DENIS XIOMARA NIETO VANEGASMVZ 7FB2015

*GLUCÓSIDOS CIANÓGENOS

El cianuro de hidrogeno es un gas incoloro ligero y amargo que posee olor a almendra, debido a los benzaldehídos que posee. Estos compuestos son derivados del ácido cianhídrico.

(Alarico, 2008)

En la planta, el glucósido se encuentra en la epidermis foliar y la enzima en el mesofilo

(Parada, 2015)

Son compuestos sintetizados por plantas, conformados por un azúcar y una aglicona, siendo este ultimo quien posee propiedades toxicas.

La aglicona es la mas útil dentro de la toxicología

Estos compuestos liberan acido cianhídrico(HCN) o cianuro(CN) cuando son hidrolizados

La amigdalina fue el primer glucósido cianógeno descubierto y se aisló en 1830.

*Fuente(ICA, 2005)

(Díaz, 2009)

(Valle Vega et al., 2000)

(Valle Vega et al., 2000)

• Los glucósidos cianógenos se encuentran en: bambú (Arundinaria spp.), soya (Glycine max) y yuca (LINAMARINA).

• (Valle Vega et al., 2000)

Las especies mas susceptibles son: equinos, bovinos y ovinos.

(Jurado Couta, 2011)

• También se pueden encontrar en semillas de frutos como: manzanas, almendras (Prunus amigdalus) (AMIGDALINA), duraznos, ciruelas, cerezas.

• Otros alimentos que lo contienen son: arvejas, maíz y loto de prados.

(Plumlee, 2004)

http://scientiablog.com/2015/02/15/ciencia-en-la-cocina-viii-cromlech-de-mandioca-al-cianuro-de-hidrogeno/

(Valle Vega et al., 2000)

(Hernández, 2008)

(UNAL, 2015)

Nombre científico Nombre comúnSambucus canadiense, S. nigra

Sauco, saúco

Tanaecium exitosum Mataganado, bejuco blancoManihot esculenta Yuca agria, yuca blancaLotus spp Trébol pata de pájaro, trébol de

cuernosMascagnia concinna Mindaca, mataganadoPhaseolus lunatus Frijol limaTrifolium repens Trébol blancoLinum usitatissimum Lino, linazaCynodon dactylon Pasto argentina, pasto bermudaDigitaria sanguinalis Guardarrocio, pata de gallinaSorghum bicolor Sorgo forrajeroSorghum halepense Pasto JhonsonPrunnus spp Cerezo, manzanillo, durazno

criollo

(Valle Vega et al., 2000)

*Toxicocinetica

• Absorción: Respiratoria, digestiva y piel.

• Distribución: Es rápida y uniforme, se encuentra en todos los tejidos pero especialmente en hígado, pulmones, sangre y cerebro

• Metabolismo:Higado. 3 vías metabólicas

• Excreción: pequeñas cantidades por riñón y sudor. Vía directa pulmonar

(Alarico, 2008)

*Toxicodinamia

Cianuro Combina Fe Citocromo

oxidasa celular- Transferencia

electrones terminal

Bloqueo respiración

celular Oxihemoglobi

na No O2 Transporte de electrones

Sistema citocromo

Mayoría de funciones

Hemodinámicas y

metabólicas Acido orgánico Eritrocitos O2

Oxihemoglobina

Sobresaturación

Sangre cereza rojo brillante / O2-tejidos Hb

99 % saturada con O2

/ O2- células

Hipoxia histotoxica

Falla respiratoria

celular

Principalmente miocardio

y cerebro

(Plumlee, 2004)

*Toxicidad y factores de riesgo

Alta relación N-P en suelo

Almacenamiento en diferentes partes de la planta y en enzimas metabolizadoras

Sequia, heladas o marchitamiento

Insectos como orugas excretan este componente en las heces

(Plumlee, 2004)

Los sorgos se consideran los principales causantes de la toxicidad en rumiantes.

(Bretschneider et al., 2008)

• En estudios realizados se encontró que la planta conocida como cansaviejo o mindaca (Mascagnia concinna)posee más de 40 mg de HCN por 100 gr de planta, lo que se considera como altamente toxico.

• (ICA, 2005)

El cianuro en concentraciones de 50 ppm en forrajes se considera sospechoso, cuando hay mas de 200 ppm se puede decir que administra dosis de 2 mg/kg de PC y produce signos.

(Plumlee, 2003)

• El glucósido no es tóxico por sí mismo, pero sí el CN- generado por la hidrólisis enzimática, el cual actúa a nivel de citocromo oxidasa; es decir que es un potente inhibidor de la cadena respiratoria

• (Valle Vega et al., 2000)

DL50 del HCN, administrado oralmente, es 0,5 - 3,5 mg/kg

(Valle Vega et al., 2000)

*Signos clinicos(Hernández, 2008)

(Plumlee, 2004)

AGUDA:Confusión mental, dolor al respirar, parálisis muscular, disnea.

