Farmacos cardiovasculares
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Farmacología cardiovascularVASOPRESORES-INOTRÓPICOS-VASODILATADORES-ANTIARRÍTIMICOS
Residencia de AnestesiologiaHospital San Martin de La Plata
Ornella Vaccaro
VASOPRESORES
INOTRÓPICOS
VASODILATADORES
ANTIARRÍTIMICOS
VASOPRESORES
VASOPRESORES
AGONISTAS DIRECTOS
Fenilefrina
Etilefrina
AGONISTAS INDIRECTOS
Efedrina
Dopamina
NORADRENALINA
ADRENALINA
FENILEFRINA
Agonista directo α1 selectivo.
VASOCONSTRICCIÓN (arteriolar>venosa).
Duración < 5 minutos.
Eliminación MAO (no COMT).
Frecuencia Cardíaca ↓↓ (refleja)
Contractilidad -
Gasto cardíaco - / ↓
Presión arterial ↑↑
Resistencia vascular sistémica ↑↑
indicaciones
Hipotensión debida a vasodilatación periférica y RVS baja
(shock séptico).
Tto temporal de la hipovolemia (hasta restaurar el volumen
sanguíneo).
Vasopresor de elección en arteriopatía coronaria o estenosis
aórtica sin ICC.
ventajas / desventajas
VENTAJAS:
Efecto agonista directo de corta duración.
Aumenta P de perfusión en cerebro, rinón y corazón en estados de RVS
baja.
Aumenta PPCoronaria sin aumentar contractilidad del miocardio (evitar
hipertensión para no aumentar consumo O2).
DESVENTAJAS:
Puede disminuir el volúmen sistólico por aumento de postcarga.
Bradicardia por estimulación vagal refleja (responde a atropina).
Monitorizar diuresis y perfusión en extremidades.
presentación - preparación - dosis
Ampolla 10mg (1ml)
Llevar a 20ml SF – 500 µg/ml
1 ml preparación (500 µg), llevar a 10 SF -- 50 µg/ml
Infusión (EV; preferible central): 0,5-10 µg/kg/min
Bolo EV: 1-10 µg/kg (aumentando según necesidades).
ETILEFRINA
Sustancia simpaticomimética no catecolamina.
Agonista directo α 1, β1 y β2
Inicio de acción 1’.
Mtb hepático (etilefrina-sulfato, etilefrina glucorónido);
excreción renal (también como etilefrina libre)
Frecuencia Cardíaca ↑↑
Contractilidad ↑↑
Gasto cardíaco ↑↑
Presión arterial ↑↑
Resistencia vascular sistémica ↑↑
indicaciones
Estado hipotensivo agudo sin shock.
presentación - preparación - dosis
Ampolla 10mg (1ml)
Llevar a 10ml SF – 1 mg/ml
Dosis (Bolo EV): 1mg (titular según necesidad y respuesta).
EFEDRINA
Agonista mixto:
Agonista directo α, β1 y β2
Agonista indirecto por liberación de NA en brecha sináptica.
↑ INOTROPISMO y CRONOTROPISMO (β1). VASOCONSTRICCIÓN (α1). Duración 5-10 minutos (EV) / 1 hora (IM). Eliminación RENAL (no MAO; no COMT)
Frecuencia Cardíaca ↑
Contractilidad ↑↑
Gasto cardíaco ↑↑
Presión arterial ↑↑
Resistencia vascular sistémica ↑
Precarga ↑↑
indicaciones
Hipotensión debida a RVS baja o GC bajo (especialmente con
↓FC y en bloqueos neuroaxiales).
Tto temporal de la hipovolemia (hasta restaurar el volumen
sanguíneo).
Depresión miocárdica transitoria (sobredosis de anestésico).
ventajas / desventajas
VENTAJAS:
Efecto presor e inotrópico leve (fácil administración y ajuste).
Poca tendencia a la taquicardizante.
No reduce flujo placentario (segura en embarazo).
Fármaco casi ideal para corregir simpatectomía post BNA.
DESVENTAJAS:
Poco eficaz en depleción de catecolaminas.
