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Fábio Roberto Cabar
Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Mestre e doutor em
Obstetrícia e Ginecologia pelo HC-FMUSP, onde é médico preceptor do Departamento de Obstetrícia
e Ginecologia. Título de especialista pela Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obs-
tetrícia (FEBRASGO).
Atualização 2015
Fábio Roberto Cabar
AUTORIA E COLABORAÇÃO
O estudante de Medicina, pela área escolhida considerado um apai-
xonado por desafi os, depois de anos submeti do a aulas teóricas e plantões
em diversos blocos deve enfrentar uma maratona ainda maior: a escolha
de uma especialização, seguida da conquista do ingresso em um centro e
programa de Residência Médica de renome. Mas isso só é possível com o
auxílio de um material didáti co práti co, bem estruturado e preparado por
quem é especialista no assunto, e a Coleção SIC Principais Temas para Provas
de Residência Médica 2015, da qual fazem parte os 31 volumes da Coleção
SIC Extensivo, foi desenvolvida nesse contexto. Os capítulos baseiam-se nos
temas exigidos nas provas dos principais concursos do Brasil, ao passo que
os casos clínicos e as questões são comentados a fi m de oferecer a interpre-
tação mais segura possível de cada resposta.
Bons estudos!
Direção MedcelA medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.
APRESENTAÇÃO
Capítulo 1 - Restrição do crescimento fetal ................... 21
1. Introdução ...................................................................... 21
2. Crescimento fetal normal .............................................. 21
3. Curvas de crescimento fetal ......................................... 22
4. Defi nição ........................................................................ 22
5. Incidência ...................................................................... 22
6. Morbidade e mortalidade ............................................. 22
7. Classifi cação ................................................................... 22
8. Eti ologia ......................................................................... 23
9. Diagnósti co .................................................................... 25
10. Conduta assistencial .................................................... 26
11. Assistência ao parto ..................................................... 27
12. Resumo ........................................................................ 28
Capítulo 2 - Síndromes hipertensivas na gestação ..... 29
1. Introdução ...................................................................... 29
2. Formas clínicas ............................................................... 29
3. Fisiopatologia da pré-eclâmpsia .................................... 31
4. Tratamento da pré-eclâmpsia/eclâmpsia ...................... 32
5. Terapêuti ca farmacológica anti -hipertensiva na gestação ........................................................................ 34
6. Tratamento obstétrico ................................................... 35
7. Síndrome HELLP ............................................................. 36
8. Protocolo assistencial para tratamento de síndromes hipertensivas de acordo com o Ministério da Saúde do Brasil .............................................................................. 37
9. Resumo .......................................................................... 39
Capítulo 3 - Síndromes hemorrágicas da 1ª metade da gestação .............................................................................. 41
1. Aborto ............................................................................ 41
2. Gestação ectópica .......................................................... 47
3. Doença trofoblásti ca gestacional ................................... 51
4. Resumo .......................................................................... 54
Capítulo 4 - Síndromes hemorrágicas da 2ª metade da gestação ............................................................................. 55
1. Introdução ...................................................................... 55
2. Descolamento prematuro de placenta .......................... 55
3. Placenta prévia ............................................................... 59
4. Rotura uterina ................................................................ 61
5. Rotura de vasa prévia .................................................... 62
6. Resumo .......................................................................... 63
Capítulo 5 - Diabetes e gestação ....................................... 65
1. Introdução ...................................................................... 65
2. Diabetes gestacional ...................................................... 65
3. Rastreamento................................................................. 66
4. Diagnósti co .................................................................... 67
5. Conduta clínica............................................................... 67
6. Conduta obstétrica ........................................................ 68
7. Complicações perinatais ................................................ 70
8. Complicações maternas ................................................. 71
9. Resumo .......................................................................... 72
Capítulo 6 - Amniorrexis prematura ............................... 73
1. Introdução ...................................................................... 73
2. Incidência ...................................................................... 73
3. Eti ologia ......................................................................... 73
4. Diagnósti co .................................................................... 74
5. Complicações ................................................................. 75
6. Conduta .......................................................................... 75
7. Aspectos controversos ................................................... 77
8. Resumo .......................................................................... 78
Capítulo 7 - Infecções bacterianas na gestação .......... 79
1. Introdução ...................................................................... 79
2. Clamídia ......................................................................... 79
3. Linfogranuloma venéreo ................................................ 80
4. Gonorreia ....................................................................... 80
5. Estreptococo do grupo B ............................................... 81
6. Cancro mole ................................................................... 82
7. Donovanose ................................................................... 82
8. Infecção urinária na gravidez ......................................... 83
9. Resumo .......................................................................... 84
Capítulo 8 - Síndrome da imunodeficiência adquirida e gestação ............................................................................... 85
1. Introdução ...................................................................... 85
2. Eti ologia ......................................................................... 85
Veja os depoimentosdos aprovados Medcel
“Fiz o curso Medcel após recomendações de colegas e fiquei muito satisfeito. Ótimas aulas e material excelente, dando ênfase para os livros da Coleção SIC Intensivo – Resumão e Provas na Íntegra, que foram fundamentais para minha preparação para as provas. Já indiquei para diversos amigos, tanto pela facilidade de acesso com as aulas via internet, quanto pelo preço justo e qualidade dos professores.”
