in-ferior y generalmente obedece al aumento de laactividad vagal sobre el nodo AV y no requieretratamiento. Su presencia contraindica el usode betabloqueadores o calcioantagonistas. Elbloqueo AV de 2do grado Mobitz I también esmás común en el infarto postero-inferior y esgeneralmente bien tolerado, sólo debe de sertratado cuando es sintomático. Inicialmente sedebe administrar atropina 0.5-1 mg IV y sólocuando no hay respuesta debe colocarse unmarcapaso temporal. El bloqueo AV de 2do gra-do Mobitz II conlleva a un riesgo mayor, es más

Tabla XXXI. Empleo de atropina en el IMEST.


Bradicardia sinusal sintomáticaasociada con hipotensión,isquemia o latidos de escapeventricular) X BBloqueo AV sintomático a niveldel nodo AV X BBloqueo atrioventricular infranodal X BBradicardia sinusal asintomática X B

AV: Auriculoventricular.



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común en el infarto anterior y debe de ser trata-do con marcapaso temporal. En los pacientescon infarto al miocardio inferior el bloqueo estípicamente intranodal de tal manera que pro-gresa de bloqueo de primer grado a bloqueo AVde 2do grado Mobitz I y a bloqueo AV comple-to, el ritmo de escape es de la unión AV y deQRS angosto y responden a la atropina. En losinfartos anteriores el bloqueo está usualmentedentro o debajo del haz de His, el ritmo de es-cape es con QRS ancho y no responde a la atro-pina. En estos pacientes con infarto anterior esmás común que el bloqueo completo sea prece-dido de un bloqueo de rama que de un bloqueoAV de menor grado. El bloqueo auriculoventri-cular de tercer grado debe ser siempre tratadocon marcapaso temporal independiente de lasintomatología. En la Tabla XXXIII se resumenla incidencia, progresión e indicaciones de mar-

capasos temporales en los bloqueos auriculo-ventriculares.

c) Trastornos de conducción intraventricularLos trastornos de conducción intraventricularson más frecuentes en los infartos anteriores yreflejan infartos extensos y se asocian con unaalta mortalidad intrahospitalaria. En la TablaXXXIV se resumen la incidencia de trastornos dela conducción intraventricular, su progresión ymanejo.

6. Indicaciones para marcapaso definitivo en elinfarto agudoTodo paciente con bloqueo auriculoventricu-lar sintomático independientemente del sitiode la lesión debe de recibir un marcapaso per-manente (Tabla XXXV). Lo mismo está indica-do en todo paciente que tenga bloqueo AV desegundo grado persistente con lesión en el sis-tema His Purkinje con bloqueo de rama del hazde His bilateral o bloqueo auriculoventricularcompleto (Clase I). La colocación del marcapa-so permanente también está indicada en lospacientes con bloqueo de 2do grado transito-rio que se asocien con bloqueo de rama del Hazde His (Clase I). El bloqueo auriculoventricu-lar de 2do o 3er grado persistente y avanzadocon lesión en el nodo AV está considerado comoindicación Clase II, pero su utilidad no ha sidodemostrada en pacientes asintomáticos. Es re-comendable realizar un estudio electrofisioló-gico cuando el sitio de la lesión responsabledel trastorno no ha sido precisado.No se justifica la colocación de un marcapasopermanente en las siguientes condiciones.

1. Trastornos de la conducción AV transitoriosen la ausencia de defectos de la conducciónintraventricular.

Tabla XXXII. Recomendaciones para marcapaso temporal.


Asistolia X BBradicardia sintomática X Bincluye sinusal, bloqueo AVde segundo gradoTipo I y II o completo X BTaquicardia ventricular incesante X CPausas sinusales mayores de 3sin respuesta a atropina X BBloqueo bifascicular de inicioindeterminado X BBloqueo de rama derechanuevo o indeterminado X BBloqueo AV de primer grado X BBloqueo AV de 2do gradoTipo I sin compromisohemodinámico X BRitmo idioventricular acelerado X BBloqueo de rama o fascicularpre-existente X B

AV: Aurículo ventricular.

Tabla XXXIII. Incidencia, progresión e indicaciones de marcapasos temporales en los bloqueos auriculoven-triculares.

Incidencia Riesgo de BAVC Infarto anterior Infarto inferior

Bradicardia sinusal Hasta 40% Observar ObservarBloqueo AV 1 grado 5-13% Bajo Observar ObservarBloqueo AV 2 grado 5-10% Alto Tratar síntomasMobitz I 1% Alto Marcapaso temporalMobitz IIBloqueo AV de 11-13% (IAM inferior) Marcapaso temporal Marcapaso temporal3er grado 5% (IAM anterior) Marcapaso temporal Marcapaso temporal

AV: Aurícula ventricular.



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2. Bloqueo AV transitorio en presencia de unBSARIHH aislado.

3. BSARIHH en ausencia de bloqueo AV.4. Bloqueo AV de 1er grado persistente en la pre-

sencia de BRHH que es preexitente o edadindeterminada.

7. Indicaciones de cardioversor/desfibriladorimplantableLa utilidad del tratamiento con cardioverter des-fibrilador implantable (CVI) en el contexto deIMEST ha sido evaluado en múltiples estudios.Actualmente el CVI es la terapia más efectivapara la prevención de muerte por arritmias ven-

triculares, sin embargo la naturaleza invasiva deltratamiento y el alto costo del tratamiento haceinapropiado su uso indiscriminado.La utilización de estudios diagnósticos que pre-tenden encontrar a los pacientes que se benefi-cien más con la terapia con CVI demuestran quela fracción de eyección del ventrículo izquierdoes el parámetro más eficaz para elegir a los pa-cientes con alto riesgo de muerte por arritmia(MA) FE < 30% (Mortalidad de 20% en dos años).El estudio ATRAMI443 demostró que la disfun-ción autonómica evaluado con SDNN (Desvia-ción estándar de intervalos R-R normales) < 70ms o disminución de la actividad barorrefleja(BRS) < 3.0 ms/mm Hg en pacientes pos IAM esuna medida eficaz para detectar pacientes conalto riesgo de MA. Estos parámetros combina-dos con una FE menor de 30% tuvieron unamayor eficacia para detectar pacientes con altoriesgo de muerte deprimida. Los estudios de pre-vención primaria con implante de un CVI en pa-cientes sobrevivientes de IAM mostraron una re-ducción de la mortalidad en general ( MADITI444 24 vs 16%; MUSTT445 55 vs 24%; CABGMatch446 24 vs 27%; MADIT II447 19.8 vs 14.2%).Los estudios COMPANION448 Y SCH H e FT449

en pacientes con insuficiencia cardíaca , FE <35% y QRS > de 120 ms; que una utilizó unaterapia conjunta de CVI más resincronizacióncardíaca demostraron beneficio de esta terapiaen pacientes isquémicos reducción de mortali-dad general de 27% en COMPANION y de 21%en SCH H e FT. El estudio DINAMIT450 que in-cluyó pacientes post IAM de 6 a 40 días des-pués del evento con FE < 35%, SDNN < 70 ms ofrecuencia cardíaca media < 750 ms (80 lpm)por holter. Reportó una mortalidad total de6.9% en grupo control contra 7.5% en grupo de

Tabla XXXIV. Incidencia de trastornos de la conducción intraventricular, su progresión y manejo.

Incidencia Progresión a bloqueo completo Tratamiento

BSARIHH nuevo 3-5% Baja Observar (parches)*BSPRIHH 1-2% Baja Observar (parches)*BRIHH nueva aparición 2-7% Moderada Marcapaso temporal Clase IIaBRDHH + nueva aparición 2-5% Moderada Observar (parches)*BAV 1er Grado + BRDHH Moderada Marcapaso temporal Clase IIaBAV 1er Grado + BRIHH Moderado-alto Marcapaso temporal Clase IBRDHH + BSARIHH 1-6% Alta Marcapaso temporal Clase IBRDHH + BSPRIHH 0-1% Alta Marcapaso temporal Clase IBloqueo trifascicular Alta Marcapaso temporal Clase IBloqueo de rama alternante bilateral Alta Marcapaso temporal Clase I

BRIHH = Bloqueo de rama izquierda del haz de His. BRDHH = Bloqueo de rama derecha del haz de His. BAV = Bloqueo aurículo-ventricular. BSARIHH = Bloqueo de la subdivisión anteriorde la rama izquierda del haz de His. BSPRIHH = Bloqueo de la subdivisión posterior de la rama izquierda del haz de His.* Está indicada la colocación de parches transcutáneos conectados a un marcapaso en demanda.

