farmakologi p6

5/25/2018 farmakologi p6

1/21

PERCOBAAN 6

ANTIHIPERGLIKEMIA

Oleh :

Kelompok K

1. Rumiati (1041111154)2. Salasa Ayu Trisnawati (1041111138)3. Sarifah Maratus S. (1041111140)4. Sastra Ariwibowo (1041111142)

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI YAYASAN PHARMASI SEMARANG

2013


2/21

PERCOBAAN V

ANTIHIPERGLIKEMI

I.TUJUAN

1. Melakukan induksi hiperglikemia terhadap hewan uji coba.

2. Membandingkan potensi antihiperglikemia bahan sintesis dengan bahan alam.

II.DASAR TEORI

Pankreas adalah suatu kelenjar endokrin yang menghasilkan hormon peptide, insulin,

glukagon, dan somatostatin, dan suatu kelenjar endokrin yang menghasilkan enzim

pencernaan. Hormon ini memegang peranan penting dalam pengaturan aktivitas metabolik

tubuh, dengan demikian membantu memelihara homeostasis glukosa darah. Hiperinsulinemia

(misalnya, disebabkan oleh suatu insulinoma), dapat menyebabkan hiperglikemia berat.

Pemberian preparat insulin atau obat-obat hipoglikemia dapat mencegah morbiditas dan

mengurangi mortalitas yang berhubungan dengan diabetes.

Diabetes merupakan penyakit tunggal. Diabetes merupakan suatu grup sindrom

heterogen yang semua gejalanya ditandai dengan peningkatan gula darah yang disebabkan

defisiensi insulin relatif atau absolut. Pelepasan insulin yang tidak adekuat diperberat oleh

glukagon yang berlebihan. Diabetes menimpa kira-kira 10 ribu individu atau kira-kira 5%

populasi Amerika Serikat, dan seperdelapan penyebab kematian di negara ini. Diabetes dapat

dibagi menjadi dua grup berdasarkan kebutuhan atas insulun : diabetes melitus tergantung

insulin (IDDM atau Tipe I) dan diabetes melitus tidak tergantung insulin (NDDM atau Tipe

II). Kira kira satu sampai dua juta pasien menderita IDDM ; sisanya 80 sampai 90%

penderita NIDDM.(Mycek, Marry J. 2001)

INSULIN

Merupakan suatu protein berukuran kecil dengan berat molekul 5808 pada manusia.

Insulin mengandung 51 asam amino yang tersusun dalam 2 rantai (A dan B) yang

dihubungkan dengan jembatan disulfida. Terdapat perbedaan antar spesies pada kedua rantai

asam amino tersebut. dalam sel B, prekursor insulin diproduksi oleh sintesis langsung-DNA

atau RNA. Pro insulin, suatu molekul protein rantai tunggal yang panjang, diproses dalam

badan golgi dan dikemas dalam granula, dan dihidrolisis menjadi insulin dan segmen

penghubung residual yang disebut C-peptida dengan pemindahan 4 asam amino. Insulin dan


3/21

C-peptida disekresi dalam jumlah equimolar sebagai respon terhadap semua jenis sekretagog

insulin; dirilis pula sejumlah kecil pro insulin yang tidak diproses atau pro insulin yang

dihidrolisis sebagian. Sementara pro insulin diduga memilki sedikit efek hipoglikemik ringan,

fungsi fisiologis C-peptida tidak diketahui. Granul didalam sel B menyimpan insulin dalam

bentuk kristal yang terdiri dari 2 atom zink dan 6 molekul insulin. (Katzung, Bertram G,

2002:674)

Hormon Pankreas

Insulin dibuat oleh sel-sel beta pulau pankreas dan dilepaskan sebagai respon terhadap

peningkatan kadar glukosa serum. prinsip kerja insulin adalah

Tempat Kerja

Otot -Meningkatkan transpor glukosa dalam

sel

-meningkatkan glikogenesis

-meningkatkan sintesis protein dan

trigliserid

Hati - Meningkatkan transpor glukosa dalamsel

-meningkatkan glikogenesis

-meningkatkan penggunaan glukosa

dalam siklus krebs

-meningkatkan sintesis protein

Adiposa - Meningkatkan transpor glukosa dalam

sel-meningkatkan glikogenesis

-meningkatkan sintesis trigliserid

DIABETES MELLITUS

Diabetes Mellitus tergantung insulin (IDDM: tipe 1)