Bernardo Santos de Souza | R1 de Cir Vascular UFRJ 2014
“As aulas são ótimas, dadas por especialistas na área, com uma didática impres- sionante e ensinando Medicina, não apenas macetes para passar em prova. O material é organizadíssimo, completo, direto, fácil de manusear e de ler. As questões são pertinentes, recentes e bem escolhidas; os cursos extras realmente ensinam o que se propõem e dão uma visão incrível do assunto.”Carla Celestrino | 3º lugar Obstetrícia e Ginecologia da UNICAMP
“Participei do TPP Medcel que, além dos conhecimentos necessários, forneceu estratégias que me deixaram segura diante de uma prova prática. Foi de fundamental importância para minha aprovação ter me matriculado e praticado os ensinamentos do Medcel.”Alina de Almeida Bastos | 3º lugar | Radiologia UNESP
“O estudo sistemático realizado ao longo do ano associado às aulas de revisão do Medcel foram essenciais para minha aprovação. As aulas são de ótima qualidade, abrangendo um grande espectro de assuntos, e os e-books fazem a diferença! Certamente farei meu preparatório de R3 por aqui!”
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Liliane de Oliveira Dutra Neurologia | HC-UFMG | HMOB | AREMG Pediatria | PMGV
“O Medcel é um curso excelente, professores qualificados e com didática muito boa, simples e de fácil entendimento, sempre com atualizações referentes às últimas provas de Residência.”
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depoimentos.pdf 1 28/11/14 19:04
ÍNDICE
3. Mecanismo de infecção e replicação viral ..................... 85
4. Fisiopatologia ................................................................. 86
5. Transmissão do HIV-1..................................................... 86
6. Diagnóstico da infecção materna .................................. 87
7. Diagnóstico da infecção fetal ......................................... 90
8. Identificação de gestantes infectadas ........................... 90
9. Influências da gestação sobre a infecção pelo HIV-1 .... 91
10. Prognóstico da gestação .............................................. 91
11. Assistência pré-natal .................................................... 91
12. Assistência obstétrica .................................................. 96
13. Assistência puerperal ................................................... 97
14. Resumo ........................................................................ 98
Capítulo 9 - Sífilis e gestação ............................................. 99
1. Introdução ...................................................................... 99
2. Etiologia ......................................................................... 99
3. Transmissão.................................................................... 99
4. Evolução clínica ............................................................ 100
5. Diagnóstico clínico ....................................................... 100
6. Diagnóstico laboratorial ............................................... 101
7. Efeitos no produto conceptual e no recém-nascido ... 102
8. Tratamento ................................................................... 103
9. Resumo ........................................................................ 105
Capítulo 10 - Toxoplasmose e gestação .......................... 107
1. Introdução .................................................................... 107
2. Ciclo biológico .............................................................. 107
3. Fisiopatologia ............................................................... 108
4. Frequência ................................................................... 108
5. Diagnóstico clínico da infecção materna ..................... 108
6. Diagnóstico laboratorial da infecção materna ............ 108
7. Disseminação hematogênica transplacentária ........... 109
8. Diagnóstico pré-natal da infecção fetal ....................... 110
9. Tratamento ................................................................... 110
10. Resumo ...................................................................... 112
Capítulo 11 - Rubéola e gestação......................................... 115
1. Introdução .................................................................... 115
2. Agente etiológico ......................................................... 115
3. Aspectos epidemiológicos ........................................... 115
4. Transmissão horizontal ................................................ 115
5. Transmissão vertical .................................................... 116
6. Manifestações clínicas da rubéola adquirida .............. 116
7. Efeitos da rubéola sobre o feto e o recém-nascido .... 117
8. Diagnóstico da infecção aguda da rubéola ................. 117
9. Diagnóstico da reinfecção ............................................ 118
10. Diagnóstico pré-natal da infecção ............................. 118
11. Profilaxia passiva ........................................................ 119
12. Profilaxia ativa ............................................................ 119
13. Resumo ...................................................................... 119
Capítulo 12 - Infecção puerperal ....................................... 121
1. Introdução .................................................................... 121
2. Incidência ..................................................................... 121
3. Fatores predisponentes ............................................... 121
4. Etiologia ....................................................................... 121
5. Quadro clínico e diagnóstico ...................................... 122
6. Propedêutica subsidiária ............................................. 122
7. Diagnóstico diferencial ................................................ 122
8. Tratamento ................................................................... 123
9. Resumo ........................................................................ 123
Capítulo 13 - Isoimunização Rh ........................................... 125
1. Introdução .................................................................... 125
2. Fisiopatologia ............................................................... 125
3. Etiologia ....................................................................... 126
4. Diagnóstico e investigação da aloimunização ............. 126
5. Terapêutica fetal ......................................................... 130
6. Prevenção .................................................................... 130
7. Resumo ........................................................................ 131
Capítulo 14 - Cardiopatia e gravidez ................................ 133
1. Introdução .................................................................... 133
2. Incidência e etiologia ................................................... 133
3. Modificações fisiológicas cardiovasculares e do sistema respiratório na gravidez ................................. 134
4. Repercussões das cardiopatias maternas sobre o ciclo gravídico-puerperal ............................................. 135
5. Repercussões do ciclo gravídico-puerperal sobre as cardiopatias ................................................................. 135
6. Planejamento da gravidez ........................................... 137