Taquifilaxia al repetir la administración.
presentación - preparación - dosis
Ampolla 50mg (1ml)
Llevar a 10ml SF – 5 mg/ml
Bolo EV: 5-10 mg (repetir o aumentar según necesidades).
IM: 25-50 mg
NORADRENALINA
Principal neurotransmisor simpático postganglionar; también se
libera en médula suprarrenal.
Agonista directo α1, α2 y β1.
Fin de acción por recaptación y metabolismo por COMT y MAO.
Frecuencia Cardíaca Según valor TA
Contractilidad ↑↑
Gasto cardíaco ↑ o ↓ (depende RVS)
Presión arterial ↑↑
Resistencia vascular sistémica ↑↑↑
Resistencia vascular pulmonar ↑↑
indicaciones
Colapso vascular periférico con necesidad de aumentar RVS
(shock séptico; vasoplejía).
Necesidad de aumento de RVS (fenilefrina ineficaz).
Cuando se desee un aumento en RVS junto a estimulación
cardíaca.
ventajas / desventajas
VENTAJAS:
Agonista adrenérgico directo. Potencia equivalente a adrenalina en
receptores β1.
Redistribución del flujo sanguíneo a cerebro y corazón por
vasoconstricción de los demas lechos vasculares.
Vasoconstricción intensa.
ventajas / desventajas
DESVENTAJAS:
Disminución de perfusión de órganos (riesgo de isquemia renal, hepática,
intestinal y en piel y extremidades).
Isquemia miocárdica posible.
Vasoconstricción pulmonar.
Arritmias.
Gran riesgo de necrosis cutánea por extravasación.
presentación - preparación - dosis
Ampolla 4mg (4ml)
Preparar en volumen total de 400 ml SF – 10 µg/ml
Infusión (EV; central):
Dosis inicial habitual: 0,015 – 0,03 µg/kg/min
Intervalo habitual: 0,05 – 3 µg/kg/min
Vigilar estrictamente diuresis y EAB. Minimizar la duración de su uso.
INOTRÓPICOS
INOTRÓPICOS
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DEL BAJO GASTO CARDÍACO: AUMENTAR
LA PERFUSIÓN DE ÓRGANOS Y LALIBERACIÓN DE O2 A LOS TEJIDOS.
La posología se ajusta mediante el GC y la PA, junto con la evaluación de
la perfusión orgánica (valorar volúmen y concentración de la orina).
Aumentar el GC aumentando el VS o la FC o ambos.
Maximizar el aporte de O2 al miocardio.
Proporcionar una TAM adecuada para la perfusión de otros órganos.
Minimizar el MVO2 al evitar la taquicardia y la dilatación del VI.
Tto concomitante de trastornos mtb, arritmias e isquemia cardíaca.
INOTRÓPICOS
ADRENALINA
NORADRENALINA
DOPAMINA
DOBUTAMINA
ISOPROTERENOL
DIGOXINA
ADRENALINA
Catecolamina producida por la médula suprarrenal.
Agonista directo α1, α2, β1 y β2.
Fin de acción por recaptación y metabolismo por COMT y MAO.
RELACIÓN DOSIS RESPUESTA
↑ inotropismo y cronotropismo
0,01-0,03 µg/kg/min β RVS puede ↓
0,03-0,15 µg/kg/min β y α RVS sin cambios o ↑
>0,15 µg/kg/min α y β RVS ↑↑
indicaciones
Paro cardíaco (FV-TV sin pulso; asistolia; actividad eléctrica
sin pulso).
Anafilaxia y rx alérgicas sistémicas.
Shock cardiogénico.
Broncoespasmo (Sc).
ventajas / desventajas
VENTAJAS:
Agonista adrenérgico directo (no depende de liberación de NA
endógena).
Inotrópico potente.
Broncodilatador y estabilizador de mastocitos.
ventajas / desventajas
DESVENTAJAS:
Disminución de perfusión de órganos (riesgo de isquemia renal, hepática,
intestinal y en piel y extremidades).
Isquemia miocárdica posible (inotropismo positivo + taquicardia, aumentan
el consumo de O2 miocárdico).
Vasoconstricción pulmonar (riesgo de HTP e insuficiencia VD).