Disebabkan oleh defisiensi absolut insulin yang biasanya terjadi sebelum usia 15

tahun dan mengakibatkan penurunan berat badan, hiperglikemia, ketoasidosis, aterosklerosis,


4/21

kerusakan retina, dan gagal ginjal. Karena sel beta pulau pankreas rusak atau hancur, obat

hipoglikemik oral tidak dapat menginduksi pelepasan insulin. Jadi, pasien membutuhkan

injeksi insulin.

Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM: tipe 2)

Disebabkan oleh penurunan pelepasan insulin atau penurunan respon jaringan

terhadap insulin (misal menurunnya jumlah reseptor insulin) yang mengakibatkan

hiperglikemia. Tetapi tidak ketoasidosis. Pengobatan terfokus pada diet dan latihan, obat

hipoglikemik oral jika diet gagal, dan insulin bila semuanya gagal. (Olson, James, 2003:193)

Aloksan adalah suatu substrat yang secara struktural adalah derivat pirimidin

sederhana. 1-3 Aloksan diperkenalkan sebagai hidrasi aloksan pada larutan encer. Aloksan

murni diperoleh dari oksidasi asam urat oleh asam nitrat. Aloksan merupakan bahan kimia

yang digunakan untuk menginduksi diabetes pada binatang percobaan. Pemberian aloksan

adalah cara yang cepat untuk menghasilkan kondisi diabetik eksperimental (hiperglikemik)

pada binatang percobaan. Tikus hiperglikemik dapat dihasilkan dengan menginjeksikan 120-

150mg/kgBB. 1,5 Aloksan dapat diberikan secara intravena, intraperitoneal, atau subkutan

pada binatang percobaan. Nama aloksan diperoleh dari penggabungan kata allantoin dan

oksalurea (asam oksalurik). 4 nama lain dari aloksan adalah 2,4,5,6-tetraoxypirimidin;2,4,5,6-primidinetetron; 1,3-Diazinan-2,4,5,6-tetron (IUPAC) dan asam Mesoxalylurea 5-

oxobarbiturat. 4,15 Rumus kimia aloksan adalah C4H2N2O4. Aloksan murni diperoleh dari

oksidasi asam urat oleh asam nitrat. 4 Aloksan adalah senyawa kimia tidak stabil dan

senyawa hidrofilik. Waktu paruh aloksan pada pH 7,4 dan suhu 37o C adalah 1,5 menit.

(Yuriska,Anindhita F,.2009:8)

Tanaman mahkota dewa (Phaleria macrocarpa) dikenali sebagai salah satu tanaman

obat. Berasal dari Irian Jaya, Indonesia. Biasanya ubat ini digunakan sebagai sebagian dari

buah. Buah digunakan untuk mengobati berbagai penyakit, mulai dari penyakit ringan seperti

gatal, nyeri, atau flu, untuk penyakit serius seperti kanser, diabetes, serangan jantung, dan

lain-lain. Zat yang terkandung dalam buah Mahkota dewa adalah alkaloid, saponin,

flavonoid, dan polifenol. Alkaloid, adalah detoksifikasi yang dapat menetralisir racun dalam

tubuh. Saponin, yang berguna sebagai: sumber anti-bakteria dan anti-virus, meningkatkan

sistem kekebalan tubuh, meningkatkan vitalitas, mengurangi kadar gula darah, dan

mengurangkan pembekuan darah. Flavonoid yang terkandung dalam buah Mahkota dewa

berguna untuk peredaran darah ke seluruh tubuh dan mencegah penyumbatan pembuluh


5/21

darah, mengurangkan kadar kolesterol dan mengurangkan penimbunan lemak pada dinding

pembuluh darah, mengurangkan kadar risiko penyakit jantung koroner, mengandungi anti-

inflamasi (anti--inflamasi), anti-oksidan, dan membantu mengurangkan rasa sakit jika terjadi

pendarahan atau pembengkakan. Sedangkan polyphenol Mahkota dewa berfungsi sebagai

anti histamin (alergi).

