Exposicion Alzheimer

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Carlos Andrés Palacio Rodríguez Tomado de: mexico.cnn.com

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Documento donde se explica las generalidades del Alzheimer

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Carlos Andrés Palacio Rodríguez

Tomado de: mexico.cnn.com

Facultad de Psicología – Corporación Universitaria Minuto de Dios

Tomado de: fibromialgiamelilla.wordpress.com

Esta neuropatología fue descubierta alrededor del año 1901 por los psiquiatras Emil Krapelin quien identifico los síntomas y Alois Alzheimer quien observo en una paciente el mal característico, el caso de Auguste Deter.

Tomado de: http://es.wikipedia.org/wiki/Emil_Kraepelin

Tomado de: http://es.wikipedia.org/wiki/Alois_Alzheimer

Tomado de: http://es.wikipedia.org/wiki/Alois_Alzheimer

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Enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro del sistema psíquico. Se caracteriza por: pérdida de la memoria, capacidades mentales, trastornos conductuales y la muerte de neuronas.

Tomado de: es.globedia.com

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Esta enfermedad ataca mayormente a las personas de la tercera edad y causa una baja actividad intelectual, trastornos de la memoria, emoción, capacidad para racionar y de comunicarnos.

1. Inicio temprano o presenil

2. Inicio Tardío o senil

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1. Presenil: es la que aparece antes de los 65 años y tiende a ser más agresiva en cuanto a los síntomas, la degeneración de la capacidad cognitiva es más rápida y esta ligada a la genética y a la herencia.

2. Senil: se puede presentar después de los 65 años, principalmente ya se encuentra afectada la memoria y la capacidad de orientación normalmente esta relacionada con nuestro envejecimiento natural.

Esta patología afecta nuestro cerebro en sus diferentes áreas.

Tomado de: www.abc.es

Inteligencia, razonamiento y comportamiento.

Lenguaje

Memoria

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La enfermedad afecta desde el principio al sistema límbico quien está compuesto por un conjunto de estructuras cuya función está relacionada con las respuestas emocionales, el aprendizaje, la memoria, el sueño y la alimentación.

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Encontramos pérdida de memoria a corto plazo es decir incapacidad para retener nueva información, el control de los impulsos (euforia y emotividad, irritabilidad, decaimiento, desconcertación) perdida del juicio, capacidad de razonamiento, de la producción del lenguaje y la afasia pérdida de vocabulario o incomprensión ante palabras comunes.

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Lóbulo Frontal

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Perdida de la capacidad en el procesamiento de la información por medio del tacto, la apraxia es decir el descontrol sobre los propios músculos, por ejemplo, incapacidad para abotonarse una camisa y la perdida del conocimiento de los números.

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Lóbulo Parietal

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Afecta drásticamente la memoria, incapacidad para recordar información personal como el cumpleaños o la profesión, caras, objetos e imágenes además la memoria de lo que se oye o se dice y desorientación, incluso en lugares conocidos

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Lóbulo Temporal

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Implica la capacidad para ver e interpretar lo que vemos.

Lóbulo Occipital

En esta patología los síntomas pueden variar de acuerdo al lóbulo consternado.

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Esta patología es el resultado de numerosas perturbaciones, conllevando a una atrofia cerebral es decir una disminución del volumen y del peso del cerebro permitiendo que aparezca una demencia.

CEREBRO NORMAL CEBRERO ENFERMO CON ALZHEIMER

Lóbulo frontal

Lóbulo parietal

Lóbulo occipital

Cerebelo

Lóbulo temporal

El volumen del cerebro se reduce

Las hendiduras y surcos se hacen mas notorios

Las células de la memoria se van destruyendo progresivamente

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Quererse ir de la casa argumentando que esa no es su casa.

Alzheimer leve

Pérdida de la memoria durante un corto plazo

Confusión acerca de la ubicación de lugares familiares (perderse es el primer paso)

Cambios de la personalidad (irritabilidad, carácter agresivo, ansiedad y dificultad para vestirse)

La enfermedad afecta la corteza cerebral, y se evidencia la pérdida de la memoria y surgen cambios en otras capacidades cognitivas. 

