Profesor guía: Dr. Marcelo Unda Ch.

Editores:

Dr. Marcelo Unda Ch. Alumno Francisco Podestá

2

3

Índice de contenidos y (Coautores)

1. ÍNDICE ………………………………………………………………………………………………………………………….. 3

2. INTRODUCCIÓN …………………………………………………………………………………………………………….… 5

3. ACCIDENTES DEL TRABAJO (Al. Haroldo Jofré) ……………………………………………..……………...……..…. 6

4. AMETROPÍA (Al. Mª Paz Medel) …….…………………………………………………………………………………….... 7

5. BLEFARITIS (Al. Daniela Acevedo – Felipe Mendoza) ………...……………………...…………………………….…… 9

6. CATARATAS (Al. Karin Acevedo – Daniel Moreno) …………..………………………..……………………………….. 10

7. CAUSTICACIONES OCULARES (Al. Macarena Durán – Camilo Urzúa) …………..……………………………….. 11

8. CHALAZIÓN (Al. Pablo Alarcón – Felipe Díaz – Sonia Muñoz) ………………...…………………………………...… 12

9. CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA (Al. Andrés Alfaro – Rodrigo Neira) …………………………..………… 13

10. CONJUNTIVITIS BACTERIANA CRÓNICA (Al. Sebastián Almendra – Belén Ochoa) ……………….....………... 14

11. CONJUNTIVITIS NO INFECCIOSA (Al. Sergio Arroyo – Luis Padilla) ……………………………………………..... 15

12. CONJUNTIVITIS VIRAL NO COMPLICADA (Al. Diego Baracat – Felipe Padilla) .……………..…………………. 16

13. CONTUSIÓN OCULAR (Al. Dayan Durney – Luis Vargas) …………………………………..……………………...… 17

14. DACRIOCISTITIS AGUDA (Al. Constanza Bohle – Ana Brenner) …….…………...………………………………..... 18

15. DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD (Al. Sebastián Borck – Alicia Pavez) .……… 19

16. DESPRENDIMIENTO DE RETINA (Al. Cristóbal Fuentes – Gabriela Vásquez) …..……………………………..… 20

17. DIABETES (Al. Daniel Lazcano) …..………………………………………...…………………………………………….. 21

18. DISMINUCIÓN DE LA VISIÓN (Al. Camilo Fuentes – Jonathan Vergara) …….....……………………………...…. 23

19. ESTRABISMO (Al. Mario Parada – José Pérez) ………….…………………………………………………………..…. 24

20. EXAMEN VISUAL EN EL ADULTO (Al. Claudio Lema) …………..………………..………………………………... 25

21. EXAMEN VISUAL PREVENTIVO EN NIÑOS (Al. Valeska Madrid) ……...……...………………………………..... 26

22. GLAUCOMA AGUDO (Al. Pablo Gonzales) ……….………………………………...………………………………….. 27

23. GLAUCOMA CONGÉNITO (Al. Andrea Bustamante – Mauricio Pizarro) …....…………………………………...…. 28

24. GLAUCOMA CRÓNICO (Al. Cinthya Cáceres – Francisco Podestá) ……..……...………………………………….. 29

25. HEMORRAGIA VITREA (Al. Felipe Gutierrez) …….……………………………………...…………………………….. 30

26. HERIDA DE PÁRPADO (Al. Enrique Hiplán) ………………………………………...…………………………………. 31

27. HERIDA PENETRANTE Y PERFORANTE OCULAR (Al. Mª José Hinojosa) ……..…………………………….... 32

28. HIFEMA (Al. Alexis Calhueque – Roberto Podestá) ……….…………………………………………………………..… 33

29. HIPERTENSIÓN ARTERIAL (Al. Yanela Martinez) …….………………………...…………………………………….. 34

30. LEUCOMA CORNEAL (Al. Isabel Campusano – Tomás Quezada) ……..…………...…………………………….... 35

31. NEURITIS ÓPTICA (Al. Jóselyn Cancino – Jasna Radich) …………………………………………………………….. 36

32. NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA (Al. Pablo Cárdenas – Nycol Ramírez) …..…...…………………………….. 37

33. OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA LAGRIMAL (Al. Tania Cariqueo – Fernando Ramírez) ………...………………….. 39

34. ORBITOPATÍA TIROIDEA (Al. Daniel Mateo) ……...…………………………………..……………………………….. 41

35. ORZUELO NO COMPLICADO (Al. Rodrigo Carreño – Claudio Reichel) ………………………………………….... 42

36. PARÁLISIS DEL III PAR (Al. Carlos Ibáñez) ………..…………………………………..…………………………...… 43

37. PTERIGION (Al. Beatriz Castillo – Natalia Riveros) ……………………………………………………………………... 44

38. QUERATITIS (Al. Felipe Cea – Nicolás Rojas) ………..………………………………………………………………..... 45

39. RETINOPATÍA DEL PREMATURO (Al. Roberto Cifuentes – Jorge Saavedra) ……....……………………………. 46

4

40. RETINOPATÍA DIABÉTICA (Al. Gonzalo Collao – Eduardo Salgado) …………………..…………………………… 47

41. SÍNDROME DEL OJO SECO (Al. Claudio Concha – Felipe Senn) ……..………………........…………………….. 48

42. TUMORES DE CONJUNTIVA (Al. Mª Patricia Cornejo – Víctor Sepúlveda) ……….……………………………….. 49

43. TUMORES DE LA VÍA ÓPTICA (Al. Tomás Cuyubamba – Pablo Silva) …..…………………………………..….. 50

44. TUMORES DE ÓRBITA (Al. Felipe Solis) ……….…………………………………………………………………..….. 51

45. TUMORES DE PÁRPADO (Al. Ignacio Díaz – Loreto Soto) ……...………………………...……………………….... 52

46. TUMORES ENDOCULARES (Al. Francisca Díaz – Gabriela Tapia) …….………………...………………………..... 54

47. ÚLCERA CORNEAL (Al. Isabel Jimeno) ……..……………………………………..………………………………...…. 57

48. UVEITIS ANTERIOR (Al. Daniel Donoso – Daniel Teleky) ……...……………………………………………………... 58

49. REFERENCIAS ………………………………………………………………………………………………………………. 59

5

Introducción

Las evaluaciones a nivel nacional que miden competencias de egresados de estudios universitarios, son instrumentos

deseables y perfectibles, para el país, para los estudiantes y los equipos docentes.

Es el caso del Examen Médico Nacional, y forma parte de la formación que deben recibir nuestros estudiantes, entregar los

conocimientos adecuados para que tengan resultados exitosos.

Este objetivo, si se acompaña de una metodología adecuada, como la interacción docente, con instancias personales y

colectivas de trabajo, con un alumno que es gestor en el proceso de desarrollo del conocer, pone un valor agregado a esa

preparación.

La metodología seguida en la confección de esta guía, en donde todos, alumnos y docentes concurren a su desarrollo en

forma activa, nos satisface, y será tarea de las nuevas generaciones, como parte del proceso educativo, mantener estas

guías actualizas.

Dr. Marcelo Unda Ch.

Unidad Docente Oftalmología.

Servicio de Oftalmología. Complejo Asistencial Barros Luco Trudeau.

SEPTIEMBRE, 2012

6

Accidentes del trabajo Haroldo Jofré, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

La oftalmología laboral, es la rama de la oftalmología, que estudia problemas visuales de causa laboral. Constituyen el 10% de los problemas oftalmológicos y el 25% de las urgencias de la especialidad. Los problemas más frecuentes son:

1. Queratoconjuntivitis química y causticaciones cornéales: Fisiopatología Los ácidos fuertes en contacto con los tejidos oculares, producen una coagulación de las proteínas de las capas superficiales, las que detienen la acción caustica. Los álcalis, por el contrario, producen una disrupción de los tejidos, que permite su penetración en profundidad en forma prolongada, ocasionando daño necrótico mucho más severo. La causticación por álcali, aumenta de inmediato la presión intraocular por la contracción de la esclerótica y el daño de la red trabecular. También pueden provocar causticación disolventes o detergentes. Los agentes más frecuentes son: Álcalis: soda caustica, amoniaco, cal viva y cemento de mortero en polvo; Ácidos: muriático, clorhídrico, sulfúrico, y nítrico.

Clínica y Diagnóstico Se presenta con grados variables de: eritema palpebral, quemosis, ojo rojo profundo, dolor ocular, fotofobia, epifora, y en lesiones más severas opacidad de la cornea. Puede ir desde causticación leve, pasando por opacidad corneal, necrosis

escleral y fórnix inferior, hasta necrosis del tarso inferior.

Para el diagnóstico, es indispensable el antecedente de la exposición a una sustancia corrosiva y la inspección.

Manejo Irrigación profusa con suero fisiológico o abundante agua potable para eliminar restos de la sustancia química desde fondos de saco. Ungüento antibiótico más sello y derivar con urgencia servicio de oftalmología.

2. Quemaduras térmicas Fisiopatología Queratitis superficial, queratitis actínica, como mecanismo de respuesta inflamatorio a la radiación, se produce una lesión epitelial puntiforme generalizada. Los agentes más frecuentes que las causan son: soldadura al arco (rayos U.V) y soplador de vidrio (rayos infrarrojos).

Clínica y Diagnóstico Caracterizadas por dolor intenso a las 6 a 12 horas de la exposición y ojo rojo. Para diagnosticar se realiza tinción de fluoresceína, inspección y el antecedente de exposición sin protección.

Manejo Ungüento antibiótico, sello por 24 hrs, AINES orales, si no es posible, sello con lentes oscuros o permanecer en habitación oscura, y evaluación por oftalmólogo a las 24 a 48 horas si no hay mejoría.

3. Cuerpo extraño Definición y Fisiopatología Impacto de un elemento metálico, de madera, PVC o similares. Los metales suelen producir desorganización de los tejidos oculares por cambios tóxicos degenerativos (siderosis por hierro y calcosis por cobre).

Clínica y diagnóstico Genera dolor ocular, ojo rojo profundo periquerático, disminución de la agudeza visual, fotofobia, epifora, opacidad corneal de grado variable. El diagnóstico, se lleva a cabo con el antecedente de exposición a esquirla metálica (trabajadores metalúrgicos, minería, construcción) y/o presencia de cuerpo extraño visible en cornea (lupa).

Manejo Intentar remover con irrigación, antibióticos: Gentamicina, Tobramicina, Ciprofloxacino Lesión limpia: cubrir; Lesión sucia: no cubrir; Si no es posible pronta derivación, intentar retirar bajo anestesia tópica Proparacaina 0,5%1-2 gts, con objeto romo realizando movimientos tangenciales, sin escarbar, aplicar ungüento antibiótico, sello y control con oftalmólogo dentro de las 24hrs.

7

Ametropía Bastián Abarca – María Paz Medel, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Presencia de error o vicio de refracción, que consiste en una falla de rendimiento visual secundaria a un desenfoque de la imagen en el plano retinal, en ojos sanos. Dependiendo de la fisiopatología de la ametropía subyacente, se derivan distintas condiciones clínicas. En general, el diagnóstico diferencial en cada caso son todos los vicios de refracción.

1. Miopía Definición y fisiopatología

Un ojo es Miope cuando la imagen de los objetos distantes se enfoca frente a la retina en un ojo no acomodado. Si el ojo es más largo que el tamaño promedio, el trastorno se denomina Miopía axial, para lo cual por cada milímetro de exceso de tamaño, el ojo es 3 dioptrías más miope. Se conoce como miopía de refracción o de curvatura si es que la etiología está en el exceso de refracción de los elementos propios del ojo. Se habla de miopía de rango alto desde 6 dioptrías en adelante.

Clínica y diagnóstico

La miopía y el resto de las ametropías en general son hereditarias, de manera compleja, es decir hay una gran cantidad de genes involucrados. La longitud ocular de forma natural aumenta junto con el crecimiento, hasta estabilizarse entre los 10 y 15 años. Los pacientes miopes tienen dificultades para ver los objetos distantes, los cuales al ser acercados a una distancia menor de 6 metros, forman una imagen más definida, por desplazamiento de esta hacia la retina, este punto es conocido como “punto lejano”, que varía según la persona. Se puede estimar la magnitud de la miopía calculando el recíproco del punto lejano. La miopía de alto grado puede evolucionar a maculopatías de origen miópico e incluso a desprendimiento de retina. El Diagnóstico es por anamnesis, examen físico, Test de agudeza visual. El Manejo es derivación a oftalmólogo para corrección de refracción, habitualmente con lentes cóncavos.

2. Hipermetropía Definición y fisiopatología

Se define como el estado en el cual el ojo enfoca la imagen por detrás del plano retiniano. Puede deberse a reducción de la longitud axial ocular (Hipermetropía axial) o por una refracción reducida por parte de los elementos oculares de refracción (Hipermetropía de refracción). Clínica, diagnóstico y manejo

El paciente tendrá mayor dificultad para ver objetos cercanos, sin embargo mediante una mayor acomodación se puede obtener una visión clara (hipermetropía latente). Esto puede generar fatiga visual e incluso cefalea a la lectura prolongada. Cuando el grado de hipermetropía no se corrige con acomodación (hipermetropía manifiesta), generalmente por sobre 3 dioptrías, se hace más evidente el cuadro, el cual, junto con la anamnesis y examen físico, es detectable por refracción después de aplicación de gotas ciclopéjicas. La hipermetropía se asocia con mayor riesgo de glaucoma por cierre angular, ambliopía y presbicia. El manejo es de derivación al oftalmólogo.

3. Astigmatismo (a: sin; estigma: punto)

Definición

Vicio de la refracción en el cual la curvatura de la córnea no es regular, sino que es mayor en un eje respecto al otro. Las imágenes no se enfocan nítidamente sobre la retina, lo que genera una visión borrosa o distorsionada. El paciente ve mal de cerca y de lejos. Se produce una imagen con múltiples puntos o líneas focales, desplazada en forma oblicua sobre la retina.

8

Clínica, diagnóstico y manejo

Depende de la magnitud, va desde un paciente asintomático, hasta la disminución de la agudeza visual (a cualquier distancia), astenopias y cefalea. Puede tener un componente hereditario. El diagnóstico se realiza a través de la anamnesis y el examen físico (agudeza visual y eventual vicio de refracción). El manejo debe ser llevado a cabo por un especialista.

4. Presbicia Definición Es un defecto fisiológico, que consiste en un endurecimiento gradual o pérdida de la flexibilidad del cristalino, que dificulta la capacidad de enfocar. Ocurre generalmente a partir de los 40 años.

Fisiopatología

Al mirar un objeto cercano, en forma refleja se produce una contracción del músculo ciliar, que produce una relajación del aparato suspensorio y un aumento del diámetro anteroposterior del cristalino por la elasticidad capsular. La causa de la presbicia sería la pérdida progresiva de la elasticidad del cristalino y no la disminución de la función del músculo ciliar.

Clínica, diagnóstico y manejo

Caracterizado por visión borrosa de cerca, cefalea al leer, alejamiento del plano de lectura. Si se presenta antes de los 40 años se denomina presbicia precoz (hipermetropía subyacente). No así, si es tardía (miopía). Puede afectar a todas las personas sin excepción. El diagnóstico se realiza a través de la anamnesis y el examen físico (medir agudeza visual y eventual vicio de refracción). El manejo debe ser llevado a cabo por un especialista.

9

Blefaritis Daniela Acevedo – Felipe Mendoza, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Las Blefaritis, corresponden a una familia de enfermedades inflamatorias que ocurren en los párpados. Se dividen anatómicamente en Blefaritis Anterior (inflamación focalizada alrededor de las pestañas y folículos); o Posterior (centrada en los orificios de las glándulas de Meibomio). La Anterior usualmente se subdivide a la vez, en las variantes Estafilocócica y Seborréica. Es ubicua y más común a los 50 años. La causa más frecuente es la infección por Staphylococcus aureus, luego la rosácea, dermatitis seborréica, VVZ o Molusco contagioso.

Fisiopatología Generalmente involucra colonización bacteriana de los párpados. Esto resulta en invasión microbiana, daño asociado al sistema inmune o daño causado por la producción de toxinas bacterianas y enzimas. La colonización está aumentada en la presencia de dermatitis seborreica.

