Falla respiratoria en pediatria
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Falla respiratoria en pediatríaMIGUEL ANGEL CEBALLOS CH
RIII PEDIATRÍA
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FUNDAMENTOS
• Cuando la tasa de intercambio gaseoso entre atmósfera y sangre es incapaz de satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo.• El sist. Respiratorio pierde la capacidad de proveer O2
suficiente para oxigenar la sangre: hipoxemia.• Incapacidad de lograr una buena ventilación: hipercapnia e
hipoxemia.
• Causa importante de morbimortalidad en niños.
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PATOFISIOLOGÍA
• HIPOXEMIA: disminución de O2 en sangre• Discrepancia entre ventilación alveolar (V) y perfusión
pulmonar (Q).• Shunt intrapulmonar.• Hipoventilación.• Difusión anormal de los gases en la interfase alveolocapilar.• Reducción en la concentración de O2 inspirado.• Desaturación venosa más uno de los anteriores.
• HIPOXIA: disminución del nivel de O2 en los tejidos.
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Patofisiología
• Anomalías más importantes que llevan a falla respiratoria:• Discordancia ventilación-perfusión• Shunt intrapulmonar• Hipoventilación
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Patofisiología – V/Q
• Determina el adecuado intercambio gaseoso en el pulmón.
• Cuando la ventilación alveolar concuerda con el flujo sanguíneo pulmonar se elimina CO2 y la sangre se satura completamente con O2.
• Afectada por la fuerza de gravedad• V/Q = 1• De pie: >1 en el ápex. Más V que Q. <1 en base (menos V
que Q)
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Patofisiología – V/Q
• Alteración V/Q es la principal causa de hipoxemia.• La hipoxemia causada por áreas de baja V/Q responde a
O2• Entre más severo es el disbalance V/Q más FiO2 necesita
para aumentar PaO2.• Si V/Q es = 0• Flujo sanguíneo pulmonar no participa en el intercambio
gasoso porque NO hay ventilación = SHUNT INTRAPULMONAR
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Patofisiología – Shunt intrapulmonar
• Se calcula comparando el contenido arterial de O2, sangre venosa mixta y sangre capilar.
• VN: <10%• Si es >30% la hipoxemia no mejora con O2
suplementario: la sangre no entra en contacto con el alto contenido de O2 del alvéolo.• Manejo: reclutar y maximizar el vol. Pulmonar con presión
positiva.
• PaO2 seguirá bajando proporcionalmente al aumento del shunt.
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Patofisiología – Shunt intrapulmonar
• La PaCO2 permanece constante debido al aumento compensatorio en la ventilación minuto hasta que el shunt sea mayor al 50%.
• Vasoconstricción pulmonar hipóxica (HPV)• Reflejo protector que reduce el shunt intrapulmonar.• Hipoxia alveolar lleva a vasoconstricción, corrigiendo
parcialmente el desbalance V/Q mejorando PaO2 a expensas de aumento en la resistencia vascular pulmonar
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Patofisiología - Espacio muerto
VENTILACIÓN DE ESPACIO MUERTO ALVEOLAR
• Áreas ventiladas que no reciben perfusión con V/Q se aproxima a infinito (Q = 0)
ESPACIO MUERTO ANATOMICO
• Representa el volumen de aire en vía aérea que no participa en intercambio gaseoso.
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Patofisiología - Espacio muerto
ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO: espacio muerto anatómico + espacio muerto alveolar
• Normalmente del 30 % del total de la ventilación • Aumento en la ventilación del espacio muerto: hipoxemia e
hipercapnia.• Secundario a: • Hipotensión• Embolismo pulmonar• Sobredistensión alveolar
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ABORDAJE
TIPOS DE FALLA RESPIRATORIA
Tipo 1 Pobre concordancia entre V y Q: mezcla de sangre venosa con sangre arterial= hipoxemia arterial con CO2 arterial normal o bajo.
Tipo 2 Por inadecuada ventilación alveolar en relación a necesidades fisiologicas: hipercapnia e hipoxemia.
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CONSIDERACIONES PEDIATRICAS
• Vía aérea extratorácica• Nariz • Nasofaringe • Orofaringe• Laringe• Región subglótica de la tráquea
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Consideraciones pediátricas
• Diferencia en vía aérea extratorácica1. Respiradores nasales obligados hasta los 2 a 6 m.
2. Vía aérea es más pequeña en menores de 8 a.
3. Lactantes y niños tienen la lengua mas grande.
4. Lactantes y niños tienen una laringe cefálica.
5. La epiglotis es mas grande y es horizontal.
6. Lactantes y niños pequeños tienen área subglotica estrecha.
7. Las amígdalas y adenoides son prominentes.
8. Anomalías anatómicas congénitas no corregidas.
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Consideraciones pediátricas
• Vía aérea intratoracica• Vía aérea de conducción• Alvéolos.• Intersticio.• Pleura.• Linfáticos.• Circulación pulmonar .
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Consideraciones pediátricas
• Diferencias de vía aérea intratoracica
1. Lactantes y niños tienen menos alveolos: menor aérea de intercambio gaseoso.
2. Alvéolos pequeños.
3. Ventilación colateral poco desarrollada: atelectasias más comunes.
4. Vía aérea intratoracica más pequeña.
5. Menos soporte cartilaginoso.
6. Daño alveolar residual por enfermedades crónicas: disminución de la compliance pulmonar.
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Consideraciones pediátricas
• BOMBA RESPIRATORIA
• Sistema nervioso con control central (cerebro, médula espinal, nervios periféricos).
