Exp. coagulacion
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HOSPITAL GENERAL REYNOSAJOSÉ MARÍA CANTÚ GARZA
COAGULACIÓN Y HEMOSTASIA
PRESENTA: Dra. Esther Baruch Aguilar Residente de 2o año MEDICINA INTERNA
COAGULACIÓN
• HEMOSTASIA: Prevención de la pérdida de sangre.
Proliferación final de tejido fibroso
Espasmo vascular
Formación de coágulo por coagulación de la
sangre
Formación del tapón de plaquetas
HEMOSTASIA
Guyton-Hall, tratado de fisiología médica, Mc Graw Hill 10ª edición.
FUNCIONES DE CÉLULAS SANGUÍNEAS
Proporcionar factores esenciales para la hemostasia
Proporcionar superficie de ensamblaje
Concepts of Hemostasis. Implications for Therapy 2004
Vasoconstricción
ACONTECIMIENTOS EN LA HEMOSTASIA
• Espasmo Vascular• Formación del Tapón Plaquetario• Formación del coagulo sanguíneo
ESPASMO VASCULAR
La contracción es resultado de:
1.) un espasmo miógeno local2.) Los factores autacoides locales procedentes de los tejidos
traumatizados y de las plaquetas sanguíneas 3.) Los reflejos nerviosos
Cuanto mas gravemente se ha traumatizado un vaso mayor es el grado de espasmo vascular
Martínez-Murillo C. Bases de la hemostasia y trombosis. Gac Med Mex 2003
HEMOSTASIA
PRIMARIAINTERACCIÓN ENDOTELIO PLAQUETA
SECUNDARIA
FACTORES DE COAGULACIÓN SOBRE
SUPERFICIE CATALÍTICA
Hoffman M. A cell-based model of coagulation in the role of factor VIIa. Blood Rev 2003
PLAQUETASPLAQUETAS
GLÓBULOSROJOS
FASE PLAQUETARIAUltraestructura de la plaqueta:
a) Citosol: sistemas de fibras en varios estados de polimerización b) Zona periférica:capa externa, membrana trilaminar, zona submembranosa.
ORGANELASGránulos gruesos
Finos gránulos de glucógeno
mitocondrias
Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter vol.28 no.3 Ciudad de la Habana jul.-set. 2012
METABOLISMO Las plaquetas logran su energía a partir del ATP
ATP= Bombea Na fuera de la célula
ATP Y ADP Depósito metabólico depósito de almacenamiento
LAS PLAQUETAS PUEDEN SINTETIZAR GLUCÓGENO Y ÁCIDOS GRASOS
Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter vol.28 no.3 Ciudad de la Habana jul.-set. 2012
Hemostasia Primaria
ADHESIÓN PLAQUETARIA1. Lugares de unión para las plaquetas
2. Presencia en el plasma de VW
3. Lugar de unión para factor de VW
TROMBOSPONDINAFIBRONECTINA
COLÁGENO
Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter vol.28 no.3 Ciudad de la Habana jul.-set. 2012
ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
ACOPLAMIENTO
MODULACIÓN SENSIBILIDAD
ACTIVACIÓN ADENILCICLASA
INHIBICIÓN FOSFODIESTERASA
INTRODUCCIÓN A LA HEMATOLOGIA 2008
FORMACOHESIÓN
SUSTANCIAS LIPÍDICAS REORGANIZACIÓN
CONTRACCIÓN SECRECIÓN GRÁNULOS
RESPUESTAS PLAQUETARIAS
Introducción a la hematología 2da edición Rapaport
IMPORTANCIA DE MECANISMOS PLAQUETARIOS PARA CERRAR
AGUJEROS VASCULARES
• El taponamiento plaquetario cierra roturas diminutas en varios vasos sanguíneos varias veces al día
• Las plaquetas se funden con las células endoteliales y forman membranas celulares endoteliales
Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2006
Mecanismos de coagulación de la sangre
• Teoría básica:
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Guyton-Hall, tratado de fisiología médica, Mc Graw Hill 10ª edición.
FACTORES DE COAGULACIÓN EN LA SANGRE Y SUS SINÓNIMOS FACTOR DE COAGULACION SINONIMO
FIBRINOGENO Factor I
PROTROMBINA Factor II
FACTOR TISULAR Factor II
CALCIO Factor IV
FACTOR V Proacelerina
FACTOR VII Factor Antiemofílico A
FACTOR IX Factor Antiemofílico B
FACTOR X Factor Stuart-Prower
FACTOR XI Factor de Hageman
FACTOR XII Factor Estabilizador de la firbrina
PRECALICREÍNA Factor de Fletcher
CININÓGENO DE MASA MOLECULAR ALTA
Factor de Fitzgerald
Factor Nombre Nivel en plasma (mg/dl)I Fibrinógeno 250-400II Protrombina 10-14
III Factor tisular de tromboplastina
IV Ion Calcio 4-5V proacelerina (leiden) 1
VI Variante activada del factor V --
VII Proconvertina 0.05VIII:C Factor antihemofílico 0.1-0.2VIII:R Factor Von WillebrandIX Factor Christmas 0.3X Factor Stuart-Prower 1
XITromboplastina plasmática o antecedente trombo plastínico de plasma
0.5
XII Factor Hageman --
XIII Pretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand 1-2
Precalicreína Factor Fletcher --quininógeno de alto peso molecular
Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams --
Guytton Hall, tratado de fisiología médica, Mc Graw Hill 10ª edición.
Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2006
Guyton-Hall, tratado de fisiología médica, Mc Graw Hill 10ª edición.
REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009
REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009
REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009
ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCIÓN DEL COAGULACIÓN
SANGUÍNEAProceso que se da después de formarse el coagulo sanguíneo
• Pueden invadirlo los fibroblastos formando así tejido conjuntivo
• Puede diluirse
Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2006
FIBRINA
Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2006
PROTROMBINA Y TROMBINA
La protrombina Alfa 2-globina, su peso molecular es de 68.700, en el plasma
se presenta en una concentración
aproximadamente 15 mg/dl
La trombina tiene un peso molecular de
33.700
La producción de protrombina se da en el hígado si este no la produce su concentración en el plasma disminuye para mantener la coagulación normal de la sangre, si no hay vitamina K hay un gran tendencia al sangrado
CONVERSION DE FIBRINOGENO EN FIBRINA
El fibrinógeno esencialmente se produce en el hígado, tiene un gran tamaño por eso no se filtra desde la sangre hacia el liquido intersticial pero cuando hay un gran permeabilidad de los capilares este se filtra y puede causar coagulación de los líquidos tisulares el plasma y la sangre completa
Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia
ACCION DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINOGENO PARA FORMAR FIBRINA
La trombina que es una enzima actúa sobre el fibrinógeno formando monómeros de fibrina los cuales se unen 4 de estos y forman fibras de fibrina dando como resultado el retículo del coagulo sanguíneo y el factor estabilizador
Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia
FIBRINOLISISRespuesta de depósito fibrina en vivo
PLASMINÓGENOProteína, cadena polipeptídica únicaElaborada en hígadoPasma 200mcg/ml
Introducción a la Hematología 2da edición Rapaport
PROCESOS TROMBO-EMBÓLICOS EN EL SER HUMANO
Trombo: Todo coágulo anormal que aparece en un vaso sanguíneo
Émbolo: Todo coágulo arrastrado por el flujo sanguíneo que fluye libremente
Las causas de los procesos T.E. pueden ser dobles1) por rugosidad de la superficie endotelial2) Flujo sanguíneo lento
Guyton-Hall, tratado de fisiología médica, Mc Graw Hill 10ª edición.
Gracias…
ANTICOAGULANTES PARA USO CLÍNICO
Anticoagulación
Función
Uso
Retraso en el proceso de coagulación
Heparinacumarinas
Jorge Antonio Aldrete, Farmcología para anestesiólogos, intensivistas, emergentólogos y medicina del dolor , Ed CORPUS, 11 edición 2007.
HEPARINA:• Cadena de polisacáridos con peso molecular entre 4 y 40
kDa. Biológicamente actúa como cofactor de la antitrombina III, que es el inhibidor natural de la trombina.
• Es un glucosaminoglucano formado por la unión de ácido-D-glucorónico o ácido L-idurónico más N-acetil-D-glucosamina, con una repetición de 12 a 50 veces del disacárido, y se encuentra naturalmente en pulmones, hígado, piel y células cebadas (mastocitos).
Jorge Antonio Aldrete, Farmacología para anestesiólogos, intensivistas, emergentólogos y medicina del dolor , Ed CORPUS, 11 edición 2007.
Actúan potenciando el
efecto de
Por bloqueo de centro activo
Las proteínas activas
(trombina)
• Antitrombina III
• Es de forma lenta• Puede acelerarse por
cambios alostéricos de la Antitrombina III
• Para su inactivación necesitan ser ligadas a la heparina
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HEPARINAS:
Jorge Antonio Aldrete, Farmcología para anestesiólogos, intensivistas, emergentólogos y medicina del dolor , Ed CORPUS, 11 edición 2007.
MECANISMO DE ACCIÓN
Jorge Antonio Aldrete, Farmcología para anestesiólogos, intensivistas, emergentólogos y medicina del dolor , Ed CORPUS, 11 edición 2007.
ENOXAPARINA
Heparina de bajo P.M. (4.500Da)
No modifica la agregación plaquetaria
No influye negativamente sobre test de coagulación
No modifica la fijación de
fibrinógeno a las plaquetas
Edward Morgan Jr. Anestesiología Clínicia, 4ª Edición, Ed, Manual Moderno
• Biodisponibilidad• Rápida y completa• Proporcional a dosis
administrada en intervalo 20-80 mg
FARMACOCINÉTICA
• 100%• Actividad máxima en 3 a 4
hrs • Activida anti –Xa presente en
plasma durante 16 a 24 hrs.
ABSORCIÓN
Edward Morgan Jr. Anestesiología Clínicia, 4ª Edición, Ed, Manual Moderno
INDICACIONES
• Profilaxis de trombosis venosa en pacientes quirúrgicos sometidos a cx ortopédica o cx gral., ó en pacientes no quirúrgicos inmovilizados.
• Prevención de coagulación en circuito de circulación extracorpórea en hemodiálisis.
• Tratamiento de la trombosis venosa profunda establecida
• Tratamiento de la angina inestable e infarto de miocardio sin onda Q, administrada conjuntamente con aspirina.
Edward Morgan Jr. Anestesiología Clínicia, 4ª Edición, Ed, Manual Moderno