Tabla XXXV. Recomendaciones para marcapaso definitivo.


Bloqueo AV de 2do gradopersistente con bloqueo de rama X Bbilateral o bloqueo completodespués del infartoBloqueo avanzado transitorio X Basociado a bloqueo de ramaBloqueo AV de cualquier grado X BsintomáticoBloqueo persistente de segundo X Ctercer grado a nivel nodalAlteraciones transitorias en la X Bconducción AVBloqueo AV transitorio en presenciade fascículo posterior izquierdo X BBloqueo de rama izquierda adquiridosin bloqueo AV X BPersistencia de bloqueo AV de primergrado más bloqueo de AGC rama X Bnuevo o indeterminado

AV: Auriculoventricular.



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CVI, pero al analizar las muertes por arritmia seencontró una mortalidad de 3.5% en grupo con-trol contra 1.5% en grupo CVI. La mortalidadgeneral fue superior en grupo de CVI por lasmuertes no arrítmicas.451

El estadio Madit II incluyó pacientes con un mespost IAM ó 3 meses post CABG con FE < 30% yQRS superior a 120 ms. Los resultados mostra-ron una reducción de la mortalidad general de31% y una reducción de 67% de muerte súbitaen el grupo de CVI. La utilización de estrategiasinvasivas (Estudio electrofisiológico) para dis-tinguir entre pacientes de riesgo alto no demos-tró diferencias significativas en el resultado fi-nal. (MADIT I, MUSTT).Por tanto la decisión final de implantar un Car-dioverter desfibrilador implantable (CVI) en unpaciente sobreviviente de un infarto agudo delmiocardio (Tabla XXXVI). Un mes post IAM o tresmeses posterior a cirugía de revascularización mio-cárdica (CABG) debe ser basada en las caracterís-ticas de cada paciente; el manejo de antiarrítmi-cos en la fase aguda es recomendado; después deun mes post IAM el paciente debe ser evaluadopara categorizar el riesgo de muerte por arritmia.

VIII. Tratamiento quirúrgicoA) GeneralidadesEl tema, que es la cirugía de revascularizaciónen el infarto agudo del miocardio, es un temacontroversial en el cual las distintas guías publi-cadas establecen en forma limitada la participa-ción de la cirugía de revascularización coronariaen la etapa aguda del infarto del miocardio, sien-do en algunas de las guías minimizada y declara-

da como nula su participación. Esta posición nofue aceptada por los integrantes de la mesa, sien-do que se considera que la cirugía continúa sien-do útil en un subgrupo especial de pacientes,con un nivel de evidencia I-B.Esto es que se considera que la cirugía de revas-cularización puede ser aplicada en condicionesparticulares, siendo útil y efectiva para los pa-cientes que sufren de un infarto de miocardiodurante las primeras horas de su evolución,452,453

existiendo para establecer esto, evidencia biblio-gráfica en un número de estudios aleatorizadocon pequeño número de pacientes y registrosobservacionales que lo avalan.454,455

La mesa opinó que no debe de ser olvidada ninegada la posibilidad de tratamiento quirúrgicoen la etapa aguda del infarto del miocardio.

B) Indicaciones aceptadasLa condición clínica que se acepta en forma uná-nime para esto, es aquella en la cual, en la etapaaguda de un infarto del miocardio se intenta rea-lizar un procedimiento de ACTP primaria454 y esteprocedimiento fracasa en su intento de lograr me-jorar el flujo de la arteria coronaria “culpable”del infarto o dicho procedimiento no puede serrealizado con éxito, persistiendo la condiciónde infarto agudo en evolución dentro de las pri-meras 4 horas de haberse iniciado el cuadro clí-nico sugestivo de infarto.457 Si bien es cierto quelas características requeridas en la infraestructu-ra hospitalaria para poder ofrecer este tipo de tra-tamiento no son fáciles de obtener, ya que re-quieren de la posibilidad de poder implementarun quirófano de cirugía cardíaca de urgencia conpersonal médico capacitado a cualquier hora delos 365 días del año, esta situación no es insalva-ble y se debe de considerar dentro de las posibi-lidades terapéuticas a ofrecer.458

Por otro lado, el poder realizar lo anterior es unacondición que se debe de cumplir en el caso deque se ofrezca el tratamiento de un infarto agudocon la realización de una ACTP primaria, ante laeventualidad de que este procedimiento fracase.456

A esta forma de tratamiento se le estableció unnivel de evidencia II B en el cual existen conflic-tos en la evidencia y las opiniones difieren perose inclinan a favor del beneficio a los pacientes.Otra de las condiciones que se consideran requi-sito indispensable para poder ofrecer el trata-miento quirúrgico en la etapa aguda del miocar-dio es la que establece que este tratamiento sedebe de ofrecer en pacientes en los cuales se haya

Tabla XXXVI. Indicaciones de cardioversor/desfibrilador implantable.


Pacientes con FE < 35 % X Aun mes post IAMtres meses post CRVCQRS superior a 120 msPacientes con ICC CF III/IV X ACon QRS > 120 msFE < 30%Pacientes con ICC CF II/III X BCon trastornos de laconducción AVQRS > 120 msFE < 30%(Implante de CVI doble cámara)

FE: Fracción de expulsión; IAM: Infarto agudo del miocardio; CRVC: Cirugía de revascularización coro-naria; ICC insuficiencia cardíaca congestiva; CF: clase funcional; FE: fracción de expulsión.



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establecido la factibilidad técnica en base a lascaracterísticas angiográficas de las arterias coro-narias.459,460 Esto es, la cirugía debe de realizarseen pacientes con lesiones coronarias con indica-ción quirúrgica establecidas en la angiografíacoronaria diagnóstica (Tabla XXXVII). No sepuede indicar la cirugía, aún cuando el trata-miento intervencionista se haya intentado y fra-casado, si las arterias distales a la lesión obstruc-tiva no tienen las características angiográficasque las hagan ser susceptibles de la técnica derevascularización.La condición clínica de infarto agudo el miocar-dio que se presenta asociado a la realización deun estudio angiográfico coronario diagnósticodurante el cual se establece una oclusión agudao una complicación derivada del mismo, no re-suelta (disección o perforación), debe de ser con-siderada tributaria de tratamiento quirúrgico conrevascularización coronaria de urgencia (TablaXXXVII).456,459,460

Esta circunstancia, aunque baja en porcentajeen su presentación; es una posibilidad siemprepresente y obliga a tener las condiciones de in-fraestructura hospitalaria requeridas para poderrealizar el tratamiento quirúrgico de revascula-rización con carácter de urgencia, dado que enel caso de que se presente esta complicación, seestá ante una condición de infarto agudo delmiocardio. Si a esto se suma que en el pacienteque sufra esta complicación se presentan datosde deterioro hemodinámico, este hecho debe deobligar a tomar la determinación de ofrecer eltratamiento quirúrgico con revascularizacióncoronaria con el fin de evitar una condición clí-nica de mayor gravedad en el paciente.461,462

