EXPLORATION SÉNOLOGIQUE

CONDUITE À TENIRDr Julie Franssens

Service d’imagerie médicale

Hôpital Princesse Paola

INTRODUCTIONLe cancer du sein est la première cause de mortalité chez les femmes dans les pays occidentaux.

France: 50.000 cas/an; 12.000 décès

Belgique: 10.965 cas de cancer invasif en 2013

Depuis 1960, une augmentation de l’incidence annuelle de 2-3% avec une accentuation après 1985 dans la tranche 50-69 ans:

-dépistage organisé

-THS

-vieillissement de la population féminine

-comportements: moindre fertilité, âge plus élevé de la 1 ère grossesse, obésité,…

-âge médian au moment du diagnostic 63 ans

Augmentation d’incidence mais une baisse de la mortalité en 20 ans dans les pays occidentaux.

ETAPE 1: ANAMNÈSEFR de développement d’un cancer du sein:

-âge >50 ans et sexe féminin

-densité mammaire

-ATCD familiaux

-capital génétique

-radiothérapie au niveau de la paroi thoracique

-ATCD personnel; légère majoration du risque si:

ménarche < 12 ans

ménopause > 55 ans

nullipare ou première grossesse après 30 ans

pas d’allaitement

THS/C.O

obésité

alcool

ATCD FAMILIAUX

Le risque de cancer du sein pour une femme dont le lien de parenté au 1 degré avec un ATCD de cancer du sein:

X 1.5 si l’apparenté est atteinte en post-ménopause

X 3 si < 45 ans

X 5 si atteinte bilatérale

X 9 si < 45 ans et atteinte bilatérale

DENSITÉ MAMMAIRE

FR majeur de cancer du sein , indépendant des autres FR connus.

Les femmes ayant un pourcentage de DM> 75 %, le risque est multiplié en moyenne par 4 à 6 par rapport aux seins graisseux.

L’impact de la DM sur le risque de cancer du sein persiste au moins pendant 7 à 10 ans après sa mesure.

DM ET VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES

1- cycle menstruel

En phase lutéale-progestative, légère augmentation du volume mammaire et de son contenu hydrique.

Mammographie préférable en 1 ère moitié du cycle où les mastodynies sont moins fréquentes.

2- âge/ ménopause

Après la ménopause, réduction progressive du tissu conjonctivo-glandulaire et accentuation du tissu graisseux SANS THS.

< 50 ans: DM constitutionnelle

> 50 ans +THM: DM acquise

DM ET THS

THS: traitement hormonal instauré du fait d’une ménopause précoce naturelle ou induite et qui a pour but de substituer une femme jusqu’à l’âge théorique de la ménopause dans la population générale.

THM: traitement hormonal instauré en péri-et post-ménopause, allongeant artificiellement la durée physiologique de la vie génitale FR significatif.

CAPITAL GÉNÉTIQUELes mutations génétiques conférant un haut risque de cancer du sein:

Mutations des gènes BRCA1-2 ( sein-ovaire)

Maladie de Cowden ( hamartomes multiples et risque accru de développer une TM)

Polypose de Peutz-Jeghers

Mutation du gène CDH1( cancer gastrique et sein)

COM: premier dépistage à 30 ans ( parfois 25 ans) , suivi annuel.

ETAPE 2: EXAMEN CLINIQUESein+PAM et les aires de drainage ganglionnaires axillaires et sus-claviculaires

-ombilication, rétraction pathologique, fossette tégumentaire, rougeur, sein inflammatoire, écoulement?

Non suspect-physiologique Suspect-pathologique

latéralité Bilatéral Unilatéral

Nombre de pore(s) concerné(s) Multipore Unipore

Mode de survenue Provoqué Spontané

fréquence Ancien ,intermittent Persistant

couleur Lactescent, marron, vert foncé Clair, séreux, sanglant

Classification clinique des écoulements

ÉTAPE 3 : MAMMOGRAPHIE-US-IRM

-anamnèse/clinique

-description de la densité des seins selon l’ACR

-description des anomalies selon le lexique Bi-Rads de l’ACR

-le rythme de surveillance

-l’indication d’un prélèvement percutané ou réalisation d’une IRM

DENSITÉ DES SEINS SELON L’ACR

LEXIQUE BI-RADS

1-masse( forme, contours, densité)

2-opacité( asymétrie de densité) avec ou sans micro-calcifications associées

3-calcifications bénignes ou malignes ( distribution, aspect)

4-distorsion architecturale( cicatrice radiaire/ néoplasie)

5-signes associés: épaississement cutané, adénopathie(s) axillaire(s), rétraction du mammelon, fossette tégumentaire.