Taquicardia y arritmias.
Gran riesgo de necrosis cutánea por extravasación.
presentación - preparación - dosis
Ampolla 1mg (1ml)
SHOCK o HipoTA:
Bolo (EV; central) 0,03 - 0,2 µg/kg
Infusión: 0,01 – 0,3 µg/kg/min
Paro cardíaco (protocolo ACLS):
Bolo (EV) 1mg (si continua en ritmo de paro, repetir dosis en un
intervalo no menor a 3-5 minutos).
Broncoespasmo/rx alérgica
SC 10 µg/kg (máx 400 µg)
Vigilar estrictamente diuresis y EAB. Minimizar la duración de su uso.
DOPAMINA
Catecolamina precursora de NA y A.
Agonista MIXTO:
Agonismo directo α1, β1 , β2 y AD1.
Agonismo indirecto por aumento de la liberación de NA.
Fin de acción por recaptación y metabolismo por COMT y MAO.
RELACIÓN DOSIS RESPUESTA
1-3 µg/kg/min AD1 ↑ FSR y mesentérico
3-10 µg/kg/minβ1 β2 ↑ FC, contractilidad y GC
↓RVS
>10 µg/kg/minα1 ↑RVS y RVP
↓ FSR↑ FC y arritmias
indicaciones
Hipotensión debida a bajo GC o RVS disminuida.
Tto temporal de la hipovolemia (hasta restaurar el volumen
sanguíneo).
Insuficiencia renal.
ventajas / desventajas
VENTAJAS:
Aumento de perfusión renal y producción de orina (AD1).
Favorece flujo sanguíneo desde ME hacia riñón y lecho esplácnico.
Respuesta de TA fácil de ajustar debido a su acción inotrópica y
vasoconstrictora.
ventajas / desventajas
DESVENTAJAS:
Componente mixto significativo (menor rta en depleción de catecolaminas).
Taquicardia y arritmias sinusales, auriculares y ventriculares.
Efecto inotrópico máximo mejor q con adrenalina.
Necrosis cutánea por extravasación.
Dosis superiores a >10 µg/kg/min anulan los efectos vasodilatadores
renales; riesgo de necrosis renal, esplácnica y cutánea. Controlar diuresis.
Vasoconstricción pulmonar.
Aumento del consumo de O2 miocárdico; isquemia si no aumenta el flujo
coronario paralelamente.
presentación - preparación - dosis
Ampolla 200mg (5ml)
Preparar en volumen total de 200 ml SF – 1000 µg/ml
Dosis (EV; preferible central) 1-20 µg/kg/min
RELACIÓN DOSIS RESPUESTA
1-3 µg/kg/min AD1 ↑ FSR y mesentérico
3-10 µg/kg/minβ1 β2 ↑ FC, contractilidad y GC
↓RVS
>10 µg/kg/minα1 ↑RVS y RVP
↓ FSR↑ FC y arritmias
DOBUTAMINA
Agonista directo β1 ; efectos α1 y β2 escasos.
↑ INOTROPISMO y CRONOTROPISMO (β1).
VASODILATACIÓN (β2; parcialmente contrarrestado por α1). Acciones α1 disminuyen en el tiempo (enantiómero + y su metabolito son antagonistas α1).
Fin de acción por redistribución; metabolismo por COMT.
Frecuencia Cardíaca ↑↑
Contractilidad ↑↑
Gasto cardíaco ↑↑
Presión arterial ↑ / -
Resistencia vascular sistémica ↓↓
Resistencia vascular pulmonar
↓↓
indicaciones
Estados de bajo GC (shock cardiogénico); especialmente si
existe aumento de RVS y/o RVP.
ventajas / desventajas
VENTAJAS:
Menos taquicardizante que dopamina (dosis bajas).
Aumenta el GC con incremento menor del consumo de O2 miocárdico en
comparación con dopamina (monofármacos).
La diminución de la poscarga (RVS y RVP) mejora la función sistólica en VI
y VD insuficientes.
Aumento del FSRenal (β2); no en la misma cuantía que dosis comparables
de dopamina.
ventajas / desventajas
DESVENTAJAS:
Taquicardia y Arritmias.