C) Tronco coronario izquierdoLa tercera condición clínica en la cual la indica-ción quirúrgica de revascularización coronariase establece, está en relación al diagnóstico an-giográfico de una lesión crítica del tronco de lacoronaria izquierda o un equivalente a ella,463

establecido por un estudio angiográfico realiza-do en etapa aguda de un infarto del miocardiocon la intención de realizar una angiografía pri-maria, durante las primeras horas de establecidoel cuadro clínico de infarto.Esta condición angiográfica que limita la realiza-ción del procedimiento de ACTP primaria, debe deestablecer la posibilidad de realizar la revasculari-zación quirúrgica en la fase aguda, buscando conello disminuir los riesgos de la evolución del infar-to agudo. Si a esto se agrega la presencia de lesio-nes obstructivas significativas de la coronaria de-recha, la indicación quirúrgica se refuerza.461,464

Aún cuando en esta aseveración hay que reco-nocerle un nivel de evidencia II B, con registrosobservacionales contados en la literatura, es unacondición clínica que debe de ser tenida en cuen-ta para hacer la indicación de la revasculariza-ción quirúrgica (Tabla XXXVII).La condición hemodinámica de choque cardio-génico progresivo durante la evolución de uninfarto agudo del miocardio, que obliga a reali-zar un estudio angiográfico que muestre lesio-nes obstructivas coronarias significativas a lascuales se les considere no susceptibles de sertratadas con ACTP con la presencia de lechosarteriales distales de calidad adecuada para sertratadas quirúrgicamente, debe de ser considera-da para ser tratada con cirugía; con la intenciónde dar un tratamiento que cambie la historia na-tural de la mala evolución de los pacientes quesufren de esta grave complicación del infartoagudo del miocardio.461,463,464

En esta condición se establece un nivel de evi-dencia tipo II A en el cual existe suficiente infor-mación en la literatura para saber qué es un mé-todo terapéutico que si bien puede ser sujeto acontroversia, hay suficiente experiencia comopara saber que hay un real beneficio para lospacientes. En el caso de que el paciente con diag-nóstico de infarto del miocardio agudo conti-núe con síntomas o signos electrocardiográficosde angina de pecho y de isquemia del miocardiopersistente, en el cual el estudio angiográficomuestre lesiones coronarias obstructivas signi-ficativas de la arteria culpable o de otras arteriascoronarias no susceptibles de un tratamiento con

Tabla XXXVII. Cirugía de revascularización en el IMEST.


Lesiones coronarias significativas(> 70%) y susceptibles a recibiralgún injerto X AOclusión aguda durante angiografíadiagnóstica y que no pueda serresuelta por el hemodinamista X BChoque cardiogénico con lesionescoronarias no susceptibles deangioplastía X AIsquemia recurrente con lesióncoronaria no susceptible de angioplastía X ATronco coronario > 50% o equivalentede tronco X C



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ACTP, debe de considerarse al tratamiento qui-rúrgico con revascularización quirúrgica,148,150

para evitar la extensión del infarto del miocar-dio o la presencia de nuevos infartos en otrasáreas del miocardio diferentes a las de la zonainvolucrada en el infarto agudo.

D) Complicaciones mecánicasDentro del grupo de pacientes que sufren unacomplicación mecánica durante la evolución deun IMEST están los que presentan:Insuficiencia mitral por ruptura de músculo papilar.Insuficiencia mitral severa por disfunción isqué-mica de músculo papilar.Perforación septal postinfarto agudo.Ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo.Ruptura de la pared libre subaguda (sellada) delventrículo izquierdo.465-467

En ellos se debe considerar la posibilidad deltratamiento quirúrgico dependiendo del com-promiso hemodinámico establecido en cada unade estas complicaciones independientemente delas horas de evolución del infarto.468

En el caso de la insuficiencia mitral por rupturao disfunción del aparato subvalvular, la conse-cuencia hemodinámica de hipertensión venoca-pilar grave o de edema pulmonar, debe de esta-blecer la urgencia de la solución quirúrgica dela disfunción del aparato valvular mitral;469 enla valoración previa se debe de conocer la ana-tomía coronaria, que indicará la necesidad derealizar un tratamiento quirúrgico de revascula-rización asociado470 en el caso de existir lesio-nes obstructivas en otros territorios del árbolcoronario (Tabla XXXVIII). La perforación sep-tal postinfarto agudo, condicionante de gravedeterioro hemodinámico debe de ser considera-da una complicación con indicación quirúrgicade urgencia, la cual se debe de realizar indepen-diente al tiempo de evolución del infarto del

miocardio.471,472 Idealmente se deben de conocerlas características anatómicas de las arterias co-ronarias, para ofrecer el tratamiento quirúrgicode las lesiones obstructivas asociadas; sin em-bargo si la condición hemodinámica se encuen-tra alterada en tal extremo que la búsqueda de lainformación angiográfica constituya un riesgoadicional de magnitud inaceptable, se deberáproceder a realizar el tratamiento quirúrgico dela perforación septal aislada, con fines de inten-tar cambiar la evolución de la complicación.473,474

En ese mismo sentido se debe de considerar a lacomplicación de la ruptura de la pared libre delventrículo izquierdo, en la cual lo agudo de supresentación obliga a tomar determinaciones tera-péuticas de urgencia, que imposibilitan la búsque-da de información angiográfica adicional.468,475 Sila evolución de la ruptura de la pared permite quese establezca una condición subaguda, con la con-dición de la formación de un pseudoaneurisma alhaberse “sellado” con el pericardio, esto permitirála obtención de la información angiográfica queestablezca la necesidad de realizar el tratamientoquirúrgico de las lesiones coronarias asociadas.476,477

Estas condiciones tienen un sustento con un ni-vel de evidencia I, con la característica de que sibien existen controversias acerca de los resulta-dos obtenidos, estas indicaciones muestran queson benéficas para los pacientes.

E) Momento quirúrgicoEn lo que respeta a lo que denominamos mo-mento quirúrgico (Tabla XXXIX) consideramosque existen tres momentos a considerar en el tra-tamiento quirúrgico de revascularización coro-naria en IMEST.El primero de ellos es dentro de las 6 primerashoras de haberse presentado el cuadro clínico deinfarto; este período inmediato está dirigido a larecuperación de masa muscular de ventrículo iz-quierdo, directamente relacionado a la imposi-bilidad o fracaso de la realización de una ACTPprimaria considerada como terapia inicial en eltratamiento del IMEST; también se relaciona alas complicaciones derivadas de la realizaciónde un estudio diagnóstico de coronariografía oen el intento de realizar una ACTP como trata-miento de una oclusión arterial coronaria.459,463,478

El segundo momento a considerar es el de larealización de la revascularización coronaria du-rante las 6 a 24 horas siguientes al infarto delmiocardio; en este momento quirúrgico la in-tención de la revascularización coronaria es con-

Tabla XXXVIII. Manejo de las complicaciones mecánicas.


Insuficiencia mitral por ruptura demúsculo papilar X BComunicación interventricular X BRuptura de pared libre deventrículo izquierdo X BRuptura de pared libresubaguda y sellada X BInsuficiencia mitral severa pordisfunción de músculo papilar X B



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tribuir a la recuperación hemodinámica en lospacientes con una evolución clínica que los lle-va a sufrir una de las complicaciones asociadasa mayor mortalidad, que es el choque cardiogé-nico. En este tipo de pacientes es en los que elintento de revascularización muestra un cambioen la evolución natural conocida de dicha com-plicación y puede contribuir a mejorar las posi-bilidades de sobrevida.479,480

El tercer momento quirúrgico, es aquel que sedebe considerar después de las primeras 24 ho-ras de haberse presentado el infarto del miocar-dio y es el directamente relacionado a las com-plicaciones mecánicas sufridas en el ventrículoizquierdo producidas por el infarto.481,482 En es-tas complicaciones, es el cuadro clínico de dete-rioro hemodinámico grave el que indica la ne-cesidad de realizar el tratamiento quirúrgico quebusca restablecer dicha alteración hemodinámi-ca y favorecer la sobrevida del paciente, y en elcaso de la angina residual postinfarto del mio-cardio asociada a lesiones obstructivas corona-rias graves, independientes a la de la arteria cul-pable del infarto, se debe de considerar laposibilidad de la revascularización coronaria conla finalidad de disminuir las posibilidades de unreinfarto en el período inmediato a la presenta-ción del infarto agudo.459,463,465,481

F) Métodos de revascularizaciónDe los métodos quirúrgicos de revascularizacióncoronaria en infarto agudo del miocardio que sepueden poner a la fecha en juego existen unaserie de opciones quirúrgicas que deben de serconsideradas en base a las características anató-micas de las arterias coronarias afectadas459,465,483,485

a las facilidades de infraestructura con que cuen-ten las instituciones hospitalarias en que se atien-da a los pacientes y a la experiencia y preferenciaque los grupos quirúrgicos posean.A la fecha pueden realizarse los siguientes mé-todos de revascularización:

Revascularización coronaria convencional.Revascularización coronaria sin circulación ex-tracorpórea a corazón latiendo.Revascularización coronaria con circulación ex-tracorpórea a corazón latiendo.Revascularización coronaria combinada o hí-brida.463,465,484-486

En cada uno de estos métodos existen ventajasy desventajas que deben de ser evaluadas porlos grupos quirúrgicos en el afán de ofrecer lamejor de las opciones que se considere a favorde los pacientes.

