Familia Enterobacteriaceae
-
Upload
api-3700931 -
Category
Documents
-
view
1.850 -
download
0
description
Transcript of Familia Enterobacteriaceae
Familia Enterobacteriaceae
Definiţie – bacili gram-negativi mobili prin flageli peritrichi, unele specii imobile, cresc pe medii cu peptonă în prezenţa bilei, fermentează glucoza, oxidază – negativi, catalază pozitivi, reduc nitraţii la nitriţi.
Caractere generale - 28 de genuri, 23 implicate în patologia umană
- Clasificare – după patogenitate – patogene, condiţionat sau accidental patogene - reprezentare în microbiota indigenă – în microbiota tuturor, la unele persoane, flora flotantă - caractere de cultivare, biochimice - fenotipuri de rezistenţă la antibiotice
Habitat
- Escherichia coli - 90% din microbiota facultativ anaerobă din colon
- Klebsiella , Enterobacter,Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Citrobacter – variabil prezente, 2% din microbiota facultativ anaerobă a colonului
- Shigella – patogen uman
- Salmonella – doar bacilul tific patogen specific omului, restul prezente la animale şi ocazional la om.
- Yersinia – gazde : rozătoare, păsări, carnivore
Toate enterobacteriaceele contaminează solul şi apa ( menajeră, de suprafaţă, de băut, de scăldat)
Caractere morfo-tinctoriale
• bacili gram-negativi cu extremităţi rotunjite, uneori cu aspect polimorf;
• Y.pestis are un aspect cocobacilar, cu coloraţie bipolară;
• specii Klebsiella pot prezenta o capsulă vizibilă în frotiul Gram.
Mobilitate
• majoritatea speciilor sunt mobile datorită unor multipli flageli cu dispoziţie peritriche (specii Shigella şi Klebsiella sunt imobile).
Caractere de cultivare
• aerobi-facultativ anaerobi;
• nepretenţioşi nutritiv;• izolarea poate fi realizată pe medii selective şi diferenţiale cu
săruri biliare, lactoză şi indicator de pH, fiind diferenţiate colonii
- lactozo-pozitive (E.coli, K.pneumoniae, Enterobacter spp etc);
- lactozo-negative (S.enterica, Shigella spp, Proteus spp, Providencia spp etc).
• dezvoltă în culturi primare colonii de tip S care prin repicaje pot deveni de tip R (fenomen de rough-izare);
Structura antigenică
- antigene termostabile O – specificitate de grup
- antigene K (capsulare)
] - specificitate de tip
- antigene H (flagelare)
- Antigen F (fimbriale)
Antigenul O – partea cea mai distală a LPS, unităţi zaharidice repetitive
- induc formarea de anticorpi Ig M
- identificat prin reacţie de aglutinare
- fiecare gen are antigene O specifice de grup. Un singur microorganism poate avea mai multe antigene O. E.g: Shigella are antigene comune cu E.coli , care are antigene comune cu Salmonella, Klebsiella, Proteus
Prin mutaţii – pierderea antigenului O – demascare antigen R
Antigenul K – distal de antigenul O
- polizaharidic
- cantitate crescută poate interfera identificarea
antigenului O
- K (E.coli, Klebsiella), Vi (Salmonella, Citrobacter)
- au specificitate de tip
Antigen H – structura proteică, formează aglutinate laxe cu anticorpii
specifici (predominant Ig G)
- variaţie de fază
Clasificarea antigenică indică prezenţa fiecărui tip de antigen
e.g. E.coli – O75 K100 H15
Escherichia coli• singura specie a genului de interes medical major;
• asemănătoare genetic cu specii Shigella;
• constituent al florei comensale intestinale;
• poate determina infecţii oportuniste intra-abdominale (colecistite, abcese hepatice, peritonite) sau extradigestive (infecţii ale plăgilor, pneumonii, endometrite după avort septic), care pot evolua cu şoc endotoxinic;
• unele tulpini posedă factori particulari de patogenitate codificaţi de gene plasmidice sau bacteriofagi, responsabile de 3 sindroame clinice:
- boală diareică acută;
- infecţii ale tractusului urinar;
- meningite neo-natale.
Patotipuri diareigeneE.coli enterotoxigen ETEC• factori de patogenitate (codificaţi plasmidic):
- enterotoxina termolabilă de tip A-B, asemănătoare structural şi funcţional cu toxina holerică, activează adenilatciclaza cu creştera secreţiei de apă şi electroliţi;
- enterotoxina termolabilă activează guanilatciclaza, cu efect asemănător ;
- adezine fimbriale (CFA I, CFA II, CFA IV);
• determină o diaree apoasă, cu caracter autolimitat, în special la sugari din ţări subdezvoltate economic; reprezintă unul din agenţii etiologici ai bolii diareice a voiajorilor.
