Fisiologi kesadaran

Kesadaran

kesadaran

• Def . • adalah pengetahuan penuh atas diri, lokasi,

dan waktu. Kesadaran memerlukan sistem pengaktifan retikular (Reticular Activating System/RAS) yang utuh, juga berfungsinya pusat-pusat otak di korteks serebrum

K E S A D A R A N

• Mengacu pada kesadaran subjektif mengenai dunia luar dan,termasuk kesadaran mengenai dunia,pikiran sendiri;yaitu kesadaran mengenai pikiran,persepsi,mimpi,dan sbagainya.

• walaupun tingkat akhir dari kesadaran berada di korteks serebrum dan sensasi kesadaran kasar dideteksi oleh thalamus,pengalaman di alam sadar bergantung pada Integritas fungsi berbagai sisitem saraf.

• Bagian otak yeng mempengaruhi adalah : formatio retikularis yang berada di batang otak dan corteks serebri.

Bentuk Kesadaran

1. “Isi kesadaran” : ditandai dg fungsi berbicara dan bahasanya

2. “Keadaan bangun” (arousal) : ditandai dg kemampuan membuka mata, baik spontan maupun stlh diberi rangsangan.– “Gangguan kesadaran” adalah gangguan

keadaan bangun tsb.– Struktur yg bertanggung jwb thd kesadaran

disebut ARAS/ Asending Reticular Activating System / Formatio Reticularis.

Tingkat Kesadaran1. Komposmentis : Sadar penuh2. Apatis : acuh tak acuh, segan.3. Somnolen : dpt dibangunkan dgn rangsang

ringan, tapi tidur lagi (letargi)

4. Sopor : Tak dpt dibangunkan. Tapi masih

bereaksi thd rangsang yang kuat

5. Koma : Tak ada respon thd rangsang apapun

• Konfus : bingung, dg respon psikologis yg lambat (perhatiannya < )

• Delirium : kesadaran menurun dengan kacau motorik ( ada periode tidur bangun, agitasi,irritable, halusinasi )

• Obtundasi : kesadaran turun tapi masih responsif terhadap rangsang sentuhan atau suara

Kompos Mentis : kejernihan pikiran or sadarSadar penuh akan sekeliling ; orientasi baik t’hadap orang, tempat dan waktuKooperatifDapat mengulang bbrp angka dalam bbrp menit setelah diberitahu

Otomatisme :

Tingkah laku relatif normal (ex:mampu makan sendiri)Dpt b’bicara dlm kalimat tetapi kesulitan m’ingat & m’beri penilaian; tdk ingat peristiwa2 sblm periode hilangnya kesadaran; dpt m’ajukan p’tanyaan b’ulang kaliB’tindak secara otomatis tanpa dapat m’ingat apa yg baru saja or yg telah dilakukannyaMematuhi perintah sederhana

Delirium : suatu gangguan mental akut & seketika yg diikuti dgn dgn p’ubahan kognitif serta memiliki p’jalanan penyakit yg b’fluktuasi disorientasi waktu; tempat ; & orangTidak kooperatifAgitasi, gelisah, b’sifat selalu menolakSulit dibangunkan

Stupor : menurunnya tingkat kesadaran yg ditandai dgn subjek, hanya b’respon t’hadap perangsangan yg sangat kuat diam, mungkin tampaknya tidurB’respon t’hadap rangsangan suara yg kerasT’ganggu oleh cahayaB’respon baik t’hadap rangsangan rasa sakit

Stupor dalam :

BisuSulit dibangunkan (sedikit respon t’hdp rangsangan nyeriB’respon t’hdp nyeri dgn gerakan otromatis yg tdk b’tujuan

Koma :

Tdk sadar, tubuh flaksid Tdk b’respon t’hdp rangsangan nyeri maupun verbalRefleks masih ada : muntah, lutut, kornea

Koma irreversibel dan kematian :

Refleks hilangPupil t’fiksasi dan dilatasiP’nafasan dan denyut jantung b’henti

Kesadaran yg mencerminkan p’integrasian impuls eferen dan impuls aferen

aferen = input SSPeferen = output SSP

Input SSP :1. Spesifik2. Non-spesifik

Spesifik : p’jalanan impuls aferen yg khas & kesadaran yg dihasilkan oleh impuls aferen yg khas juga

Spesifik :

Dari titik rangsangan titik di daerah korteks perseptif primer timbul kesadaran akan suatu modalitas perasaan yg spesifik (nyeri, p’lihatan, p’hidu, p’dengaran)