Penelitian membuktikan bahwa rosela (Hibiscus sabdariffa L.) dapat menurunkan

kadar glukosa darah kelinci diabetes yang diinduksi dengan streptozotocin di mana rosela

meningkatkan aktivitas enzim katalase dan glutation. Dalam percobaan histologikal, rosela

menyebabkan diuresis osmosis dalam tubulus renal proximal hewan diabetes.

(Suryawati.2010.hlm:2)

Glibenklamid

Indikasi: diabetes mellitus tipe 2

Peringatan: dihindari penggunaan pada pasien lansia dan sebagai alternatif digunakan

glikazid atau tolbutamid

Kontra indikasi: sedapat mungkin dihindari pada gangguan fungsi hati, gagal ginjal dan

pada porfiria. Sebaiknya tidak digunakan pada ibu menyusui dan selama kehamilan

sebaiknya diganti dengan terapi insulin. Dikontraindikasikan jika terjadi ketoasidosis.

Efek samping: umumnya ringan dan jarang, diantaranya gangguan gastrointestinal seperti

mual, muntah, diare dan konstipasi.dapat menyebabkan gangguan fungsi hati.

Dosis: dosis awal 5mg 1 kali sehari; segera setelah makan pagi (dosis lanjut usia 2,5mg)

disesuaikan berdasarkan respon; dosis maksimum 15mg sehari. (Anggota IKAPI, 2008:491)


6/21

III. ALAT DAN BAHAN

Alat

1.alat tes gula darah

2. stik tes gula darah

3.scalpel

4.spuit 1ml

Bahan

1.aloksan

2.glukosa

3.gliberklamid

4.simplisia bunga mahkota dewa

5. hewan uji tikus jantan

IV.CARA KERJA

22 tikius dibagi dalam 2 kelompok

Masing-masing kelompok dibagi menjadi 3 kelompok

kecil dimana :