CRONICA:Neuropatía atáxica (atrofia óptica, ataxia, desordenes mentales) o ambliopía.

Los síntomas se desarrollan de 15 min. a 2 horas, los principales son: hiperventilación, disminución de la presión arterial, convulsiones inducidas por hipoxemia, coma, shock, insuficiencia respiratoria y muerte.

*Patología clínica

MÉTODO DE LA CIANOMETAHEMOGLOBINA

Al contacto con el reactivo de Drabkin, la hemoglobina se oxida y se transforma en metahemoglobina, que posteriormente, también por oxidación, va a generar la cianometahemoglobina que es directamente proporcional a la concentración de hemoglobina en la sangre.

MATERIALES• Sangre completa.• Reactivo de Drabkin.• Micropipeteador.• Espectrofotómetro.

• FORMULA• (Absorbancia

muestra/Absorbancia patrón) x Concentración patrón = Hb. g/dl

• (Arcila, 2008)

(Alarico, 2008)

*Lesiones

No hay lesiones específicas para la intoxicación por cianuro debido a la rapidez de la muerte.

La sangre es de color rojo cereza brillante inmediatamente después de la muerte, a medida que aumenta el tiempo postmortem, este color se oscurece en las próximas 2 a 6 horas, dependiendo de la temperatura

ambiental.

Hemorragias petequiales inducidas por estrés en abomaso, subendocardio y subepicardio.

Tejidos y membranas mucosas característica brillante color rojo cereza.

Olor a almendras amargas en los cadáveres muertos por la formación de benzaldehido al momento de liberarse el HCN

(Plumlee, 2004)

*Diagnostico

Basado en la anamnesis.

Signos clínicos

Analizar las plantas para mirar el contenido de cianuro. Más de 200 ppm de cianuro producen intoxicación de forma aguda.

(Plumlee, 2004)

*Tratamiento

Para restablecer la respiracion celular, se administra nitrito de sodio al 1% (22mg/kg) por via IV.

Para destoxicar el cianuro se administra tiosulfato de sodio al 3% (66mg/kg) por via IV

Sistema de detoxificacion natural

Vitamina B12Se puede administrar agua helada para reducir la hidrolisis ruminal de los glucosidos, y melaza o glucosa, para transformar el cianuro en cianohirinas que son de escasa toxicidad.

(Plumlee, 2004)(Hernández, 2008)

(Bretschneider et al., 2008)(Parada, 2015)

*Pronostico

Reservado a desfavorable.

(Plumlee, 2004)

*Prevencion y control 

(Plumlee, 2004)

Los animales no deben

tener contacto con las

plantas y las frutas que

puede contener los glucósidos

tóxicos.

Durante las condiciones de crecimiento el

forraje debe ser analizado antes de permitir que

los animales pastoreen.

*Bibliografía

*Valle, P., Florentino, B., (2000) http://uniciencia.ambientalex.info/infoCT/Toxicologiaderaliemnatosar.pdf. Obtenido de Toxicología de Alimentos. Recuperado el día 01 de octubre de 2015

*Plumlee, K. H. (2004). Clínica Veterinary Toxicología. Recuperado el día 01 de octubre de 2015* ICA. (2005). Toxicología veterinaria. Recuperado el día 01 de octubre de 2015 *Diaz, G. (2007). Introducción a la Toxicología Veterinaria. Recuperado el día 01 de octubre de 2015*UNAL. (2015). http://www.plantastoxicas.unal.edu.co/glico_ciano.html. Obtenido de Glucósidos

Cianogenicos. Recuperado el día 01 de octubre de 2015* Jurado, R. (2011). Toxicología Veterinaria. Recuperado el día 01 de octubre de 2015*Hernandez, J. (2008).

https://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/ToxAlim/ToxAlim_L9.pdf. Obtenido de Toxinas Naturales de Origen Natural. Recuperado el día 01 de octubre de 2015

*Bretschneider, G., Mattera, J., Salado, E. (2008). http://www.produccion-animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/intoxicaciones/106-cianhidrico.pdf. Obtenido de Intoxicación del Ganado con Ácido Cianhídrico. Recuperado el día 01 de octubre de 2015

*Parada, R. (2015). http://www.ropana.cl/plantas_toxicas/cian.htm. Obtenido de Intoxicacion por Cianuro. Recuperado el día 01 de octubre de 2015

*Alarico Alvaro. (2008). http://es.slideshare.net/ALVARO_AAV/intoxicacin-por-cianuro. Obtenido de Intoxicacion por Cianuro. Recuperado el día 01 de octubre de 2015

*Arcila, V. (2008). http://pasantialab.blogspot.com.co/2008/05/hemoglobina.html. Obtenido de Laboratorio Clinico Veterinario. Recuperado el día 01 de octubre de 2015

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