Non-spesifik (diffuse ascending reticular system)

Sebagian dari impuls aferen spesifik yg disalurkan melalui lintasan aferen non-spesifik

Neuron2 disubstansia retikularis media spinalis & batang otak yg m’salurkan impuls aferen ke talamus, yaitu ke inti intralaminar

Lintasan spesifik m’hantarkan impuls dari 1 titik pd alat reseptor ke satu titik pada korteks perseptif primer Lintasan non-spesifik m’hantarkan setiap impuls dari titik manapun pd tubuh ke titik2 pd seluruh korteks serebri ke-2 sisi

Pemeriksaan neurolgi”GCS(glasgow coma scale)

• compos mentis : GCS = 15• somnolen : GCS = 12-14• sopor : GCS = 8-11• coma : GCS = 3-7

Penilaian kwantitatif dg Skala Koma Glasgow

Penilaian kwantitatif dg Skala Koma Glasgow

Respon thd Rangsanga

Respon Nilai

1. Buka mata (Eye) = Ea

• spontan(pasien dapat membuka matanya tanpa stimulasi)• pd. Rangsang suara( ketika pasien membuka matanya saat di panggil namannya)• pd. Rangsang nyeri(membuka mata dengan diberikan rangsangan nyeri dengan menekan bagian supraorbital)• tidak ada respon

4

3

2

1

Respon thd Rangsang Respon Nilai

2. Respon motorik • menuruti perintah• tunjuk tempat rangsang• menarik ekstremitas• fleksi abnormal• ekstensi• tak ada respon

654321

3. Respon verbal • sadar penuh• bisa buat kalimat kacau• bisa membuat kata-kata• bunyi tanpa arti• tak ada respon

54321

• Awearnes : kesadaran/pasien masih dalam kondisi komposmentis(sadar penuh)

• Voice : pasien dalam keadaan tidak sadar tetapi akan memberikan respon jika diberikan rangsang suara

• Pain : pasien dalam keadaan tidak sadar tetapi akan memberikan respon jika diberikan rangsang nyeri

• Unrespon : pasien ≠ respon apapun.

Penyebab penurunan tingkat kesadaran

• Fungsi normal sistem aktivasi retikular dpt tgg oleh adany lesi struktural fokal di otak oleh proses difusi:

• Struktural :• Infratentorial melibatkan batang otak

(trauma,infark,perdarahan,tumor)• Supratentorial = menekan batang otak

• Penyebab patologis serupa, terutama menekan hemisfer kanan

• Difus:Penurunan substansi ketersediaan substansi yg di butuhkan untuk met.s normal otak (hipoksia,hipoglikemia)

• Penyakit metabolik lainny (gagal ginjal,gagal hati, hiportermia,defisiensi vit

• Epilepsi (mempengaruhi listrik normalnbatang otak) • Inflamasi or selaput otak ( meningitis,ensefalitis)• Obat2an dan toksin

(opiat,antidepresan,hipnotik,alkohol)

Refleks

REFLEKS

reaksi organisme terhadap perubahan lingkungan dalam dan luar organisme yang melibatkan sistem saraf pusat (SSP) dalam memberikan jawaban (respons) terhadap

rangsang pada reseptor

Lengkung Refleks

30

Klasifikasi Refleks

by development: Innate reflexes- genetically determinedAcquired reflexes-learned

by processing site:Spinal reflexCranial reflex

by motor response:Somatic reflexVisceral reflex

by complexity of circuitMonosynaptic reflexPolysynaptic reflex

31

Refleks dikelompokkan berdasarkan:a. Letak reseptorb. Bagian saraf pusat yang terlibatc. Ciri jawaband. Bawaan sejak lahir dan didapate. Jumlah neuron yang terlibat

32

A. Refleks berdasarkan letak reseptor1. Eksteroseptiv: reseptor ada di permukaan tubuh2. Interoseptiv/visceroseptiv: reseptor pada organ dalam. 3. Proprioseptiv: reseptor ada di otot rangka, tendo dan sendi

B. Refleks berdasarkan bagian saraf pusat yang terlibat1. Refleks spinal: melibatkan neuron di medula spinalis2. Refleks bulbar: melibatkan neuron di medula oblongata3. Refleks kortikal: melibatkan neuron di korteks serebriNote: ada refleks yang melibatkan berbagai bagian di SSP