Clínica Anamnesis Los pacientes típicamente se presentan con irritación, prurito, eritema de los párpados y/o cambios en las pestañas, pudiendo asociarse quemazón, sensación de cuerpo extraño, fotofobia y dolor. El curso de la enfermedad típicamente es crónico con exacerbaciones de la sintomatología. Puede asociarse a dermatitis seborréica, o a rosácea.

Examen físico A la inspección los párpados muestran eritema y erosión de los márgenes del parpado. Es posible encontrar madarosis (pérdida de las pestañas), poliosis (blanqueamiento de ellas). Generalmente la conjuntiva muestra inyección papilar. La variante anterior, se asocia más a las alteraciones de las pestañas, glándulas seborréicas, y erosión corneal. La variante posterior, se relaciona más con disfunción de las glándulas de Meibomio, produciendo secreciones serosas, medios de cultivo para las bacterias, inflamación de los orificios y capas más profundas del párpado y formación de un chalazion.

Diagnóstico Compuesto principalmente por:

Clínica (examen oftalmológico).

Laboratorio no es necesario.

Test de insuficiencia lagrimal o trastorno drenaje naso-lagrimal. Los posibles diagnósticos diferenciales son:

Síndrome de ojo seco (insuficiencia lagrimal, problemas drenaje naso-lagrimal).

Conjuntivitis bacteriana.

Tumores del párpado (papilomas, Adenocarcinoma de glándula de Meibomio).

Manejo El manejo dependerá de la ubicación anatómica y del tipo de blefaritis:

Anterior o Eccematosa: Corticoides. Recidiva constante. o Ulcerosa: Limpieza y ATB tópico (anti-estafilocócicos).

Posterior o Orzuelo: Drenaje espontáneo o quirúrgico. Previo a esto aplicar compresas calientes y anti-inflamatorio

local.ATB de elección: estreptomicina tópica. o Chalazión: Corticoides intra-lesión o cirugía.

En caso de complicación o refractariedad al tratamiento, debe ser derivado.

10

Cataratas Karin Acevedo – Daniel Moreno, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición La catarata es la opacidad del cristalino, que afecta su corteza o el núcleo, con tendencia generalmente a progresar. Es una de las entidades oftalmológicas más importantes, por la disminución de la agudeza visual que provoca y por lo extendida que se encuentra en todo el mundo. Corresponden a la causa de ceguera evitable más importante. Se clasifican en cataratas congénitas y adquiridas, teniendo cada una de estas clasificaciones muchas subdivisiones. Nos referiremos a las cataratas seniles por ser las más frecuentes, las cuales pertenecientes al grupo de las cataratas adquiridas.

Fisiopatología La formación de la catarata se caracteriza a nivel bioquímico por una reducción de la captación del oxígeno y un aumento inicial del contenido de agua, seguido por una deshidratación del cristalino. Aumenta el contenido de sodio y calcio, disminuye el contenido de potasio, ácido ascórbico y proteínas. No hay glutatión presente en los cristalinos con cataratas. Estas diferencias producen una desorganización morfofuncional del cristalino, lo que lleva a la sintomatología y la pérdida de funcionalidad de éste. Se ha encontrado una importante relación entre la exposición a la radiación ultravioleta y la formación de cataratas seniles, siendo uno de los más importantes factores de riesgo.

Clínica El síntoma principal de la catarata es la disminución progresiva de la agudeza visual uni o bilateral, con gran variabilidad en el tiempo de evolución, que sería referida por el paciente como visión borrosa y distorsión visual progresiva, acompañado por leucocoria. Otros síntomas que acompañan el cuadro son: la facilidad para encandilarse de los pacientes al conducir por la noche o estar en lugares iluminados, producido por la difracción de un cristalino heterogéneo. La miopización del ojo, dada por el incremento de convergencia del cristalino al hacerse más denso y de mayor tamaño, entonces el paciente nota un mejoramiento inicial de su agudeza visual a elementos cercanos, conocido como “segunda visión”. Disminución progresiva de la calidad de vida, esta varía de paciente en paciente, pues depende de sus requerimientos visuales. Entre las complicaciones más comunes está el glaucoma facomórfico, producto del aumento de tamaño de la catarata, que puede obstruir el flujo del humor acuoso, generando el glaucoma. En casos de cataratas avanzadas, el aumento de tamaño del cristalino puede obstruir el flujo del humor acuoso, generando un glaucoma facomórfico. La uveítis facoanafiláctica es también una complicación rara, dada por proteínas solubles del cristalino liberadas al humor acuoso.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales El diagnóstico es clínico, hecho con el examen oftalmológico estándar y el examen con lámpara de hendidura. Sus diagnósticos diferenciales, son las causas de pérdida de agudeza visual progresiva, es decir: ametropías, glaucoma crónico de ángulo abierto, enfermedades crónicas de retina (incluida la retinopatía diabética), miopía degenerativa, retinosis pigmentaria, enfermedades crónicas corneales, neuropatía óptica. No se consideran dentro de los diagnósticos diferenciales: la uveítis y la hidropesía corneal, ya que estas son dolorosas y las cataratas son indoloras.

Manejo Es importante la derivación a un especialista. No existe tratamiento médico para la catarata. La extracción del cristalino se indica cuando el deterioro visual interfiere con las actividades de la vida normal del paciente, y su reemplazo por un sistema óptico que realice la función que este realizaba.

11

Causticaciones oculares Macarena Durán – Camilo Urzúa, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Las lesiones químicas y térmicas representan aproximadamente el 15% de los accidentes oculares. La mayoría de las quemaduras oculares por cáusticos son de poca importancia y se curan en pocos días. Las causas de causticación ocular son muy variadas, más frecuentemente accidentes laborales y domésticos. El efecto nocivo de la causticación ocular depende de la naturaleza y el tipo de sustancia y del tiempo de contacto. La isquemia del limbo marca clínicamente el alcance y la gravedad de la causticación. La isquemia perilímbica se detecta por la interrupción de los vasos sanguíneos conjuntivales y epiesclerales.

Clínica La atención ocular primaria está destinada a reconocer la causticación, obtener datos importantes, tiempo y lugar, naturaleza química, tipo de causticación, realizar un examen oftalmológico básico e iniciar manejo con tratamiento local o referencia al especialista. Las sustancias químicas pueden ser ácidas (sulfúrico o clorhídrico) o básica (soda cáustica, cal viva o amoníaco generalmente). Otros tipos de injurias cáusticas la constituyen la energía radiante del sol (radiación ultravioleta). Los síntomas más comunes son:

1. Dolor, desde sensación de cuerpo extraño a dolor severo. 2. Blefarospasmo. 3. Disminución de la agudeza visual.

Los signos a constatar, dependen del grado de afectación ocular, por lo cual existen: Grado I: Hiperemia conjuntival y defectos del epitelio corneal, sin lesiones profundas del globo ocular. Grado II: Hiperemia y quemosis conjuntival con isquemia parcial del limbo esclerocorneal. Grado III: isquemia que afecta más de la mitad del limbo esclerocorneal. Puede observarse opacidad corneal. Grado IV: necrosis conjuntival extensa que deja ver la esclera blanca, avascular, con aspecto en “porcelana”. Las lesiones isquémicas superan el 75% de la circunferencia límbica. Opacidad corneal evidente.

Manejo Luego de obtener el antecedente de exposición al ácido o álcali, se debe lavar meticulosamente el polo anterior, con suero fisiológico o agua corriente desde una jeringa sin aguja (lavado ocular), extendiéndose por 30 minutos en especial en caso de quemaduras por álcali, los que avanzan profundamente en los tejidos. Puede realizarse limpieza mecánica (con gasa) de restos sólidos que pueden permanecer en contacto con la conjuntiva. Luego efectuar un parche ocular para reposo del globo ocular. Se recomienda analgesia por vía oral durante las primeras horas tras el traumatismo. Derivación al especialista: La referencia debe ser inmediata en caso de quemadura por sustancia química, después de efectuar el lavado inicial.

12

Chalazión Pablo Alarcón – Felipe Díaz – Sonia Muñoz, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Inflamación granulomatosa idiopática estéril, que compromete a la glándula de Meibomio (glándula sebácea modificada que se ubica en el borde posterior del parpado), de carácter crónico, que se traduce en la retención de secreciones por parte de las mismas, generando una infección en el lugar, que provoca la clínica de esta patología.

Fisiopatología Como se menciono, produce una obstrucción en el orificio de salida de las glándulas sebáceas de Meibomio, provocando que su contenido graso se acumule, generando un aumento de volumen que traerá consigo una reacción inflamatoria de tipo granulomatosa en el espesor del párpado. En el examen patológico se observara una proliferación del endotelio acinar, con una respuesta inflamatoria granulosa que incluye células del tipo Langerhans.

Clínica Se manifiesta por el aumento de volumen palpebral asociado a prurito, donde se puede observar una inflamación indolora localizada, donde la conjuntiva puede presentarse eritematosa. A la palpación se puede constatar la presencia de un nódulo duro que se sitúa en el tarso, indoloro y que no es desplazable; que puede comprometer a la conjuntiva. También la presencia de fotofobia o epifora suele acompañar a esta enfermedad. Se debe realizar una eversión del parpado para observar la integridad de la mucosa palpebral que puede presentar hiperemia y telangectasias. Si se desarrolla infección de la secreción, se puede encontrar una zona de inflamación supurada. Si es lo bastante grande, el chalazión ejerce presión sobre el globo ocular y causa astigmatismo; en cambio si es pequeño y asintomático, puede ceder espontáneamente.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial Es principalmente clínico. Se recomienda realizar exploración palpebral en busca de masas nodulares poco dolorosas (2-8 mm), que durante la eversión palpebral exponen un granuloma, que de acuerdo al tamaño puede generar astigmatismo mecánico secundario. Dentro de los diagnósticos diferenciales se encuentran: orzuelo externo e interno, quiste sebáceo, carcinoma de glándula sebácea.

Manejo Un chalazión a menudo desaparecerá sin tratamiento al cabo de un mes más o menos. Se recomienda durante este período aplicar compresas calientes (10-15 min, 4 veces al día), lo cual favorece el drenaje de la glándula y su cicatrización. Puede tratarse con AINE tópico. Si la masa sigue creciendo y/o presenta disminución de la agudeza visual, hiperemia, edema y dolor palpebral y/o afección de la córnea derivar al oftalmólogo para manejo.

13

Conjuntivitis bacteriana aguda Andrés Alfaro – Rodrigo Neira, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Inflamación debida a una infección de origen bacteriana, que afecta a la conjuntiva, y que tiene una duración aproximada de 10 días.

Fisiopatología Frecuentemente esta patología es causada por inoculación directa de una fuente exógena, aunque también puede resultar de la invasión por microorganismos endógenos, posterior a una infección sistémica. Los microorganismos más frecuentes son: Staphylococcus aureus (más frecuente en conjuntivitis y blefaroconjuntivitis bacterianas), Staphylococcus epidermidis (saprófito, oportunista), Streptococcus pneumoniae (fundamentalmente en niños), Haemophilus influenzae (niños, mayor incidencia en menores de cinco años).

Clínica Secreción purulenta o mucopurulenta con formación de legañas y dificultad para despegar los párpados por la mañana. Hiperemia e inyección conjuntival (máxima en fórnices y que responde a la instalación de vasoconstrictores). Sensación de cuerpo extraño o picor, pero normalmente no presentan dolor como tal, ni tampoco habitualmente pérdida importante de visión. El periodo de incubación es de dos a cinco días, dependiendo del germen que la cause.

Diagnóstico El diagnóstico de las conjuntivitis bacteriana aguda es habitualmente clínico, sólo en algunas ocasiones se precisa un estudio microbiológico. El patrón de distribución de la hiperemia conjuntival proporciona la clave del diagnóstico, ya que la hiperemia conjuntival difusa de la conjuntiva tarsal y bulbar, junto con secreciones abudantes de tipo purulenta, ausencia de adenopatias preauricular, acompañado de la clinica antes descrita es altamente orientador. Al momento del diagnostico siempre debemos buscar y descartar el dolor ocular, alteraciones visuales y un ojo rojo de caracteristica profunda, que orienta a otras patologias no conjuntivales.

Diagnósticos diferenciales Conjuntivitis de otra etiología.

Cuerpo extraño conjuntival o corneal.

Uveítis anterior.

Úlcera corneal.

Glaucoma agudo.

Fístula arteriovenosa orbitaria.

Carcinoma de células sebáceas.

Escleritis y epiescleritis.

Manejo Lo ideal sería hacer un cultivo y un antibiograma (aunque suelen remitir antes obtener el resultado). Por ello, el Gram y el cultivo se reservan para los casos graves, recidivantes o resistentes. Se usan antibióticos en colirio durante el día y en pomada por la noche (sulfacetamida, cloranfenicol, gentamicina, tobramicina, o bien las asociaciones neomicina-polimixina-bacitracina y trimetoprim-polimixina) junto a un AINE tópico.

14

Conjuntivitis bacteriana crónica Sebastián Almendra – Belén Ochoa, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Es una de las patologías más frecuentes en oftalmología. La conjuntivitis crónica es la inflamación de la conjuntiva con un curso superior a 4 semanas, producida por diversas bacterias.

Fisiopatología La disrupción de los mecanismos de defensa, predispone al desarrollo de la conjuntivitis bacteriana. Así mismo, la inflamación conjuntival secundaria a alteraciones sistémicas, como el pénfigo, el síndrome de Stevens-Johnson y la conjuntivitis atópica, altera la flora bacteriana normal. Frecuentemente, la conjuntivitis bacteriana es causada por inoculación directa de una fuente exógena. También puede resultar de la invasión y proliferación de microorganismos endógenos posterior a una infección sistémica. Los estados de inmunodepresión contribuyen a la patogenia de la infección. Se presenta en pacientes con malos hábitos higiénicos, blefaritis, prótesis, obstrucción del conducto lacrimonasal y dacriocistitis crónica. También se relaciona con blefaritis bacteriana crónica o disfunción de glándulas de Meibomio, así como triquiasis, ectropión y entropión.

Clínica Entre los síntomas más frecuentes está la irritación de los párpados. Los hallazgos comprenden: hiperemia conjuntival difusa con papilas o folículos, mínima secreción mucopurulenta, alteraciones como telangectasias, pérdida de pestañas y úlcera en la base de los cilios. La blefaroconjuntivitis crónica, puede producir úlceras corneales marginales. La maceración y formación de costras en el canto lateral se relaciona con la blefaritis angular crónica causada por la especie Moraxella.

Diagnóstico Se logra en base a la historia y hallazgos clínicos. Los síntomas incluyen: sensación de cuerpo extraño, pestañas pegadas entre sí y escasa secreción. Los signos incluyen: hiperemia conjuntival difusa, papilas y descarga mucopurulenta escasa. Por lo general en los casos resistentes a tratamiento, se realiza un cultivo del borde palpebral. Los agentes causantes más comunes son S. aureus, seguido de M. lacunata. Existe además la posibilidad que organismos entéricos como Proteus, Klebsiella y E.coli puedan causar esta enfermedad.

Manejo Consiste en el uso de antibioticoterapia en conjunto de una higiene palpebral enérgica; además está recomendada la exploración del sistema palpebral por parte del especialista. Las pruebas de laboratorio permiten afinar el tratamiento de una forma más adecuada; el cual por lo general consiste en la administración de pomadas de eritromicina o bacitracina. La higiene palpebral consiste en el uso de compresas calientes, el lavado con champús suaves y el masaje palpebral suave, ya que en los orificios de las glándulas sebáceas de Meibomio (glandulae tarsalis), localizados en la base de las pestañas, se pueden acantonar los agentes causales. Se sugiere terapia VO con doxiciclina dos veces al día durante varios meses en casos refractivos o asociados a acné rosácea.

15

Conjuntivitis no infecciosa Sergio Arroyo – Luis Padilla, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Inflamación de la membrana que cubre la cara anterior del globo ocular y la parte interior de los párpados, de origen alérgico. Los alérgenos más comunes que provocan la irritación son: polen, pasto, humo, polvo, lentes de contacto, productos cosméticos, entre otros.

Fisiopatología Los mastocitos ubicados en la superficie ocular se activan en presencia de un antígeno específico, con lo que aumenta la liberación de histamina. Es esta la que origina los síntomas, al unirse a los receptores H1 en las terminaciones nerviosas lo que genera prurito ocular, así como también, se une a receptores H1 y H2 de los vasos de la conjuntiva, lo que provoca vasodilatación. En algunos casos, se presenta una hipertrofia de la conjuntiva palpebral, conocido por su aspecto de "papilas en empedrado".