G) Asistencia circulatoriaOtras de las participaciones que se deben de con-siderar en el tratamiento quirúrgico de la cirugíaen el tratamiento quirúrgico en infarto del mio-cardio agudo es el de los métodos de asistenciacirculatoria que deberán de ser puestos en juegoen relación directa al deterioro hemodinámicoque se establezca por la evolución de un infartodel miocardio agudo.De estos métodos de asistencia circulatoria, suutilización estará en función de la factibilidadde tenerlos disponibles dentro de la infraestruc-tura hospitalaria encargada de atender al pacientecon infarto agudo del miocardio.Estos métodos son:

1. Balón intraórtico de contrapulsación.2. Asistencia ventricular centrífuga.3. Asistencia ventricular neumática

a) Corta duración.b) Mediana duración.

4. Terapia definitiva.a) Transplante cardíacob) Corazón mecánico

Todos estos métodos tienen indicaciones preci-sas, unos en el afán de favorecer la recuperaciónde la masa ventricular izquierda afectada por elinfarto del miocardio, con el fin de mejorar lafunción ventricular y la sobrevida de los pacien-tes y otros con la finalidad de sustituir la fun-ción cardíaca deteriorada en forma definitiva conla consecuente imposibilidad de sobrevida delos pacientes.487-489

H) Conclusiones1. La cirugía de revascularización coronaria en

el infarto agudo del miocardio debe de serconsiderada como una opción terapéutica vá-lida en un grupo seleccionado de pacientes.

Tabla XXXIX. Momento quirúrgico.


Infarto de < de 6 h (salvar músculo) X BResolución de complicacionesmecánicas X BIsquemia recurrente con lesióncoronaria no susceptible deangioplastía X ARecuperación hemodinámica (6-24 h) X B



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2. La indicación de cirugía de revascularizacióncoronaria en infarto agudo está en relacióndirecta a la imposibilidad o al fracaso de larealización de una ACTP primaria.

3. La cirugía de revascularización coronariadebe de considerarse como opción terapéu-tica en los casos en que los procedimientosdiagnóstico o terapéuticos de cardiologíaintervencionista condicionen complicacio-nes que se deriven en infarto agudo del mio-cardio.

4. La cirugía debe de indicarse para la soluciónde las complicaciones mecánicas de un infar-to agudo del miocardio, para mejorar las po-sibilidades de sobrevida en los pacientes enlos que se presenten.

IX. Utilidad de estudios no invasivosA) GeneralidadesLos métodos de diagnóstico por imagen no sonindispensables en la etapa aguda del infarto delmiocardio, sin embargo, su aplicación es acon-sejable si la condición clínica del paciente y losrecursos del medio hospitalario lo permiten yaque proporcionan información sobre la locali-zación y extensión de la zona infartada, la fun-ción ventricular, búsqueda de isquemia y de via-bilidad, complicaciones del infarto o cardiopatíasasociadas; la elección del método dependerá dela disponibilidad y de la experiencia de cadacentro. Los estudios deberán realizarse siemprey cuando no interfieran o retrasen el tratamientooportuno.El ecocardiograma es un método accesible queno requiere movilización del paciente y puederepetirse cuantas veces sea necesario, dependien-do de las complicaciones del infarto; permite co-nocer el resultado del tratamiento, valorar la evo-lución y realizar estratificación del pronóstico.490

Proporciona información anatómica y hemodi-námica, la primera a través de las imágenes bidi-mensionales de ambos ventrículos y la segunda através del Doppler cardíaco el cual permite ade-más la valoración de la función diastólica (TablaXL). En presencia de limitaciones para obtenerinformación ecocardiográfica completa a travésde registros transtorácicos se puede recurrir al eco-cardiograma transesofágico, aunque en la actua-lidad la utilización de armónicas y agentes eco-rrealzadores han mejorado la calidad de lasimágenes.491 En la Tabla XL se resumen las prin-cipales indicaciones de la ecocardiografía.La utilidad de la cardiología nuclear se ve limi-tada en la etapa inicial por aspectos relaciona-dos con la movilización del paciente fuera de launidad de urgencias o de cuidados coronarios.En cambio es muy útil durante la estancia hospi-talaria, proporcionando información comple-mentaria sobre el estado de la perfusión miocár-dica y la función biventricular, permitiendo latoma de decisiones terapéuticas y estratificacióndel riesgo492 (Tabla XLI).La resonancia magnética ofrece grandes expec-tativas ya que también brinda información so-bre perfusión, viabilidad y es actualmente el es-tándar de referencia para el cálculo de volúmenesy función sistólica, destacando su buena resolu-ción anatómica que inclusive promete informa-ción sobre la visualización del árbol coronario yla placa ateroesclerosa493 sin embargo, su eleva-

Tabla XL. Evaluación inicial. Indicaciones de la ecocardiografía.


Sospecha de complicacionesmecánicas* X B• Insuficiencia valvular mitral• Expansión del infarto y

remodelación ventricular• Ruptura de septum interventricular• Ruptura de pared libre• Trombo intracavitario• Derrame pericárdicoInfarto inferior y sospecha clínicade extensión ventricular derecha* XEvaluación basal de la FEVI X C• Diámetros de cavidades• Volúmenes del ventrículo izquierdo• Fracción de eyección• Análisis segmentario con índices

de movilidadDescartar causas de elevación delsegmento ST diferentes del infarto X C• Repolarización precoz• Bloqueo de rama izquierda del Haz de His• Hipertrofia del VI• Aneurisma de VI• Espasmo coronario (Printzmetal)• Pericarditis• Síndrome de Brugada• Hemorragia subaracnoideaPacientes con antecedentes decardiopatía preexistente X CEstudio de perfusión miocárdica conagentes ecorrealzadoresprevio a procedimientos de reperfusión X C

FEVI: Fracción de expulsión del ventrículo izquierdo.+ Si y datos de falla ventricular izquierda.++ Paciente hemodinámicamente estable y sin evidencia clínica de falla cardíaca.* Si el ecocardiograma transtorácico ni aporta información suficiente el ecocardiograma transesofágicotiene indicación clase I.