7. Prognóstico materno ................................................... 137
8. Evolução e fisiopatologia das cardiopatias mais frequentes no ciclo gravídico-puerperal ..................... 137
9. Miocardiopatia periparto............................................. 140
10. Assistência pré-natal .................................................. 141
11. Abortamento terapêutico .......................................... 142
12. Indicação de cirurgia cardíaca na gestação ............... 143
13. Assistência ao parto da cardiopata............................ 143
14. Assistência ao puerpério ........................................... 143
15. Anticoncepção ........................................................... 143
16. Resumo ...................................................................... 144
Capítulo 15 - Trombofilias e gestação ............................. 145
1. Introdução .................................................................... 145
2. Trombofilias hereditárias ............................................ 145
3. Trombofilias adquiridas ............................................... 146
4. Acompanhamento pré-natal ....................................... 147
5. Conduta no parto e no puerpério ............................... 148
6. Profilaxia antitrombótica ............................................ 148
7. Resumo ........................................................................ 149
Capítulo 16 - Lúpus eritematoso sistêmico e gestação .. 151
1. Introdução .................................................................... 151
2. Etiopatogenia ............................................................... 151
3. Classificação ................................................................ 151
4. Diagnóstico .................................................................. 151
5. Gestante lúpica ........................................................... 152
6. Seguimento pré-natal da gestante lúpica ................... 153
7. Contracepção ............................................................... 154
8. Síndrome do lúpus neonatal ........................................ 155
9. Resumo ........................................................................ 155
Capítulo 17 - Distúrbios psiquiátricos no puerpério ... 157
1. Blues puerperal ............................................................ 157
2. Depressão puerperal ................................................... 157
3. Psicose puerperal ......................................................... 158
4. Transtorno bipolar, transtorno obsessivo-compulsivo e síndrome do pânico.................................................. 158
5. Resumo ........................................................................ 159
Casos clínicos ......................................................................... 161
QUESTÕES
Cap. 1 - Restrição do crescimento fetal ........................... 183
Cap. 2 - Síndromes hiperten sivas na gestação ................ 185
Cap. 3 - Síndromes hemorrágicas da 1ª metade da gestação ............................................................. 197
Cap. 4 - Síndromes hemorrágicas da 2ª metade da gestação ............................................................. 212
Cap. 5 - Diabetes e gestação ........................................... 220
Cap. 6 - Amniorrexis prematura ...................................... 227
Cap. 7 - Infecções bacterianas na gestação .................... 232
Cap. 8 - Síndrome da imunodeficiência adquirida e gestação ............................................................. 237
Cap. 9 - Sífilis e gestação ................................................. 242
Cap. 10 - Toxoplasmose e gestação ................................. 246
Cap. 11 - Rubéola e gestação .......................................... 249
Cap. 12 - Infecção puerperal ........................................... 250
Cap. 13 - Isoimunização Rh ............................................. 253
Cap. 14 - Cardiopatia e gravidez ...................................... 256
Cap. 15 - Trombofilias e gestação .................................... 259
Cap. 16 - Lúpus eritematoso sistêmico e gestação ......... 261
Cap. 17 - Distúrbios psiquiátricos no puerpério ............. 263
Outros temas ................................................................... 264
COMENTÁRIOS
Cap. 1 - Restrição do crescimento fetal ........................... 271
Cap. 2 - Síndromes hiperten sivas na gestação ................ 272
Cap. 3 - Síndromes hemorrágicas da 1ª metade da gestação ............................................................. 282
Cap. 4 - Síndromes hemorrágicas da 2ª metade da gestação ............................................................. 294
Cap. 5 - Diabetes e gestação ........................................... 299
Cap. 6 - Amniorrexis prematura ...................................... 305
Cap. 7 - Infecções bacterianas na gestação .................... 309
Cap. 8 - Síndrome da imunodeficiência adquirida e gestação ............................................................. 313
Cap. 9 - Sífilis e gestação ................................................. 317
Cap. 10 - Toxoplasmose e gestação ................................. 320
Cap. 11 - Rubéola e gestação .......................................... 323
Cap. 12 - Infecção puerperal ........................................... 323
Cap. 13 - Isoimunização Rh ............................................. 325
Cap. 14 - Cardiopatia e gravidez ...................................... 329
Cap. 15 - Trombofilias e gestação .................................... 331
Cap. 16 - Lúpus eritematoso sistêmico e gestação ......... 333
Cap. 17 - Distúrbios psiquiátricos no puerpério ............. 334
Outros temas ................................................................... 335
Referências bibliográficas ............................................... 339
CAPÍTULO 3OBSTETRÍCIA
41
Síndromes hemorrágicas da 1ª metade da gestação
Fábio Roberto Cabar
1. AbortoCostuma-se chamar aborto o término da gestação antes
das primeiras 20 semanas, contadas a parti r do 1º dia da últi ma menstruação. Também são assim chamados os fetos que, ao nascimento, tenham menos de 500g de peso, se-gundo a Organização Mundial da Saúde.
A - Incidência
Acredita-se que, do ponto de vista clínico, aproximada-mente 15 a 20% das gestações terminem espontaneamente antes da viabilidade do produto conceptual. Sabe-se, entre-tanto, que a perda fetal pode ocorrer algum tempo antes da implantação do blastocisto; alguns óvulos ferti lizados não conseguiriam iniciar a clivagem e outros em processo mais avançado de divisão não conseguiriam se implantar. Do mes-mo modo, embriões implantados recentemente podem in-viabilizar-se antes de começar o próximo período menstrual, caracterizando o abortamento de “gravidez oculta”.
B - Eti ologia
Podem-se destacar 2 grupos de abortamento: os espon-tâneos e os provocados.
A maior parte dos abortamentos espontâneos (cerca de 80%) acontece nas primeiras 12 semanas da gestação, e, após esse período, sua ocorrência diminui rapidamente. As causas envolvidas na determinação do abortamento podem ser varia-das, destacando-se, entre os ocorridos em fases precoces da gravidez, as anomalias cromossômicas. O risco de sua ocorrên-cia aumenta com o crescimento da idade materna.