Clínica El prurito, la hiperemia y la epífora constituyen las manifestaciones típicas del cuadro. Siendo el más común el prurito, presente en el 75% de los pacientes. Las manifestaciones clínicas se presentan con mayor intensidad en pacientes con otras enfermedades alérgicas y en lugares donde el clima es seco y caluroso.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales Es a través de signos, síntomas (dg. sindromático) y los antecedentes del paciente; por ejemplo puede presentarse cuando los niveles de polen están altos y causar una picazón intensa en los ojos. Esta conjuntivitis atópica se manifiesta en sujetos con dermatitis atópica, asma, rinitis alérgica primaveral o eccema. Como diagnósticos diferenciales están: conjuntivitis viral, conjuntivitis bacteriana, queratoconjuntivitis seca, enfermedades sistémicas (ej.: sarampión), artritis reactiva (Sd. Reiter), uveítis, glaucoma agudo, abrasión corneal, escleritis, queratitis, obstrucción del conducto nasolagrimal y dacriocistitis.

Manejo Los síntomas ocasionados se alivian con compresas frías, vasocontrictores y antihistamínicos tópicos y estabilizadores de mastocitos, como cromoglicato sódico. Soluciones tópicas de glucocorticoides alivian a la conjuntivitis inmune, pero no se aconseja su uso duradero por sus complicaciones (glaucoma, cataratas e infección secundaria). AINEs vía tópica constituyen la alternativa más adecuada. La conducta médica debe ser proporcionar tratamiento inicial y luego derivar al especialista.

16

Conjuntivitis viral no complicada Diego Baracat – Felipe Padilla, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición La conjuntivitis (enfermedad ocular más frecuente en el mundo), es la inflamación de la conjuntiva, que es la membrana mucosa que cubre el ojo y el interior de los párpados. Es una afección benigna, pero que en ocasiones puede generar trastornos visuales. Habitualmente, afecta a los dos ojos al mismo tiempo, aunque puede empezar en uno primero y luego extenderse al otro en un lapso de uno o dos días. La conjuntivitis viral es la forma más frecuente de conjuntivitis y se manifiesta generalmente de forma aguda, pudiendo ser asimétrica, afectando más a un ojo que al otro. La conjuntivitis viral se asocia a menudo a enfermedad de las vías respiratorias y a otros cuadros clínicos, como es el caso de la fiebre adeno-faringo-conjuntival, queratoconjuntivitis epidémica y la queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica, siendo el adenovirus la causa más frecuente. Es muy contagiosa, por lo que puede extenderse rápidamente de una persona a otra, e incluso ser responsable de verdaderas epidemias de conjuntivitis. Existen otros virus que también pueden causar el cuadro clínico, tales como Echo, Coxackie, Virus Herpes Simple, Picornavirus y Virus Varicela Zóster, siendo éste último el más grave al producir el llamado herpes oftálmico.

Fisiopatología La inflamación conjuntival tiene diversos orígenes. Los vasos conjuntivales se dilatan y se presenta el aspecto de congestión conjuntival conocido como “ojo rojo”. Igualmente aparece secreción que, según la etiología, puede ser de tipo mucoso o purulento. La cercanía anatómica y funcional de la conjuntiva y la córnea hacen que esta última esté siempre en riesgo de sufrir complicaciones o secuelas como consecuencia de la conjuntivitis.

Clínica Comúnmente cursa con afectación bilateral, hiperemia severa, lagrimeo, fotofobia ligera, molestia ocular, escozor, una leve sensación de tener un cuerpo extraño en el ojo, además de poder estar acompañada de adenopatías preauriculares, que pueden ser dolorosas. En algunos casos, existe sobreinfección bacteriana manifestada por secreción mucopurulenta. En las queratoconjuntivitis se observan infiltrados subepiteliales corneanos numulares, que pueden persistir hasta seis meses después de la infección. En formas graves, puede haber quemosis pronunciada, respuesta folicular en la conjuntiva, formación de seudomembranas, discreta queratitis punteada superficial, microhemorragias, secreción espesa, y ptosis palpebral de un ojo y después del otro.

Diagnóstico Relacionando las manifestaciones clínicas es simple y más práctico. Se debe determinar la causa de la conjuntivitis, para lo cual hay que realizar a lo menos tres pruebas (coloración de Gram del exudado, cultivo del exudado y tinción inmunofluorescente directa de los raspados tomados de las conjuntivas palpebrales inferiores). Un extendido en caso de conjuntivitis viral mostrará monocitos y no crecerán bacterias en los cultivos. La serología mostrará aumento de los títulos de anticuerpos neutralizantes del virus. El diagnóstico etiológico diferencial de conjuntivitis se debe buscar entre las causas que la producen, tales como: bacterianas, Clamidias, Rickettsias, micóticas, parasitarias, inmunitarias, químicas, en relación con enfermedades sistémicas y de etiología desconocida.

Manejo Generalmente es autolimitada (síntomas desaparecen en 1 a 3 semanas), pero se debe tratar de aliviar los signos y síntomas de los pacientes, por lo que se recomienda aplicar colirios descongestionantes que aliviarán el enrojecimiento y el prurito, y al mismo tiempo adicionar un colirio antibiótico (como Neomicina, Terramicina, Cloranfenicol), que prevendrá una infección bacteriana secundaria. Debido a que determinadas formas de conjuntivitis virales son extremadamente contagiosas, se debe aconsejar al paciente lavarse bien las manos, no compartir toallas y desechar en forma apropiada los pañuelos de papel utilizados para secar el ojo. Aciclovir (antiviral tópico oftálmico) puede ser útil frente a virus herpes simple, varicela zóster, pero no contra adenovirus.

17

Contusión ocular Dayan Durney – Luis Vargas, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Toda lesión originada por mecanismos contusos sobre el globo ocular y sus estructuras periféricas, ocasionando daño tisular de diverso grado de afectación, con compromiso temporal o permanente de la función visual.

Anatomía patológica Las contusiones son capaces de producir las siguientes lesiones en la anatomía normla del ojo:

Hemorragia y tumefacción de los párpados. Hemorragias subconjuntivales. Edema o ruptura de la córnea. Hifema (sangre en cámara anterior). Iridodiálisis (ruptura de la raíz del iris). Parálisis traumática de la pupila. Subluxación o luxación del cristalino.

Hemorragia vítrea o hemorragia global (hemoftalmos).

Hemorragia y edema en la retina. Desprendimiento de retina. Ruptura coroidea. Lesión isquémica del nervio óptico. Avulsión del nervio óptico.

Clínica Depende del área comprometida, clasificándose en:

Lesión periocular: Edema, ptosis, enfisema, hematoma, dislaceración, pseudoexoftalmia.

Lesión ocular: hiperemia conjuntival, inyección ciliar, edema de cornea, hipema, lagrimeo, fotofobia, estallido de globo, iridodialisis, luxación del cristalino.

Lesión orbitaria: Diplopía, dolor, enoftalmia, enfisema, restricción de la motilidad ocular, anestesia infraorbitaria.

Diagnóstico La sospecha se realiza, en primera instancia, en base al antecedente de trauma y/o la presencia de hematoma en la región periocular, y/o alguna de las lesiones antes descritas. La confirmación diagnóstica se realiza a través del examen físico completo y el examen ocular, con el apoyo de diversas pruebas: test de agudeza visual, exploración del polo anterior del ojo, fondo de ojo dilatado, radiografía de cráneo (frontal y lateral), y TAC.

Manejo La contusión ocular está contenida dentro de la guía GES de Trauma Ocular Severo. El manejo inicial consiste en la administración da analgesia según el siguiente esquema:

Niños menores de 12 años Paracetamol 60 a 120 mg c/6 hrs

Mayores de 12 años Paracetamol 120 a 500 mg c/6 hrs ó Ibuprofeno 50 a100 mg c/6 hrs. Además, se recomienda la aplicación de frío local y la realización de un control a las 72 hrs. En caso de laceración, limpiar herida y suturar con material no absorbible si ésta no se encuentra en el borde libre palpebral o vía lagrimal. Vacunación antitetánica y uso de antibióticos tópicos de ser necesarios. En caso de fractura, lesión producida a alta velocidad, cuerpo extraño fuertemente adherido a la córnea, dolor que no calma con anestésico local, reducción de agudeza visual, hifema, pupila asimétrica, sospecha de daño retinal, hemorragia subconjuntival u otras complicaciones, derivar al oftalmólogo o cirujano maxilofacial dentro de 24 hrs. En caso de trauma ocular con globo ocular abierto, aplicar antibióticos tópicos o sistémicos (según corresponda), realizar cierre primario no compresivo, hospitalizar y derivar de inmediato a especialista para tratamiento específico.

18

Dacriocistitis aguda Constanza Bohle – Ana Brenner, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición La dacriocistitis aguda es una complicación de la obstrucción de la vía lagrimal, por inflamación séptica del saco lagrimal.

Fisiopatología En el ángulo interior de cada párpado superior e inferior hay una abertura hacia un pequeño tubo, en conducto lagrimal. Un conducto lagrimal se infecta si se obstruye, y las bacterias se acumulan en los conductos o el saco lagrimal. Aunque las infecciones de los conductos lagrimales pueden ocurrir a cualquier edad, estos son más frecuentes en los niños que tiene generalmente una obstrucción congénita de los conductos nasolacrimales, por un canal de drenaje angosto que se dilata a medida que crecen. La mayoría supera este trastorno cuando cumplen 1 año de edad, mientras que si un adulto sufre de una infección en el conducto lagrimal, generalmente es porque sus conductos lagrimales se han estrechado. Los conductos son más rígidos y menos capaces de expulsar las partículas que causan la obstrucción. Otras causas de obstrucción pueden ser traumatismos de nariz o por pólipos nasales.

Clínica Los síntomas típicos de la infección aguda del conducto lagrimal incluyen: dolor, enrojecimiento e inflamación del párpado inferior del ángulo interno del ojo, epifora, pus o secreción del ojo y fiebre.

Diagnóstico Se deben buscar signos de inflamación y enrojecimiento en el ángulo del ojo, fiebre, epifora y secreción de pus. Presionar sobre el saco lagrimal puede hacer que la mucosidad y el pus supuren de los conductos cerca del ojo. Si hay pus, se debe tomar una muestra y analizarla (cultivo) para determinar el tipo de bacterias que están causando la infección. Si los signos físicos no muestran datos de dacriocistitis o si se quiere confirmar el diagnóstico, se puede realizar una prueba de desaparición de colorante. Con este examen, se coloca un colorante amarillo fluorescente en el ángulo del ojo que se mezcla con la capa de lágrima de los ojos. Si el sistema de drenaje lagrimal trabaja bien, el colorante debería desaparecer de la superficie de los ojos después de varios minutos. Puede insertarse un hisopo dentro de la nariz para ver si ha pasado algo de colorante a través del conducto lagrimal. Este examen ayuda a detectar si el conducto lagrimal está obstruido completa o parcialmente. Dentro de los diagnósticos diferenciales a considerar tenemos principalmente: celulitis facial del canto interno, celulitis preseptal, dacriocistocele y sinusitis etmoidal.

Manejo Antibióticos sistémicos como cloxacilina o flucloxacilina.

Antibióticos tópicos como complemento del tratamiento.

Aplicar compresas calientes y masajes suaves a la zona cantal interna.

Considerar la posibilidad de realizar incisión y drenaje si se genera un absceso.

19

Degeneración macular relacionada con la edad Sebastián Borck – Alicia Pavez, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Como su nombre lo indica, corresponde a una degeneración macular que se relaciona principalmente con la vejez. Esta, compromete a la mácula principalmente y su entorno, sin afectar al resto de la superficie retinal. El compromiso es generalmente bilateral, aunque su manifestación puede no ser simultánea, ni de la misma severidad. Factores de riesgo: la edad es el principal factor de riesgo, es levemente más prevalente en mujeres que en hombres. Otros factores de riesgo son: raza blanca, factores genéticos (parentescos directos) y tabaquismo.

Anatomía patológica Con la edad, se producen formación de gránulos de lipofucsina y pérdida de gránulos de melanina a nivel del epitelio pigmentario retinal. Existen dos formas de degeneración macular relacionada con la edad (DMRE): No neovascular (seca, atrófica): presenta atrofia de la región macular, asociado a zonas de hiperpigmentación y otras de depigmentación. Hay presencia de drusas. Neovascula (húmeda, exudativa): crecimiento de tejido fibrovascular, desde la circulación coroidea hacia el espacio subretinal. Estas membranas neovasculares coroídeas (MNVC) atraviesan la membrana de Bruch, que separa la coroides de la retina, y comienza a crecer, produciendo exudación, sangramiento y fibrosis, con el consecuente daño, principalmente de la mácula.

Clínica Se caracteriza por una baja de agudeza visual central. Ésta puede presentarse en forma paulatina o, en otros casos, de manera brusca. Los cuadros de tipo atrófico generalmente son lentos en la evolución de sus manifestaciones. Las formas exudativas, en cambio, pueden ser muy rápidas en la instalación y progresión de sus síntomas. El paciente refiere no ver una zona en su campo visual central (escotoma) y por lo tanto, no se producen alteraciones campimétricas periféricas. Otros síntomas son: percepción distorsionada de los objetos (metamorfopsia) o de tamaños que no corresponden (micropsia, macropsia).

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales Examen completo de los ojos que incluya prueba de agudeza visual y examen con dilatación de las pupilas, para ver si hay señales de degeneración macular u otros problemas de los ojos. También se debe realizar una tonometría (presión ocular). Durante el examen, se puede utilizar una rejilla de Amsler. Se pide al paciente que cubra un ojo y que fije la vista en el punto negro situado en el centro de la rejilla. Si el paciente observa que las líneas rectas parecen onduladas, o que faltan algunas de las líneas, puede ser señal de degeneración macular relacionada con la edad. Si se sospecha degeneración macular exudativa, se realizará una angiografía retinal fluoresceínica. Los diagnósticos diferenciales de DMRE atrófica son: drusas autosómicas dominantes y atrofia areolar central. Y para DMRE exudativa son: coroidopatía central serosa en mayores de 50 años, oclusiones vasculares venosas de la retina antiguas, telangiectasias yuxtafoveales, sangrado subretinano por macroaneurismas o tumores.

Manejo Derivar al especialista (oftalmólogo). Para la degeneración macular atrófica, se recomienda una dieta rica en antioxidantes, vit C, betacaroteno y zinc, en dosis determinadas, que permite reducir el riesgo de progresión a la forma avanzada de la enfermedad hasta en un 25%. La degeneración macular exudativa puede ser tratada con cirugía láser, terapia fotodinámica e inyecciones en el ojo. No son curativos, sólo evitan la progresión.

20

Desprendimiento de retina Cristóbal Fuentes – Gabriela Vásquez, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Rotura y separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario retinal subyacente y la acumulación subsiguiente de fluido subretinal en el nuevo espacio creado. Dependiendo del mecanismo de acumulación de fluido subretinal, el desprendimiento de retina (DR) se puede clasificar en:

a) DR exudativo o seroso. b) DR por tracción. c) DR regmatógeno (más común).

Fisiopatología La tracción vitreorretinal es responsable del DR regmatógeno. Inicialmente ocurren sinequias del vítreo con la edad, en la mayoría de los ojos el vítreo se separa de la retina sin dejar secuelas, sin embargo en algunos casos las adherencias vitreorretinales están presentes y la ocurrencia de desprendimiento vítreo posterior (DVP) puede producir una rotura retinal y el fluido desde el vítreo puede separar las capas y producir un DR. Miopía, afaquia o pseudoafaquia, condiciones familiares e inflamación predisponen a un DVP, acelerando prematuramente la licuefacción del gel vítreo. El DR no regmatógeno, resulta de la acumulación de exudado o transudado en el espacio potencial subretinal, algunas veces es causado por tracción sin producción de un desgarro retinal. Las lesiones precursoras de DR son: DVP, desgarro retinal único o múltiple, desgarro en herradura, desgarro en opérculo, agujero redondo, degeneración en empalizada de la retina (sin desprendimiento).

Clínica Pérdida aguda de la visión (puede durar horas o más), desde la periferia hacia el centro del ojo (sensación de cortina

en el ojo), no dolorosa.