1. Diberi glibenklamid dosis 1,89 mg/kg BB2. Diberi mahkota dewa dosis 504 mg/kg BB3. CMC Na 0,5%

Kelompok I

11 ekor tikus diinduksi

aloksan dosis 150 mg/kg

BB

Kelompok II

11 ekor tikus diinduksi

glukosa dosis 2,14 g/kg

BB


7/21

Diukur kadar glukosa darah normal

Diukur kadar glukosa setelah induksi

Diukur kadar glukosa normal

Diukur kadar glukosa darah

11 ekor tikus dipersiapkan

11 ekor tikus diinduksi aloksan 150 mg/kg BB

24 jam kemudian diukur kadar glukosa

Kelompok I

Diberi CMC Na 0,5%

Kelompok III

Diberi mahkota dewa

dosis 504 mg/kg BB

Kelompok II

Diberi glibenklamid

dosis 1,89 mg/kg BB

Analisis data

11 ekor tikus dipersiapkan

Setengah jam kemudian diinduksi glukosa dosis 2,14

g/kg BB

Kelompok I

Diberi CMC Na 0,5%

Kelompok III

Diberi Rosella dosis 500

mg/kg BB

Kelompok II

Diberi glibenklamid

dosis 1,89 mg/kg BB

24 jam kemudian diukur kadar glukosa

Analisis data


8/21

V.DATA PENGAMATAN

DATA PERHITUNGAN

A. Berat Badan TikusTikus I : 122,8 g

Tikus II : 152,4 g

Tikus III : 193,3 g

B. Data Perhitungan Dosis dan Vp pada TikusC Stock glukosa : 0,1712 g/ml

Dosis glukosa : 2,14 g/kg BB tikus

Kontrol CMC : 2,5 ml

PERHITUNGAN DOSIS

Dosis untuk tikus (122,8 g) = 122,8 g x 2,14 g = 0,262 g/122,8 gBB tikus1000 g

Dosis untuk tikus (152,4 g) = 152,4 g x 2,14 g = 0,326 g/152,4gBB tikus1000 g

Dosis untuk tikus (193,3 g) = 193,3 g x 2,14 g = 0,413 g/193,3gBB tikus1000 g

PERHITUNGAN VOLUME PEMBERIAN GLUKOSA

VP untuk tikus (122,8 g) = 0,262 g = 1,53 ml0,1712 g/ml




9/21

Tabel pengamatan

induksi Obat Tikus

Kadar glukosa darah mg/dl

Normal Setelahinduksi obat

Setelah

pemberian

obat

3 hari

aloksan

Kontrol

1 94 mg/dl 106 mg/dl - 99 mg/dl

2 96 mg/dl 164 mg/dl - 118 mg/dl

3 91 mg/dl 139 mg/dl - 119 mg/dl

Glibenklamid

1 102 mg/dl 131 mg/dl - 118 mg/dl

2 89 mg/dl 93 mg/dl - 49 mg/dl

3 94 mg/dl 100 mg/dl - 91 mg/dl

Mahkota

dewa

1 169 mg/dl 69 mg/dl - 57 mg/dl

2 81 mg/dl 174 mg/dl - 44 mg/dl

3 172 mg/dl 153 mg/dl - 68 mg/dl

glukosa

Kontrol

1 74 mg/dl 140 mg/dl 88 mg/dl -

2 71 mg/dl 205 mg/dl 91 mg/dl -

3 107 mg/dl 131 mg/dl 141 mg/dl -

glibenklamid

1 71 mg/dl 246 mg/dl 45 mg/dl -

2 105 mg/dl 386 mg/dl 34 mg/dl -

3 107 mg/dl 436 mg/dl 37 mg/dl -

Mahkota

dewa

1 97 mg/dl 378 mg/dl 78 mg/dl -

2 106 mg/dl 75 mg/dl 71 mg/dl -

3 100 mg/dl 88 mg/dl 91 mg/dl -

PERHITUNGAN ANAVA GULA DARAH NORMAL ALOKSAN)

Mahkota Dewa GlibenclamidKontrol

( CMC )

I 91 102 94

II 114 89 96


10/21

XT = 894

X2T = 89900

a. JK KeseluruhanX2t = X2T -

= 89900

= 1096

b. JK Antar KelompokX2b =

+

+

-

=

+

+

-

= 452,67

c. Jumlah Kuadrat dalam KelompokX2W = X

2t - X

2b

= 1096452,67

= 643,34

d. Rerata Jumlah Kuadrat Antar KelompokRJK b=

=

= 226,335

e. Rerata Jumlah Kuadrat Dalam KelompokRJK w=

=

= 107,23

f. F Hitung

=

= 2,11

g. F TabelK1 = 31 = 2

NK = 93 = 10

III 123 94 91

109,33 95 93,67

328 285 281

X

36406 27161 26333

n 3 3 3

N 9

5,14


11/21

F Hitung (2,11) < f Tabel (5,14) maka Tidak Ada Perbedaan Antar Kelompok

PERHITUNGAN ANAVA GULA DARAH SETELAH DIINDUKSI ALOKSAN) DIKURANGI DATAGULA DARAH SETELAH DIBERI OBAT

XT = 265

X2T = 10193

a. JK KeseluruhanX2t = X2T -

= 10193

= 2390,22

b. JK Antar KelompokX2b =

+

+

-

=

+

+

-

= 717,56

c. Jumlah Kuadrat dalam KelompokX2W = X

2t - X

2b

=

= 1672,66

d. Rerata Jumlah Kuadrat Antar KelompokRJK b=

=

= 358,78

Mahkota Dewa GlibenclamidKontrol

( CMC )

I 32 13 7

II 47 44 46

III 47 9 20

42 22 24,33

126 66 73

X2 5442 2186 2565

n 3 3 3

N 9


12/21

e. Rerata Jumlah Kuadrat Dalam KelompokRJK w=

=

= 278,78

f. F Hitung

=

= 1,29

g. F TabelK1 = 31 = 2

NK = 93 = 6

F Hitung (1,29) < f Tabel (5,14) maka Tidak Ada Perbedaan Antar Kelompok.