Quando o abortamento acontece nos períodos mais precoces da gravidez, independente de sua eti ologia, não é
raro que o embrião morra antes de sua expulsão ser com-pleta. Esse fato torna mais difí cil a identi fi cação exata do mecanismo eti ológico envolvido na sua ocorrência. A morte do embrião pode ser causada por moti vos ligados à sua pró-pria condição biológica ou ser consequência de uma doença sistêmica materna.
Dentre os abortamentos espontâneos, podem ser rela-cionados 2 grandes grupos de fatores causais:
a) Fatores fetais
A análise histomorfológica cuidadosa dos produtos de abortamentos espontâneos precoces mostra, com grande frequência, múlti plas anormalidades nos diferentes está-gios de organização do ovo, embrião ou feto.
É encontrado um grande número de gestações anem-brionadas (“ovos cegos” – blinded eggs) ou de embriões degenerados; essas situações eram difí ceis de serem cons-tatadas antes do desenvolvimento dos equipamentos mo-dernos de ultrassonografi a.
Quando esses produtos são estudados em detalhes, podem-se constatar elevada frequência de anomalias mor-fológicas (até 70%) e altí ssima taxa de anormalidades cro-mossômicas. Essas alterações fetais, principalmente no 1º trimestre, podem ser acompanhadas de número anormal de cromossomos (aneuploidia) ou com número correto (euploidia). Acredita-se que os abortamentos ocorridos de embriões euploides (conformação cromossômica normal) aconteçam em períodos mais tardios do 1º trimestre da gestação, a maioria até 13 semanas.
A trissomia autossômica é a alteração mais frequente-mente ligada ao abortamento espontâneo de 1º trimestre e representa 50% dos abortamentos de causa genéti ca. As trissomias mais relacionadas ao abortamento são, em or-
42
dem decrescente de frequência, dos cromossomos 16, 22, 21, 15, 13, 2 e 14. Erros na meiose I são a principal explica-ção para a ocorrência das trissomias e se relacionam com a idade materna avançada e com a diminuição ou ausência de recombinação meióti ca. A monossomia do cromossomo X, a 2ª causa de alteração cromossômica mais comumente relacionada ao abortamento, está presente em cerca de 7 a 10% dos abortamentos de 1º trimestre. Aproximadamente, 99% dos casos de monossomia do X evoluem para o abor-tamento. Essa alteração cromossômica geralmente ocorre pela falta de um cromossomo sexual paterno, sem correla-ção com a idade materna.
Os abortamentos decorrentes de tetraploidia são inco-muns, e a gestação raramente evolui além da 3ª semana. A tetraploidia do tecido embrionário deve ser diferenciada da tetraploidia celular encontrada em aproximadamente 1% das células submeti das à cultura de líquido amnióti co, que não apresentam signifi cado clínico.
As alterações cromossômicas estruturais são causas infrequentes de abortamento e adquirem importância so-mente nos casos de abortamento habitual. A presença de translocação balanceada em um componente do casal, após a recombinação meióti ca, pode originar translocação não balanceada no produto conceptual, o que é capaz de causar o abortamento.
Translocações balanceadas são encontradas entre 43 e 50% dos casais com abortamento recorrente, sendo que a maioria dos indivíduos portadores dessa alteração cromos-sômica apresenta fenóti po normal. Esse ti po de anomalia cromossômica é cerca de 2 vezes mais frequente na mulher.
b) Fatores maternos
As causas maternas mais associadas aos abortamentos são:
- Doença sistêmica
Doenças sistêmicas que comprometam signifi cati va-mente a saúde da mulher grávida podem repercuti r sobre o crescimento e o desenvolvimento do concepto, causando, eventualmente, interrupção da gestação.
- Infecções maternas
Processos infecciosos leves ou graves podem estar as-sociados ao abortamento. Pneumonia, gripe e infecção do trato urinário são relacionadas a eventuais abortamentos, sem que se conheça, entretanto, o mecanismo causador de tal fenômeno. Infecções por agentes virais (rubéola, herpes-simples, citomegalovírus, hepati tes), bactérias (Brucella, Listeria, Chlamydia, Mycoplasma) e protozoários (Toxoplasma, Trypanosoma, Plasmodium) também são as-sociados ao abortamento. A sífi lis é uma doença causadora de abortamentos tardios, também relacionada a óbito fetal intrauterino, partos prematuros e recém-nascidos infecta-dos. Doenças infecciosas graves e crônicas, como formas
avançadas de tuberculose ou neoplasias, associam-se mais comumente a partos prematuros, podendo, entretanto, relacionar-se com abortamentos, principalmente após 13 semanas de gestação.
- Estado nutricional materno
Não há conclusões defi niti vas sobre a defi ciência de ali-mentos ou de algum ti po de nutriente e sua relação com abor-tamento. É importante salientar a relação entre a defi ciência de ácido fólico na alimentação de mulheres em fase reprodu-ti va e o aparecimento de malformações do sistema nervoso central, que poderiam ser causa de abortamentos tardios.
- Endocrinopati as
O aumento na incidência de abortamentos foi associado aos distúrbios da ti reoide, parti cularmente ao hipoti reoidis-mo. Com relação ao diabetes mellitus, o resultado gestacio-nal desfavorável está relacionado ao controle clínico inade-quado da doença.
- Fatores imunológicos
Nos últi mos anos, tem-se dado maior destaque ao abor-tamento decorrente de falha imunológica. A difi culdade em diagnosti car com precisão essa eti ologia pode provocar, em vários casais, situação clínica chamada aborto recorrente ou de repeti ção (3 ou mais abortos consecuti vos). Admite--se frequência de aproximadamente 1% desse ti po de abor-to, sendo documentadas alterações eti ológicas variadas que, em metade dos casais, podem ser atribuídas a causas imunológicas.
