El señor N. recibió el alta hospitalaria con un régimen de múltiples fármacos que incluye AAS, metropolol, atorvastatina, lisinopril y esplerenona. Se siente bien a medida que aumenta la intensidad de su actividad física durante las primeras 4 a 6 semanas después del infarto. No obstante, en ese momento , una vez mas experimenta disnea con un esfuerzo moderado. Al principio lo atribuye a la falta de entrenamiento, pero una mañana, al despertar con disnea grave empezó a preocuparse. Pide una cita con su medico ese día.

Durante la exploración física en el consultorio, el señor N. parece cómodo en posición erguida. Su FC es de 64 lat./min y su presión arterial es de 168/100 mm Hg. El componente pulmonar se S2 es acentuado y presenta una vez mas un S4 apical, se escucha un soplo holosistólico apical de grado lll/Vl con irradiación a la axila izquierda.

Un ECG muestra una acinesia del segmento basal de la pared inferior del VI , con un adelgazamiento significativo y un remodelado aneurismático del segmento. La fracción de eyección del VI es de nuevo de 40%. Aunque la válvula mitral y las estructuras de soporte de la válvula parezcan estructuralmente normales, existe un cierto grado de prolapso de la valva posterior (VI- AI) durante la sístole ventricular. Una ecocardiografía Doppler confirma la presencia de regurgitación mitral que es, como mínimo, moderada. El ventrículo derecho esta dilatado e hipertrófico, con preservación relativa de la función sistólica.

Se realiza otro cateterismo para evaluar la etiología de la nueva insuficiencia cardiaca biventricular del paciente. La angiografía muestra una gran permeabilidad de la arteria coronaria derecha en lugar de la anterior intervención con endoprotesis coronaria y el tronco coronario izquierdo esta libre de obstrucciones. Los datos hemodinámicos demuestran un aumento de la presión arterial pulmonar y de la presión ventricular derecha, así como de la presión de enclavamiento capilar pulmonar.

Al señor N. se le prescribe furosemida oral a una dosis suficiente para que pierda aproximadamente 2,3 kg en los próximos días. Debido a que su presión arterial se mantiene elevada a pesar de las dosis casi máximas de lisinopril y metoprolol, se le prescribe también camdesartan.

Durante la semana siguiente, el señor N, observa una mejora en la tolerancia al ejercicio. Vigila su peso constantemente, y si gana mas de 0,9 kg por encima de su peso habitual se toma una dosis extra de furosemida.

TRATAMIENTO CLÍNICO DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.

La arteriopatía coronaria crónica (ACC) deriva de un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxigeno del miocardio y el tratamiento de la misma se concentra en modular este desequilibrio.

El síndrome coronario agudo en su tratamiento se basa en restablecer y mantener la permeabilidad de la arteria coronaria epicárdica obstruida tan rápido como sea posible.

ARTERIOPATÍA CORONARIA CRÓNICA

El objetivo del tratamiento en la ACC consiste en restablecer el equilibrio entre el suministro de O2 al miocardio y la demanda.

Los tratamientos farmacológicos se concentran en reducir la demanda de O2 al miocardio, que ésta determinada por la frecuencia cardíaca (FC), la contractilidad y el estrés parietal ventricular.

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS β

La actividad de los receptores Adrenérgicos β1 por parte del sistema simpático suprarrenal da lugar a un aumento de la frecuencia cardíaca, de la contractilidad y de la conducción a través del nódulo AV.

Los antagonistas β reducen la demanda del O2 del miocardio al reducir la frecuencia cardíaca y la contractilidad y la reducción de la frecuencia cardíaca inducida por el fármaco también puede aumentar la perfusión del miocardio mediante una prolongación del tiempo de llenado diastólico.

Por regla general, la dosis de fármaco se ajusta para mantener la frecuencia cardiaca en reposo a unos 50 lat./min y la frecuencia cardiaca máxima durante el esfuerzo a unos 110 lat./min a 120 lat./min.