E.coli enterohemoragic EHEC• factori de patogenitate
- verotoxina 1 (asemănătoare structural şi funcţional cu toxina Shiga) şi verotoxina 2, citotoxine codificate de gene fagice, cu tropism particular pentru endoteliul vascular;
- adezine reprezentate de proteine din membrana externă (intimina);
• tulpinile corespund anumitor serotipuri, cel mai cunoscut fiind O157 H7 prezent în flora intestinală la animale;
• determină boală diareică hemoragică, la vârstele extreme putând să survină o complicaţie severă: sindromul hemolitic uremic.
E.coli enteroinvaziv EIEC• factori de patogenitate
- proteine Ipa (Invasion Plasmid Antigens) codificate plasmidic, responsabile de penetrarea, multiplicarea intracitoplasmatică, liza celulei şi extinderea la enterocitele din vecinătate;
- adezine non-fimbriale;
• determină o reacţie intensă inflamatorie cu leziuni ulcerative la nivelul mucoasei colonului;
• clinic evoluează cu manifestări digestive acute de tip dizenteriform: febră, tenesme, scaune cu mucus şi sânge.
E.coli enteropatogen EPEC• factori de patogenitate
- adezine fimbriale şi proteine din membrana externă (intimina) ce determină aplatizarea microvililor de la nivelul intestinului subţire şi modificări de infrastructură celulară, cu răspuns inflamator local;
• primul fenotip diareigen descris, aparţinând anumitor serotipuri;
• cauzează diaree apoasă la copilul sub vârsta de 2 ani, uneori cu evoluţie prelungită;
• poate fi la originea unor episoade epidemice nosocomiale.
E.coli enteroagreagtiv EAEC• factori de patogenitate
- adezine fimbriale (AAF I şi II);
- citotoxine care determină necroza microvililor şi răspuns inflamator în submucoasă;
• cauzează diaree apoasă cu caracter persistent la sugari şi imunodeprimaţi (SIDA).
E.coli aderent difuz • factori de patogenitate
- adezine fimbriale care determină alungirea microvililor ce includ aceste bacterii;
• incriminat în manifestări de diaree apoasă la copii de vârstă mai mare.
• diagnostic de laborator
- tehnicile de identificare în probele de scaun a patotipurilor diareigene de E.coli nu sunt accesibile laboratorului clinic (culturi de celule, metode imunologice sau moleculare, teste de patogenitate pe animale).
• principii de tratament
- esenţială este reechilibrarea hidro-electrolitică a bolnavului;
- tratamentul cu antibiotice de regulă nu este necesar.
• profilaxie
- măsuri nespecifice comune pentru infecţiile cu transmitere digestivă;
- în studiu vaccinuri pentru profilaxia infecţiilor cu ETEC şi EHEC.
Patotipul uropatogen
• factori de patogenitate
- fimbrii de tip P (manozo-rezistente) şi tip 1 (manozo-sensibile);
- adezine din membrana externă;
- capsula polizaharidică (anumite serotiopuri capsulare);
- siderofori;
- hemolizine;
• colonizează intestinul, regiunea periuretrală şi uretra distală;
• determină >90% din infecţiile urinare necomplicate, mai frecvent la sexul feminin; infecţiile urinare înalte pot evolua bacteriemic;
E. coliE. coli fimbriae fimbriae
mannosemannose
Type 1 Type 1
galactose galactose – glycolipids glycolipids – glycoproteins glycoproteins
P P
diagnostic bacteriologic
- piurie (10 leucocite/mmc);
- examen bacterioscopic: >1 bgn pe câmp microscopic cu imersie;
- urocultura cantitativă: 105 UFC/ml urină;
• tratament cu antibiotice în raport cu rezultatul antibiogramei (peniciline, cefalosporine, cotrimoxazol, fluorochinolone, nitrofurantoin).
Patotipul bacteriemic• Ag capsular K1 constituie factorul major de patogenitate;
• poate coloniza mucoasa vaginală şi contamina la naştere nou-născutul;
• reprezintă unul din agenţii etiologici ai meningitelor neo-natale, în cadrul unor infecţii bacteriemice cu punct de plecare intestinal.
Genul Shigella• include 4 specii prezente numai la om (diferenţiate pe baza
Ag O): S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, S.sonnei;
• factori de patogenitate
- proteine Ipa asemănătoare celor descrise la EIEC;
- S.dysenteriae serotip 1 (bacil Shiga) posedă gene cromozomale care codifică o citotoxină identică Ag şi ca efecte biologice cu VT1 a EHEC O157H7;
• determină leziuni ulcerative la nivelul mucoasei colonului;
• reprezintă agenţii etiologici ai dizenteriei bacteriene: scaune frecvente iniţial apoase, apoi cu mucus şi striuri de sânge, febră, colici abdominale, tenesme;
• diagnostic de laborator
- prezenţa leucocitelor în frotiul din materii fecale;
- izolare de colonii lactozo-negative pe medii selective (Hektoen, MacConkey);
- identificare la nivel de specie pe baza de
criterii biochimice;
structură Ag.