- Síndrome do anti corpo anti fosfolípide
Pode ser considerada uma das principais causas imuno-lógicas de abortamentos de repeti ção. A incidência em pa-cientes com aborto de repeti ção pode ser de até 41,2% (no momento da 3ª perda gestacional). Acredita-se que, a cada nova perda, haja uma elevação de 15% nessa incidência. Fosfolípides são moléculas que fazem parte da composição da membrana celular e de mecanismos de transmissão de sinais celulares, que regulam a divisão e a secreção celulares. Existem vários ti pos de moléculas fosfolipídicas, e a presen-ça de anti corpos contra algumas dessas está relacionada a insucessos gestacionais. Os anti corpos mais estudados são anti cardiolipina, anti coagulante lúpico, anti fosfati dilserina, anti ácido fosfatí dico, anti fosfati dilinositol, anti fosfati dilcolina e anti fosfati diletanolamina. A prevalência de anti corpos anti -fosfolípides é bastante variável nas diversas populações. Em pacientes com história obstétrica normal, varia de 2 a 9,8%, enquanto, naquelas com abortamento de repeti ção, essa pre-valência pode alcançar 8 a 41,2% e, em portadoras de lúpus eritematoso sistêmico, pode ati ngir até 86%. O diagnósti co é realizado a parti r de critérios clínicos e laboratoriais. Baixos tí tulos de anti corpos anti cardiolipina estão relacionados com melhores resultados gestacionais. Vários tratamentos têm
CAPÍTULO 4OBSTETRÍCIA
55
Síndromes hemorrágicas da 2ª metade da gestação
Fábio Roberto Cabar
1. IntroduçãoAs síndromes hemorrágicas na 2ª metade da gestaç ã o
consti tuem frequentes diagnó sti cos em Obstetrí cia. Sã o uma das principais causas de internaç ã o de gestantes no perí odo anteparto, com importante aumento da morbi-mortalidade materna e perinatal, assim como de cesáreas. A morbimortalidade perinatal está relacionada aos altos í ndices de prematuridade associados a estes casos.
Vá rias sã o as possí veis causas de sangramento. Dentre as causas obsté tricas, as mais importantes sã o o Descola-mento Prematuro de Placenta (DPP) e a Placenta Pré via (PP), que correspondem a até 50% dos diagnó sti cos. Entre as causas nã o obsté tricas, podem ocorrer sangramento proveniente do colo do ú tero durante o trabalho de parto, cervicites, pó lipo endocervical, câ ncer de colo de ú tero e trauma vaginal.
Os prognó sti cos materno e fetal vã o depender do diagnó sti co correto da causa do sangramento e da conduta adequada com base nesse diagnó sti co.
Tabela 1 - Causas de hemorragia
Principais causas
- PP;- DPP;- Rotura uterina;- Rotura de Vasa Prévia (VP).
Outras causas
- Sangramento do colo no trabalho de parto;
- Cervicites;- Pólipo endocervical;- Ectrópio;- Câncer de colo de útero;- Trauma vaginal.
2. Descolamento prematuro de placenta
A - Conceito
Defi ne-se DPP como a separação abrupta da placenta normalmente inserida em gestação acima de 20 semanas e antes da expulsão do feto. Quando a placenta está inserida no segmento inferior do útero (PP), também se observa he-morragia genital, porém com abordagem clínica e obstétri-ca diferenciada (não é chamada de DPP).
B - Incidência
Não há uniformidade na literatura médica internacional no que diz respeito à incidência de DPP, uma vez que este varia em razão de inúmeras causas. De maneira geral, o DPP ocorre em 0,5 a 1,5% das gestações que ultrapassam a 20ª semana e representa mais de 30% das hemorragias do 3º trimestre de gestação. Na Clínica Obstétrica da Faculdade de Medicina da USP, a incidência é de 0,6% e, no Hospi-tal São Paulo da UNIFESP, da ordem de 1:130 partos. Em aproximadamente 50% dos casos, o DPP ocorre no período anteparto, e, em 40% das vezes, no período de dilatação; em apenas 10% dos casos, é observada essa intercorrência no período expulsivo do parto.
C - Eti ologia
As causas do DPP podem ser divididas em 2 grupos: traumáti cas e não traumáti cas.
Os fatores traumáti cos, embora raramente associados ao DPP (cerca de 1% dos casos), podem decorrer de ma-nobras e procedimentos obstétricos (versão externa, por
56
exemplo) ou de pressão exercida diretamente sobre o úte-ro, como verifi cado em acidentes automobilísti cos, ou ain-da de agressão fí sica.
Sem dúvida, as causas não traumáticas são as maio-res responsáveis pelo DPP. As síndromes hipertensivas (hipertensão arterial crônica e doença hipertensiva es-pecífica da gestação) representam o fator etiológico mais importante, presentes em até 75% das vezes. Outros fa-tores que podem contribuir para a ocorrência de DPP são tabagismo, uso de drogas ilícitas (cocaína), miomas uterinos, idade avançada, multiparidade, polidrâmnio e gemelaridade.
Tabela 2 - Fatores de risco
- Hipertensão;
- Amniorrexis prematura;
- Trombofi lias hereditárias;
- Uso de cocaína;
- Trauma;
- Tabagismo;
- DPP em gestação anterior;
- Multi paridade;
- Gestação múlti pla;
- Rápida descompressão uterina;
- Leiomioma uterino;
- Anomalias uterinas ou placentárias.