Los antagonistas β suelen administrarse en forma conjunta con los nitratos orgánicos en pacientes con angina estable. Esta combinación suele ser mas eficaz que ningún otro agente utilizado de forma aislada.

Los antagonistas β también se combinan a menudo con los bloqueadores de los canales de calcio .

Aunque los pacientes con angina estable suelen tolerar bien los antagonistas β, en algunos casos clínicos requieren precaución. La combinación de los antagonistas β con los bloqueadores de los canales de calcio del tipo de la dihidropiridina puede dar lugar a una supresión sinergia de la automaticidad del nódulo SA y/o la conducción en el nódulo AV.

Los antagonistas β no deben administrarse a pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada.

La enfermedad vascular periférica es otra contraindicación relativa del tratamiento con antagonistas β, la preocupación en estas circunstancias es el potencial de antagonismo de los receptores adrenérgicos β2 que median en la dilatación de los vasos periféricos.

Entre los efectos adversos comunes de los antagonistas β se incluyen: astenia, letargo, insomnio e impotencia.

LOS BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO

Disminuyen la entrada de calcio a través de los canales de calcio dependientes de voltaje de tipo L en la membrana plasmática.

Esta disminución tiene como efecto una reducción de la contracción de los cardiomiocitos y de las células musculares lisas vasculares.

Los bloqueadores de los canales de calcio reducen la demanda de O2 del miocardio mediante la disminución de la RVS y de la contractilidad cardiaca.

Al bloquear la entrada de calcio, los bloqueadores de los canales de calcio causan la relajación del musculo liso vascular y de esta forma reducen la resistencia periférica.

Los bloqueadores de los canales de calcio tienen efectos inotrópos característicos sobre los cardiomiocitos.

La insuficiencia cardiaca descompensada es una contraindicación para el uso de ciertos bloqueadores calcio debido a sus efectos inotrópos negativos.

Se ha demostrado que los bloqueadores de los canales de Ca son tan eficaces como los antagonistas β en el tratamiento de la angina de pecho crónica estable.

A pesar de esta eficacia demostrada no hay evidencia de una reducción de la mortalidad asociada a la terapia de los bloqueadores de los canales de Ca en la prevención primaria o secundaria de pacientes con ACC.

NITRATOS

Los nitratos orgánicos ejercen su efecto mediante la dilatación de las venas periféricas de capacitancia, lo que disminuye la precarga y reduce la demanda de oxigeno del miocardio.

Los nitratos tienen un efecto vasodilatador coronario en pacientes con angina vasoespástica y también tienen una actividad antiagregante plaquetaria.

En pacientes con angina de esfuerzo estable, los nitratos mejoran la tolerancia al ejercicio cuando se emplean en monoterapia y actúan de forma sinérgica con los antagonistas β o con los bloqueadores de canales de Ca.

Los nitratos son eficaces en el tratamiento de la insuficiencia ventricular izquierda, tanto aguda como crónica.

Este efecto del tratamiento se relaciona con la acción vasodilatadora de los nitratos, lo que provoca una redistribución periférica del volumen intravascular y una notable reducción de la precarga.

El desarrollo de la tolerancia es el mayor obstáculo del uso prolongado de nitratos.

Los regímenes de dosificación que estipulan intervalos libres de nitratos suficientemente largos (8-12 h) puede prevenir la tolerancia a los nitratos.

La cefalea es el efecto adverso mas común del tratamiento con nitratos.

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

La activación de las plaquetas es determinante en la formación de trombos y los agentes antiplaquetarios desempañan un papel fundamental en el tratamiento de los pacientes con arteriopatía coronaria.

El AAS inhibe de forma irreversible la COX plaquetaria, una enzima necesaria para la generación del compuesto proagragante tromboxano A2 (TxA2)

La inhibición plaquetaria como resultado de la administración de AAS persiste durante toda la vida útil de las plaquetas( 7 - 10 días).