33

C. Refleks bawaan sejak lahir / didapat1. Refleks bawaan sejak lahir/innate reflex cth: withdrawal reflex, chewing, suckling, tracking object with eyes2. Refleks didapat/acquired refleks cth: mengemudikan mobil• Refleks tak bersyarat (unconditioned reflex) ciri-ciri:- bersifat khas untuk species yg sama- relatif bersifat mantap- dapat ditimbulkan jika diberi rangsangan yg adekwat

34

• Refleks bersyarat (conditioned reflex)Respons terhadap rangsang yg sebelumnya tdk menimbulkan respons, terbentuk dg memberikan rangsangan berpasangan, yaitu rangsang yg tdk memberikan respons (rangsang bersyarat) dan rangsang yg memberikan respons (rangsang tdk bersyarat).ciri-ciri: - bersifat individual - bersifat tidak mantap - dapat timbul oleh berbagai jenis rangsang melalui proses belajar

35

Percobaan Ivan Pavlovrefleks peningkatan liur lambung karena

rangsangan berupa suara bel

• Setelah berkali-kali pasangan rangsang diberikan dg pola urutan “bersyarat-tdk bersyarat”, bunyi bel tanpa diberikan makanan akan menimbulkan sekresi saliva (refleks bersyarat telah terbentuk).

• Jika rangsangan bersyarat berkali-kali diberikan tanpa rangsang tdk bersyarat, refleks bersyarat akan menurun & akhirnya menghilang (inhibisi internal).

• Jika setelah refleks bersyarat terbentuk, hewan coba dirangsang dg rangsang bersyarat yg sama tetapi berpasangan dg rangsang bersyarat yg lain, refleks bersyarat akan hilang (inhibisi eksternal)

36

D. Refleks berdasarkan jenis atau ciri jawaban1.Refleks motor: efektornya berupa otot2.Refleks sekretorik: efektornya berupa kelenjar3.Refleks vasomotor: efektornya berupa pembuluh darah

E. Refleks berdasarkan jumlah neuron yg terlibat4.Refleks monosinaps5.Refleks polisinaps

F. Refleks PatologisPada bayi ada refleks positif Babinski. Jika ada pd org dewasa hal ini menunjukkan adanya kelainan pd SSP

Refleks Berdasarkan Jumlah Neuron

• Monosinaps: gerak refleks yg hanya melwati lengkung syaraf dgn satu sinaps (contoh: refleks akomodasi, refleks cahaya, refleks bersin)

• Polisinaps: gerak refleks yg melewati banyak sinaps sehingga antara neuron yg satu dgn yg lain dpt bersambung dan sinyal baru diterima (co: refleks patella, refleks triseps)

38

Refleks polisinaps

39

Refleks Polisinaps

40

Stretch Reflexstimulus: stretching of muscle

receptor: muscle spindle

41

a. triceps reflex b. biceps reflex c. ankle jerkd. positive Babinski reflexe. negative Babinski reflexf. abdominal reflex

42

• The abdominal & Babinski reflex may be used to evaluate the status of descending tracts in the spinal cord

• Babinski sign (positive Babinski reflex) is normal for infants. In adult, Plantar flexion (negative Babinski reflex). If the higher centers or the descending tracts are damaged, the Babinski sign will reappear.

• In the normal abdominal reflex, a light stroking of the skin produces a reflexive twitch in the abdominal muscles that moves the umbilicus towards the stimulus. If higher centers stop communicating with the spinal cord due to damage to the descending tracts, this reflex disappears.

43

• Waktu reaksi: waktu antara pemberian rangsang sampai timbul jawaban

• Kekuatan refleks: kekuatan jawaban refleks

bergantung pada kekuatan rangsang dan lama pemberian rangsang.

Tingkat Makna

+4

Sgt kuat,mngesankan adanya pnyakit UMN,sering disertai klonus

(grkan osilasi ritmik antra fleksi &ektensi)

+3 Lebih kuat dr normal,ttpi tdk hrus menentukan adanya suatu pnyakit

+2 Rata-rata atau normal

+1 Sedikit berkurang

0 Tidak ada respon

Tekanan Intrakranial (TIK)

Pendahuluan Ruang intrakranial ditempati oleh :1. Jaringan otak : 1400 g2. Darah : 75 ml3. LCS : 75 mlShg menyebabkan suatu tekanan intrakranial yg normalnya 50-200

mmH2O atau 4-15 mmHg.TIK meningkat pd keadaan aktivitas sehari2, seperti pernapasan

abdominal dalam,batuk,mengedan krn dapat meningkatkan aliran darah otak.