D - Fisiopatologia
A hemorragia decidual inicia o DPP; um hematoma re-troplacentário começa a se formar e cria uma erosão na superfí cie placentária. Tal processo aumenta a área de des-colamento, provocando maior extravasamento sanguíneo e aumentando o volume do coágulo, fechando o círculo vi-cioso que caracteriza a progressão e a irreversibilidade do DPP. Quanto maior a área placentária descolada, maior a mortalidade fetal.
A hemorragia vaginal ocorre quando o sangue separa o espaço entre as membranas e a decídua. Em alguns casos (20%), ocorre a formação de coágulo restrito ao espaço re-troplacentário, sem sangramento vaginal.
A hipertonia uterina acontece pela ação irritativa ocasionada pelo contato do sangue com a fibra muscular uterina. Com a evolução do processo, pode ser observa-da intensa infiltração sanguínea no miométrio, que passa a apresentar desorganização de sua arquitetura histoló-gica e necrose isquêmica. Macroscopicamente, o útero apresenta-se edemaciado, arroxeado e com sufusões hemorrágicas (útero de Couvelaire – Figura 1). O útero torna-se hipotônico, predispondo a maiores perdas san-guíneas.
Figura 1 - Útero de Couvelaire
O sofrimento fetal decorrente do DPP é ti picamente grave e precoce. Pela rápida e progressiva perda da super-fí cie de trocas, há o comprometi mento da troca de gases; a anemia aguda materna consequente à hemorragia e a difi culdade da chegada de sangue aos espaços intervilosos durante a hipertonia uterina também contribuem para a hi-póxia fetal.
Em especial nos casos de DPP com formação de coágulo retroplacentário, pode ocorrer algum grau de distúrbio de coagulação sanguínea. A tromboplasti na, resultante da le-são tecidual consequente ao descolamento, desencadeia a sequência de eventos que resulta na formação do coágulo. A passagem da tromboplasti na para a circulação materna, que conduz a um estado de hipercoagulabilidade, pode causar coagulação intravascular disseminada (CIVD). A co-agulação intravascular exalta, ainda, o sistema fi brinolíti co, deteriorando ainda mais a hemostasia.
Para a formação do coágulo retroplacentário, ocorre consumo dos fatores de coagulação, podendo gerar coagu-lopati a de consumo. Esses 3 fenômenos – CIVD, fi brinólise e formação do coágulo retroplacentário – estão imbricados e podem ocorrer simultaneamente e em diversos graus de intensidade, consti tuindo um dos aspectos mais graves do DPP.
O sangramento genital maciço e o choque hipovolêmico que comumente acompanham os quadros de DPP podem causar necrose hipofi sária (síndrome de Sheehan), levando
CASOS CLÍNICOS
OBSTETRÍCIA
163
CASO
S CL
ÍNIC
OS
2014 - FMUSP1. Uma primigesta de 30 anos comparece à Unidade Bá-sica de Saúde, no fi nal do 8º mês de gravidez (35ª semana), para pegar encaminhamento para o parto. Abandonou o seguimento pré-natal no 1º trimestre, fez uso irregular de polivitamínicos e realizou apenas 2 ultrassonografi as em fi nais de semana, em clínicas parti culares. Os resultados de exames de roti na feitos no início da gravidez eram:
Tipagem sanguínea A+
Hb 11,5g/dL
Ht 35%
Glicemia 108mg/dL
Sorologias para HIV, sífi lis e he-pati tes B e C
Negati vas
Sorologia para rubéola IgG positi va e IgM negati va
Sorologia para toxoplasmose IgG positi va e IgM negati va
Sedimento urinário Sem alterações
Urocultura Negati va
Ultrassonografi a feita com 10 semanas mostrou biometria fetal compatí vel com a idade gestacional menstrual, ges-tação tópica e feto único. Na 2ª ultrassonografi a, realiza-da na 34ª semana de gestação, o feto estava em situação longitudinal, em apresentação cefálica, com peso esti ma-do de 3.200g, placenta anterior grau I e Índice do Líquido Amnióti co (ILA) = 26cm.
Valores de referência para o ILA – Phelan et al., 1987ILA Classifi cação
<5cm Oligoidrâmnio
5,1 a 8cm Líquido amnióti co reduzido
8,1 a 18cm Normal
18,1 a 24,9cm Líquido amnióti co aumentado
≥25cm Polidrâmnio
Valores de referência para esti mati va ultrassonográfi ca do peso fetal entre 24 e 40 semanas de gestação –
Hadlock et al., 1984Idade
gestacional (semanas)
Peso fetal esti mado (g)
Percenti l 5 Percenti l 50 Percenti l 95
24 551 740 92925 593 790 98726 648 870 1.09227 733 980 1.22728 824 1.120 1.41629 979 1.300 1.62130 1.128 1.490 1.85231 1.289 1.700 2.11132 1.459 1.920 2.38133 1.630 2.140 2.65034 1.792 2.355 2.91835 1.957 2.570 3.18336 2.130 2.780 3.430
Idade gestacional (semanas)
Peso fetal esti mado (g)
Percenti l 5 Percenti l 50 Percenti l 95
37 2.291 2.970 3.64938 2.432 2.355 3.83839 2.564 3.280 3.99640 2.693 3.400 4.107
Ao exame clínico: altura = 160cm, peso = 92kg, descora-da (+/4+), acianóti ca, anictérica, eupneica, afebril, com FC = 88 bpm, PA = 120x70mmHg e edema discreto nos membros inferiores. Ao exame obstétrico: altura uterina = 40cm, dinâmica uterina ausente, polo cefálico alto e mó-vel, bati mentos cardíacos fetais rítmicos (140bpm) e toque vaginal não realizado no momento.
a) Cite os diagnósti cos obstétricos patológicos e os respec-ti vos achados confi rmatórios.
b) Cite as intervenções que podem ser realizadas no mo-mento para melhorar o prognósti co materno-fetal.