El AAS es mas eficaz como antiplaquetario selectivo cuando se toma en dosis bajas y/o intervalos poco frecuentes.

El AAS esta contraindicado en pacientes con alergia conocida del fármaco, en ese caso utilizaremos cloplidogrel que es una alternativa.

El uso de AAS también predispone a efectos adversos gastrointestinales como la gastritis y la ulcera péptica.

AGENTES HIPOLIPIDEMIANTES

La administración de estos fármacos reducen la el colesterol LDL (c-LDL) sérica reduce el riesgo de episodios cardiovasculares isquémicos.

Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa son los agentes hipolipidemiantes mas utilizados. Debido a que la HMG-Coa reductasa media el primer paso obligatorio en la biosíntesis de esteroles, los inhibidores de la HMG-Coa reductasa reducen drásticamente el alcance de la síntesis hepática d

colesterol.

Esta reducción tiene como resultado una mayor expresión del receptor de LDL hepático, y por lo tanto aumenta el aclaramiento de las partículas de lipoproteína que contienen colesterol del torrente sanguíneo.

Todos los pacientes que sufrieron un infarto de miocardio deben recibir tratamiento con una estatina, cuyo objetivo es alcanzar cifras de c-LDL de 70 mg/dL o menos.

ANGINA INESTABLE E INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIONES DEL

SEGMENTO ST

La AI Y EL IMSEST pueden manifestarse como la primera presentación de la arteriopatía coronaria o en pacientes con antecedentes de arteriopatía coronaria estable.

Se estima que sin el tratamiento indicado los pacientes con AI tienen una mayor riesgo del 15-20 % de progresión a infarto agudo de miocardio en un periodo de 4-6 semanas.

Los objetivos del tratamiento de AI/IMSEST son aliviar los síntomas isquémicos y evitar la formación adicional de trombos en el sitio de rotura de la placa.

El tratamiento para AI/IMSEST incluye AAS, heparina y antagonistas β.

Los trombolíticos están contraindicados en pacientes con AI/ IMSEST se ha asociado a un aumento significativo de la morbilidad y a una tendencia hacia una mayor mortalidad.

HEPARINA Y AAS

En los pacientes con AI/IMSEST, la heparina y el AAS reciben el riesgo de recurrencia de los episodios cardiovasculares potencialmente letales en un 50%.

La combinación de heparina y AAS parece ser mas eficaz que cada fármaco por separado en la reducción de la mortalidad cardiaca y en la isquemia recurrente.

ANTAGONISTAS DE LA GLUCOPROTEÍNA IIB-IIIA

Los antagonistas de la glucoproteína llb-llla son antiagregantes plaquetarios muy eficaces, intervienen en el paso fundamental de la agregación plaquetaria y por lo tanto limitan el crecimiento del tapón de plaquetas.

Los antagonistas de la GPllb-llla reducen el riesgo del infarto de miocardio mortal y no mortal en pacientes con AI y el riesgo de infarto recurrente y de revascularización urgente en pacientes con IMSEST.

INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA

El principal uso de estos agentes es el tratamiento antitrombotico adyuvante durante la intervención percutánea en el laboratorio de cateterización cardiaca.

La administración de un inhibidor directo de la trombina puede reducir os episodios adversos de hemorragia.

INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

El tratamiento del IMEST va dirigido a la reperfusión rápida de la obstrucción de la arteria coronaria epicárdica.

Al igual que con AI/IMSEST, el AAS y la heparina suelen indicarse para el IMEST; sin embargo, empleados por separado, muchas veces no son suficientes para recanalizar la arteria coronaria obstruida.