PERHITUNGAN ANAVA GULA DARAH SETELAH INDUKSI ALOKSAN) DIKURANGI DATAGULA DARAH NORMAL

XT = 134

X2T = 8562

h. JK KeseluruhanX2t = X2T -

= 8562

= 6566,89

i. JK Antar Kelompok

5,14

Mahkota dewa GlibenclamidKontrol

( CMC )

I -2 29 12

II -23 4 68

III -8 6 48

-11 13 42,67

-33 39 128

X 597 893 7072

N 3 3 3

N 9


13/21

X2b =

+

+

-

=

+

+

-

= 4336,22

j. Jumlah Kuadrat dalam KelompokX2W = X

2t - X

2b

= 6566,894336,22

= 2230,67

k. Rerata Jumlah Kuadrat Antar KelompokRJK b=

=

= 2618,11

l.

Rerata Jumlah Kuadrat Dalam Kelompok

RJK w=

=

= 371,78

m. F Hitung

=

= 7,04

n. F TabelK1 = 31 = 2

NK = 93 = 6

F Hitung (7,04) > f Tabel (5,14) maka Tidak Ada Perbedaan Antar Kelompok

PERHITUNGAN PASCA ANAVA GULA DARAH SETELAH INDUKSI ALOKSAN) DIKURANGIDATA GULA DARAH NORMAL

Kontras F hitung F Kesimpulan

Fh =

F =( k-1). F

tabel

I vs II

(MD vs

GLIBEN)

Fh =

= 20,92F = (3-1). 5,14

= 10,28

Fh > F,

berbeda

signifikan

I vs III

(MD vs

KONTROL)

Fh =

= 104,58F = (3-1). 5,14

= 10,28

Fh > F,

berbeda

signifikan

5,14


14/21

II vs III

(GLIBEN

VS

KONTROL)

Fh =

= 31,96F = (3-1). 5,14

= 10,28

Fh > F,

berbeda

signifikan

PERHITUNGAN ANAVA GULA DARAH NORMAL GLUKOSA )

XT = 696

X2T = 56252

o. JKKeseluruhan

X2t = X2T -

= 56252

= 2428

p. JK Antar KelompokX2b =

+

+

-

=

+

+

-

= 650,67

j. Jumlah Kuadrat dalam Kelompok

X2W = X2t - X2b

= 2428650,67

= 1777,33

q. Rerata Jumlah Kuadrat Antar KelompokRJK b=

=

= 325,335

r. Rerata Jumlah Kuadrat Dalam KelompokRJK

w=

=

= 404,67

s. F Hitung


( CMC )

I 67 62 74

II 82 82 71

III99 52 107

82,67 65,33 84

248 196 252

X 21014 13272 21966

n 3 3 3

N 9


15/21

=

= 0,80

t. F TabelK1 = 31 = 2

NK = 93 = 6


PERHITUNGAN ANAVA GULA DARAH SETELAH DIINDUKSI GLUKOSA ) DIKURANGIDENGAN KADAR GULA DARAH NORMAL

XT = 726

X2T = 66536

u. JK KeseluruhanX2t = X2T -

= 66536

= 7972

v. JK Antar KelompokX2b =

+

+

-

=

+

+

-

= 242,67

5,14


( CMC )