Hipotensión (si la ↓RVS no se contrarresta con ↑GC).
Robo coronario.
Vasodilatador no selectivo (ej puede desviar FSR o esplácnico a ME).
Taquifilaxia (infusión >72hs).
Agonista parcial (puede disminuir las acciones de agonistas completos
(A).
Si se administra a pacientes betabloqueados, la RVS puede aumentar.
presentación - preparación - dosis
Ampolla 250mg (20ml)
Infusión 2-20 µg/kg/min
ISOPROTERENOL
Agonista directo β1 y β2.
↑GC / ↑ INOTROPISMO y CRONOTROPISMO (β1).
VASODILATACIÓN (β2).
Semivida 2’. Conjugación hepática; metabolismo por COMT y
MAO. 60% eliminación sin cambios.Frecuencia Cardíaca ↑↑
Contractilidad ↑↑
Gasto cardíaco ↑↑
Presión arterial Variable
Resistencia vascular sistémica ↓↓↓
Resistencia vascular pulmonar
↓↓
indicaciones
Bradicardia que no responde a atropina (no marcapasos).
Estados de bajo GC; especialmente si se necesita mayor
inotropismo y la taquicardia no resulta perjudicial.
(pediátricos; corazón denervado).
HTP o Insuficiencia cardíaca derecha.
Bloqueo AV (tto temporal).
Asma (OBLIGACIÓN DE MONITOREO ECG Y TANI).
Sobredosis de betabloqueantes.
ventajas / desventajas
VENTAJAS:
Potente agonista directo beta.
Aumenta el GC por tres mecanismos:▪ Aumento FC.
▪ Aumento de la contractilidad (aumenta VS).
▪ Reducción de la Postcarga (aumenta VS).
Broncodilatador.
ventajas / desventajas
DESVENTAJAS:
No es un fármaco presor. La TA gralmente disminuye (aunque ↑el GC).
Riesgo de hipoperfusión de órganos / isquemia.
Taquicardia limita el tiempo de llenado diastólico.
Proarritmico.
Vasodilatador no selectivo (puede desviar FSR o esplácnico a ME).
Vasodilatación coronaria puede reducir el FS en el miocardio isquémico,
incrementando el flujo a áreas no isquémicas (robo coronario).
Puede desenmascarar preexitación en pacientes con WPW.
presentación - preparación - dosis
Ampolla 0,2mg (5ml)
Infusión (EV; periférica) 0,02-0,5 µg/kg/min.
DIGOXINA
Glucósido; inhibe Na+/K+ ATPasa:
↑ Na+ intracelular y ↓ del K+ intracelular
Aumento de Ca2+ intracelular (intercambio regenerativo)
Liberación de Ca2+ desde el REL hacia el citoplasma.
↑ INOTROPISMO
Determinantes de MVO2 ICC ICC + Digitálicos
INOTROPISMO ↓ ↑
FRECUENCIA CARDÍACA ↑ ↓
POSCARGA (RVS) ↑ ↓
PRECARGA ↑ ↓
TENSIÓN PARIETAL ↑ ↓
Mejora la contractilidad
en corazones
insuficientes, generando
una mejoría en el balance
energético.
Efectos AUTONÓMICOS:
Sensibiliza NS y NAV a la Ach
▪ Disminuye el automatismo; efecto bradicardizante.
Efectos sobre CÉLULAS CARDÍACAS:
El ↑ de Na+ en el intracelular eleva el voltaje de reposo
(lo acerca al umbral):
▪ Aumenta la EXCITABILIDAD
▪ Deteriora la CONDUCCIÓN
La ↓ del K+ intracelular (facilitación del eflujo) aceleran la
repolarización:
▪ Acortan QT
ANTIARRITMICO
PR largoQRS mellado
QT corto
indicaciones
Taquiarritmias supraventriculares.
Disfunción contráctil ventricular crónica.
ventajas / desventajas
VENTAJAS:
Acción antiarritmica supraventricular.
Frecuencia ventricular reducida en FA o AA.
Inotropismo positivo activo VO (útil tto crónico).
DESVENTAJAS:
Índice terapéutico muy bajo (toxicidad 20% de los pacientes).