Visión borrosa.

Fotopsias (destellos luminosos o flashes).

Cuerpos flotantes (moscas).

Diagnóstico Se debe tener un alto grado de sospecha, principalmente en persona con factores de riesgo y la presencia de síntomas o signos precoces sugerentes de DR como fotopsias, cuerpos flotantes o en evolución, como es la reducción del campo visual. Algunos factores de riesgo son: miopia, cirugías o traumas intraoculares y antecedente de DR en el ojo contralateral. La confirmación diagnóstica es realizada por un oftalmólogo con: examen ocular, examen de campo visual, examen de agudeza visual y determinación de la presión intraocular.

Diagnóstico diferencial Otros tipos de DR: exudativa, postoperatorio, proliferativo o traccional.

Necrosis retinal aguda, coriorretinitis, cefaleas vasculares, enfermedad de Meniere, sinusitis, neoplasias (intraoculares, del quiasma, lóbulo temporal o corteza visual), oclusión de la vena central de la retina.

Manejo Ante la sospecha de un DR, se debe derivar inmediatamente al especialista: "Oftalmología". Se debe realizar la derivación de manera urgente si hay visión borrosa o pérdida de la visión y máximo en una semana si presenta solo fotopsias o cuerpos flotantes.

21

Diabetes Daniel Lazcano, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Prácticamente cualquier estructura ocular puede verse afectada por esta enfermedad: 1) Córnea: queratitis, erosiones corneales recurrentes. 2) Cristalino: cataratas en copos de nieve. 3) Vítreo: hialosis asteroide. 4) Retina: retinopatía diabética (RD), oclusiones vasculares. 5) Nervio óptico: neuropatía óptica isquémica. 6) Alteraciones neurológicas: parálisis de los nervios craneales (más frecuente: VI par). La RD es la principal causa de ceguera en pacientes < 60 años y adultos mayores. Es una microangiopatía progresiva, que se caracteriza por lesiones y oclusión de los vasos retinales pequeños. Al momento del diagnostico de DM2, el 15 - 20% presenta RD en algún grado. El 25% de los pacientes con DM1 presenta algún grado de RD a los 5 años. En Chile, estimaciones señalan una prevalencia del 5% en > 20 años, en pacientes con DM esta es de 23,6 - 35,5%.

Fisiopatología El mecanismo más aceptado, es que la hiperglucemia induce engrosamiento de la membrana basal endotelial y la pérdida de los Pericitos, células que envuelven a los capilares retinales, proporcionándoles soporte y actuando como parte de la barrera hematoretinal, ocurriendo así dos secuencias de eventos paralelos: a) Alteración de la barrera hematoretinal. b) Formación de microaneurismas, isquemia.

Clasificación Según el examen de Fondo de ojo, a través del oftalmoscopio directo y con dilatación pupilar, se clasifica en temprana o retinopatía diabética no proliferante (RDNP) (leve, moderada, severa, muy severa) y más tardía proliferante (RDP) (temprana, alto riesgo, avanzada).

RDNP Alteraciones limitadas a la retina, no traspasan la membrana limitante. Las más importantes son: hemorragias intraretinales, dilataciones venosas y anormalidades microvasculares. A mayor número de estas, empeora la severidad y el pronóstico, en RDNP muy severa hay un 45% de progresión a RDP de alto riesgo en un año.

RDP Isquemia progresiva, que se produce debido al cierre capilar. Tiene como consecuencia la formación de neovasos, que junto con un tejido fibroso, proliferan más allá de la retina. Puede llevar a Glaucoma neovascular.

Edema Macular (EM) Edema en la retina, que compromete la mácula por un vaso alterado adyacente, causante de la filtración por aumento de la permeabilidad vascular. Se diagnostica con una lente de contacto que permita la visión estereoscópica de la mácula, como la de Goldmann, durante el examen con el biomicroscopio. EM focal: Filtración o lesiones capilares, fácilmente identificables. EM difuso: dispersa en el área macular. Se da tanto en RDNP y RDP, el cierre de capilares puede producir isquemia macular (maculopatía isquémica).

Clínica En las primeras etapas, el daño es imperceptible y silencioso para el paciente y puede ser asintomático, hasta cuando es relativamente tarde y el tratamiento es menos efectivo. Cuando la enfermedad avanza, la acumulación de líquido en la retina puede volver la visión borrosa. Más adelante, si hay hemorragias, la visión puede disminuir parcial o totalmente. Por el contrario, los signos clínicos (fondo de ojo) aparecen tempranamente, por eso la estrategia y efectividad del manejo y tratamiento dependen de la detección oportuna en los pacientes con RD.

22

Diagnóstico En primer lugar, para el diagnóstico temprano, se debe tener la sospecha diagnóstica, enfocada en reconocer los factores de riesgo de RD:

Duración de la DM. 25% a los 5 años de evolución, cercana a 100% a los 20 años, 15 - 20% al momento del diagnostico de DM2.

Control metabólico: La elevación mantenida de la glicemia es un factor de mal pronóstico.

Control de presión sanguínea: En pacientes con DM e HTA hay mayor y más rápido desarrollo y progresión a niveles más severos de RD y edema macular.

Embarazo: Causa empeoramiento de RD, sin embargo la progresión es transitoria y no parece incrementar la progresión a largo plazo.

Inicio de la pubertad.

Obesidad.

Enfermedad renal: Habitualmente se presentan en forma conjunta. La RD puede ser empeorada por las variaciones hemostáticas de la enfermedad renal.

Nivel de lípidos: Elevación de LDL y triglicéridos se asocia a aumento de la severidad de de RD, aumentan los exudados duros retinales e incrementa el riesgo de desarrollar RDP.

Anemia: Pacientes con niveles bajos de hemoglobina y DM tienen 5 veces más riesgo de RD. El aumento del hematocrito ha demostrado beneficios en estos pacientes.

Manejo Se deben derivar al oftalmólogo todos aquellos pacientes con DM tipo I desde el 5° año del inicio de su patología y a aquellos con DM tipo II al momento del diagnostico inicial.

Tratamiento inicial El propósito, es mejorar la calidad de vida y reducir el deterioro visual y la ceguera, vía detección precoz y tratamiento oportuno. El manejo general consiste en:

Control metabólico de los niveles de glicemia: Educar y tratar para lograr glicemias de ayuno < 140 mg% y hemoglobina glicosilada < 7,5%.

Control metabólico en pacientes con RDP de alto riesgo, cuidadosa y progresiva.

Control de la dislipidemia: Reduce la severidad de la RD. Niveles lipídicos normales reducen el nivel de pérdida visual en edema macular.

Control de la presión arterial e HTA: Educar y tratar para mantener niveles < 130/80 mmHg.

Suspensión del hábito tabáquico.

Recomendación de estilo de vida saludable (alimentación, deporte, etc).

Educar sobre la importancia del control de la glicemia, presión arterial y dislipidemia.

Derivación de urgencia Se debe derivar en un corto plazo toda patología retinal con riesgo visual:

Debe ser referida al especialista antes de 1 mes: edema macular clínicamente significativo, presencia de neovasos retinales, hemorragia vítrea o prerretinal, rubeosis iridiana.

Debe ser referida al especialista en retina antes de 5 días: Perdida súbita y severa (AV < 0,2) de la visión y en desprendimiento de retina.

23

Disminución de la visión Camilo Fuentes – Jonathan Vergara, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Pérdida de la función visual, caracterizada generalmente por una disminución de la agudeza visual menor a 20/40.

Clasificación Según temporalidad:

o Brusca: Transitoria: duración < 24 horas. Persistente: duración > 24 horas.

o Progresiva

Según sintomatología: o Según afectación:

Unilateral. Bilateral.

o Según dolor: Dolorosa. No dolorosa.

Diagnóstico Anamnesis para definir temporalidad y sintomatología, antecedentes mórbidos oftalmológicos y sistémicos. Examen físico, realizando el examen oftalmológico (agudeza visual, motilidad intrínseca y extrínseca, tono ocular y fondo de ojo), examen neurológico y examen por sistemas. Exámenes complementarios, entre ellos los oftalmológicos (campo visual, tonometría, electrofisiología, etc.) de laboratorio básico y específico según sospecha clínica e imagenología según corresponda.

Etiologías Transitoria Persistente Progresiva

Indolora Papiledema Isquemia transitoria Insuficiencia vertebrobasilar Migraña inminente Oclusión inminente de vena central de la retina Neuropatía óptica isquémica Cambios bruscos de TA Lesión del SNC Lesiones degenerativas del nervio óptico Arteritis de células gigantes

Hemorragia vítrea Oclusión de los vasos retinianos Desprendimiento de retina Neuritis ópticas agudas Maculopatía hemorrágica o exudativa Coroiditis Histeria o simulación Alteraciones corticales

Ametropías Cataratas Glaucoma crónico de ángulo abierto Enfermedades crónicas de retina (DMAE forma seca, retinopatía diabética). Miopía degenerativa Retinosis pigmentaria Enfermedades crónicas corneales Neuropatía óptica

Dolorosa Úlcera corneal Uveítis Escleritis Glaucoma agudo

Uveitis Hidropesía corneal

No olvidar La disminución súbita de la agudeza visual, es una urgencia oftalmológica y el paciente debe ser referido.

La disminución de la agudeza visual, es causa importante de aislamiento y deterioro funcional.

Las principales causas de ceguera en personas mayores son: degeneración macular, catarata, glaucoma y retinopatía diabética.

El diagnóstico de catarata no excluye la posibilidad de retinopatía.

La identificación y referencia a tiempo, disminuye hasta en un 50% el desarrollo de ceguera.

24

Estrabismo Mario Parada – José Pérez, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición El estrabismo es una alteración en el alineamiento ocular, que refleja un trastorno neuromotor de base y que se traduce en una desviación manifiesta de la línea primaria de visión, que puede ser permanente o intermitente. Esta desviación ocular impide que se forme la imagen de un objeto en la fóvea del ojo estrábico. Esta patología puede darse en alrededor de un 1% de la población infantil, afectando el desarrollo visual del niño si no es detectado y tratado oportunamente, además de las evidentes repercusiones estéticas que genera. Por otra parte, se ha visto una mayor frecuencia de estrabismo en niños con discapacidad mental, recién nacidos prematuros y en niños con antecedentes familiares de estrabismo.

Fisiopatología Esta enfermedad puede ser causada por alteraciones de la refracción, problemas sensoriales, alteraciones anatómicas, alteraciones motoras o déficit de inervación. También es posible que sea secundario a patologías tumorales como el retinoblastoma y melanoma maligno. Es importante destacar que la visión es un proceso de aprendizaje, que se realiza desde el nacimiento hasta los 9 años y que está condicionado por la presencia de estímulos, por lo que en el caso del estrabismo, donde se pierde el estímulo del ojo desviado, se suspende además el desarrollo de la función receptora iniciando la ambliopía.

Clínica La manifestación clínica característica del estrabismo es la diplopía, sumado a los efectos estéticos que genera la desviación de los ojos y que debe ser detectado mediante el examen físico. El 50% de los niños con estrabismo desarrollan ambliopía y alteración en la profundidad de la percepción o esteropsis. Además, se agrega ocasionalmente, retraso del desarrollo sicomotor.

Diagnóstico La pesquisa del estrabismo se basa en la sospecha diagnóstica de parte de los padres, médicos generales, pediatras y enfermeras. Dentro de los hallazgos que se pueden encontrar para aproximarnos al diagnóstico tenemos: anormalidad en la alineación y motilidad ocular, posición viciosa de la cabeza, agudeza visual disminuida, Test de Hirschberg alterado, Cover test (intermitente y alternante) alterado y un fondo de ojo que descarte lesión secundaria.

Manejo Ante la sospecha diagnóstica, derivar a médico oftalmólogo. Es muy importante la derivación en niños pequeños, ya que para que la corrección sea efectiva, debe ser antes de los 7 años, después del esto el estrabismo es irreversible.

25

Examen visual en el adulto Claudio Lema, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Anamnesis Examen Físico

Motivo de consulta Agudeza visual Antecedentes oftálmicos del paciente Inspección del polo anterior Antecedentes oftálmicos familiares Examen sensorial Antecedentes mórbidos Motilidad ocular Fármacos y alergias Tonometría Hábitos Fondo de ojo Fluorescencia

Agudeza visual Se determina mediante el uso del tablero de Snellen, a una distancia de 6 m del observador, evaluando cada ojo por separado. Según la última línea leída por el paciente se forma la siguiente fracción:

y en base a ella se estima la agudeza visual.

Inspección ocular Exploración sistemática de la superficie ocular y anexos, buscando alteraciones o asimetrías en párpados, conjuntiva, esclera, cornea, iris, cámara anterior, pupila y cristalino.

Examen sensorial 1. Reflejo pupilar directo. 2. Reflejo pupilar consensual o contralateral.

Motilidad ocular Exploración de los movimientos oculares: ducciones (monoculares), versiones (binoculares simétricos) y vergencias (binoculares simétricas opuestas) mediante posiciones de mirada extrema. Determinar alineación de ejes:

a) Test de Hirschberg. b) Cover test.

Tonometría Evaluación de la tensión ocular mediante estimación digital o tonómetros de Schiötz. Normal entre 10 – 20 mgHg.

Fondo de ojo Evaluación del polo posterior del ojo mediante el oftalmoscopio directo: rojo pupilar, papila y excavación, grandes vasos, macula, retina adyacente.

Fluorescencia Se aplica proparacaína, se tiñe la lágrima con fluoresceína y se observa la superficie ocular con luz azul. Las ulceras, erosiones y cuerpo extraños se observarán de color amarillo.

Rango Condición

0,4 – 1 Normal 0,1 – 0,3 Subnormal < 0,1 Legalmente ojo ciego

26

Examen visual preventivo en niños Valeska Madrid, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Como la visión requiere cierta maduración desde el momento del nacimiento, se recomienda realizar exámenes oftalmológicos periódicos y para esto es necesario saber los hitos del desarrollo visual (Tabla 1). El instrumental básico es una linterna de bolsillo, cartilla de optotipos (Tabla de Snellen o similar por edad) y oftalmoscopio.

Anamnesis: Es relevante incluir en los antecedentes personales (prematurez, síndrome de Down) y familiares (vicios refracción, enfermedades genéticas oculares).

Examen físico: 1. Inspección ocular externa: evaluar, utilizando linterna, actitud; contacto visual; presencia de asimetrías; ptosis;

enoftalmo; y descarga o lagrimeo persistente. 2. Rojo pupilar o test de Brückner: evalúa la transmisión de la luz a través de los medios trasparentes del ojo. Permite

detectar patologías oculares graves como el retinoblastoma o las cataratas. Se realiza en una pieza oscura, con oftalmoscopio directo en “0”. El niño sentado en la falda del cuidador y el examinador a 50 cm. Se observan ambas pupilas a la vez. Lo normal es observar un reflejo naranjo-rojizo, bilateral y simétrico. El test se altera frente a: cuerpos extraños en film lagrimal, opacidad corneal, cataratas, hemorragia vítrea, anormalidades retinales (retinoblastoma, coloboma retinal), vicios de refracción altos, y estrabismo. Cualquier alteración en este reflejo (diferente intensidad, ausencia del reflejo o reflejo blanco), debe ser derivada en forma inmediata al oftalmólogo.

3. Examen pupilar: realizar con luz ambiental (observando simetría, forma y posición pupilar) y luego bajo la luz de la linterna (observando la constricción directa y la consensual).

4. Motilidad ocular: evaluar movimientos verticales y horizontales, recordando que la motilidad ocular normal se alcanza recién a los 4 meses de vida. Se sugiere mostrar un objeto llamativo y moverlo en las diferentes direcciones. Un déficit de movimiento puede deberse a una paresia del músculo efector o a una contractura del antagonista.

5. Pruebas de alineamiento ocular: se realizan para evaluar la presencia de estrabismo. - Test de Hirschberg: Busca observar un reflejo de luz centrado en ambas pupilas, en forma simétrica. Se realiza

iluminando ambos ojos, a una distancia de 30-40 cm., con el niño observando la luz o mirando en esa dirección. En una segunda etapa se busca evaluar si existe estrabismo desencadenado con la acomodación ocular, utilizando un objeto cercano. Esta prueba no es capaz de detectar estrabismos intermitentes.