1. BIRADS 0: classification temporaire reconvoquer la patiente

2. BIRADS 1: imagerie normale, surveillance habituelle

3. BIRADS 2: mammo, US ou IRM présentant une anomalie strictement bénigne, pas d’examen complémentaire

4. BIRADS 3: anomalie probablement bénigne nécessitant une surveillance rapprochée Surveillance des micro-Ca : 6-12-24 mois Surveillance des opacités: 4-8-12-24 mois

Si stable, on reclasse en ACR 2

5. BIRADS 4: anomalie douteuse nécessitant une vérification histologique par biopsie

6. BIRADS 5: anomalie très suspecte , nécessitant une exérèse chirurgicale

7. BIRADS 6: image typiquement maligne en imagerie, affirmée par une histologie. L’imagerie est demandée pour le bilan d’extension.

Âge de la patiente ATCD familiaux Examen de 1 er choix

< 30 ans - US

< 40 ans + US + 1 cliché des 2 seins en MLO

1-40 ans - US + sur indication 1 cliché des 2 seins en MLO

> 40 ans - Ou + Mammographie + US complètes

1. Recherche d’un cancer primitif mammaire en cas de ganglions axillaires M+

2. BRCA1-2

3. Caractérisation d’une lésion douteuse

4. Si bilan + recherche d’une multi-centricité, bilatéralité( seins denses)

5. Suivi prothèse( rupture)

6. Si lésion d’accès difficile en biopsie écho-guidée

7. Discordance radio-clinique

INDICATIONS D’UNE IRM MAMMAIRE

SURVEILLANCE DES SEINS DENSES

Si pas d’ATCD: tous les 18 mois

Si ATCD + cancer sein: tous les ans

SURVEILLANCE BRCA1-2 + ( HAUT RISQUE GÉNÉTIQUE)

A partir de 30 ans ( 25 ans en cas de discussion COM)

Suivi annuel avec alternance mammographie/IRM

0( mammo + US) 6 mois( US + IRM) 12 mois( mammo + US)

GROSSESSE ET ALLAITEMENT

Pas d’indication d’emblée à la mammographie

US de première intention

Si suspicion de malignité: mammographie indiquée

Grossesse: protection abdominale avec tablier plombé

Allaitement: réaliser la mammographie juste après un allaitement

LES MARQUEURS SÉRIQUES DU CANCER DU SEINCA 15-3

Glycoprotéine codée par le gène MUC 1 localisé sur le chromosome 1.

Présent sur l’épithélium normal de nombreux tissus: sein/utérus/ovaire.

Le CA15-3 est détectable dans le sérum des patientes atteintes d’un cancer du sein.

Comme les autres marqueurs de type CA, le CA15-3 n’est pas spécifique de cancer et ne doit donc pas être utilisé dans les campagnes de dépistage.

Valeurs usuelles: 25 à 30 UI/ml

Au cours de la grossesse, du taux sérique dans 8 % des cas

2 à 4 X les valeurs usuelles en cas de pathologie ovarienne bénigne, hépatite…

significative du taux sérique ( en dehors du cancer du sein) :

- cancer de l’ovaire ( 64 %)

- cancer du poumon ( 35%)

- cancer du tractus digestif ( 20 à 35 %)

Pas d’intérêt du CA15-3 pour le diagnostic précoce du cancer du sein .

L’augmentation du CA15-3 est corrélée au stade de la maladie et marqueur utile pour évaluer l’efficacité thérapeutique en cas phase M+( faible sensibilité dans le cancer du sein non M+ < 30 %) ainsi que pour les récidives de la maladie.

Bonne corrélation clinico-biologique surtout pour les cancers RE + ( régulé par les œstrogènes).

CEA

Glycoprotéine découverte en 1965 à partir d’extraits de tumeurs colo-rectales

ACE est produit normalement au stade fœtal dans le tractus GI , le pancréas et le foie ( 2 premiers mois)

Chez l’adulte, il est synthétisé à des taux faibles dans l’œsophage ,estomac, l’intestin, le côlon et les glandes mammaires

Valeurs biologiques usuelles < 7 ng/ml

Chez l’homme 5,2 ng/ml

Chez la femme 3,7 ng/ml

Fumeur 10 ng/ml

ACE et pathologies inflammatoires(< 30 ng/ml; hépatite, péritonite, IR, inflammation pulmonaire)

ACE et cancers digestifs

cancer colo-rectal : pas de diagnostic au stade précoce, taux corrélé avec la présence de M+

cancer du pancréas: en 2 nd intention après le CA19.9, valeur en relation avec le volume tumoral

cancer de l’intestin grêle( tumeur carcinoïde)

ACE et cancers extra-digestifs

cancer du sein ( CA15-3)

cancer médullaire de la thyroïde (CT)

cancer broncho-pulmonaire( NSE)

NOUVELLE CLASSIFICATION MOLÉCULAIRE DES CANCERS DU SEIN

RE +

HER2 –, KI 67 bas: type luminal A

HER 2 -, KI 67 élevé: type luminal B

HER 2-

HER 2+: type luminal B HER 2+

RE -

HER 2 +: type HER + non luminal

HER 2 -: triple négatif ( canalaire invasif et formes rares)