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do costo y poca disponibilidad obligan a la ra-cionalización de su uso. Su utilidad como méto-do para el diagnóstico de síndromes coronariosagudos está en estudio.494,495

La tomografía helicoidal de multidetectores esuna técnica que permite la cuantificación de cal-cio coronario como dato de ateroesclerosis, ade-más de la realización de angiografía coronariano invasiva.496 La detección de calcio coronarioes predictora de eventos coronarios futuros enpoblaciones asintomáticas, identificando indi-viduos que ameritan una intervención tempra-na. Su papel en los síndromes coronarios agudosestá limitado por un bajo nivel de evidencia. Porotra parte, la angiografía coronaria con tomó-grafo multi-detector requiere equipos de al me-nos 16 detectores, lo cual limita su disponibili-dad en nuestro medio. A pesar de ello debetomarse en cuenta como un arma de diagnósticoa aplicarse en el futuro.En la Tabla XLI se resumen las principales apli-caciones de la cardiología nuclear y la resonan-cia magnética nuclear.b) Evaluación de movilidadLa valoración de la función sistólica del ventrí-culo izquierdo puede ser global a través de lamedición de la fracción de eyección y del gastocardíaco, o segmentaria calificando la movili-dad de cada uno de los segmentos propuestospor las sociedades internacionales, los cuales es-tán estandarizados para los diferentes métodosde imagen no invasiva (Fig. 7).497,497a,497b Paracalificar la movilidad mediante ecocardiografía

y resonancia magnética se sugiere la siguienteescala:

• 1 Normal• 2 Hipoquinesia• 3 Aquinesia• 4 Discinesia• 5 Aneurisma

Para calificar la perfusión en medicina nuclear497c

se utiliza una escala de cinco puntos como sigue:

• 0 Perfusión normal• 1 Defecto ligero• 2 Defecto moderado• 3 Defecto severo• 4 Ausencia de perfusión

En la Tabla XLII se enumeran las principalesaplicaciones de todos lo anteriores métodosno invasivos, así mismo la utilidad que tienenpara la estratificación de riesgo al alta hospi-talaria de los pacientes con infarto agudo delmiocardio.

X. Manejo al alta hospitalariaA) GeneralidadesEl manejo al alta hospitalaria del paciente coninfarto con onda “Q” debe individualizarse to-mando en cuenta los siguientes factores:Características biológicas, psicológicas y socia-les del paciente, magnitud y severidad del infar-to. El daño y la repercusión funcional produci-

Tabla XLI. Evaluación inicial. Indicaciones de la medicina nuclear yRMN


Medicina nuclear:(491) (399):Descartar causas de elevación delsegmento ST diferentes del infarto X CEvaluación de la FEVI y del tejidomiocárdico en riesgo con agentesunidos a tecnesio X CDiagnóstico de infarto del ventrículoderecho X CResonancia magnética:Infarto inferior con extensiónventricular derecha I X CConfirmar diagnóstico decomplicaciones mecánicassospechadaspor otros métodos de imagen X C

FEVI: Fracción de expulsión del ventrículo izquierdo.Fig. 7. Estandarización de segmentos para la eva-luación de la función sistólica del VI.

1

7

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15

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4

28

14 1617

126

3 59 11



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dos por el infarto y el tipo de manejo o procedi-mientos realizados. El primer paso para decidirel alta hospitalaria de un paciente que sufrió in-farto del miocardio es establecer su nivel de ries-go, (Fig. 8) para poder decidir si requiere proce-dimientos diagnósticos o terapéuticos adicionalesantes de ser externado o a corto plazo, o biensi puede ir a casa con recomendaciones sobresu estilo de vida y/o manejo médico exclusi-vamente.

B) Estratificación de riesgo al altaLas siguientes condiciones ubican al pacienteen el grupo de alto riesgo y entre mayor númerode ellas coexistan, mayor será su riesgo:

• Infarto en cara anterior• Infarto previo• Edad mayor de 70 años• Diabetes mellitus• Género femenino• Angina residual• Fracción de expulsión ≤40%• Inestabilidad eléctrica (≥10 ESV/hr)• Hipotensión arterial y/o taquicardia sinusal• Datos de ICC• Fibrilación auricular de aparición durante el

evento agudo

Una vez realizados los procedimientos diagnós-ticos y terapéuticos requeridos y que el pacienteva a su domicilio, debe establecerse un progra-ma terapéutico a corto y mediano plazo para mo-dificar los factores de riesgo cardiovascular, de-biendo contener al menos los siguienteselementos (Tablas XLIII y XLIV).

• Educación para estilo de vida sana• Supresión de hábitos nocivos (tabaquismo,

alcoholismo, sedentarismo)• Tratamiento farmacológico de enfermedades

coexistentes (diabetes, hipertensión, dislipi-demias, hiperuricemia, obesidad, resistenciaa la insulina, etc.)

• Soporte psicológico que permita su reinte-gración a la vida ordinaria.

• Programa de rehabilitación cardiovascular.• Detección de riesgo y educación en familia-

res directos del paciente.

Es importante enfatizar la necesidad de lograrlas metas terapéuticas establecidas para cada unode los elementos considerados en la tabla ante-rior, ya que de acuerdo a las evidencias clínicas

Modificado de: The Task Force on Management of Acute MyocardialInfarction of The Eur Soc of Cardiology36

Fig. 8. Algoritmo de estratificación de riesgo al alta hospitalaria.

IAM no intervenido,intervención fallida o incompleta

Intervenciónexitosa

Estratificación clínicade riesgo

Alto riesgo Riesgo bajoo medio

Cateterismo

Evaluar función del VI, isquemia,tolerancia al esfuerzo

Riesgo alto Riesgo medio Riesgo bajo

Anatomía adecuada+ miocardio viable

Sí

Sí No

NoAnginasignificativa

Tratamientomédico

Revascularización

Tabla XLII. Evaluación intra-hospitalaria y estratificación de riesgo NOinvasiva.


Ecocardiografía405-407,497-499

Evaluación de FEVI post-reperfusión X BEcocardiograma de estrés(ejercicio o drogas) X B

• Detección de isquemia residual• Valoración de viabilidad miocárdica• Valoración de la reserva contráctil

Ecorrealzadores para valoraciónde perfusión X CMedicina nuclear:399,491

Evaluación de la perfusiónmiocárdica y FEVIpostinfarto (Gated-Spect yventriculografía) X BDeterminación de isquemiaresidual y/o a distanciainducida con estrés (Spect oAmonia-PET) X BEvaluación de viabilidad miocárdicacon Tl 201 X BEstratificación del riesgo X BFDG-PET si otros métodos deimagen no demuestran viabilidad X BResonancia magnética:Evaluación de la extensión delinfarto y la FEVI X CValoración de viabilidad miocárdica X CConfirmar diagnóstico decomplicaciones mecánicassospechadas por otros métodos X C

FEVI: Fracción de expulsión del ventrículo izquierdo; PET: Tomografía emisora de positrones; FDG:Fluorodesoxiglucosa.



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una de las intervenciones que ha demostradomayor beneficio, dada la influencia que tienesobre los demás factores de riesgo, tales comolípidos, glucemia, resistencia a la insulina, obe-sidad, hipertensión arterial, etc.Dentro del estilo de “vida sana”, la ingesta deuna dieta “sana”, pobre en grasas saturadas, ricaen frutas y en fibras vegetales (dieta mediterrá-nea) tiene el nivel más alto de evidencia paraprevenir tanto la aparición de nuevos eventoscardiovasculares, como la muerte,501 no así eluso de los ácidos Omega 3502 y los antioxidan-tes, cuyo nivel de evidencia en prevención se-cundaria hacen que no se justifique su indica-ción en forma generalizada y deberán en casorequerido, utilizarse sólo en aquellas pacientescuyas condiciones co-mórbidas lo justifiquen.503

Otra de las intervenciones consideradas como“eje” para la reducción del riesgo cardiovascu-lar es el ejercicio aeróbico, ya que al igual que lade dieta sana, coadyuva al control eficaz de lamayoría de los demás factores de riesgo, talescomo la dislipidemia, la obesidad, la hiperten-sión arterial, los niveles de glucemia, la resisten-cia a la insulina y por ende mejora la funciónendotelial, logrando reducciones de mortalidadhasta de 14%.504

C) Rehabilitación cardiovascularLa rehabilitación cardiovascular juega un pa-pel decisivo en el asesoramiento del pacientepara realizar ejercicio sin riesgo y con el máxi-mo beneficio.505

En programa de rehabilitación debe adecuarseal nivel de riesgo y capacidades del paciente.El hábito de fumar es el principal factor deriesgo para recurrencias de infarto del miocar-dio fatal y no fatal.506 El suspender el hábitotabáquico reduce hasta 50% el riesgo de sufrirun nuevo evento cardiovascular en los pacien-tes que dejan de fumar, respecto de aquellosque lo siguen haciendo507-509 y los programasinstitucionales formales han demostrado be-neficios sustanciales.510 El uso de terapia sus-titutiva de nicotina ha demostrado ser una he-rramienta útil para dejar el hábito de fumar, enespecial para aquellos fumadores de más de10 cigarros al día.511 Considerando el costo/beneficio de todas las intervenciones tendien-tes a reducir el riesgo cardiovascular, sin lugara dudas, el estilo de vida sana, englobado endieta sana, ejercicio aeróbico rutinario (cami-nata, natación o bicicleta) y la supresión de

Tabla XLIV. Recomendaciones alimenticias.