- Cover test: Busca detectar forias o estrabismos intermitentes. Se realiza con el niño fijando la vista en un objeto pequeño, a una distancia de 3 mts del examinador; luego se cubre un ojo y se observa el contrario. Si existe una tropia (o estrabismo continuo), el ojo desviado se moverá al tapar el ojo normal, para permitir fijar la vista. En cambio si existe una foria (o estrabismo intermitente), el ojo con mal alineamiento se moverá a su posición normal cuando se descubra.

6. Agudeza visual (AV): - AV en menores de 3-4 años: establecer la presencia del reflejo de fijación y seguimiento; y luego realizar el test con

cada ojo por separado. Ocluir un ojo (sin comprimir) y mostrar algún objeto que llame la atención del niño; si logra fijar el objeto que le estamos mostrando implica que el reflejo de fijación de ese ojo es normal, y que presumiblemente la visión de ese ojo también lo es. En una segunda etapa se evalúa si el niño es capaz de seguir el objeto que le estamos mostrando; si no lo logra o rechaza la oclusión de uno de los ojos es sugerente de una alteración de la AV.

- AV en mayores de 3-4 años: desde esta edad es factible el uso de cartillas de optotipos de pared, según el grado de madurez del niño. En orden de menor a mayor dificultad existen: símbolos LEA, figuras Allen, test HOTV, la E invertida y las letras de Snellen. El niño debe estar con sus lentes ópticos puestos, si los usa. Se considera que “pasa” una línea si ve 4 o más figuras de una línea de 6; siendo el grado de AV la última línea que el niño pasa.

(7.) Fondo de ojo: No se realiza en forma rutinaria por médicos no oftalmólogos.

Tabla 1: Hitos de la agudeza visual

27

Glaucoma agudo Pablo Gonzales, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Corresponde al cierre total y brusco del ángulo iridocorneal, por ello se le denomina glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC).

Fisiopatología Ocurre especialmente en mujeres mayores de 40 años, hipermétropes, por lo que el globo ocular es algo más pequeño que lo normal. Esto determina que el ángulo iridocorneal sea estrecho, teniendo una apertura menor a 30°. En estas condiciones anatómicas predisponentes, el iris en el ángulo se puede adosar al trabéculo, obstaculizando la salida del humor acuoso, lo que determina la brusca elevación de la presión intraocular (PIO).

Clínica Se produce un brusco edema corneal, que conlleva a disminución de la agudeza visual y dolor ocular por la distensión. La isquemia del músculo esfínter pupilar, lleva a un estado de semimidriasis fija y la cámara anterior se halla muy estrecha. El paciente refiere gran cefalea hemicránea al lado del ojo afectado y malestar general asociado a síntomas vasovagales.

Diagnóstico El diagnóstico se realiza en base a la clínica ya descrita; tonometría, donde se registran presiones oculares que oscilan entre los 40 y 60 mmHg y la gonioscopía donde se observa el ángulo camerular completamente cerrado, además de la cámara anterior poco profunda, con derrame y células en el humor acuoso. Entre los diagnósticos diferenciales se encuentran: otros glaucomas, uveítis hipertensiva, hemorragias o inflamación retrobulbar, cefaleas intensas y migrañas, luxación o subluxación del cristalino.

Manejo El manejo primario es médico, debe ser permanente (para evitar una realza de PIO) y comprende el uso de diuréticos sistémicos, como la acetazolamida oral o el manitol intravenoso, junto con hipotensores tópicos (a excepción de prostaglandinas), para conseguir una disminución rauda de la PIO. Se asociarán corticoides tópicos para reducir la inflamación y parasimpaticomiméticos como la pilocarpina, para romper el mecanismo patogénico. El tratamiento definitivo es la iridotomía.

28

Glaucoma congénito Andrea Bustamante – Mauricio Pizarro, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Introducción El Glaucoma es una de las principales causas de ceguera no reversible en el mundo, afectando al 2% de la población. La Academia Americana de Oftalmología lo ha definido como una neuropatía óptica que se presenta con un daño estructural característico, asociado con la muerte progresiva de células ganglionares retinianas, pérdida de fibras nerviosas del II par y pérdida de campo visual patognomónico en relación al aumento de la presión intraocular (PIO) (aunque es necesario aclarar que en los últimos años se ha ido minimizando cada vez más el rol real que juega la PIO elevada en la patogenia de ésta enfermedad). De este modo, el Glaucoma provocará una ceguera irreversible si el problema no es corregido oportunamente. Si bien la PIO es una de las constantes fisiológicas del ojo humano normal, fundamental para mantener la forma semiesférica del globo ocular y determinada por el equilibrio entre la producción de humor acuoso en los procesos ciliares y su drenaje a través del ángulo iridocorneal, ésta debe mantenerse dentro de valores establecidos, para así no ocasionar efectos deletéreos sobre la papila óptica. Por lo general, la PIO tiene un valor promedio en la población de 16 ± 2.5 mmHg, sin embargo, se considerará una PIO patológicamente elevada cuando ésta se encuentre por sobre los 21 mmHg (y en el niño > 18 mmHg). La etiopatogenia del glaucoma dependerá de su subtipo (congénito, 2rio, 1rio con AA ó 1rio con AE).El GC se presenta desde el nacimiento (30% de los casos) y en el niño hasta los 3 años de edad (donde ya el 100% de los casos habrá expresado clínicamente la patología), con una prevalencia de aprox. 0,05% en la población general y una incidencia de 1/10.000 - 15.000 RN vivos. Aprox. 2/3 de los casos son bilaterales.

Etiopatogenia El GC se produce por una falla en el desarrollo y funcionalidad del trabéculo (estructura de drenaje del humor acuoso en la cámara anterior), asociado a una anomalía angular congénita. Lo anterior se puede dar por diversas alteraciones primarias del desarrollo embrionario, así como también asociada a ciertas condiciones patológicas del globo ocular completo en los RN o incluso, a enfermedades sistémicas.

Clínica Los niños presentan un cuadro clínico caracterizado por epifora y fotofobia, producto de la distensión de las terminaciones nerviosas de la córnea por efecto de la PIO elevada. La córnea además, puede presentarse edematosa y su diámetro se encuentra habitualmente aumentado (pues hasta los 3 años de edad la pared ocular del niño es bastante distensible), debiendo ser de 11.5 mm al nacer y 12 mm al año. Así, un exceso de 1 mm por sobre estos valores nos debe hacer sospechar de un Glaucoma Congénito.

Diagnóstico Un diagnóstico precoz permite controlar de forma eficaz la patología con cirugía. De lo contrario, se puede conducir a una pérdida visual extensa, asociada a marcados cambios morfológicos en el ojo. El diagnóstico de GC se realiza a través de los síntomas antes descritos, las alteraciones cornéales y papilares, y por un examen oftalmológico bajo los efectos de anestesia general, para evitar el blefaroespasmo. Los exámenes a realizar son la tonometría (medida de la PIO), la gonioscopía (estudio del ángulo iridocorneal) y la biometría (medida del diámetro corneal y longitud axial del globo ocular). Al observar el ojo se pueden ver las Estrías de Haabs, que son fracturas de la membrana de Descemet (capa de la córnea no elástica). Los casos de aparición precoz tienen un mal pronóstico.

Manejo El objetivo del tratamiento no solo es regular la PIO, sino preservar la agudeza visual. El paciente debe monitorizarse de por vida para detectar nuevos aumentos progresivos de la PIO. El tratamiento es quirúrgico mediante las operaciones de goniotomía o trabeculotomía. La cirugía permite restablecer la salida del humor acuoso a través del canal de Schlemm y con ello normalizar la presión intraocular.

29

Glaucoma crónico Cinthya Cáceres – Francisco Podestá, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Enfermedad generalmente bilateral, con las siguientes características:

Inicio en edad adulta.

Presión intraocular (PIO) > 21 mmHg en algún momento del curso de la enfermedad (mayoría de los individuos con PIO > 21 mmHg aislada, no tienen glaucoma).

Ángulo abierto de aspecto normal.

Lesión glaucomatosa de la cabeza del nervio óptico.

Pérdida del campo visual.

Fisiopatología El aumento de la PIO en pacientes con glaucoma crónico simple, es generado por un aumento de la resistencia del drenaje del humor acuoso por los canales trabeculares. Esto genera muerte de las células retinianas, principalmente por apoptosis, que causará la característica pérdida del campo visual. La apoptosis de células retinianas, está explicada por dos teorías:

Isquémica: el aumento de la PIO genera compromiso de la microvasculatura, que causará isquemia de la cabeza del nervio óptico.

Mecánica directa: la PIO elevada genera daño directo de las fibras nerviosas retinianas, a medida que pasan a través de la lámina cribosa.

Clínica El glaucoma es una enfermedad inicialmente asintomática, con pérdida progresiva del campo de visión, afectándose primero la visión periférica, y mucho después la visión central y sólo se empieza a notar cuando la visión periférica está ya muy reducida y el paciente refiere ver “como a través de un tubo” (“visión en escopeta”), por lo tanto, es importante sospechar esta enfermedad en aquellos con antecedentes familiares, mayores de 40 años, pacientes con elevación de la presión intraocular, pacientes que tienen miopía, pacientes con DM o HTA.

Diagnóstico El médico general debe sospechar el diagnóstico, pero quien lo confirma es el oftalmólogo. La sospecha se establece mediante la anamnesis y el examen con oftalmoscopio de la papila óptica. Lo principal es el aumento de la excavación fisiológica. Normalmente es de un 20-30% del diámetro total de la papila. Cuando la relación entre la excavación y el diámetro vertical de la papila excede de 0,4, es decir, de un 40% existe sospecha de que ese paciente pueda tener glaucoma. Otra razón por la cual pueda sospecharse un glaucoma es la palidez de la papila, esta se produce en el nervio óptico cuando hay perdida de los axones (no es por isquemia). También puede hacer sospechar un glaucoma la asimetría entre las papilas, generalmente el tamaño, las excavaciones y color. Normalmente son simétricas y cuando hay asimetría en la excavación papilar mayor de 0,2 también se debe sospechar glaucoma. Otro elemento de sospecha es una escotadura en el borde de la papila, ya que normalmente el borde de la papila es una línea continua.

Manejo Cuando el médico general sospecha un glaucoma debe derivar al paciente al oftalmólogo, ya que es de manejo de especialista. El médico general solo puede plantear un tratamiento inicial, como por ejemplo el control de la producción de humor acuoso (con beta-bloqueadores). El tratamiento especialista consiste en varias alternativas, entre ellas: tratamiento medicamentoso, trabeculoplastía con láser argón, trabeculectomía con o sin antimetabolitos, válvulas para glaucoma y ciclofotocoagulación.

30

Hemorragia vitrea Felipe Gutiérrez, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Definimos la hemorragia vítrea, como el vertido sanguíneo al interior del gel vítreo del ojo.

Fisiopatología El humor vítreo, es un gel transparente avascular, que representa el 80% del volumen del globo ocular. Es un tejido conjuntivo especializado formado por células, hialocitos y fibrositos, fibras y sustancia fundemantal. Tiene función óptica y de sostén. La sangre en la hemorragia vitra, se descarta que provenga del vítreo, puesto que como ya se mencionó, éste es avascular, por lo que la hemorragia proviene del ámbito retiniano y si no, de la úvea (coroide, cuerpo ciliar o iris). Puede estar producida por gran variedad de circunstancias, que se dividen en: traumáticas (golpe directo o una intervención quirúrgica ocular, por ejemplo) y no traumáticas (siendo la más frecuente, la retinopatía diabética proliferante con neovascularización profunsa).

Clínica El síntoma clínico más relevante es la pérdida de agudeza visual unilateral en grado variable, súbita e indolora, además el paciente puede referir fotopsias y miodesopsias previas. Según la intensidad de la hemorragia, el déficit de visión puede ser completo o parcial en el ojo afectado. Se puede manifestar únicamente como visión borrosa, si el sangrado es leve. Como signo esencial, está la ausencia de fulgor pupilar al enfocarle con el oftalmoscopio.

Causas Las causas de hemorragia vítrea son numerosas y pueden ser traumáticas o no. Dentro de las no traumáticas, la causa más frecuente es la retinopatía diabética, que está presenta en el 50% de los casos, seguida por el desprendimiento de retina, la retinopatía hipertensiva y la retinosquisis congénita. Estas causas originan el 95% de los casos espontáneos.

Diagnóstico El diagnóstico se realiza en base a la observación de la sangre en el examen de fondo de ojo, localizado en el vítreo.

Manejo Debido a las múltiples causas y complejidad de la hemorragia vítrea, el manejo de este tipo de pacientes debe ser realizado por un especialista. Por su variedad de etiologías, no se puede establecer un tratamiento único para todos los pacientes, debiendo ser individualizado en función del origen de la hemorragia, su gravedad y las circunstancias personales. En líneas generales, la actitud inicial puede ser expectante, pues en muchas ocasiones, la hemorragia resuelve de manera espontánea, sobre todo si el volumen de sangre no es muy grande. La recuperación plena de la visión puede demorar varios meses. En otras ocasiones, tras un tiempo de espera, se recomienda una intervención quirúrgica denominada vitrectomía, que consiste en la extirpación, mediante cirugía ocular, del humor vítreo. Cuando existe retinopatía diabética, puede ser necesaria la aplicación de láser o fotocoagulación panretiniana.

31

Herida de párpado Enrique Hiplán, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Los párpados cierran la órbita por delante, protegiendo al globo ocular y sus estructuras. El trauma local de la región orbitaria debe ser valorado cuidadosamente, no solo examinar las heridas más aparentes, sino también la posible lesión del globo ocular, por lo mismo es de gran importancia practicar el examen ocular completo. La equimosis severa, la proptosis, oftalmoplegia, diplopía, enfisema subcutáneo, son signos de sospecha de compromiso orbitario. Las heridas palpebrales, requieren asistencia inmediata, aun en caso de ser derivadas; “es mejor derivar que realizar una técnica dudosa”.

Tipos de traumatismo palpebral a) Laceraciones: Por trauma con vidrio o metales con bordes cortantes. Los bordes de la herida suelen ser netos,

requieren minuciosa limpieza por el polvo, detritus y tierra. Típica de los accidentes automovilísticos. b) Penetrantes: Puede mostrar una pequeña herida en el párpado, de aspecto inofensivo, pero se tendrá que valorar si

llega al globo ocular. c) Puntiformes: Causada por objetos como aguja o dardos, suele ser imperceptible al examen del parpado, pero genera

graves consecuencias a nivel de agudeza visual. d) Trauma cerrado: Son las llamadas contusiones, de buen pronóstico, afectan los tejidos blandos. Excepcionalmente es

necesario drenar un hematoma localizado en el párpado. e) Avulsión palpebral: Además de la herida, existe un arrancamiento de los ligamentos cantales, responsables de la

fijación del párpado a la órbita.

Manejo El tratamiento depende de si la lesión afecta o no al borde palpebral. En el caso de heridas que no afecten el borde palpebral, pueden ser reparadas por médico no especialista. Se debe realizar un examen cuidadoso, centrándose en un posible compromiso del músculo elevador de los párpados. Si se sospecha o existe compromiso se debe derivar. En caso contrario, puede procederse a sutura con seda 6/0 o monofilamento 6/0. Las heridas del párpado que comprometen el borde libre, ya sea en el tercio medio o externo, debe comprobarse durante su reparación la alineación perfecta de la línea gris, lo cual requiere del especialista con el instrumental adecuado para evitar escotaduras que dificulten posteriormente el funcionamiento del párpado. Cuando la herida que afecta al borde compromete el tercio interno, existe el riesgo de que haya además un sección del canalículo lagrimal, que se observa porque el rasgo de la herida pasa por dentro del punto lagrimal, estas heridas deben ser referidas al especialista, la vía lagrimal puede ser reparada perfectamente 24 a 36 horas después de ocurrido el accidente.

32

Herida penetrante y perforante ocular María José Hinojosa, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Corresponde a un tipo de trauma ocular, producido por una herida penetrante en el globo ocular y sus estructuras periféricas. Se trata de una contusión abierta, es decir, existe una ruptura de las membranas que envuelven el ojo (córnea y esclera). La etiología puede ser por accidentes laborales, agresiones o accidentes. Existe un compromiso de la función visual, pues está afectado todo el espesor de la pared. La herida perforante, tiene puerta de entrada y puerta de salida, en cambio las heridas penetrantes sólo tienen puerta de entrada. Tipos:

Laceración conjuntival.