Hay dos enfoques para abrir una arteria coronaria obstruida:

1. Farmacológico: cuando se usa la trombolisis aumenta la probabilidad de que el vaso infartado permanezca permeable.

2. Angioplastia: a menudo se emplea un antagonista de la GPllb-IIIa junto con clopidogrel como tratamiento adyuvante.

TROMBOLÍTICOS

Los cuatro trombolíticos que se utilizan en la actualidad en el tratamiento farmacológico del IMEST son la estreptoquinasa, la alteplasa, la tecnecplasa y la reteplasa.

La rapidez con que se administran hace que los pacientes que reciben tratamiento trombolíticos dentro de las 2 h siguientes a la aparición de los síntomas tienen una tasa de supervivencia doble en comparación con los pacientes que reciben tratamiento trombolíticos mas de 6 horas después de la aparición de los síntomas.

ESTREPTOQUINASA

La acción farmacológica de la estreptoquinasa implica dos pasos. La formación de complejos y la escisión.

Formación de complejos: la estreptoquinasa forma un complejo estable, no covalente 1:1 con el plasminogeno , este al tener expuesto su sitio activo, puede efectuar la escisión proteolítica de otras moléculas de plasminogeno en plasmina y por lo tanto se inicia la trombolisis.

En el tratamiento del IMEST, la estreptoquinasa se administra en una dosis de carga seguida de una infusión intravenosa continua.

Después de 90 minutos de infusión, la estreptoquinasa produce reperfusión en el 60% de los vasos obstruidos de forma aguda.

ALTEPLASA

Es el nombre genérico del activador tisular del plasminogeno recombinante (rtPA).

Es eficaz en la restauración de la permeabilidad de las arterias coronarias obstruidas, lo que limita la disfunción cardiaca y reduce la mortalidad tras el IMEST.

Al igual que el rtPA producido de forma endógena, el rtPA se une con una elevada afinidad a los trombos recién formados, activando la fibrinólisis en el sitio de formación del trombo.

El rtPA suele administrarse por vía intravenosa a una dosis alta durante 1 h y luego a una dosis mas baja durante las 2 h siguientes.

TENECTEPLASA

Es una variante del rtPA obtenida mediante ingeniería genética. Las modificaciones moleculares de la tenecteplasa aumentan su especificidad por la fibrina en comparación con el rtPA y la hacen mas resistente al inhibidor del activador del plasminogeno 1.

Tiene una semivida mas larga que el rtPA.

La dosis se calcula en base al peso del paciente, lo que facilita la administración.

RETEPLASA

Es una variante del rtPA obtenida mediante ingeniería genética, con una semivida mas larga y una mayor especificidad por la fibrina en comparación con el rtPA.

Debido a su semivida mas larga puede aplicarse en doble bolo (dos bolos con una diferencia de 30 minutos).

INTERVENCIÓN PERCUTÁNEA PRIMARIA

En EU, el tratamiento para la mayoría de los pacientes con IMEST consiste en la administración de trombolíticos .

Estudios han demostrado que la angioplastia primaria si se realiza dentro de los primeros 90 minutos aporta una reducción de la mortalidad en comparación con la trombolisis.

Incluye la colocación de una endoprotesis (stent) liberadora de fármacos.

Los cuatro dispositivos autorizados en la actualidad consisten en una endoprotesis de acero inoxidable recubierto de sirolimus, everolimus, zotarolimus o paclitaxel.

TRATAMIENTO TRAS EL INFARTO DE MIOCARDIO

Los objetivos del tratamiento medico tras un infarto son de dos tipos:

1. Prevención y tratamiento de la isquemia residual.

2. Identificación y tratamiento de los principales factores de riesgo como la hipertensión, el tabaquismo, hiperlipidemia y diabetes.

Las recomendaciones generales para el tratamiento de los pacientes después de un infarto de miocardio:

1. AAS ( 75-325 mg/dL)

2. Antagonistas β

3. Hipolipidemiantes (objetivo del c-LDL mg/dL).

4. IECA en pacientes con insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular izquierda( fracción de eyección ‹40 %).