• principii de tratament
- reechilibrare hidroelectrolitică;
- antibioterapie în formele severe de boală
( fluorochinolone).
Genul Salmonella• S.enterica subspecia enterica determină majoritatea
infecţiilor la om;
• include numeroae serotipuri pe baza Ag O şi H cu denumire binominală, notate cu majusculă fără caractere italice; un număr restrâns de serotipuri posedă în plus Ag Vi (Typhi, Paratyphi C, Dublin);
• factori de patogenitate
- bacterii facultativ intracelulare capabile să inhibe fuzionarea fago-lizozomală;
- posedă invazine care mediază aderarea şi penetrarea celulelor epiteliului intestinal;
- Ag Vi de înveliş la S.Typhi are proprietăţi antifagocitare;
- enterotoxine-like la serotipuri non-tifice (?)
Tipuri de infecţii la om
(i) febre enterice •determinate de S.Typhi (febra tifoidă), mai rar S.Paratyphi A,
B sau C (febre paratifoide);
•mecanisme patogenetice
-pătrundere pe cale digestivă, cu depăşirea barierei acide gastrice;
-bacteriemie primară după translocarea mucoasei intestinale cu multiplicare în sistemul monocito-macrofagic din ficat, splină, măduvă osoasă;
-a doua bacteriemie (corespunde debutului clinic) urmată de eliminarea bacteriilor prin bilă şi urină;
-în cursul celei de a doua prezenţe în intestin, poate determina leziuni inflamatorii cu necroză şi hemoragii la nivelul plăcilor Peyer.
TyphoidTyphoid
acute phase, gastroenteritis acute phase, gastroenteritis
gall bladdergall bladder–shedding, weeksshedding, weeks
septicemiasepticemia- occurs 10-14 days- occurs 10-14 days– lasts 7 dayslasts 7 days
gastrointenteritisgastrointenteritis
• manifestări clinice:
- după incubaţie de aprox.14 zile, apar primele manifestări nespecifice de boală;
- perioada de stare: febră în platou, stare generală influenţată, erupţie lenticulară tegumentară, bradicardie relativă, hepato-splenomegalie,
- eventual complicaţii după perforaţii intestinale;
- vindecarea clinică poate fi urmată de portaj intestinal.
• imunitate
- mecanismele celulare au importanţă majoră în apărarea specifică;
- Ac serici au un rol adiţional.
• principii de tratament etiotrop
- antibiotice active, cu o bună penetrabilitate intracelulară (fluorochinolone, ceftriaxona au înlocuit în ultimele decenii cloramfenicol sau cotrimoxazol);
- aminopeniciline cu o bună eliminare biliară sunt folosite în sterilizarea purtătorilor fecali.
• profilaxie specifică
- vaccin inactivat administrat pe cale injectabilă;
- vaccin viu atenuat cu administrare orală;
- polizaharid Vi purificat cu administrare injectabilă.
• diagnostic de laborator diagnostic bacteriologic
- hemoculturi pe medii uzuale, cu randament maxim în prima săptămână de boală;
- coproculturi pe medii de îmbogăţire (bulion selenit de Na) şi
selective (Hektoen, MacConkey etc) din a doua săptămână de boală;
- uroculturi din sediment pe aceleaşi medii, din a treia săptămână de boală ;
diagnostic serologic
- evaluarea în dinamică a Ac specifici anti-O şi anti-H prin reacţia de aglutinare Widal.
(ii) toxiinfecţii alimentare/gastroenterite acute • evoluează de regulă după consum de alimente contaminate, la nou-născuţi şi
sugari fiind posibilă transmiterea fecal-orală;
• după depăşirea barierei acide gastrice invadează celulele mucoasei intestinale, declanşează un răspuns inflamator local cu activarea adenilatciclazei;
• evoluţie clinică cu caracter autolimitat: după 10-48 ore de incubaţie apare febra, colici abdominale, scaune frecvente apoase;
• cu excepţia infecţiilor la sugari, se recomandă numai reechilibrare hidro-electrolitică, antibioterapia fiind contraindicată (nu influenţează durata manifestărilor clinice, putând prelungi portajul fecal);
• diagnosticul etiologic se bazează pe izolarea şi identificarea unui serotip Salmonella în coprocultură;
• caracterul epidemic impune o anchetă cu evidenţierea aceluiaşi serotip în probe de alimente şi la personalul implicat în manipularea şi prepararea acestora.
(iii) bacteriemii cu sepsis sever determinate de salmonele non-tifice• pot evolua la sugari, persoane vârstnice, imunodepresaţi;
• pot determina localizări secundare la nivelul meningelui, os, articulaţii, plăci de aterom;
• fenomenele digestive pot să lipsească;
• antibioterapie de urgenţă, orientată după rezultatele antibiogramei.