Difícil ajuste de dosis; larga semivida. Gran variación interindividual.
En pacientes sin ICC, aumenta el consumo O2 miocárdico y la RVS
(precipita angor).
Proarritmico.
presentación - preparación - dosis
Ampolla 250mg (1ml)
Inicio de acción gradual; efecto máximo e/1-5hs de su
administración EV.
PRECAUCIÓN en uso simultáneo con betabloqueantes,
antagonistas cálcicos o calcio.
Agonista α.
VASOCONSTRICCIÓN.
Indicación: Hipotensión arterial.
Duración de acción 3-7’’
Presentación: 10mg (1ml)
Preparar 50mg en 250ml Dx 5% -- 200 μg/ml
Dosis Infusión (EV): 50-500 μg/min (2.5 μg/kg/min)
METARAMINOL
VASODILATADORES
VASODILATADORES
INDICACIONES DE USO
HIPERTENSIÓN. Aumento RVS. Fcos arteriales o mixtos
HIPOTENSIÓN CONTROLADAAcción corta (NTPS, NTG, nicardipino, anestésicos volátiles inhalados)
INSUFICIENCIA VALVULARAl reducir la RVS mejora la liberación de O2 a los tejidos.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVALa vasodilatación disminuye el MVO2 al reducir precarga y poscarga; mejora eyección y distensibilidad.
NitroglicerinaNitroprusiato
NITROGLICERINA
Gliceriltrinitrato -- ÁCIDO NÍTRICO aumenta la producción de GMPc VASODILATADOR (Venoso > Arterial)
↓ retorno venoso y precarga
↓ consumo O2 cardíaco y ↑ flujo sanguíneo coronario diastólico.
Arterias coronarias: Alivia el espasmo; aumenta el flujo de endocardio a
epicardio; aumenta el flujo a regiones isquémicas.
Miocardio: Mejora función de bomba por reducción de isquemia.
Antiarritmico (eleva el umbral de FV).
Arteriolas (efectos a dosis altas > 10µg/kg/min): ↓ resistencia vascular sistémica (menor consumo 02 y mejora volumen sistólico).
Semivida 1-3 minutos. Mtb en músculo liso e hígado.
Frecuencia Cardíaca ↑↑ (reflejo)
Contractilidad ↑↑ (reflejo)
Gasto cardíaco Variable (↓ x descenso de precarga)
Precarga ↓↓
Presión arterial ↓ (dosis altas)
Resistencia vascular sistémica ↓ (dosis altas)
Resistencia vascular pulmonar ↓↓
acción
ventajas / desventajas
VENTAJAS:
Reducción selectiva de la precarga.
Sin toxicidad metabólica.
Eficaz en isquemia miocárdica (disminuye tamaño de infarto;
administración profiláctica eficaz; mantiene la autorregulación arteriolar).
Útil en insuficiencia cardíaca congestiva e hipertensión pulmonar aguda
(disminuye precarga y congestión pulmonar).
No se degrada fácilmente por la luz.
ventajas / desventajas
DESVENTAJAS:
Disminuye PA a medida q disminuye la precarga y la RVS (dosis altas); lo
que puede producir descenso de presión de perfusión coronaria.
Taquicardia refleja. (valorar el uso de betabloqueantes)
Inhibe la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
Inconvenientes para su administración.
Tolerancia (tto > 24hs).
Dependencia.
Metahemoglobinemia (evitar dosis < 7-10 µg/kg/min).
presentación - preparación - dosis
Ampolla 25mg (5ml)
Llevar a 500 SF –50 µg/ml
Bolo (EV): 50-100 µg (isquemia aguda).
Infusión (EV) 0,1-7 µg/min. Las necesidades de infusión pueden disminuir después de los primeros 30-60 minutos.
NITROPRUSIATO
Grupo NITRATO ; se convierte en ON en MLV (↑la
producción de GMPc).
VASODILATADOR (Venoso = Arterial).
Duración 1-2 min (PA retorna a nivel previo luego de 10’).