5. Espironolactona o eplerenona, un paciente con disfunción ventricular izquierda.

6. Clopidogrel, administrando junto con AAS durante un periodo determinado, en pacientes sometidos a una intervención coronaria percutánea.

ETIOLOGÍAS DE LA DISFUNCIÓN CONTRÁCTIL

La disfunción contráctil del ventrículo izquierdo (insuficiencia cardiaca sistólica) es la causa principal de la insuficiencia cardiaca.

La mayoría de los casos de insuficiencia cardiaca izquierda ( ہ 70%) se atribuyen a arteriopatías coronarias.

Otras causas incluyen alteraciones crónicas de las condiciones de carga impuestas al corazón, como la hipertensión arterial sistémica y la cardiopatía valvular.

El rendimiento contráctil del miocardio se mantiene al principio en estados de enfermedad asociados a las condiciones de carga anormales, pero si estas condiciones no se corrigen, sobrevienen una lesión de los cardiomiocitos y la disfunción contráctil de todo el órgano.

La disfunción sistólica también puede proceder de diversas enfermedades en las cuales la anormalidad patológica inmediata es una lesión o una disfunción de los cardiomiocitos. Estos trastornos se denominan miocardiopatías dilatadas, por que el corazón se remodela de una forma característica para producir la dilatación del ventrículo izquierdo en los estados de disfunción primaria de los miocitos.

Los síntomas de la insuficiencia cardiaca izquierda son causadas por anormalidades de la relajación y/o del llenado del ventrículo izquierdo.

El deterioro de la relajación produce una elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo sea cual fuere el volumen de llenado.

Esta elevación provoca el aumento de la presión auricular izquierda y de la presión capilar pulmonar.

La causa aguda mas común de la insuficiencia cardiaca diastólica aislada es la isquemia miocárdica aguda. En el contexto de la isquemia aguda reversible, las presiones diastólicas del ventrículo izquierdo aumenta como consecuencia de la incompleta relajación de este.

La disfunción diastólica se considera en este momento como causa común de insuficiencia cardiaca, este apartado se centra en la insuficiencia cardiaca causada por la disfunción sistólica.

Cada uno de los factores principales que afectan al volumen sistólico puede describirse por su efecto sobre las curvas de la función cardiaca.

La impedancia a la eyección del ventrículo izquierdo o poscarga es el segundo factor determinante del volumen sistólico.

A medida que aumenta la impedancia a la eyección (poscarga) , el debito sistólico del ventrículo disminuye.

Esta característica del corazón intacto deriva del hecho de que el aumento de la resistencia, contra la cual el musculo cardiaco debe contraerse, conduce a una disminución del grado de acortamiento.

Un tercer factor determinante del rendimiento cardiaco es la contractilidad, el estado contráctil del VI viene determinado por la relación presión – volumen telesistólica.

RPVTS (relación presión – volumen telesistólica) describe la relación entre el volumen de llenado diastólico y el desarrollo de la tensión ventricular izquierdo durante la contracción isovolumetrica.

El ultimo factor determinante del funcionamiento de la bomba cardiaca es el ritmo cardiaco.

Sin embargo, si el rendimiento contráctil del ventrículo izquierdo se mantiene, entonces el deterioro del GC tiene lugar como consecuencia de una frecuencia cardiaca anormal solo en caso de frecuencias extremas, fuera del rango fisiológico.

COMPENSACIÓN CARDIACA

El mecanismo de Frank Starling aumenta el volumen sistólico en respuesta directa al aumento de la precarga.

Este reclutamiento de la reserva de precarga es la primera respuesta directa del sistema al estrés hemodinámico.

El estrés hemodinámico que no puede compensarse completamente mediante el mecanismo de Frank – Starling estimula los sistemas de señalización que inician los cambios estructurales a escala celular, un proceso conocido como remodelación del miocardio.