Peningkatan TIK utk sementara tdk berbahaya,namun jika sifatnya menetap mengakibatkan rusaknya kehidupan jaringan otak.

Mekanisme Kompensasi

• Normalnya, karena tulang tengkorak tdk dpt meluas sehingga bila salah 1 dari ketiga ruangan tsb meluas,2 ruangan lainnya harus mengompensasi dgn volumenya (bila TIK ↓ msh konstan) & terbatas. Hipotesis Monro Kellie

• Jika mekanisme ini tdk efektif yaitu bila peningkatan TIK berat&menetap kematian neuronal.

• Beberapa mekanisme kompensasi yang mungkin antara lain cairan serebrospinal diabsorpsi dengan lebih cepat atau arteri serebral berkonstriksi menurunkan aliran darah otak.

• Salah satu hal yang penting dalam TIK adalah tekanan perfusi serebral/cerebral perfusion pressure (CPP). CPP adalah jumlah aliran darah dari sirkulasi sistemik yang diperlukan untuk memberi oksigen dan glukosa yang adekuat untuk metabolisme otak

• Otak yang normal memiliki kemampuan autoregulasi, yaitu kemampuan organ mempertahankan aliran darah meskipun terjadi perubahan sirkulasi arteri dan tekanan perfusi.

• Autoregulasi menjamin aliran darah yang konstan melalui pembuluh darah serebral dengan mengubah diameter pembuluh darah dalam merespon perubahan tekanan arteri.

Patofisiologi

• Jika massa intrakranial membesar, kompensasi awal adalah pemindahan cairan serebrospinal ke kanal spinal.

• Kemampuan otak beradaptasi terhadap meningkatnya tekanan tanpa peningkatan TIK dinamakan compliance.

• Ketika compliance otak berlebihan, TIK meningkat, timbul gejala klinis, dan usaha kompensasi lain untuk mengurangi tekananpun dimulai.

• Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah dalam otak. Ketika volume darah diturunkan sampai 40%,jaringan otak menjadi asidosis. Ketika 60% darah otak hilang,kompensasi ini mengubah metabolisme otak, sering mengarah pada hipoksia jaringan otak dan iskemia.

Tahapan Peningkatan TIK

Stelah cedera kepala

Terjadi edema (36-48 jam)

TIK meningkat hingga 33 mmHg (450 mmH2O)

Terjadi penurunan aliran darah ke otak shg menyebabkan iskemia

Merangsang pusat vasomotor, yaitu tekanan darah sistemik meningkat

Rangsangan thd pusat inhibisi jantung menyebabkan bradikadia&pernapasan lambat

refleks Cushing (utk membantu mempertahankan aliran darah ke otak). Namun, penurunan pernapasan mengakibatkan retensi

CO2&vasodilatasi otak ↑ TIK.

• Trauma otak menyebabkan :- fragmentasi jaringan- Rusaknya sawar darah otak,- Vasodilatasi- Edema ↑ tekanan pd jaringan ↑ TIK.

Manifestasi Klinis• Perubahan tingkat kesadaran merupakan indikator dari

semua tanda ↑ TIK.• Ada 3 gejala klasik :

1.Nyeri kepala hebat akibat peregangan durameter & pembuluh darah

2.Papiledema akibat tekanan & pembengkakan diskus optikus

3.MuntahTanda lainnya antara lain :- ↓Frekuensi denyut nadi & pernapasan- Hipertemia - Perubahan motorik&sensorik serta bicara- Kejang

penatalaksanaan• Metode pemeriksaan radiologi CT scan kepala (utk

mengevaluasi cedera kepala)• Kriteria dilakukan pembedahan adalah memburuknya

status neurologi dgn sangat cepat.• Penanganan medis dgn memusatkan parameter fisiologik

sedekat mungkin dgn keadaan normal.- Tujuan penanganan medis adalah :1. Mempertahankan tekanan arteri rata2 (MAP) : 80 mmHg2. Mengobati demam 3. Mempertahankan saturasi O2 ideal4. Menghindari hiperventilasi5. Penanganan ↑ TIK secara agresif

• Utk mengurangi ↑ TIK adalah dgn menginduksi drainase TIK melalui ventrikulostomi,analgesia, & sedasi.

Terimakasih