Poco contenido de grasas saturadas X ARica en frutas y verduras X AAbundante en fibra X AÁcidos Omega 3 X CAntioxidantes X A

Tabla XLV. Indicaciones de la rehabilitación cardíaca.


Intrahospitalaria:Movilización temprana yprogresiva (> 24 h) X CEn IAM no complicado X CIniciar modificación defactores de riesgo X CExtrahospitalaria: (formal o en casa)Programa educativo multidisciplinariopara modificaciónde factores de riesgo X CApoyo psicológico para manejode depresión y/o estrés X CPrograma educativo de ejercicio X CApoyo médico social X C

IAM: Infarto agudo del miocardio.

Tabla XLIII. Control de factores de riesgo.


Suspender tabaquismo X AControl de lípidos de acuerdoa metas X AActividad física cotidiana X BReducción de peso (en casode obesidad) X BSuplemento de ácidos grasosOmega 3 X B

obtenidas de estudios prospectivos, aleatoriza-dos y cegados, si no se logran las metas, no seobtiene el beneficio buscado con dicha inter-vención (ver lineamientos para el manejo de dis-lipidemias, hipertensión arterial, diabetes, resis-tencia a la insulina y obesidad).498,499

El soporte psicológico tendiente a disminuir laansiedad del paciente, en especial en aquelloscon personalidad primaria, es una intervenciónque frecuentemente se olvida y por ende el pa-ciente se ve privado de su beneficio.500

Quizá uno de los factores más difíciles de modi-ficar es el hábito alimentario particular de cadapaciente, pero es importante hacerlo, ya que es



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hábito de fumar en caso de existir el hábito,son los procedimientos más económicos y conmayor impacto en la reducción de la morbi-mortalidad cardiovascular en prevención se-cundaria, además del beneficio que sobre lapoblación sana ejerce al convertirse en ejem-plos de “vida sana”. En muchas ocasiones noes suficiente el modificar el estilo de vida delpaciente, requiriendo el uso de fármacos paraprevenir la progresión, favorecer la regresiónde las alteraciones existentes y/o evitar la apa-rición de nuevas condiciones que aumentenel riesgo cardiovascular. En la Tabla XLV seennumeran las principales indicaciones de larehabilitación cardíaca.

D) Manejo farmacológicoLa Tabla XLVI resume las principales interven-ciones terapéuticas farmacológicas con su nivelde indicación, en los pacientes que han sufrido

un infarto agudo del miocardio y serán egresa-dos a su domicilio.

1. Antiagragantes plaquetariosEl uso de antiagregantes plaquetarios en preven-ción secundaria, en especial la aspirina a dosis de75-325 mg/día en pacientes post-infarto del mio-cardio es la intervención farmacológica que hademostrado mejores resultados al evaluar su cos-to-beneficio, siendo su impacto paralelo al nivelde riesgo o severidad del problema cardiovascu-lar del paciente, especialmente en presencia dediabetes mellitus, hipertensión arterial o insufi-ciencia cardíaca.512,513 La aspirina pues, debe uti-lizarse en todo paciente que haya sufrido un IAMpor tiempo indefinido, en ausencia de contrain-dicaciones. El clopidogrel, ha demostrado ser útilpara la prevención secundaria en el subgrupo depacientes con IAM sin elevación del ST195,513a oen forma temporal en pacientes con intervencióncoronaria, ya sea solo o en combinación con aspi-rina.499 Con los resultados de los estudiosCLARITY200a y COMMIT existe evidencia sufi-ciente para recomendar su uso rutinario en pa-cientes con IMEST. El dipiridamol no debe utili-zarse en el infarto. En la Tabla XLVII se resumenlas principales indicaciones de los antiagregan-tes plaquetarios.

2. Anticoagulantes oralesLos anticoagulantes orales en la era pre-aspirinamostraron un beneficio evidente en pacientes conIAM,514,515 sin embargo, al ser comparados con laaspirina no demuestran superioridad y sí incre-mentan riesgos, motivo por el cual no deben serutilizados en forma generalizada, sin embargo,algunos subgrupos de pacientes deben de ser con-siderados para su uso “rutinario”, como aquelloscon infartos anteriores extensos o con trombo in-tracavitario o bien, aquellos pacientes con fibri-lación auricular permanente.516,517 La combina-ción de aspirina más anticoagulantes no es mejor,en términos de mortalidad que la aspirinasola,518,518a,519 sin embargo, existe cierta superiori-dad de esta combinación al reducir la incidenciade reinfartos, pero con un incremento de eventoshemorrágicos mayores.520,521 En la Tabla XLVIIIse ennumeran las principales indicaciones para eluso de anticoagulantes orales.

3. BetabloqueadoresTodo paciente con IAM debe de recibir un be-tabloqueador, de preferencia cardioselectivo, de

Tabla XLVI. Terapia farmacológica al alta del paciente.


Antiagregantes plaquetarios X ABeta-bloqueadores si no haycontraindicación X AEstatinas en todos los pacientescon LDL > 70 mg/dL X AIECA’S X AAntagonistas de espironolactona X ATerapia antihipertensiva hastalograr metas X ATerapia anidiabética hasta lograrmetas X AAnticoagulantes orales en casosespeciales X BCalcio antagonistas X BTerapia hormonal en postmenopausia X BNitratos en ausencia de angina X A

IECA: Inhibidores de enzima convertidota de angiotensina.

Tabla XLVII. Antiagregantes plaquetarios.


Aspirina a todos los pacientesque no tengan contraindicación(75 a 325 mg) X AClopidogrel 75 mg X ACombinación clopidogrel + aspirinaen post-intervención X AAspirina + clopidogrel en pacientescon isquemiaresidual no revascularizados X BDipiridamol X C



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no existir contraindicaciones para su uso. Nu-merosos estudios aleatorizados han demostra-do que el uso de betabloqueadores reduce has-ta en un 25% la mortalidad y la incidencia dereinfarto en este tipo de pacientes.62,522,523 El usode betabloqueadores en el postinfarto522a,522b,522c

debe de ser por tiempo indefinido y en todoslos pacientes que no tengan contraindicación,incluyendo a grupos especiales, como el pa-ciente reperfundido, el paciente con falla ven-tricular o aquél que se encuentra en tratamien-to con otros grupos farmacológicos, tales comoantiagregantes plaquetarios o inhibidores de laenzima de conversión229 (Tabla XLIX). Las úni-

cas contraindicaciones absolutas para el uso debetabloqueadores en el postinfarto del miocar-dio son: a) evidencia de broncoespasmo, b) Blo-queo auriculoventricular avanzado y la bradi-cardia extrema, sin embargo, en estos dos últimoscasos, el uso de marcapaso definitivo deberá pon-derarse para poder administrar el beta-bloquea-dor.

4. CalcioantagonistasLos calcioantagonistas del grupo de las dihidro-piridinas, no representan un recurso terapéuticode facto en pacientes con IAM, incluso, su usopuede ser deletéreo en términos de pronósti-co235,524 (Recomendación clase III), sin embargo,el verapamil y el diltiazem, pueden ser conside-rados solamente cuando los β-bloqueadores seencuentren claramente contraindicados525,526 (Re-comendación clase IIb).