Si el mecanismo de Frank – Starling y los mecanismos de remodelación no son capaces de restablecer el adecuado GC inicial los sistemas neurohumorales se activan, estos sistemas modulan el volumen intravascular y el tono vascular para mantener el suministro de oxigeno a los órganos críticos.

MECANISMO DE FRANK - STARLING

El aumento de la precarga conduce a un mayor volumen sistólico mediante el mecanismo de Frank – Starling.

Este mecanismo continua en el corazón con insuficiencia cardiaca, en pacientes con disfunción sistólica, la relación entre el volumen telediastólico y el volumen sistólico se caracteriza por una meseta mas plana, la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardiaca funcionan con un volumen intravascular elevado.

El tratamiento de la insuficiencia circulatoria cardiogena rara vez implica la expansión del volumen.

REMODELACIÓN CARDIACA E HIPERTROFIA.

La hipertrofia cardiaca se desarrolla con el fin de mantener el rendimiento ventricular sistólico.

La ley de Laplace establece que el estrés parietal (σ) es directamente proporcional a la presión (P) y al radio (R) de una cámara, e inversamente proporcional al espesor de la pared (h):

σ : P x R /2h.

En los casos de sobrecarga crónica de presión, como en la estenosis aortica o hipertensión arterial sistémica, el ventrículo izquierdo desarrolla un patrón concéntrico de hipertrofia a medida que las proteínas contráctiles y nuevas sarcomeras se añaden de forma paralela a los miofilamentos existentes.

La hipertrofia concéntrica aumenta simultáneamente el espesor de la pared (h) y disminuye el tamaño de la cavidad (R) causando una reducción neta del estrés parietal y preservando, por tanto, el rendimiento sistólico.

La desventaja de esta remodelación es la disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo que tiene lugar como consecuencia de este patrón de hipertrofia.

Hipertrofia excéntrica ayuda a mantener el rendimiento cardiaco mediante la modulación del estrés parietal diastólico y esta asociada a una mayor distensibilidad del ventrículo izquierdo que permite que aumente el volumen telediastólico de dicho ventrículo sin un aumento significativo de la presión ventricular izquierda y de la presión diastólica auricular izquierda.

ACTIVACIÓN NEUROHUMORAL

La disminución de la presión arterial activa el reflejo barorreceptor estimulando la liberación de catecolaminas; a su vez, estas producen taquicardia y vasoconstricción.

La estimulación de los receptores β1 de las células yuxtaglomerulares renales provocan

liberación de renina convierte el

angiotensinogeno circulante en

Angiotensina l (AT-l)

Transformada mediante la ECA en

Actúa en

receptores AT1

Aumenta el

volumen intravascu

lar

Angio tensina

ll

Provoca la liberación

de aldosteron

a

Liberación de ADH

Reten cion de

Na y H2O

Activación del centro de la sed

TRATAMIENTO CLÍNICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Reducción de la precarga

Reducción de la poscarga

Aumento de la contractilidad

Reducción de la precarga

DIURÉTICOS

Inhiben el cotransportador Na+ - K + - 2Cl (NKCC) en la rama ascendente gruesa Henle, dando lugar a un aumento de la excreción de Na, K y H2O.

Las tiazidas inhiben la reabsorción de Na y cloruro mediante el cotransportador Na + - Cl- en el túbulo contorneado distal.

Las tiazidas se administran, en algunas ocasiones, de forma conjunta con diuréticos de asa en pacientes con un IFG reducido y sobrecarga de volemia resistente al tratamiento.

ACUARETICOS

Los pacientes con IC presentan un aumento de la concentracion de ADH circulante, y el alcance de la elevación de la vasopresina guarda una correlación con la gravedad de la insuficiencia cardiaca.

La aplicación clínica de los antagonistas de la vasopresina aun esta por determinar, pero tanto el conivaptan como el tolvaptan han sido autorizados para su uso en pacientes con IC.