• Músculos respiratorios.• Pared torácica.
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Consideraciones pediátricas
• Diferencias de la bomba respiratoria
1. Centro respiratorio inmaduro.
2. Costillas horizontales.
3. Área de superficie pequeña para interacción entre diafragma y tórax: limita el desplazamiento de volúmen en dirección vertical.
4. Musculatura poco desarrollada.
5. Menor capacidad residual funcional.
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ETIOLOGÍA
Causas adquiridas de vía aérea extratorácica: • Infecciones.• Trauma.• Otras (hipertrofia de amígdalas y adenoides).
Causas congénitas de vía aérea exratorácica:• Estenosis subglótica.• Quiste subglótico.• Laringomalacia. • Traqueomalacia.• Anillo vascular.• Anomalías cráneo-faciales.
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Etiología - Anomalías intratorácicas
• SDRA• Asma• Aspiración• Bronquiolititis• Broncomalacia • Contusión pulmonar • Neumonía • Edema pulmonar• TEP• Sepsis
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Etiología - Causas de bomba pulmonar
• Eventración diafragmática• Hernia diafragmática• Distrofia muscular• Guillain – Barré• Botulismo• Miastenia gravis • Trauma espinal • Atrofia muscular espinal
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Etiología - Causeas de control central
• Infección del SNC• Sobre dosis de medicamentos• Apnea del sueño • Trauma cerebral
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PRONÓSTICO
• Depende de la etiología Bueno: si no esta asociado a hipoxemia prolongada Pronóstico puede variar si esta asociado a enfermedad
crónica con exacervaciones agudas.
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HISTORIA
Factores que aumentan el riesgo de falla respiratoria • Edad• Prematuréz• Inmunodeficiencia • Enfermedad pulmonar cardiaca o neuromuscular crónica • Anomalías anatómicas
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Signos y Síntomas
• Letárgicos, irritables, ansiosos, alt. de concentración.• Cambios en posición:• Inclinados hacia delante.• Erguidos con cuello extendido, cabeza adelante, sialorrea.
• Cambios en FR:• Bradipnea: Alt. De control central.• Taquipnea: Obst. De vía aérea.
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Signos y Síntomas
• Auscultación:• Estridor• Sibilancias• Crépitos• Disminución de ruidos respiratorios• Uso de músculos accesorios
• Signos cardiovasculares• Taquicardia• HTA• Galope• Bradicardia
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ABORDAJE
• Gases arteriales• PaCO2 mayor a 50 mmHg• PaO2 menor a 60 mmHg • Saturación de oxigeno menor a 90
• Cuadro hemático • Electrolitos • Diferencia alveolo –arterial de oxigeno ([A-a] DO2 ) :
índice de eficiencia de intercambio gaseoso pulmonar. • Ecuación de gas alveolar: relación entre presión inspirada
de oxigeno PaCO2 y cociente respiratorio: PAO2 = FiO2 (Pb - PH2O) - (PaCO2/RQ).
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ABORDAJE
• El cociente respiratorio es la tasa de volumen de CO2 espirado comparado con el volumen de oxigeno consumido por un organismo.Usualmente se produce 200ml de CO2 por minuto y se
consume 250 ml de O2 por minuto : RQ= 0.8 Diferentes fuentes de combustible producen RQ diferentes :
CHOS: 1, prots 0.8 y grasas 0.7.
• PaO2/FiO2: indicador de intercambio gaseoso<200: se correlaciona con un shunt mayor 20 %
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Diagnóstico
imágenes
• Enfermedad focal o difusa• Hiperinsuflación bilateral• Expansión pulmonar asimétrica• Derrame pleural• Cardiomegalia
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DiagnósticoLavado Broncoalveolar y Bx pulmonar
• BAL: • Identificar patógenos específicos.• Macrófagos cargados de lípidos: aspiración recurrente o
hemorragia pulmonar.
• Biopsia: • Si BAL no revela patógenos.• Dx de sarcoidosis y otras condiciones granulomatosas.
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Soporte de vía área extratorácica
• Heliox para disminuir el trabajo respiratorio.• Adrenalina racémica.• Corticoesteroides sistémico: disminuir edema en vía
aérea.• MNB SS3%.
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Soporte de bomba pulmonar y respiratoria
Oxigenoterapia • Alto flujo: mayor a 15 L/min • Bajo flujo: 6 L/min
Presión positiva continua en la vía aérea ( CPAP) : • Si hay anomalías severas de oxigenación, como necesidad
de FiO2 mayor a 0.3 para mantener PaO2 mayor a 60mmHg • Puede redistribuir edema pulmonar del alveolo al intersticio • Realza la ventilación en aéreas con bajo V/Q y mejora
mecánica respiratoria.
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Presión positiva no invasiva (NPPV)
• Ventilación con prong nasal o mascara facial.• Puede disminuir el trabajo respiratorio y mejorar
intercambio gaseoso.
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Ventilación mecánica convencional
• Manejo de hipercapnia aguda e hipoxemia severa• Optimiza el reclutamiento pulmonar.• Incrementa la presión en la vía aérea y la capacidad
residual funcional.• Reduce atelectasias.
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Ventilación de alta frecuencia
• Combina pequeños volúmenes corriente con frecuencias de 15 Hz para minimizar los efectos de presión pico y medias elevadas.
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BIBLIOGRAFÍA
Pediatric respiratroy failure. Updated Apr. 27, 2014.