2014 - UNIFESP 2. Uma puérpera, no 4º dia pós-parto normal, apresen-tou quadro de convulsão em casa e foi trazida pela família após a crise convulsiva para o pronto-socorro. Na admis-são da enfermagem, apresentava PA = 160x100mmHg, pulso = 120bpm, edema de membros inferiores e protei-núria de fi ta ++.
a) Qual é o diagnósti co?
QUESTÕES
OBSTETRÍCIA
183
QUES
TÕES
Restrição do crescimento fetal
2015 - UNAERP
1. Uma gestante de 32 semanas traz ultrassonografi a mos-trando peso fetal esti mado de 1.350g, ILA = 6,8, Doppler da artéria cerebral média de 68% e da artéria umbilical de 80%. Realizou cardiotocografi a, que mostrou feto ati vo. Quais são as suas hipóteses diagnósti cas e a melhor conduta (observação: valor normal de peso para 32 semanas: 1.290 a 2.280; valor normal de ILA para 32 semanas: 7,1 a 20,4)?a) restrição de crescimento intrauterino e resolução da
gestação por sofrimento fetalb) oligoâmnio e reavaliações da vitalidade fetal semanais,
visto que a avaliação dopplervelocimétrica está normalc) ultrassonografi a normal com retorno em 2 semanas
para nova consulta de pré-natald) oligoâmnio e centralização fetal; como a cardiotocogra-
fi a está normal, realizar corti coindução e acompanha-mento da vitalidade fetal diariamente
e) centralização fetal, restrição de crescimento intrauterino e oligoâmnio, com indicação de resolução da gestação
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2015 - SURCE
2. Uma paciente com gestação de 30 semanas, em acom-panhamento pré-natal na Unidade Básica de Saúde da Família, ao exame obstétrico apresenta fundo uterino = 26cm e frequência cardíaca fetal = 140bpm. Foi solicitado exame de ultrassonografi a obstétrica, que revelou os se-guintes parâmetros para 30 semanas: circunferência cefá-lica = percenti l 25º; circunferência abdominal = percenti l 8º; comprimento do fêmur = percenti l 25º; e peso esti -mado = percenti l 8º. Ante o quadro clínico e os achados ultrassonográfi cos, qual é o diagnósti co a ser fi rmado? a) restrição do crescimento fetal do ti po simétrico b) restrição do crescimento fetal do ti po assimétrico c) restrição do crescimento fetal do ti po intermediário d) crescimento fetal adequado para a idade gestacional
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2015 - SURCE
3. Uma gestante, com suspeita clínica de pré-eclâmpsia, realizou avaliação dopplervelocimétrica obstétrica na 34ª semana gestacional com diagnósti co de “insufi ciência placentária”. Que território vascular foi uti lizado para o diagnósti co? a) ducto venoso b) artéria uterina c) artéria umbilical d) artéria cerebral média
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2015 - SURCE
4. Uma gestante de 18 anos foi encaminhada para a mater-nidade por apresentar PA = 160x100mmHg durante a con-sulta pré-natal, que se reduziu para 140x100mmHg após o decúbito lateral esquerdo. Negava cefaleia, turvação vi-sual, náuseas, vômitos ou epigastralgia. Realizou exames laboratoriais com os seguintes resultados: plaquetas = 160.000/mm3, TGO = 20U/L, TGP = 30U/L, LDH = 250U/L, creati nina = 0,9mg/dL e proteinúria de 24 horas = 350mg. A ultrassonografi a obstétrica revelou idade gestacional de 30 semanas, peso fetal esti mado no 5º percenti l, índice de líquido amnióti co = 20mm e Doppler do ducto venoso com onda A zero. Defi na a melhor conduta, dentre as opções a seguir: a) acompanhamento ambulatorial b) repeti ção do Doppler com 1 semana c) indução do parto com misoprostol d) indicação de parto abdominal
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2014 - AMP
5. A restrição do crescimento fetal é caracterizada pelo crescimento abaixo do esperado para a idade gestacional, uti lizando-se curvas-padrão específi cas de cada popula-ção. Com base nesta defi nição, qual das afi rmati vas a se-guir não é considerada importante para sua caracterização e conduta? a) os fatores de risco podem ser de origem fetal, placentá-
ria e maternab) os tratamentos clínicos podem prevenir ou corrigir o
crescimento fetal defi cientec) o crescimento fetal diminuído pode estar relacionado a
doenças cardiovasculares e metabólicas na idade adultad) a dopplervelocimetria permite diferenciar o feto peque-
no patológico do consti tucional, além de avaliar o grau de insufi ciência placentária
e) o momento do parto deve ser reservado para quando as situações de risco para o feto, ao permanecer no útero, se tornam maiores de que ao receber os cuidados no berçário
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2014 - HAC
6. Sobre a restrição de crescimento fetal, assinale a alter-nati va incorreta: a) a morbidade e a mortalidade perinatais são elevadas na
restrição de crescimento fetal b) a cesárea está indicada nos casos de restrição de cresci-
mento fetal c) não há tratamento clínico que previna ou corrija a restri-
ção de crescimento fetal
COMENTÁRIOS
OBSTETRÍCIA
271
COM
ENTÁ
RIOS
Restrição do crescimento fetal