Cuerpo extraño intraocular.

Heridas penetrantes.

Heridas perforantes.

Rotura y estallido ocular.

Fisiopatología – Anatomía patológica Generalmente, un cuerpo extraño penetra (herida penetrante) o atraviesa el globo ocular (herida perforante).

Clínica Antecedente de traumatismo con objeto cortopunzante.

Hemorragia.

Visión borrosa.

Dolor agudo.

Evidencia de protrusión o herniación del globo ocular.

Hifema.

Diagnóstico La sospecha diagnóstica se realiza con el cuadro clínico y la anamnesis. La confirmación diagnóstica se realiza con visión directa (examen físico), radiografía de órbita, ecografía ocular y TAC. Diagnóstico diferencial: Contusión cerrada.

Manejo Ante la sospecha debe derivarse a especialista, UTO (Unidad de Trauma Ocular) del Hospital Salvador (de acuerdo a GES). Previo a eso se debe poner un sello estéril, no aplicar colirio ni gotas, dejar en ayuno, antibióticos endovenosos (si es perforante), antieméticos para impedir valsalva.

33

Hifema Alexis Calhueque – Roberto Podestá, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición El hifema es una colección de sangre en la cámara anterior del ojo. Por lo general causada por un golpe directo en el globo, como el que sucede con una bola o un puño, que produce hemorragia del cuerpo ciliar. Hay otras causas menos comunes como malformaciones de vasos sanguíneos, cáncer ocular e inflamación grave del iris. Como la sangre es más densa que el humor acuoso, tiende a asentarse en la mitad inferior de la cámara anterior y puede visualizarse como un nivel de líquido visible.

Fisiopatología La rotura de un vaso del iris ocasiona la salida de sangre a la cámara anterior. Inicialmente, la sangre se dispersa en el interior del humor acuoso, pero posteriormente se decanta por acción de la gravedad, formándose dos capas en la cámara anterior. Cuando el paciente se acuesta, la sangre que queda en la cámara anterior se mezcla de nuevo con el humor acuoso originando una visión borrosa cuando el paciente se levanta. Según la gravedad se clasifica en cuatro categorías: grado 1 (la capa de sangre ocupa menos de un tercio de la cámara anterior), grado 2 (la sangre ocupa entre un tercio y la mitad de la cámara anterior), grado 3 (la sangre llena más de la mitad de la cámara anterior), grado 4 (la sangre ocupa la totalidad de la cámara anterior).

Clínica Síntomas: Dolor, visión borrosa, historia de trauma. A menudo se acompaña de somnolencia, particularmente en

niños.

Signos: Sangre en cámara anterior: o Hifema Coagulo o sangre por capas. o Microhifema Eritrocitos suspendidos.

Diagnóstico Se basa en la historia, por ejemplo de trauma ocular, la presencia de síntomas y signos antes descritos, y se puede complementar con una tonometría para medir la presión ocular, y pruebas de ultrasonidos.

Manejo Parte con medidas generales, evitar cualquier tipo de actividad física que pueda causar un nuevo sangrado, en casos leves (grado 1) solo se requiere observación, ya que la sangre se reabsorbe en pocos días (4 – 5 días). También se recomienda reposo en cama, parches en el ojo y sedantes para reducir la probabilidad de recurrencia de sangrado. Es de utilidad la aplicación de corticoides tópicos para reducir la inflamación del iris y del cuerpo ciliar. El uso de gotas ciclopléjicas mantiene la pupila dilatada, evita espasmos ciliares y adhesiones que se puedan formar entre el iris y la lente anterior. Algunos estudios clínicos han puesto de manifiesto que la administración oral de 50 mg/kg de ácido e-aminocaproico cada 4 horas, reduce el riesgo de una nueva hemorragia, en particular cuando se trata de grandes hifemas. Si la presión intraocular aumenta o la sangre se reabsorbe lentamente es necesario retirarla, por lo que puede ser necesaria la hospitalización en hifemas de grado 4. En todo caso de hifema traumático, el paciente debe ser controlado por un oftalmólogo una vez que la condición se ha resuelto, para descartar posibles desgarros periféricos de la retina y otras lesiones de la cámara anterior.

34

Hipertensión arterial Yanela Martínez, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Es una enfermedad crónica, caracterizada por un incremento continuo de las cifras de presión sanguínea en las arterias, superior a 140/90. Esta enfermedad causa graves lesiones oculares, condiciona el desarrollo de retinopatía hipertensiva, colusión venosa y arterial retiniana, arteriosclerosis retiniana, neuropatía óptica isquémica y parálisis oculomotoras. Sus complicaciones son actualmente una de las causas más frecuentes de pérdida visual en la práctica clínica.

Fisiología Los signos de cruce arteriovenoso (AV), se ven alterados de manera característica en el fondo de ojo (FO) de los pacientes hipertensos. En el FO normal, no existen cambios a nivel del cruce AV (la arteriola cruza por encima de la vénula en el 70% de los casos). A este nivel, la adventicia se hace común para la arteriola y la vénula. En la HTA se producen cambios a nivel de las capas arteriolares. Además del desarrollo de una hipertrofia de la capa muscular media (para soportar las altas presiones de la sangre), la adventicia se fibrosa y endurece paulatinamente. A nivel del cruce, estos cambios comprimen y deforman la pared de la vénula. Debido a estos cambios, la adventicia común (engrosada y endurecida), constriñe conjuntamente la arteriola y la vénula. Las arteriolas resisten más la compresión de la adventicia debido a su gruesa pared. En cambio, la vénula tiene unas paredes vasculares más finas y la constricción causa mayor deformidad sobre ellas. Consecuentemente, la HTA causa grandes cambios patológicos a nivel de los cruces AV: engrosamiento de las paredes arteriolares, fibrosis y endurecimiento de la adventicia, estrechamiento de la luz venular con dificultad del retorno venoso. Todo esto se traduce en dos manifestaciones: disminución de la columna sanguínea venular a nivel del cruce, con éstasis vascular distal y variaciones del trayecto venoso a nivel del cruce.

Clínica Las alteraciones vasculares están confinadas al polo posterior del ojo (retina, parte visible del nervio óptico y coroides). En el segmento anterior del ojo, algunas manifestaciones conjuntivales han sido descritas, pero el cuadro importante y trascendente es lo que se denomina retinopatía hipertensiva. La clasificación más utilizada hasta la fecha es Keith-Wagener-Barker. Presentando 4 grados, que se distinguen según los hallazgos clínicos en el FO, cada grado presenta un nivel de repercusión sistémica y un pronóstico.

Diagnóstico El FO es el método más sencillo, barato e inocuo, y no es invasivo para evaluar el estado vascular en la HTA. El estudio de angiografía con fluoresceína, nos permite visualizar detalles de lumen del vaso, los fenómenos de entrecruzamiento y el estado fisiológico y morfológico de los capilares retínales. Entre los posibles diagnósticos que podemos realizar en un paciente con HTA encontramos:

Síndrome vascular hipertono-hipertensivo

Retinopatía hipertono-hipertensiva

Síndrome esclero-hipertensivo

Manejo La retinopatía hipertensiva no tiene tratamiento específico como tal. El control de la TA y de los factores de riesgo cardiovascular son la mejor arma terapéutica para evitar su progresión y también para revertir las lesiones. Por lo tanto las medidas dietéticas como el tratamiento farmacológico son la base terapéutica en la retinopatía hipertensiva.

35

Leucoma corneal Isabella Campusano – Tomas Quezada, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición El Leucoma corneal es una opacificación focal o difusa de la córnea, que generalmente es secundaria a lesiones del epitelio y estroma corneal, por ejemplo, por úlceras corneales, quemaduras, distrofias corneales, cicatrización de heridas o infecciones severas.

Fisiopatología Dependerá del mecanismo lesional corneal. Por ejemplo, en el caso de una infección, el agente etiológico provoca una infiltración del estroma corneal, provocando como respuesta una salida masiva de polimorfonucleares, que terminan rodeando el foco de infiltración. Seguido de esto se produce una fase de destrucción del tejido corneal por parte de la noxa y/o de las mismas células de defensa en la intención de destrucción del agente. Finalmente se distingue una fase de regeneración, en la cual hay creación de nuevo colágeno para este estroma dañado, que en casos de lesiones graves, este estroma no queda íntegramente reparado y se forman opacidades cicatriciales. Como consecuencia de la cicatrización se produce la formación de un tejido opaco que es perjudicial para la visión, pues pierde la transparencia característica de la córnea.

Clínica Lo primero a tener en cuenta, es realizar una anamnesis acuciosa sobre el antecedente de alguna lesión corneal previa. Si la opacidad corneal se encuentra ubicada en el eje visual, el paciente referirá disminución de la agudeza visual de forma progresiva en ese ojo, llegando al extremo de tener visión bulto o que sólo perciba luz. También podemos evidenciar parpadeos, dacriorrea, fotopsias. Al examen físico, podremos observar manchas blanquecinas en la córnea.

Diagnostico El diagnóstico del leucoma corneal para el médico general es de sospecha diagnóstica, por lo tanto, diagnóstico sindromático, basándose en los antecedentes del paciente, anamnesis y examen físico. Dentro de algunos diagnósticos diferenciales podemos reconocer:

Distrofias corneales.

Síndrome de anomalías de Rieger y Peters.

Degeneraciones corneales (Arco senil o Gerontoxon).

Degeneraciones por depósitos (cistinosis, calcosis).

Manejo Para el médico general, el manejo del leucoma corneal es derivar a oftalmología si se asocia a disminución de la agudeza visual. En lo que respecta al manejo oftalmológico, a grandes rasgos la solución del problema se basa en el reemplazo de la córnea dañada por una transparente, mediante un transplante de córnea.

36

Neuritis óptica Jocelyn Cancino – Jasna Radich, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Es la inflamación aguda desmielinizante que afecta al nervio óptico. En el Optic Neuritis Treatment Trial (ONNT), la edad promedio de los enfermos era de 32 años (20 a 50 años), 77% eran mujeres, 92% referían dolor ocular y 35% presentaban edema del disco óptico. Generalmente es unilateral.

Fisiopatología Se presume un origen autoinmune, contra la mielina del nervio óptico, afectando la visión al enlentecer la transferencia de información visual, al fallar la conducción saltatoria. Tras la resolución del episodio se produce una reparación incompleta y la función vuelve a ser casi normal.

Clínica Disminución de la agudeza visual de instalación rápida (horas), que no

se acompaña de ojo rojo.

Dolor ocular o periocular, que se presenta o exacerba con los movimientos oculares.

Defecto pupilar aferente. Evidente en los casos unilaterales, puede estar ausente en los bilaterales.

Rojo pupilar normal. El examen de fondo de ojo puede ser normal si la inflamación es retrobulbar o evidenciar edema papilar si afecta a la porción bulbar del nervio óptico. La visión puede continuar deteriorándose un poco hasta por dos semanas, luego se estabiliza y alrededor del mes de evolución comienza una lenta recuperación. Una neuritis óptica que no mejora debe ser investigada en profundidad en busca de otras causas. Entre los diagnósticos diferenciales podemos encontrar la neuritis retrobulbar, papilitis, papiledema, degeneración macular exudativa, neuropatía óptica isquémica anterior, lesión compresora o TU intrínseco del nervio óptico, desprendimiento de retina, oclusión de la vena o arteria retiniana, hemorragia vítrea.

Manejo Estos pacientes deben ser derivados de inmediato a un servicio de urgencia oftalmológica. El diagnóstico es clínico, pero generalmente se hacen estudios en busca de signos de otras causas: sarcoidosis, enfermedades autoinmunes, infecciones: Bacterias: B. henselae (enfermedad por arañazo de gato), T. pallidum y otras (M. tuberculosis); virus (VHZ, CMV); hongos (secundarias a mucormicosis orbitaria y meningitis criptocócica); protozoos (T. gondii, T. cani). La RM se realiza a todos los pacientes para: (1) identificar las placas de desmielinización, apoyando el diagnóstico clínico (se debe considerar que puede dar falsos negativos), (2) descartar lesiones compresivas o infiltrativas y (3) ayudar a definir el pronóstico, pues la presencia de lesiones desmielinizantes periventriculares se asocia a mayor riesgo de esclerosis múltiple. El tratamiento consiste en la administración intravenosa de dosis altas de metilprednisolona (250 mg/6 hr por 3 días) para seguir con la prednisona oral (1mg/kg/día por 11días), no genera diferencia en la agudeza visual final, pero se logra recuperar la función visual más rápidamente. El uso de prednisona oral aislada se asoció a una mayor tasa de recurrencias, por lo que su uso en estos casos es desaconsejado.

Pronóstico Un 93% de los pacientes terminaron con agudeza visual igual o mayor a 20/40. En el estudio ONTT se demostró que la probabilidad de que surgiera esclerosis múltiple clínicamente definida era de 38% (2/3 de las mujeres y 1/3 de los hombres). La tasa de recurrencias es del 25 % y se asocian a un pronóstico visual cada vez peor.

Características neuritis óptica infecciosa: El edema de papila en las neuritis infecciosas habitualmente presenta abundantes exudados céreos y hemorragias peripapilares, también puede haber vitreitis sobre la papila. A veces el edema de papila se acompaña de exudados céreos, dispuestos en forma de estrella en la mácula, lo que en el contexto de una neuritis infecciosa se denomina neurorretinitis. El diagnóstico de las neuritis infecciosas depende de un alto índice de sospecha y un examen clínico meticuloso, que se debe repetir en los controles (muchas veces la estrella macular aparece una o dos semanas después del edema de papila). Puede ser de utilidad la angiografía

retinal con fluoresceína.

37

Neuropatía óptica isquémica Pablo Cárdenas – Nycol Ramírez, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición La neuropatía óptica isquémica (NOI), es una causa poco frecuente de pérdida visual como resultado de una inadecuada perfusión del nervio óptico, que conlleva al daño, a veces irreversible, de las fibras nerviosas, especialmente susceptibles en su porción intraorbitaria, debido a su vascularización. Se clasifica en dos grupos según la localización de la lesión isquémica respecto de la lámina cribosa en: neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) y neuropatía óptica isquémica posterior (NOIP). La NOIA se divide, a su vez, según su fisiopatología en arterítica (NOIAA), que es más frecuente y se asocia a arteritis de células gigantes (también llamada arteritis de la temporal), y no arterítica (NOIA-NA), que se diagnostica habitualmente en pacientes ancianos, con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica o enfermedad coronaria; esta última es siempre un diagnóstico de exclusión.

Fisiopatología NOIAA Su causa es la arteritis de la temporal, un tipo de vasculitis que afecta arterias de mediano y gran calibre con predilección por ramas de la carótida externa (en este caso afecta la arteria temporal). La lesión se debe a un infarto del disco óptico, debido a una trombosis. NOIA-NA El flujo de sangre en el nervio óptico depende de muchos factores, de los cuales el más importante es la presión sanguínea en sus vasos. Los factores que influyen de forma negativa sobre ésta son: la disminución de la presión de perfusión (hipertensión arterial, diabetes mellitus, edad avanzada, tabaco, agentes vasoconstrictores, aumento de la viscosidad sanguínea y descenso del hematocrito), la disminución de la presión arterial media, el aumento de la presión intraocular (hipertensión intracraneal, posición en prono), el incremento de la presión venosa (posición corporal, edema de fibrillas nerviosas) y el aumento de la resistencia (variaciones anatómicas del canal óptico en la lámina cribosa).