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Pérdida de control de los impulsos (modales en la mesa, desvestirse y lenguaje vulgar)

Alzheimer moderado

El daño se ha difundido aún más hacia las áreas de la corteza cerebral que controlan el lenguaje, el razonamiento, el procesamiento sensorial y el pensamiento consciente.

Aumento de la pérdida de la memoria y confusiónProblemas para reconocer a los amigos y a los miembros de la familiaDificultades con el lenguaje; problemas para leer, escribirInquietud, agitación, ansiedad, ganas de llorar, deambulación (tarde o en la noche)Alucinaciones, suspicacia, irritabilidad

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Los pacientes pueden estar en cama mucho tiempo. Se puede padecer neumonía de aspiración. (No se traga adecuadamente y los alimentos son llevados por la respiración a los pulmones.

Alzheimer severo

Las placas y los nudos están esparcidos por todo el cerebro y algunas áreas del cerebro se han atrofiado aún más.

Pérdida de pesoCrisis convulsivas, infecciones de la piel, dificultad para tragarGemidos, lamentaciones, o gruñidosAumento de las horas de sueñoFalta de control de la vejiga y del intestino

Tomado de: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Escarre_fessier_-_Stage_4.jpg

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La causa como tal es desconocida, sin embargo algunos estudios denotan las siguientes:

De orden genético, genes localizados en los cromosomas 1 (PSEN 2), 14 (PSEN 1), 21 (APP) y 19 (APOE).Presencia del alelo e4 de la apolipoproteína E (APOE). Existen evidencias que apoyan que APOE4 modula el metabolismo y la agregación del péptido amiloide beta. La Proteína precursora amiloidea (APP) está concentrada en la sinapsis entre neuronas.

La mutación del gen APP forma las placas seniles, estructuras extracelulares observables en la EA, están formadas por el péptido beta amiloide.

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Gen PSEN 1; se desconoce su papel en el organismo. Se plantea que interviene en el proceso de apoptosis.

Gen PSEN 2; se cree que las mutaciones en este gen pueden causar un incremento en la actividad apoptótica y por consiguiente acelerar el proceso de neurodegeneración.

Tomado de: commons.wikimedia.org

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Estas mutaciones generan la disminución del neurotransmisor llamado Acetilcolina (transfesara) el cual permite transmitir normalmente el mensaje de una neurona a otra en el proceso de sinapsis.

Tomado de: www.mdlatino.com Tomado de: http://www.youtube.com/watch?v=cuF2xwMcbCs

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De orden emocional, las alteraciones de nuestra emoción pude ser un causante debido al bloqueo de nuestro sistema psíquico.

Tensión o stress emocional

Haber sufrido alguna caída o golpe en la cabeza

Pérdida de un familiar cercanoCambio de residenciaHaber sido despedido en el trabajoHaber sido asaltado o atacado

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Tomado de: www.cosasdesalud.es

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Factores relacionados al estilo de vida, es posible que otros factores relacionados con la salud también puedan ser causantes de la enfermedad:

Hipertensión: predisposición a tener un a presión arterial alta.

Diabetes: mucha glucosa en la sangre daña los vasos que llevan oxígeno a células nerviosas.

Tabaquismo: altera los vasos sanguíneos y la nicotina por su parte produce cambios en algunas zonas del cerebro.

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Y por genética: Presencia APOE4 aumenta el riesgo. APOE2 lo disminuye, pero esto no es confirmado.

Inicio de los síntomas después de los 65 años sin antecedentes familiares.

No se puede determinar que persona desarrolla la enfermedad.Afecta a los mayores de 60-65 años o casos de menores de 40. Las mujeres lo padecen con más frecuencia, probablemente porque viven más tiempo y por efectos de la menopausia.

Inicio de los síntomas antes de los 65 años con antecedentes familiares.Inicio de los síntomas antes de los 65 años sin antecedentes familiares.Inicio de los síntomas después de los 65 años con antecedentes familiares.

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Hasta el momento no existe cura alguna para combatir o detener la enfermedad

Donepezilo: síntomas de la enfermedad leve o moderada. Eleva los niveles de acetilcolina.Galantamina: Eleva los niveles de acetilcolina.

Rivastigmina: Eleva los niveles de acetilcolina.

Memantina: Funciona al reducir la excitación anormal en el cerebro

Tomado de: www.necholding.comTomado de: www.pmfarma.esTomado de: www.alivioexpress.com

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