I 99 85 66

II 78 52 134

III 85 103 24

87,33 80 74,67

262 240 224

X 23110 20538 22888

n 3 3 3

N 9


16/21


X2W = X2

t - X2b

= 7972242,67

= 7729,33

w. Rerata Jumlah Kuadrat Antar KelompokRJK b=

=

= 121,335

x. Rerata Jumlah Kuadrat Dalam KelompokRJK w=

=

= 1288,22

y. F Hitung

=

= 0,09

z. F TabelK1 = 31 = 2

NK = 93 = 6


PERHITUNGAN ANAVA GULA DARAH SETELAH DIINDUKSI GLUKOSA DIKURANGI KADARGULA DARAH SETELAH PEMBERIAN OBAT

XT = 746

5,14


( CMC )

I 88 102 52

II 89 100 114

III 93 118 -10

90 106,67 52

270 320 156

X 24314 34328 15800

n 3 3 3

N 9


17/21

X2T = 74442

aa.JK KeseluruhanX2t = X2T -

= 74442

= 12606,89

bb.JK Antar KelompokX2b =

+

+

-

=

+

+

-

= 4710,22


X2W = X2

t - X2b

= 12606,894710,22

= 7896,67

cc.Rerata Jumlah Kuadrat Antar KelompokRJK b=

=

= 2355,11

dd.Rerata Jumlah Kuadrat Dalam KelompokRJK w=

=

= 1316,11

ee.F Hitung

=

= 1,79

ff. F TabelK1 = 31 = 2

NK = 93 = 6


VII.PEMBAHASAN

5,14


18/21

Praktikum kali ini bertujuan untuk melakukan induksi hiperglikemia terhadap hewan

uji coba serta membandingkan potensi antihiperglikemia bahan sintesis dengan bahan alam.

Hiperglikemia merupakan suatu kondisi tubuh yang mana konsentrasi glukosa dalam

darah tinggi.Kondisi ini tidak sama halnya dengan diabetes mellitus. Glukosa yang masukke tubuh mengikuti kurva mulai dari konsentrasi nol lalu terus naik hingga konsentrasipuncak (dimana kondisi ini disebut kondisi hiperglikemi) kemudian dieliminasi oleh tubuh

karena adanya perangsangan sekresi insulin dari pankreassecara alami sehingga konsentrasi

glukosa terus menurun.

Pada percobaan kali ini digunakan bahan penginduksi yaitu glukosa dan aloksan.

Pemberian glukosa dan aloksan ini akan menghasilkan kondisi diabetic eksperimental

(hiperglikemik) pada hewan percoban. Pada pemberian glukosa digunakan untuk

menciptakan kondisi hiperglikemi secara langsung dengan terjadinya penumpukan glukosa

dengan konsentrasi tinggi pada tubuh, sedangkan pada pemberian aloksan digunakan untuk

menciptakan kondisi hiperglikemi secara tidak langsung, yaitu dengan merusak sel-sel

pankreas, sehingga akan menyebabkan hewan uji tidak bisa memproduksi hormon insulin.

Pemberian induksi glukosa dilakukan setelah pemberian antihiperglikemi. Hal ini

dikarenakan saat obat antihiperglikemi masuk dalam tubuh maka memerlukan waktu untukmengalami proses ADME sampai menimbulkan efek. Begitu pula dengan glukosa yang

masuk dalam tubuh mengikuti kurva besarnya konsentrasi dalam darah dari mulai nol sampai

puncak (kondisi hiperglikemi) lalu menurun karena adanya sekresi insulin. Diharapkan saat

glukosa berada pada konsentrasi puncak (hiperglikemi) bersamaan pula dengan kondisi obat

yang telah mengalami proses biotransformasi sehingga siap memberikan efek

antihiperglikemi. Dengan demikian terjadi penurunan kadar glukosa dalam darah akibat daya

antihiperglikemi dari obat.

Pemberian induksi aloksan dilakukan sebelum pemberian antihiperglikemi. Hal ini

dikarenakan aloksan membuat kondisi hiperglikemi dengan mekanisme merusak sel B-

pankreas yang bertugas mensekresi insulin. Sehingga produksi insulin berkurang dan

terjadilah kondisi hiperglikemi. Setelah kondisi hiperglikemi tercapai baru diberikan

antihiperglikemi untuk menurunkan kadar glukosa dalam darah.