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ALDOSTERONA

Se usan diuréticos ahorradores de potasio que actúan como agonistas competitivos del receptor de aldosterona, disminuyendo así el intercambio de Na y K en el túbulo distal y en el tubo colector de la nefrona.

En los pacientes tratados con espironolactona, la mortalidad por cualquier causa se redujo en un 30% igual que los ingresos hospitalarios por exacerbaciones de la insuficiencia cardiaca.

Suele administrarse con un IECA y/o un antagonista del receptor de angiotensina.

Debido a que disminuyen la excreción de K, la potasemía debe controlarse con precaución.

VENODILATADORES

Suelen administrarse de forma conjunta con los diuréticos en pacientes con síntomas congestivos.

El prototipo de venodilatador es la nitroglicerina, este fármaco aumenta la capacitancia venosa y así, disminuye el retorno venoso al corazón.

Los nitratos podrían ser especialmente eficaces en casos en los que la insuficiencia cardiaca izquierda sea el resultado de una isquemia de miocardio aguda.

Al aumentar la capacitancia venosa, el nitrato reduce el retorno venoso al corazón y disminuye el volumen diastólico del ventrículo izquierdo, a su vez la disminución del volumen diastólico da lugar a una disminución de la demanda de oxigeno del miocardio.

Reducción de la poscarga

INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIÓN DE LA ANGIOTENSINA (IECA)

Inhiben de forma reversible la ECA e invierten la vasoconstricción y la retención de volumen que caracterizan la activación de SRAA.

La reducción de la poscarga reduce la impedancia a la eyección VI y, de esta forma, aumenta el volumen sistólico del VI. La inversión de la retención de volumen relacionado con la aldosterona disminuye la precarga.

Al alterar la remodelación del miocardio que tiene lugar tras el IMEST, los IECA pueden proporcionar beneficios adicionales en pacientes con insuficiencia cardiaca y arteriopatía coronaria concomitantes.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS β

Los beneficios de los antagonistas adrenérgicos β en pacientes con insuficiencia cardiaca se ha atribuido de forma variable a:

1. Inhibición de la liberación de renina

2. Atenuación de los efectos citotóxicos y señalizadores del exceso de catecolaminas circulantes

3. De forma generalizada la prevención de la isquemia de miocardio.

VASODILATADORES

La hidralazina es una vasodilatador de acción directa que disminuye la resistencia vascular, y asi reduce la poscarga. El mecanismo de acción de la hidralazina sigue estando por determinar.

Hidralazina esta limitado por una serie de factores, entre los que se incluyen la inducción de la taquicardia, taquifilaxia y la aparición de un síndrome similar al lupus.

Ha demostrado tener un beneficio sobre la mortalidad de la insuficiencia cardiaca cuando se administra de forma conjunta con los nitratos orgánicos.

Agentes inotropicos

GLUCÓSIDOS CARDIACOS

Los glucósidos digitalicos inhiben la Na+ /K+ -ATPasa del sarcolema en los miocitos cardiacos.

Aumenta el Na+ intracelular, incluyendo los depósitos de Ca²+ en el retículo sarcoplasmico. Esto a su vez, da lugar a un aumento de la liberación de Ca tras la estimulación de los miocitos, que se traduce en un aumento de la contractilidad del miocardio.

AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS

El tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica descompensada estimula los receptores β¹ y, en menor medida, los receptores β², y los receptores α¹.

Los efectos combinados del aumento de la contractilidad y de la reducción de la poscarga conducen a una mejora del rendimiento cardiaco general.

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA

Inhiben la degradación del AMPc en los cardiomiocitos, con lo que aumentan el calcio intracelular y mejoran la contractilidad.

En las vasculatura sistémica, estos agentes producen dilatación de los vasos de resistencia arteriolar y de los vasos de la capacitancia arteriolar y de los vasos de capacitancia venosa, disminuyendo de esta forma la poscarga y la precarga.