Clínica Los factores de riesgo que predisponen a esta patología son a nivel sistémico: HTA, DM, ACV, ECV, trastornos tiroideos, ATE, enf. de la carótida interna, arteritis de células gigantes, vasculitis, migraña y otros desórdenes vasoespásticos, hemorragias sistémicas masivas, hiperhomocistinemia, apnea del sueño y uso de drogas vasoconstrictoras. A nivel local: disco óptico pequeño, edema marcado del nervio óptico, drusen del disco óptico, hipertensión ocular, anomalías congénitas, localización de las zonas vasculares limítrofes Watershed con respecto al nervio óptico, todos aquellos factores sistémicos que actúan en los vasos nutrientes del nervio óptico. La edad promedio de presentación varía dependiendo si se trata de NIO-NA (se pueden presentar a cualquier edad, sin embargo su mayor incidencia se da a los 60 años) o de NIO-A (a partir de los 55 años). Los pacientes con NOI anterior y posterior presentan una pérdida aguda de la visión en uno o ambos ojos, no asociada con dolor. Además, la mayoría de los pacientes refiere el cuadro en las primeras horas de la mañana o al despertar de una siesta. Aparecen signos de que el nervio óptico no está funcionando normalmente, como: pérdida de agudeza o campo visual, defecto pupilar aferente y apariencia anormal del nervio óptico en caso de NOI anterior. La agudeza visual puede variar desde 20/20 (menos frecuente) hasta no percepción luminosa y hay una disminución importante de la sensibilidad al contraste, así como de la visión del color. Oftalmoscopia: En los primeros días de producirse la NOIA-NA se observa en el ojo afecto un disco óptico edematoso, el cual puede abarcar todo el disco o solo un sector del mismo, correspondiente al más afectado. Cuando es muy incipiente el examen, el edema no necesariamente es pálido, la palidez se instaura en la medida en que evoluciona el cuadro.

38

Diagnóstico Para hacer un diagnóstico de NOIA, se interroga a los pacientes acerca de los signos y síntoma de arteritis temporal, como: dolor de cabeza, dolor de mandíbula y dolor del cuero cabelludo. Para buscar la inflamación en los análisis de sangre, se observa el grado de VHS y la PCR. La mayoría de los pacientes que desarrollan NOI no arterítica anterior o posterior, padecen una patología vascular subyacente, como HTA, DM o hipercolesterolemia, por ende son antecedentes constatables en la historia clínica.

Diagnóstico diferencial Lo primero es diferenciar entre la etiología arterítica y no arterítica. La primera se presenta a partir de los 55 años, más común en mujeres, con pérdida masiva de la agudeza visual, muy frecuente claudicación de la masticación, muy frecuentes cefaleas en región temporal, muy frecuente amaurosis fugax, edema muy pálido, etc. En cambio la no arterítica se presenta más frecuentemente en adultos mayores de 60 años, más comúnmente en hombres, pérdida menos profunda de la agudeza visual, poco frecuente claudicación de la masticación, poco frecuente cefaleas de la región temporal, poco frecuente amaurosis fugax, edema pálido, etc. Otras patologías a diferenciar son: neuritis óptica idiopática, otras formas de inflamación del nervio óptico (sífilis o sarcoidosis), neuropatías ópticas infiltrativas, lesiones orbitales anteriores que comprimen el nervio óptico, etc.

Manejo Según el perfil de conocimientos EUNACOM, el nivel de tratamiento exigido en esta patología es inicial, por ende debemos ser capaces de realizar el tratamiento inicial del paciente cuando corresponda. En el caso de la NOIAA, altas dosis de esteroides sistémicos sirven para evitar mayor pérdida de visión, especialmente la visión del otro ojo, ya que aprox. 50% de los pacientes la pierden en los próximos 5 a 10 días sin tratamiento. En el caso de la NOIANA, no hay tratamiento aceptado ampliamente y se debe derivar al especialista en condiciones oportunas y adecuadas para completar el tratamiento. Hasta la actualidad no existe ningún tratamiento eficaz capaz de revertir por completo el proceso de deterioro visual ocasionado por la isquemia aguda o crónica del NO.

39

Obstrucción de la vía lagrimal Tania Cariqueo – Fernando Ramirez, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Anatomía y Fisiología del aparato lagrimal Los dos canalículos lagrimales, que parten desde el punto lagrimal, tienen aproximadamente 0,5 mm de diámetro y son dilatables. Miden aproximadamente 10 a 12 mm de largo y llegan al saco lagrimal a través del canalículo común. Se compone de un aparato secretor (glándulas lagrimales) y de un aparato excretor (vías lagrimales).

Aparato lagrimal secretor: Constituido por la glándula lagrimal principal y por las accesorias. La glándula principal se encuentra bajo el ángulo súperoexterno de la órbita, el resto de glándulas accesorias se encuentran en: conjuntiva tarsal (las de Henle y Wolfing), conjuntiva bulbar (la de Manz), en fondo de sacos conjuntivales (la de Krausse) y en la conjuntiva del borde libre palpebral (la de Zeiss, Moll y Meibomio). La inervación de la glándula lagrimal principal es por el parasimpático que utiliza el trayecto del facial. Las lágrimas forman una barrera entre el epitelio córneo-conjuntival y el medio externo. Su papel es de defensa contra las infecciones, nutrición de la córnea y perfección óptica del dióptrico aire-córnea.

Aparato lagrimal excretor: Las vías lagrimales están situadas en la región ínferointerna de la órbita. Se inician en la proximidad del cantus interno a nivel de los puntos lagrimales, orificios situados a nivel del borde libre palpebral uno superior y otro inferior. Estos puntos se continúan con los canalículos lagrimales que confluyen en un canalículo común, de dirección horizontal, que se continúa con el saco lagrimal, alojado en la fosa lagrimal del unguis Su extremo inferior se continúa con el canal lagrimonasal que desemboca en el meato inferior. El tendón del orbicular pasa transversalmente por delante del saco siendo este el punto de referencia quirúrgico. Es visible por debajo de la piel. En caso de infección la fistulización se localiza inmediatamente por debajo de este punto. La lágrima sale desde la glándula lagrimal, ubicada en el sector supero externo anterior de la órbita y desde las glándulas pequeñas del reborde palpebral. Drena por los puntos lagrimales, continúa por los canalículos hasta el saco lagrimal, para seguir por el conducto lacrimonasal, hasta desembocar en el meato inferior bajo el cornete inferior.

El mecanismo de "bombeo" es el responsable de la excreción de las lágrimas. Cuando los párpados se cierran, el orbicular comprime la ampolla y acorta los canalículos, en simultáneo se expande el saco, creando una presión negativa (de succión). La apertura del párpado relaja el músculo y la fascia del saco colapsa al mismo, empujando las lágrimas hacia la nariz, entonces el punto se va lateralmente y se reinicia la entrada del fluido lagrimal. Por tanto entran en juego mecanismos de atracción capilar, bombeo lagrimal, fenómeno muscular y efecto de Venturi, o sea arrastre del líquido hacia el meato inferior.

Anatomía patológica En el examen anatomopatológico es posible encontrar en el saco lagrimal ulceración del epitelio o metaplasia escamosa o hiperplasia, con un infiltrado inflamatorio crónico y fibrosis subepitelial; también se puede encontrar un aumento de la vascularización del plexo vascular perisacular. En el conducto lacrimonasal existe un estrechamiento de la luz, con edema, infiltrado inflamatorio crónico y fibrosis del tejido periductal. La mucosa nasal suele ser normal o estar ligeramente inflamada, con fibrosis subepitelial.

Obstrucciones del conducto nasolagrimal Es la más frecuente de sus alteraciones con epifora de carácter continuo como consecuencia. Puede complicarse a dacriocistitis aguda, por inflamación séptica del saco lagrimal.

Dacriocistocele: Saco dilatado en ausencia de signos inflamatorios, al nacimiento. Resulta de combinación de obstrucción y fluido amniótico o mucus (elaborado por las células globosas del saco lagrimal) atrapados en el saco lagrimal. Tratamiento conservador al inicio con masajes y antibióticos tópicos; si no responde en una o dos semanas, sondaje. Diagnóstico diferencial con Encefalocele.

40

Obstrucción Congénita: Debido usualmente a bloqueo membranoso de la válvula de Hasner, que ocluye la porción distal del ducto nasolagrimal. Se presenta en 2 a 4% de todos los infantes nacidos a término hasta una a dos semanas de edad. 1/3 bilaterales. se abren espontáneamente en las 4 a 6 semanas luego del nacimiento. Manejo inicialmente conservador, antibióticos tópicos, masaje apropiado y descongestionantes nasales los seis primeros meses. Sondaje en controversia.

Obstrucciones Adquiridas: La porción intraósea podría obstruirse por: trauma nasoorbital, sinusitis crónica, dacrio-cistitis o estenosis involucional, siendo esta última la más común, en personas de edad avanzada. Mujeres se afectan el doble de frecuencia. Proceso desconocido, se sugiere por algunos estudios clínicos realizados, la compresión del lumen por infiltrado inflamatorio y edema, que desarrollan dacriocistitis clínica. La obstrucción parcial inicial puede resolverse mediante antibióticos tópicos y esteroides. Si persiste, intubación con silicona si pasara fácilmente, si no realizar Dacriocistorrinostomía.

Clínica Principalmente es la epífora, que se produce en el 80-90% de los casos. Puede ser poco clara o no estar presente en personas de edad avanzada a causa de la disminución en la producción de lágrima. También se puede observar su incremento en situaciones que cursen con irritación del borde palpebral, durante los meses de invierno, con el viento y la fatiga. Además puede manifestarse con dacriocistitis aguda por obstrucción de la vía lagrimal, con acúmulo de material mucoso y contaminación bacteriana secundaria. Se apreciará tumefacción y dolor. Puede complicarse con fistulización al exterior, formación de un granuloma piógeno si se extiende a tejido celular subcutáneo, neumatocele o incluso, aunque muy extraño, con una osteomielitis. En esta enfermedad también se puede hallar dacriocistitis crónica o una dacriolitiasis en conducto lacrimonasal o en el saco lagrimal.

Diagnóstico Se hace con la clínica que presentan los pacientes e investigando la presencia de alteraciones en polo anterior, párpados y puntos lagrimales, estudio de la vía lagrimal mediante test de aclaramiento de fluoresceína, test de Jones, sondaje e irrigación de las vías lagrimales y dacriocistografía. Se puede usar tomografía axial computarizada o resonancia magnética nuclear cuando sospechemos patología nasal, sinusal, tumores de saco lagrimal o traumatismos en la zona maxilar o nasosinusal.

Manejo El tratamiento de la obstrucción lacrimonasal se puede realizar mediante técnicas quirúrgicas invasivas como la dacriocistorrinostomía, puntoplastia, dacrioplastia con silicona o conjuntivodacriocistorrinostomía. También existen técnicas no invasivas, como la dacrioplastia mediante balón o la implantación de un stent nasolagrimal metálico de plástico o de poliouretano.

41

Orbitopatía tiroidea Daniel Mateo, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición La orbitopatía tiroidea (OT), es una enfermedad debilitante del sistema visual, caracterizada por presentar cambios de los tejidos blandos orbitarios y periorbitarios, debidos a un proceso inflamatorio que generalmente se relaciona con alteraciones endocrinas sistémicas de la glándula tiroides, causando una alteración significativa en la calidad de vida de los afectados. Afecta mayormente a mujeres y está negativamente influenciada por factores como el tabaquismo, la edad, el sexo y la raza.

Fisiopatología Es una enfermedad de carácter autoinmune con etiología desconocida, pero se cree que existe un autoantígeno común entre la glándula tiroides y los fibroblastos preadipocíticos de la órbita. Aunque está ampliamente sostenido que no hay relación directa con las alteraciones metabólicas causadas por la sobreproducción de la hormona tiroidea, esto explicaría la no mejoría de la enfermedad orbitaria luego de un satisfactorio control metabólico, así como la presencia de OT en pacientes eutiroideos o con tiroiditis de Hashimoto.

Clínica

Síntomas Dolor o “sensación” orbitaria, lagrimeo, fotofobia, sensación de cuerpo extraño, visión borrosa, dificultad de enfoque (diplopía) e incomodidad (dolor) al mover los ojos.

Signos

Edema palpebral, edema periorbitario, quemosis, hiperemia, queratoplastia, conjuntivitis crónica.

Diagnóstico El conocimiento clínico es esencial para el diagnóstico precoz de la enfermedad, el cual será el mejor elemento para su adecuado tratamiento. El estudio de imágenes se inicia con la ecografía, que permite una rápida exploración de la órbita para descartar la presencia de otro tipo de afectación orbitaria (miositis, tumor, etc.), mostrando los cambios producidos en la grasa y músculos orbitarios. La TAC permite evaluar exoftalmos, engrosamiento del vientre muscular con inserción tendinosa normal, incremento de volumen de grasa y rectificación del nervio óptico.

Manejo El tratamiento médico debe ser precoz, agresivo y acorde a la fase en que se presente el paciente, con el fin de evitar las graves consecuencias de la orbitopatía tiroidea. El tratamiento quirúrgico deberá ser lógico y ordenado, pero a su vez rápido, con el fin de devolver al paciente al entorno laboral, social y familiar.

42

Orzuelo no complicado Rodrigo Carreño – Claudio Reichel, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Corresponde a la infección de las glándulas sebáceas palpebrales de Meibomio (posteriores) o de Zeiss (sebáceas) o de Moll (sudoríparas). Se produce principalmente por el Staphylococcus aureus. El orzuelo interno se presenta sobre la conjuntiva tarsal, el externo en la superficie de la piel de los parpados.

Fisiopatología Se produce por la obstrucción de cualquier glándula sebácea palpebral y su nombre dependerá de su localización, si es anterior se llamara “orzuelo externo” y si es posterior será “orzuelo interno”. También pueden derivar de un Chalazión, que se producen en el parpado interno y son masas indoloras en general, que corresponden a inflamaciones granulomatosas que se forman por obstrucción de las glándulas de Meibomio, y que al sobreinfectarse forman un orzuelo.

Clínica Dolor palpebral, inflamación local, enrojecimiento, epifora (lagrimeo), se relata que sienten dolor como si tuvieran “tierra” en los ojos, se puede ver pus. Los signos y síntomas más típicos son:

Absceso, hiperemia.

Edema localizado o difuso del borde palpebral.

Dolor localizado.

Queratinización del conducto glandular.

Pápula o pústula en el borde palpebral con o sin secreción en la conjuntiva.

Si al realizar eversión del párpado se muestra una pústula, es diagnóstico de orzuelo interno.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales El diagnostico es clínico, basta con observar el parpado al examen físico, por lo mismo no se requieren exámenes complementarios. En el diagnostico diferencial, se pueden incluir: picaduras de insectos, chalazión, celulitis, hematoma palpebral, dacriocistitis aguda, carcinoma de células sebáceas.

Manejo Por lo general no es necesario ningún tratamiento específico. Se recomienda aseo del borde palpebral. Aunque se describe que el tratamiento puede incluir:

Aplicación de compresas calientes durante 10 a 15 minutos, tres o cuatros veces al día en el ojo afectado.

Antibióticos tópicos. Algunas de las complicaciones que se pueden presentar son: recurrencia de los orzuelos, celulitis y chalazión.

Pronóstico Es pronóstico es excelente, prácticamente la totalidad remiten espontáneamente y una mínima parte requiere tratamiento quirúrgico, que también tiene excelente pronostico.

43

Parálisis del III par Carlos Ibáñez, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición La parálisis se define como una interrupción completa de la acción muscular, por afectación de la inervación responsable de la motilidad, a diferencia de la paresia, en la cual la afectación es parcial.

Anatomía patológica Las principales causas de lesiones del III nervio craneano son lesiones compresivas (especialmente aneurismas intracraneanos), lesiones microvasculares (diabetes mellitus e hipertensión arterial) y tumores. Además las lesiones producidas por traumas cobran gran importancia en nuestros tiempos. Es importante recordar que el III par craneal inerva a los músculos: elevador del párpado superior, recto superior, recto medio, recto inferior, oblicuo inferior, esfínter pupilar y músculo ciliar. Es clave manejar la función de cada uno de estos músculos, ya que nos permite entender con más facilidad la clínica que presentara este cuadro.

Clínica Dentro de los antecedentes del paciente, es relevante la anamnesis detallada, ya que nos permite esclarecer si el paciente es portador de alguna enfermedad crónica (HTA o diabetes por ejemplo), que nos oriente hacia la etiología del cuadro. Los síntomas que predominan son la cefalea pero este por sí solo no nos orienta hacia una etiología. En los casos de cefalea de gran intensidad e inicio ictal la causa sugiere un aneurisma. Los signos de la parálisis del III par son:

Ptosis palpebral. Se puede presentar con distintos grados de severidad, desde apenas perceptible, hasta total.

Midriasis arrefléctica que provoca anisocoria. No siempre está presente, siendo más común en las lesiones compresivas, como un aneurisma, y rara en la mononeuropatía microangiopática (diabetes).

Estrabismo divergente (desviación del ojo hacia temporal por la acción del recto lateral indemne) y leve desviación del ojo hacia abajo (por la parálisis del oblicuo inferior con oblicuo superior no afectado).