Antihiperglikemia yang digunakan adalah ekstrak mahkota dewa (alam) dan obat

glibenklamid (sintetis) yang akan dibandingkan aktivitas daya antihiperglikemiknya.


19/21

Obat Glibenklamid termasuk golongan obat Sulfonilurea. Golongan ini sering kali

digunakan untuk pengobatan diabetes tipe 2. Khasiat obat golongan ini bekerja merangsang

sel beta memproduksi insulin. Penurunan kadar glukosa darah yang terjadi setelah pemberian

glibenklamid disebabkan oleh perangsangan sekresi insulin dari pankreas. Sifat perangsangan ini

berbeda dengan perangsangan oleh glukosa karena ternyata pada saat hiperglikemi, glukosa gagal

merangsang sekresi insulin dalam jumlah yang cukup, sedangkan glibenklamid masih mampu

merangsang sekresi insulin pada dosis tinggi. Mekanisme kerja glibenklamid termasuk

menurunkan kadar glucagon dalam serum, meningkatkan pengikatan insulin pada jaringan target

dan reseptor, dan menghambat penghancuran insulin oleh hati.

Pemberian obat glibenklamid secara peroral karena absorpsi glibenklamid, yang mana

merupakan derivate sulfonylurea melalui usus baik sehingga dapat diberikan per oral.

Ekstrak mahkota dewa dibuat dengan menggunakan pelarut etanol karena mahkota dewa

mengandung flavonoid. Pada buah mahkota dewa terdapat senyawa aktif flavonoid yang

memiliki aktivitas hipoglikemik atau penurun kadar gula darah. Pemberian ekstrak mahkota dewa

30% sebagai penurun kadar glukosa darah dalam menghambat aktivitas -glukosida.

Hewan uji yang digunakan adalah tikus putih.Kontrol negatif yang digunakan adalah

larutan suspensi CMC-Na. CMC-Na bersifat inert, tidak memberikan efek farmakologi

apapun. Fungsi dari control negative adalah untuk mengetahui bahwa pemberian Mahkota

dewa dan Glibenklamid benar-benar dapat menurunkan kadar glukosa darah.

Dari perhitungan analisa secara varian searah pada interaksi gula darah setelah

diinduksi aloksan dengan gula darah normal menunjukan hasil yang signifikan. Tetapi

didapatkan secara keseluruhan hasil bahwa mahkota dewa dan Glibenklamid memiliki

efektivitas antihiperglikemik yang sama (tidak ada perbedaan signifikan). Namun, hal ini

belum tentu dapat di buktikan secara benar oleh kelompok kami dikarenakan pada saat

praktikum berlangsung terdapat kesalahan seperti terjadinya penurunan kadar gula darah

setelah diinduksi aloksan. Kesalahan tersebut kemungkinan disebabkan oleh cara pengukuran

kadar gula darah yang salah dengan mengoleskan darah hewan uji pada stik tes gula darah,

kesalahan dalam pembacaan pada stik gula darah, penetesan gula darah pada stik tidak penuh

sampai area batas sensor, dan menekan-nekan ekor hewan uji untuk mendapatkan darah

setelah penggoresan menyebabkan darah lisis yang akan mempengaruhi pengukuran.

Sehingga kesalahan tersebut menghasilkan data yang tidak valid. Pada percobaan induksi


20/21

aloksan dan glukosa didapat hasil bahwa Fhit


21/21

Yuriska,Anindhita.F,.2009.Efek Aloksan Terhadap Kadar Glukosa Darah Tikus Wistar.

Semarang : Universitas Diponegoro

Mengetahui, Semarang, 09 Mei 2013

Dosen Pengampu Praktikan

Ebta Narasukma, S.Farm., Apt. Rumiati (1041111135)

Yustisia Advistasari, S. Farm.,Apt. Salasa Ayu T. (1041111138)

Sarifah (1041111140)

Sastra Ari W. (1041111142)

farmakologi p6

Documents

Transcript of farmakologi p6