5. NitratosNo existe evidencia que los nitratos mejoren lamorbimortalidad de los pacientes que han sufri-do un infarto del miocardio,55,56 sin embargo con-tinúan siendo un medicamento valioso, sólo enpacientes con angina residual (Recomendaciónclase IIa).

6. Inhibidores de la enzima de conversión (IECA)Los IECAS son uno de los grupos terapéuticosque mayor beneficio han demostrado en el trata-miento del paciente postinfarto del miocardio,al reducir la disfunción ventricular y la progre-sión hacia la insuficiencia cardíaca al evitar laremodelación patológica del ventrículo izquier-do. En pacientes con disfunción ventricular, losIECAS disminuyen la mortalidad y otros even-tos adversos a mediano plazo entre 19 y29%.427,527,528 Actualmente, su indicación es obli-gada en todo paciente con IAM y una fracciónde expulsión menor del 40%529 (Recomendaciónclase I nivel de evidencia A). El Estudio EURO-PA aún no publicado, demuestra el beneficio deluso de los IECAS en todos los pacientes postin-farto del miocardio independientemente del va-lor de su función ventricular residual. Los pa-cientes diabéticos se ven especialmentefavorecidos con la utilización de los IECAS.530

En resumen, los IECAS deben ser administradosa todo paciente postinfartado, a menos que exis-ta contraindicación (hipotensión severa o sinto-mática, insuficiencia renal moderada e hiperca-lemia), todo paciente con IAM debe recibir un

Tabla XLVIII. Anticoagulantes orales.


Ventrículo dilatado con disfunciónventricular severa X ATrombo intraventricular X AAngina residual con intoleranciay/o contraindicaciónpara aspirina X AFibrilación auricular paroxística X BTrastornos severos de movilidadventricular (discinesia) X CDisfunción ventricular izquierdasin dilatación X C

Tabla XLIX. Beta-bloqueadores.


Todos los pacientes sincontraindicación X AHipotensión sintomática X CInfarto no-Q X CBradiarritmias importantes X BAsma severa X BInsuficiencia cardíaca severa X B

Tabla L. Inhibidores de ECA y antagonistas de receptores de ATII.


Disfunción ventricular sistólicaizquierda aun sin ICC X AInfarto anterior extenso X ATodos los pacientes que no tengancontraindicación X BARA-II en intolerancia a IECA’S X BDisfunción renal moderada ehiperkalemia X CHipotensión sintomática X B

ARA-II: Antagonista de receptores de angiotensina II; IECA: Inhibidores de enzima convertidora deangiotensina.



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IECA en adición a un betabloqueador y aspirina(Tabla L). En los pacientes con intolerancia a losIECAS, los antagonistas del receptor de la an-giotensina II (ARA II) representan una alternati-va muy interesante, la cual inicia su era de eva-luación sistemática en estos pacientes.

7. Antagonistas de aldosteronaLa aldosterona juega un papel importante el lapatofisiología de la insuficiencia cardíaca ya quepromueve la retención de sodio, la pérdida demagnesio, la activación del sistema simpático,la inhibición del parasimpático, fibrosis miocár-dica y vascular, disfunción de los barorrecepto-res, daño vascular y alteraciones de la complian-za arterial. El bloqueo de la misma reduce la tasade muerte por falla cardíaca progresiva, muertesúbita y la tasa de hospitalizaciones en pacien-tes con disfunción sistólica del VI que están sien-do tratados con IECA´s.531 El bloqueo de la al-dosterona también previene de la remodelaciónventricular y la formación de colágeno en pa-cientes con disfunción del ventrículo izquierdodespués de un infarto agudo al miocardio.532 Tam-bién se afecta un número de mecanismos fisio-patológicos que se piensa son importantes en elpronóstico de pacientes con infarto agudo al mio-cardio.533 El estudio RALES,531 enroló 1,663 pa-cientes con insuficiencia cardíaca severa con FEde nos más 35% quienes estaban tomando IE-CAS, diurético de asa y la mayoría digoxina. Untotal de 822 pacientes fueron asignados para re-cibir espironolactona 25 mg diarios y 821 pa-ciente para recibir placebo. El punto final pri-mario fue muerte por cualquier causa. El estudiofue terminado de forma temprana ya que un aná-lisis intermedio mostró la eficacia de la espiro-nolactona. Hubo 386 muerte en el grupo place-bo (46%) y 284 muertes en el grupo conespironolactona (35%) con un riesgo relativo demuerte de 0.70 y una p de 0.001. EL estudioEPHESUS534 se diseñó para probar la hipótesisde que la eplerenona (un bloqueador de la al-dosterona que va a inhibir selectivamente el re-ceptor mineralocorticoide) reduce la mortalidadtotal y la mortalidad por causas cardiovascula-res y/o hospitalización por eventos cardiovas-culares en pacientes con infarto agudo al mio-cardio en tratamiento médico óptimocomplicados con disfunción del ventrículo iz-quierdo y falla cardíaca. En este estudio se alea-torizaron 6,632 pacientes de los cuales 3,313pacientes recibieron 25 a 50 mg de eplerenona y

3,319 pacientes recibieron placebo junto con tra-tamiento médico óptimo. Durante el seguimien-to a 16 meses se encontró que hubo 478 muertesen el grupo de la eplerenona y 554 en el grupoplacebo (riesgo relativo 0.85% p = 0.0008), lagran mayoría por causas cardiovasculares. La tasade otros eventos adversos primarios fue reduci-da por la eplerrenona así como también lamuerte por cualquier otra causa. Por lo tanto,se concluye que la adición de eplerrenona altratamiento médico óptimo reduce la morbili-dad y mortalidad en pacientes con infarto agudoal miocardio complicado con disfunción del ven-trículo izquierdo y falla cardíaca534 (Tabla XLVI).

8. Fármacos hipolipemiantesEl logro de las metas en el nivel sérico de co-lesterol y en especial de las LDL-col, ha sidouna de las intervenciones que más reducen lamorbimortalidad cardiovascular en los pacien-tes postinfartados. Los fármacos hipolipemian-tes, en especial las estatinas, han demostradoser la mejor estrategia terapéutica para el logrode estas metas,535-537 reduciendo la mortalidadcardiovascular del 24 al 30%, incluso en pa-cientes con valores normales de colesterol LDL,pacientes diabéticos y ancianos,538 atribuyen-do su efecto benéfico a los efectos pleiotrópi-cos de las estatinas sobre la función endotelial,la respuesta inflamatoria, la estabilización dela placa y sus propiedades antitrombóticas.51,538a

Todo paciente con IAM y LDL-col ≥100 mg/dL debe recibir una estatina como tratamientointegral, aunque cada día se extiende la evi-dencia para su uso en todos los pacientes consíndrome coronario agudo independientemen-te de su perfil lipídico.539 En el estudio MIRA-CL68 se incluyeron pacientes con angina ines-table o infarto agudo al miocardio a los cualesse les administró atorvastatina 80 mg diarios24 a 96 horas después del síndrome isquémicocoronario agudo. Se enrolaron 228 pacientespara recibir atorvastatina y 269 pacientes pararecibir placebo. El punto final primario fuemuerte, infarto al miocardio no fatal, paro car-díaco e isquemia miocárdica recurrente. Aun-que no hubo diferencias en el riesgo de muerte,infarto miocárdico no fatal y paro cardíaco en-tre el grupo de atorvastatina y el grupo de pla-cebo, el grupo de atorvastatina tuvo una menorincidencia de isquemia recurrente sintomáticaque requiriese hospitalización con una p de0.02.