Frecuencia Cardíaca ↑↑ (reflejo)
Contractilidad ↑↑ (reflejo)
Gasto cardíaco Variable
Presión arterial ↓↓↓
Resistencia vascular sistémica ↓↓↓
Resistencia vascular pulmonar ↓↓
ventajas / desventajas
VENTAJAS:
Duración de acción muy corta (permite ajuste preciso de dosis).
Efecto vasodilatador pulmonar y sistémico.
Eficaz en todas las causas de hipertensión.
A dosis bajas disminuye la poscarga más que la precarga.
ventajas / desventajas
DESVENTAJAS: Toxicidad por CIANURO y TIOCIANATO.
Inestable en presencia de luz.
La taquicardia y el aumento del inotropismo son efectos indeseables que
responden a betabloqueantes.
Inhibe la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
Robo vascular.
En hipertensión crónica la autorregulación puede producirse a intervalos de TA
superiores; la reducción súbita puede producir isquemia renal, cerebral o
miocárdica.
Puede producir hipertensión de rebote en interrupción brusca.
presentación - preparación - dosis
Ampolla 50mg
Llevar a 250ml totales SF – 200 µg/ml
Infusión (EV) 0,1-2 µg/kg/min (ajustar dosis según PA y GC).
DOSIS MÁXIMA 10 µg/kg/min
ELEVADA POTENCIA (administrar sólo en vía central y con bomba de infusión). Reducir la velocidad de infusión gradualmente. Monitoreo invasivo PA.
Suplementar con 02; monitorizar oxigenación.
Proteger solución con lámina metálica.
ANTIARRÍTMICOS
ANTIARRITMICOS
GRUPO ILidocaína Propafenona
GRUPO II Β BloqueantesGRUPO III AmiodaronaGRUPO IV Bloqueantes cálcicos
AtropinaAdenosinaDigoxina
I: Lidocaína
Bloqueo canales de Na+
Indicación: arritmias ventriculares.
Ventaja:
No prolonga QT.
Corta duración (no deteriora la función contráctil del VI).
Desventaja:
Menor concentración intracelular de Ca2+ (inotropismo negativo?).
Post IAM: aumento de mortalidad (altera función contráctil).
Tóxico SNC: convulsiones (1er signo: nistagmo).
II: BETABLOQUEANTES
Antagonismo receptores β adrenérgicos.
Frecuencia Cardíaca ↓↓
Contractilidad ↓↓
Conducción AV ↓↓
Automatismo ↓↓
Período refractario auricular ↑
Presión arterial ↓↓
Resistencia vascular sistémica ↑
consideraciones especiales
Selectividad β1: mayor potencia de bloqueo en receptores intracardíacos.
Menor broncoespasmo y aumento de RVS (ausencia de bloqueo β2).
Con dosis elevadas pierden selectividad.
Evaluación del bloqueo: pacientes con bloqueo adecuado no deben elevar
FC durante el ejercicio.
Precaución al utilizar agonistas α (se espera mayor elevación de la PA debido
a falta de oposición β2, provocando efectos hemodinámicos indeseables:
aumento de poscarga con poco aumento del GC).
Sme de Retirada: la retirada brusca luego de un tratamiento crónico puede
producir taquicardia, hipertensión, isquemia, IAM. NUNCA INTERRUMPIR EN
EL PERIOPERATORIO
ventajas / desventajas
VENTAJAS:
Reduce consumo O2 miocárdico, FC y contractilidad.
Aumenta la duración de la diástole (mayor aporte O2 al miocardio).
Sinergismo con NTG para tto de isquemia miocárdica (bloquea
taquicardia refleja e inotropismo inducidos por NTG y otros
vasodilatadores).
Antiarritmico (arritmias auriculares y ventriculares por catecolaminas).
Acción antihipertensiva.
↓ velocidad de eyección del VI.
DISMINUYE MORTALIDAD POST IAM, EN ICC, HTA CRÓNICA Y CX
VASCULAR.
ventajas / desventajas
DESVENTAJAS:
Riesgo de bradiarritmias – Bloqueo AV.
Broncoespasmo (ptes con VA reactiva).
Aparición de ICC en ptes con Fey disminuida.
Enmascara Sg y Smas de hipoglucemia (dbt); excepto sudoración.