Questão 1. O caso demonstra que o peso fetal não está abaixo do esperado para a idade gestacional, o que afasta a restrição de crescimento fetal. O ILA está baixo do espera-do para a idade gestacional, o que caracteriza oligoâmnio. O Doppler da artéria cerebral média de 68% e da artéria umbilical de 80% retrata a condição de centralização fetal. Como a cardiotocografi a permanece normal, pode-se dizer que o sofrimento fetal crônico está compensado, possibili-tando corti coterapia para maturação pulmonar (já que tem menos de 34 semanas de gestação) antes do parto.Gabarito = D
Questão 2. O exame ultrassonográfi co mostra restrição de crescimento fetal (percenti l <10), a qual é assimétrica, pois as medidas da circunferência cefálica e do fêmur são nor-mais (p >10), enquanto a medida da circunferência abdomi-nal está diminuída (P <10).- Tipo I: simétrico ou harmônico, em que o feto é proporcio-
nalmente pequeno desde o início da gestação. Deve-se a insulto no início da gravidez, período durante o qual pre-domina a hiperplasia, afetando o número de células. In-fecções intrauterinas, cromossomopati as, anormalidades estruturais e síndromes genéti cas são causas. Ocorre em 1/3 terço dos casos;
- Tipo II: assimétrico ou desarmônico, em que o perímetro cefálico é normal ou levemente menor do que fetos sem restrição de crescimento, enquanto a circunferência ab-dominal é menor do que o esperado. O fl uxo sanguíneo preferencial para a cabeça fetal dá conti nuidade ao cres-cimento desse comparti mento. A agressão ocorre a parti r do fi nal do 2º trimestre. É o período em que predomina a hipertrofi a celular. Hipertensão arterial, cardiopati as cia-nóti cas, colagenoses, anemias graves e diabetes mellitus com vasculopati a são as principais causas. Geralmente está condicionado à insufi ciência placentária e ocorre em 80% dos casos;
- Tipo III: misto, em que a agressão afeta as fases de hiper-plasia e hipertrofi a celulares. Os fatores determinantes são extrínsecos, aparecem precocemente na gestação e comprometem o peso e o comprimento fetais.
Gabarito = B
Questão 3. Para o diagnósti co de função placentária, é uti -lizada a dopplervelocimetria da artéria umbilical. A artéria cerebral média é uti lizada para o diagnósti co de centraliza-ção fetal. O ducto venoso é uti lizado para o diagnósti co de sofrimento fetal descompensado. A uti lização do Doppler da artéria uterina ainda é muito controversa.Gabarito = C
Questão 4. Existe o diagnósti co de pré-eclâmpsia estabele-cido por aumento dos níveis pressóricos (160x100mmHg) e presença de proteinúria (350mg/d). Exames pré-diagnós-
ti co de síndrome HELLP (plaquetas, transaminases e LDH) estão normais. Os exames fetais mostram restrição do cres-cimento fetal (percenti l <10), oligoâmnio (ILA <50mm) e diástole zero (onda A zero). O quadro de sofrimento fetal crônico indica a realização de parto pela via abdominal.Gabarito = D
Questão 5. Os fatores de risco para restrição do crescimen-to fetal podem ser de origem fetal (cromossomopati as, malformações fetais), placentária (tromboses, infartos) e materna (cardiopati as, asma, diabetes).Não há tratamento clínico ou obstétrico que possa prevenir ou corrigir de maneira absolutamente efi ciente o cresci-mento fetal defi ciente.O crescimento fetal diminuído tem sido relacionado com doenças cardiovasculares e metabólicas na idade adulta.A dopplervelocimetria permite diferenciar o feto pequeno patológico (presença de alteração na dopplervelocimetria) do consti tucional (Doppler normal), além de avaliar o grau de insufi ciência placentária.O momento do parto deve ser reservado para quando as situações de risco para o feto, ao permanecer no útero, se tornam maiores de que aos relacionados com a prematuri-dade, especialmente imaturidade pulmonar.Gabarito = B
Questão 6. A morbidade e a mortalidade perinatais são ele-vadas na restrição de crescimento fetal, correspondendo à 2ª causa dessas ocorrências na vida neonatal. Não há indicação de cesárea nos casos de restrição de crescimento fetal e não há tratamento clínico que a corrija; prevenção pode ser feita, como correção de desnutrição ou de nutrição materna ina-dequada. Gestações gemelares, cromossomopati as e placen-ta prévia são alguns fatores de risco para a restrição de cres-cimento fetal. A insufi ciência placentária causada pelo lúpus eritematoso sistêmico pode causar restrição de crescimento fetal do ti po assimétrico (ti po II), especialmente. Gabarito = B
Questão 7. Observa-se claramente no Gráfi co que houve diminuição na velocidade de crescimento da altura uterina a parti r do começo do 3º trimestre, de tal modo que, a par-ti r da 30ª, a medida fi cou sempre abaixo do percenti l 10. Nesse caso, as hipóteses diagnósti cas são restrição de cres-cimento fetal, oligoâmnio ou erro da data. Não há história de perda de líquido por via vaginal, o que diminui a chance de amniorrexis prematura. Gestações gemelares têm altura uterina maior que a observada em gestações únicas. As res-trições de crescimento assimétricas costumam ocorrer no 3º trimestre (conforme apresentado), enquanto as simétri-cas em geral ocorrem desde o início da gestação.Gabarito = D
Questão 8. A hipertensão arterial e outras doenças clínicas maternas (asma, cardiopati as) podem levar à restrição de