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En el estudio PROVE IT540 se enrolaron 4,162pacientes con síndrome isquémico coronarioagudo, y se compararon 40 mg de pravastatinadiarios (terapia estándar) con 80 mg de atorvas-taina diarios (terapia intensiva). El punto finalprimario compuesto fue muerte de cualquier cau-sa, infarto al miocardio, angina inestable querequirió hospitalización, revascularización yEVC. A dos años de seguimiento, el punto finalprimario compuesto fue de 26.3 por ciento en elgrupo con pravastatina y 22.4% en el grupo conatorvastatina con una p de 0.005. En el estudioA to Z,541 se comparó una estrategia intensiva de

80 mg de simvastatina en 2,265 pacientes vs unaestrategia conservadora de 20 mg de simvastati-na en 2,232 pacientes, todos ellos con síndromecoronario agudo. Los puntos finales fueron muer-te cardiovascular, infarto no fatal, rehospitaliza-ción por síndrome coronario agudo y EVC, ob-servándose en el 16.7% del grupo de dosisconservadora vs el 14.4% en el grupo de estrate-gia intensiva p NS. Finalmente en el estudio RE-VERSAL542 se compararon regímenes diseñadospara producir una disminución intensa de loslípidos (atorvastatina 80 mg diarios) y una dis-minución moderada de los lípidos (pravastatina40 mg diarios), sobre las placas de ateroma enarterias coronarias y su progresión. Se utilizó elultrasonido intracoronario para medir la placade ateroma. El parámetro primario de eficacia fueel porcentaje de cambio del volumen de ateromaa los 18 meses de seguimiento. Los paciente conatorvastatina mostraron una tasa baja de progre-sión comparado con el grupo con pravastatinacon una p de 0.02. Por lo anterior se recomiendainiciar el manejo con atorvastatina 80 mg en elsegundo o tercer día del infarto y mantenerlo poral menos 12 meses; posterior a ese tiempo queda-rá a criterio del clínico la selección de la estatinaadecuada para alcanzar las metas del ATPIII.El uso de las estatinas deberá ser indefinido encaso de no presentarse efectos adversos ya quelos beneficios se han comprobado hasta por 6años de seguimiento (Tabla LI). La combina-ción de fármacos hipolipemiantes deberá tomar-se en cuenta cuando los niveles de LDL seansuperiores a 70 mg/dL; la combinación más se-gura y efectiva es la asociación de estatina másezetimiba. Precauciones especiales (daño mus-cular) se deberán de tomar en cuenta cuando unaestatina se asocia a un fibrato. Se encuentra enproceso el estudio IMPROV-IT, que compara lautilización de simvastatina + ezetimiba vs si-mvastatina a dosis altas en pacientes con IMEST.En caso de contraindicación formal a la admi-nistración de una estatina, los fibratos deberánde considerarse, especialmente cuando existanniveles disminuidos de HDL543 o los triglicéri-dos elevados.538,544

E) Algoritmo de Estratificación Pre-altaEn la Fig. 8, se describe el abordaje para la es-tratificación de riesgo al alta del paciente conIMEST, tanto en aquellos con intervención exi-tosa, como en los no intervenidos o con resul-tados subóptimos o fallidos.

Tabla LI. Terapia hipolipemiante.


Atorvastatina 80 mg/día X AEstatinas en pacientes conLDL > 70 mg/dL X ACombinación de estatinas conotros fármacos X B

• Niacina• Ezetimiba• Fibratos (con precaución)

Fibratos con monoterapia conLDL > 100 mg/dL X B

Tabla LII. Prueba de esfuerzo en pacientes post-IAM.

Clase I IIa IIb III EvidenciaSubmáxima antes de altahospitalaria para establecerriesgo, prescribir actividadfísica y evaluar terapiafarmacológica X ALimitada post síntomas (3 a 6semanas) para estratificar riesgo,evaluar terapia y programa derehabilitación X ADespués del alta, pacientespost-CRVC y/o angioplastía parainiciar rehabilitación X BPts con las siguientesalteraciones ECG X C

• BCRIHH• Síndrome de preexitación• Tratamiento con digoxina• Marcapaso dependiente• Depresión del ST > 1 mm

Estado co-mórbido severo X CCandidato a revascularización X CICC X CLimitación para hacer ejercicio X CAntes de alta hospitalaria postangioplastía o cirugía X C

CRVC: Cirugía de revascularización coronaria; ECG: Electrocardiograma; BCRIHH: Bloqueo completode rama izquierda del Haz de His; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva.



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En la Tabla LII se enumeran las principales ca-racterísticas e indicaciones de la prueba de es-fuerzo al alta del paciente.

Listado de participantesAlexánderson Erick (INC “Ignacio Chávez DF),Arias Alexandra (INC “Ignacio Chávez DF), Arria-ga Roberto, (Hospital de Cardiología Siglo XXIIMSS, DF), Assad José Luis, (Hospital ChristusMuguerza, Monterrey) Azpiri López José Ramón(Hospital Christus Muguerza, Monterrey), BanHayasi Ernesto (INC “Ignacio Chávez DF), Barra-gán Rodolfo (INC “Ignacio Chávez DF), BlancasRichaud Enrique (Hospital de Cardiología UMAE34 Monterrey), Borrayo Gabriela, (Hospital deCardiología Siglo XXI IMSS, DF), Cardona Er-nesto (HGZ 45 IMSS Guadalajara), Cardoza Hugo,Chuquiure Eduardo (INC “Ignacio Chávez DF),Cruz Ambrosio (Hospital PEMEX AzcapotzalcoDF), De la Peña Erasmo (Hospital Christus Mu-guerza, Monterrey), Fdez Valadez Enrique (Hos-pital del Carmen Guadalajara), García Aguilar Jor-ge (Hospital de Cardiología UMAE 34Monterrey), García Cantú Elías (Hospital SanJosé TEC de Monterrey, CARDIOLINK SC,Monterrey), García Castillo Armando (Hospitalde Cardiología UMAE 34 Monterrey), García yOtero José María (Hospital del Carmen Guada-lajara), García Velásquez Pedro (ExAsesor de Di-rección Médica del IMSS DF), Gaspar Jorge (INC“Ignacio Chávez DF), González Camid Felipe(Hospital San José TEC de Monterrey), Gonzá-lez Chon Octavio (Hospital Médica Sur DF),González Hermosillo José A. (INC “IgnacioChávez DF), Hernández Carlos (Hospital San

José Monclova), Hernández José María (Hospi-tal de Cardiología UMAE 34 Monterrey), JerjesSánchez Carlos (Hospital de Cardiología UMAE34 Monterrey), Lepe Montoya Luis (Hospitalde Especialidades “Centro Médico La Raza”),Llamas Esperón Guillermo (Hospital CARDIO-LÓGICA Ags), Macías Carlos (Hospital de Car-diología UMAE 34 Monterrey), MaldonadoBeatriz (Hospital de Cardiología UMAE 34 Mon-terrey), Martínez García Luis (Hospital de Espe-cialidades “Centro Médico La Raza”), Martínez,Reding Jesús (INC “Ignacio Chávez DF), Martí-nez Sánchez Carlos (INC “Ignacio Chávez DF),Martínez Sánchez Jesús (Hospital ABC DF), Mo-ragrega José Luis, Olvera Sergio (INC “IgnacioChávez DF), Ortega Durán Oscar (Hospital deCardiología UMAE 34 Monterrey), Pavía Abel(Hospital General SSA DF), Parcero Juan José(Hospital ISSSTE Tijuana), Picos Bovio Eva(Hospital de Cardiología UMAE 34 Monterrey),Ramírez Fernando (Hospital CIMA Chih), Ra-mos Corrales Marco (Hospital de Especialida-des “Centro Médico La Raza”), Rodríguez Gila-bert César (ExPresidente ANCAM), RodríguezGonzález Humberto (Hospital de CardiologíaUMAE 34 Monterrey), Romo Jara Alberto (Cen-tro Médico de Occidente Guadalajara), SahagúnGuillermo (Hospital de Cardiología UMAE 34Monterrey), Ruiz Eduardo (Hospital de Cardio-logía UMAE 34 Monterrey), Treviño TreviñoAlfonso J (Hospital de Cardiología UMAE 34Monterrey), Vargas Barrón Jesús (INC “IgnacioChávez DF), Victal Octavio (Hospital Fray Ber-nardete Guadalajara), Zúñiga Marco Antonio(Centro Médico de Occidente Guadalajara).

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