RVS aumentada (precaución en pacientes con vasculopatía periférica).
Hepática Renal
Bloqueo β PROPANOLOL NADOLOL
Cardioselectivos METOPROLOL ATENOLOL
Liposoluble, eliminación hepática.
V1/2: 3-6hs
DOSIS:
VO 10-20mg x 2-4 tomas diarias (dosis máxima 80mg x 4 tomas diarias)
EV 0.5 – 1mg (titulando cada 2-5 minutos; máximo 4-8mg)
Comenzar con dosis bajas y ajustar lentamente hasta alcanzar el efecto deseado. Monitorizar ECG, PA y ruidos pulmonares.
PROPANOLOL
Bloqueo β1, β2 y bloqueo α.
VASODILATACIÓN SIN TAQUICARDIA REFLEJA.
Eliminación hepática.
V1/2: 3-8hs
DOSIS:
EV CARGA 20 mg (titulando 40-80mg cada 10 minutos; máximo 300mg)
Comenzar con dosis bajas y ajustar lentamente hasta alcanzar el efecto deseado.
LABETALOL
III: AMIODARONA
Múltiples mecanismos de acción:
Bloquea canales de K+ (prolonga potencial de acción)
Bloquea canales de Ca2+
β bloqueo
Molécula contiene IODO.
Metabolismo hepático; elevada liposolubilidad.
ventajas / desventajas
VENTAJAS: No deteriora la función contráctil del ventrículo.
Antiarritmico versátil; sirve tanto para arritmias auriculares como
ventriculares.
ventajas / desventajas
DESVENTAJAS: Antagonista no competitivo α y β: efectos vasodilatadores e inotrópicos negativos.
Puede provocar bradicardia sinusal o bloqueo AV.
Prolonga QT (no requiere interrupción de tratamiento).
Efectos secundarios del tratamiento a largo plazo:
▪ Fibrosis pulmonar subaguda.
▪ Hepatitis / Cirrosis.
▪ Fotosensibilidad.
▪ Microdepósitos corneales.
▪ Hipo/Hipertiroidismo.
Puede aumentar el efecto de ACO, fenitoína, digoxina, diltiazem.
presentación - preparación - dosis
Ampolla 150mg (3ml)
Bolo - Carga(EV):
Pacientes con ritmo que perfunde adecuadamente: 150mg en 10´.
FV-TV sin pulso: 300mg (bolo rápido).
Mantenimiento: 1g/día (1mg/min primeras 6hs; luego 0,5 mg/min).
IV: BLOQUEANTES CÁLCICOS
Inhiben los canales de Ca2+ voltaje-dependiente.
Selectividad de los Bloqueantes Cálcicos:
MÚSCULO LISO VASCULAR (DHP)
▪ AMLODIPINA
▪ NIFEDIPINA
SISTEMA DE CONDUCCIÓN (No-DHP)
▪ VERAPAMILO
▪ DILTIAZEM
VASODILATACIÓN PERIFÉRICA
Arterial: reduce poscarga
Vasodilatación coronaria
DEPRESIÓN DE LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA
Dosis vasodilatadoras de las dihidropiridinas tienen efectos miocárdicos mínimos.
MEJORÍA EN LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Aumenta el aporte O2 (vasodilatación coronaria, ↓FC y ↓ tensión pared)
Disminuye el consumo (↓ inotropismo, ↓FC y ↓ poscarga)
DEPRESIÓN ELECTROFISIOLÓGICA
Impide la entrada de Ca2+ en NS y AV (menor automatismo)
efectos clínicos comunes
Selectividad por MLV: fármaco VASODILATADOR.
No posee efecto inotrópico negativo.
Uso HTA-Angor
Dosis VO 5-10mg/día
Dihidropiridínicos
Amlodipina
Dihidropiridínicos
Selectividad por MLV: fármaco VASODILATADOR.
No posee efecto inotrópico negativo.
Carece toxicidad sobre el sistema de conducción.
Sensible a la luz (no existe para administración EV).
Uso HTA-Angor
Dosis VO 10-40mg 3 veces/día
Nifedipina
Frecuencia Cardíaca ↑↑ (refleja)
Contractilidad ↑↑ (refleja)
Presión Arterial ↓↓
Precarga -
RVS ↓↓↓
Conducción AV ↑↑ (refleja)
No - Dihidropiridínicos
Vasodilatador coronario selectivo.
Disminuye conducción NS y AV.
No posee efecto inotrópico negativo.
Uso HTA - Angor - TSV (AA-FA) - Taquicardia Sinusal
Dosis:
CARGA EV 20mg durante 2’ (repetir 25mg a los 15’ si FC>110x’)
MANTENIMIENTO 5-15mg/h
Diltiazem
Frecuencia Cardíaca ↓
Contractilidad Sin cambios
Gasto cardíaco ↓↓
Precarga -
RVS ↓↓
Conducción AV Enlentecida
No - Dihidropiridínicos
Posee efecto inotrópico negativo (especialmente durante carga EV)
Disminuye conducción NS y AV (potencia relativa alta para prolongar la
refractariedad AV comparada con su efecto vasodilatador).
Uso HTA - Angor - TSV (AA-FA) - Taquicardia Sinusal
Dosis:
CARGA EV 5-15mg (valorar incrementos 1-2mg; cada 30 minutos)
MANTENIMIENTO 5-15mg/h
Verapamilo
ATROPINA
Alcaloide natural Atropa Belladona
Antagonista muscarínico; competitivo (se une al receptor con
mayor afinidad que la acetilcolina).
Escasa afinidad por receptores nicotínicos (dosis terapéuticas).
Actividad Intrínseca nula.
PARASIMPATICOLÍTICO
Inicio de acción 40’’ – 2’.
Duración de acción 30’ - 60’
Metabolismo por hidrólisis enzimática (ácido trópico y tropina)
indicaciones
Bradicardia Sinusal.
Bloqueo AV 2do o 3er grado de causa vagal.
Premedicación anestésica (dismunuir secreciones de mucosa
gástrica, bucal y respiratoria).
Previo a reversión BNMND (bloqueo muscarínico).
Efectos adversos: Sequedad de piel y mucosas
Íleo
Retención aguda de orina
Midriasis y visión borrosa
Taquicardia
Exitación con alucinaciones.
efectos adversos / contraindicaciones
presentación - preparación - dosis
Ampolla 1mg (1ml)
Bolo (EV):
ANTISIALOGOGA: 10 µg/kg
VAGOLÍTICO (BRADICARDIA): 20 µg/kg
BLOQUEO AV: 30 µg/kg
PARO 40 µg/kg
ADENOSINA
Purina endógena que estimula la salida de K+,
HIPERPOLARIZANDO al NS y AV: Pierde el ritmo sinusal (marcapaso).
Enlentece la conducción AV.
Interrumpe vías de reentrada en NS y AV.
Inicio de acción <20’’.
Efecto máximo 20’’-30’’.
Duración de acción 3’’ – 7’’.
Breve período de ASISTOLIA
indicaciones
Taquicardia Paroxística Supraventricular.
TPVS asociada a Wolff-Parkinson-White.
efectos adversos / contraindicaciones Efectos adversos:
Rubor facial.
Disnea.
Broncoespasmo.
Sensación de opresión torácica.
Náuseas-Mareos.
CONTRAINDICADA EN: Asma
Embarazo
Transplante (Corazón denervado)
presentación - preparación - dosis
Ampolla 6mg (2ml)
Bolo (EV): dosis crecientes
6mg
12mg
12mg
Debe administrarse en BOLO; seguido de un flush de 20ml de SF.
BONUS TRACK
Agonista α.
VASOCONSTRICCIÓN.
Indicación: Hipotensión arterial.
Duración de acción 3-7’’
Presentación: 10mg (1ml)
Preparar 50mg en 250ml Dx 5% -- 200 μg/ml
Dosis Infusión (EV): 50-500 μg/min (2.5 μg/kg/min)
METARAMINOL
Simpaticomimético no catecolamínico.
Agonista β1, β2, AD1.
INOTRÓPICO POSITIVO.
VASODILATADOR.
Mejora perfusión esplácnica (AD1)
Dosis Infusión (EV): 0,5-6 μg/kg/min
DOPEXAMINA