Paresia o parálisis de los movimientos oculares, excepto la abducción.

Diplopía evidente al levantar el párpado ptósico.

Diagnóstico El diagnostico es clínico y los exámenes complementarios que nos permiten confirmar la causa son: angiografía cerebral, angioresonancia y angiotac. Entre los diagnósticos diferenciales que debemos considerar están: miastenia gravis, enfermedad de Graves-Basedow, pseudotumor inflamatorio de órbita, oftalmoplejía externa progresiva y traumatismos.

Manejo Si la causa es un aneurisma intracraneano u otra lesión compresiva, el paciente debe ser hospitalizado y evaluado por un neurocirujano. Si es por causas microangiopaticas (HTA y diabetes) se deben controlar y normalizar los parámetros de glicemia y presión arterial. El manejo sintomático debe ser realizado por un especialista y puede incluir prismas, oclusión monocular y cirugía.

44

Pterigion Beatriz Castillo – Natalia Riveros, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Degeneración fibrovascular de la conjuntiva, de forma triangular, con vértice en la córnea, y base en conjuntiva perilimbar (nasal). Generalmente no compromete agudeza visual, a no ser que comprometa el eje visual. Es de crecimiento lento.

Fisiopatología Se desconoce la causa exacta del pterigion. Los factores más comunes que contribuyen al pterigion incluyen: exposición excesiva a la luz del sol (radiación UV), sexo masculino, edades en aumento, trabajo en exteriores, exposición excesiva a condiciones ambientales ásperas como el polvo, la suciedad, el calor, el aire, la sequedad y el humo, exposición excesiva a alérgenos como los solventes y químicos industriales. En teoría, la razón para que crezca un nuevo tejido conjuntivo en dirección a la córnea, sería que estos factores tienden a evitar una correcta lubricación del ojo por parte de la película lagrimal, lo cual ocasiona sequedad y posteriormente irritación en esa zona, y como resultado se genera nuevo tejido conjuntivo, que se superpone al irritado ocasionando el pterigion. El problema es que la elevación impide nuevamente el correcto accionar de la lágrima, haciendo el pterigion mayor.

Clínica El pterigion es una lesión vascularizada, localizada en la conjuntiva interpalpebral en el eje de 180 grados, que puede estar en el lado nasal y/o temporal, siendo el sitio más frecuente el sector nasal. Tiene forma triangular con el ápex (cabeza) invadiendo a la córnea y dirigido hacia el eje visual, lo que causa distorsión corneal, astigmatismo irregular y pérdida visual. Se clasifican según:

Morfología: o Atrófico: Los vasos epiesclerales por debajo del cuerpo del pterigion se distinguen claramente. o Carnoso: El pterigion es grueso y los vasos epiesclerales debajo del cuerpo de este quedan totalmente

escondidos. o Intermedio: Si los vasos epiesclerales no se ven claramente o quedan escondidos en parte.

Actividad: o Activo: Presenta historia de crecimiento y sintomatología como ardor, dolor, prurito, sensación de cuerpo

extraño, lagrimeo, fotofobia y los más grandes pueden reducir la visión. o Inactivo: No está en crecimiento y no da síntomas.

Extensión: o Grado I: Pterigion penetra hasta primer tercio entre el limbo y el área pupilar. o Grado II: Pterigion se encuentra en la mitad de la región que va del limbo al borde pupilar. o Grado III: Pterigion llega al borde pupilar. o Grado IV: Pterigion sobrepasa el área pupilar.

Diagnóstico El diagnóstico es clínico, fundamentalmente observando la lesión, en el examen físico. Hay otras lesiones que pueden simular un pterigion, entre las más frecuentes están: pinguécula, pseudopterigion, quiste de retención conjuntival y epiescleritis.

Manejo No existe manejo médico que haga desaparecer dicho tejido. Las lesiones pequeñas y poco sintomáticas, deben ser tratadas en APS con indicaciones de medidas de higiene y prevención, como uso de gafas oscuras, evitar ambientes con polución ambiental y lágrimas artificiales, además de colirios vasoconstrictores (no más de tres veces al día). En el caso de que el pterigion cause molestias al paciente o aumente de manera que ocupe la zona pupilar, es necesario derivar a especialista, para resolución quirúrgica.

45

Queratitis Felipe Cea – Nicolás Rojas, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Son procesos inflamatorios que afectan la córnea, pueden ser de naturaleza bacteriana, viral, micótica, alérgica o trauma.

Clasificación Queratitis infecciosa:

Queratitis Bacteriana: Sobrealteraciones epiteliales previas, generalmente por erosiones traumáticas o alteraciones del conducto lagrimal, que se sobreinfectan con S. aureus, neumococos, estreptococos, Pseudomonas o Moraxella. Se caracteriza por ser un cuadro grave, en forma de infiltrado estromal con edema de bordes, de aspecto grisáceo y sucio. Puede haber reacción del segmento anterior, con hiperemia periquerática y leucocitos, generando un hipopión.

Queratitis Vírica o Herpética: El 95% son producidas por Herpes simple (sobre todo en recurrencias) y el 5% por Herpes zoster. Pueden aparecer lesiones vesiculadas en párpado, nariz, área peribucal, fiebre el día anterior, cuadro respiratorio, o sin ningún síntoma previo.

Queratitis Micóticas: Aspergillus, especialmente tras traumatismo vegetal. Causan poco dolor y poca reacción. Candida puede producir úlceras en individuos inmunodeprimidos o debilitados.

Queratitis por Acanthamoeba: Parásito productor de graves infecciones corneales, sobre todo en portadores de lentes de contacto.

Queratitis no infecciosa:

Traumática: Abrasión o erosión simple, quemadura, cuerpos extraños, erosión recidivante.

Química: Por sustancias tóxicas.

Físicas: Generalmente por radiación ultravioleta.

Queratitis por exposición: Debido a un mal cierre palpebral, la córnea no se lubrica bien.

Fisiopatología La queratitis superficial afecta las capas más cercanas a la superficie de la córnea, por lo general no queda ninguna cicatriz en la córnea, por otra parte la queratitis profunda afecta las capas más interiores de la córnea, siendo posible que quede alguna cicatriz después de la curación, la cual puede o no afectar la visión, lo que dependerá de su localización.

Clínica La tríada típica es dolor ocular, inyección ciliar o periquerática y pérdida de visión.

Diagnóstico Esta patología cae en el diagnóstico diferencial de ojo rojo, en especial el de predominio periquerático, como la uveítis y el glaucoma agudo. El rol del médico general es detectar esta condición a través de la clínica y derivar oportunamente para que se haga un estudio por el especialista (toma de muestras, tinción y cultivo). En el caso de que se presentara un defecto epitelial o ulceración asociada, pudiese detectarse con tinción de fluoresceína. La cornea es una superficie muy sensible, por lo que se puede presentar intensa fotofobia, epifora y blefaroespasmo.

Manejo El médico general debe derivar esta condición en forma rápida y oportuna, dado el gran riesgo de compromiso visual. El especialista se encargara de hacer un estudió acabado y tratamiento según la etiología. A pesar de esto, la terapia empírica en estados iniciales es, según etiología: Bacteriana Cefazolina o Cefalotina a concentraciones de 50 o 65 mg/ml y Tobramicina 14 mg/ml; cada hora. Fúngica Natamicina comercial o Anfotericina B en preparación galénica en sospecha de hongos filamentosos o levaduras y puede asociarse un antimicótico por vía oral. Acanthamoeba propamidina (Prolene) y biguanidas como la PHMB o la Clorhexidinaal 0.02%, en pacientes portadores de lentes de contacto con disociación clínica-dolor. Víricas Aciclovir en pomada al 3%, en diagnóstico precoz.

46

Cuadro 1. Etapas de retinopatía del adulto: Nivel 1: Línea de demarcación (línea en donde los vasos normales y anormales se encuentran). Nivel 2: Pliegue interetinal (elevación sobre la retina, resultado del crecimiento anormal de los vasos). Nivel 3: Pliegue con proliferación extraretinal fibrovascular (la elevación crece y se extiende hacia el vítreo). Nivel 4: Desprendimiento subtotal de la retina (el desprendimiento parcial de la retina). Nivel 5: Desprendimiento total de la retina.

Cuadro2. Diagrama ICROP:

Zona I: El área centrada en el disco óptico y que se extiende, del disco, hacia doble la distancia entre el disco y la mácula.

Zona II - El anillo, concéntrico a la Zona I, que se extiende hacia los bordes de la retina hacia la nariz.

Zona III - El resto del área creciente de la retina hacia el lado opuesto a la nariz.

Retinopatía del prematuro (ROP) Roberto Cifuentes – Jorge Saavedra, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición La ROP es un trastorno retinal de los niños prematuros de bajo peso (< 1500 grs. y/o < 32 semanas de gestación), que potencialmente puede provocar ceguera.

Fisiopatología La ROP se encuentra asociada a múltiples factores de riesgo, con diverso grado de evidencia, por lo que su etiopatogenia es multifactorial. Se describen dos fases: a) Fase aguda, en la cual se interrumpe la vasculogénesis normal y se observa respuesta retiniana a una lesión. b) Fase de proliferación tardía o crónica, de membranas hacia el vítreo, durante la cual se producen desprendimientos

por tracción de la retina, ectopia y cicatrización de la mácula, lo que lleva a una pérdida considerable de visión, pudiendo llegar a la pérdida total de ésta.

Cuando se produce un nacimiento prematuro, el proceso de vasculogénesis normal de la retina puede alterarse. En etapas progresivas y partiendo en el límite entre la zona vascularizada y avascular de la retina, se produce un crecimiento anormal de los vasos, vasos de neoformación y un shunt arteriovenoso. A esto le puede seguir una tracción, que se provoca sobre el tejido retinal, el que termina por desprenderse, produciéndose así una disfunción retinal, que puede conducir a la ceguera. La ROP puede también, en sus etapas iniciales, regresar espontáneamente y la retina completar su vascularización en forma casi normal.

Clínica El grado de compromiso de la enfermedad se clasifica basado en el grado de la cicatrización que ha ocurrido en la retina (cuadro 1), donde los niveles 4 y 5 son los más graves; y la ubicación. Es importante destacar que no todos los niños que padecen de ROP empeorarán hasta la etapa 5, y algunos bebés con ROP pueden recuperarse súbitamente de la etapa 1 o 2 de ROP.

Diagnóstico Se debe realizar el examen de fondo de ojo al 100% de los niños prematuros de < 1.500 gramos de peso al nacer y/o < 32 semanas de gestación, a las 4 semanas de vida. La frecuencia de los exámenes posteriores se determinará según el grado de la patología que se encuentre en cada uno de ellos.

Manejo Se debe derivar al oftalmólogo, para que realice el tratamiento, que consiste en cirugía láser como primera elección al 100% de los niños que lo requieran. Algunos de los pacientes tratados con láser, aunque éste haya sido aplicado correctamente, pueden mantener una progresión de la enfermedad, por lo que se puede considerar un retratamiento con láser. Si no se obtuvo el resultado deseado, realizará cirugía vitreoretinal.

47

Retinopatía diabética Gonzalo Collao – Eduardo Salgado, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición La retinopatía diabética (RD) es una complicación tardía de la Diabetes Mellitus, caracterizada por una microangiopatía de la microcirculación retiniana, con la subsecuente lesión del endotelio de estos vasos. Es la primera causa de ceguera en Estados Unidos entre los 20 y 64 años. En Chile, existen 264.500 diabéticos con RD y 52.900 con RD avanzada.

Fisiopatología La microangiopatía diabética es de causa desconocida, pero el mecanismo más probable consiste en que la hiperglicemia altera el metabolismo intracelular, aumentando los niveles de Sorbitol. Esto produce el engrosamiento de la membrana basal endotelial y pérdida de los pericitos que envuelven, entregan soporte a los capilares retinales y son parte de la Barrera Hematorretinal, produciendo: a) Alteración de la barrera hematorretinal, infiltración al espacio extravascular, edema retinal, y exudados lipídicos o céreos; y b) Formación de microaneurismas, activación de la coagulación, trombosis intracapilar, obstrucción y cierre capilar. Esto genera isquemia retinal, manchas algodonosas (infartos de la capa de fibras nerviosas), neovascularización, hemorragias y complicaciones como desprendimiento de retina, glaucoma y ceguera. La neovascularización es producida por la liberación desde la retina isquémica de Factor de Crecimiento Vascular Endotelial VEGF y Factor de Crecimiento de FibroblastosBásico, bFGF.

Clínica La mayoría de los diabéticos no experimentan síntomas de alarma en la fase temprana. Sin embargo signos como borramiento o pérdida repentina de la visión, fotopsias y miodesmopsias sugieren consulta urgente al oftalmólogo. Entre los distintos signos clínicos de retinopatía encontramos la formación de microaneurismas, puntos y manchas de hemorragia retineal, exudado, manchas algodonosas, anormalidades venosas y crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. Entre los factores de riesgo destacan: El Tiempo de duración de la Diabetes, ya que después de 15 años de Diabetes el 97.5% de los pacientes con DM I y el 77.8% con DM II padecen algún grado de Retinopatía Diabética; el Control Metabólico, la Hiperlipidemia, la Hipertensión Arterial y la nefropatía.

Diagnóstico y Clasificación La observación del fondo de ojo en todos los pacientes diabéticos es fundamental, ya que el diagnóstico y clasificación se realiza de acuerdo a su aspecto oftalmoscópico, sus lesiones y variedades; para esto es fundamental dilatar al paciente. Las lesiones que podemos encontrar son: (A)Microaneurismas. (B)Hemorragias intrarretinianas. (C) Exudados duros. (D) Exudados blandos o algodonosos. (E) Arrosamiento venoso. (F) Neovascularización. (G) Anomalías microvasculares intrarretinianas. Un clasificación útil según la ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study)(4): 1. No retinopatía diabética. 2. Retinopatía diabética no proliferativa: la primera evidencia oftalmoscópica pesquisable (antes llamada “background”) se

caracteriza por microaneurismas, exudados duros y blandos, hemorragia intrarretiniana y arrosamientos venosos; es decir sin neovascularización retiniana, que a su vez se divide en leve, moderada, grave y muy grave.

3. Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP): se caracteriza por la neovascularización y proliferación fibrosa subsecuente en respuesta a la isquemia retinal. La aparición de éstas subdivide a la RDP en: sin CAR (característica de alto riesgo) y con CAR (neovasos en al menos ¼ o más en papila o existencia de hemorragia vítrea o prerretiniana).

4. Edema macular: causa más común de la pérdida de visión. Se ve engrosamiento retinal (edema) y cercanía a la fóvea.

Manejo No existe un tratamiento definitivo para la RD, pero la misión del médico general es realizar una adecuada educación del paciente (conciencia de su condición, y efectivo control de factores y patologías de riesgo) y derivar a pacientes con DM I a los 5 años de su diagnóstico y a los DM II inmediatamente después de su diagnóstico, para estudio y evitar progresión (a través de panretino-fotocoagulación y/o vitrectomía) de esta patología por el Oftalmólogo.

48

Síndrome de ojo seco Claudio Concha – Felipe Senn, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición y Etiopatogenia Se define como un conjunto de enfermedades de origen multifactorial de las lágrimas y la superficie ocular, que tienen en común una alteración de la película lagrimal, que no mantiene la humectación y protección necesaria del epitelio corneal, generando un daño en la superficie inter palpebral, lo que lleva a producir molestias oculares. Se acompaña de un aumento de la osmolaridad de la lágrima e inflamación de la superficie ocular. Esta alteración puede ser debido a la perdida de la función secretora lagrimal (ojo seco hiposecretor) o a la pérdida de la película lagrimal por evaporación (ojo seco evaporativo), como por ejemplo el síndrome de Sjögren.

Síntomas y signos El principal síntoma en la sensación de tener un cuerpo extraño en el ojo, se acompaña también de una sensación de sequedad ocular, escozor, fotofobia e incluso visión borrosa. Estos síntomas tienen un componente ambiental, de esta manera ciertos ambientes secos (aire acondicionado o excesiva calefacción) pueden aumentar estos síntomas o desencadenarlos en sujetos asintomáticos. El signo más característico del ojo seco es la queratitis punctata o puntacea, que consiste en un enrojecimiento conjuntival, debido a lesiones desepitelizadas en la superficie de la cornea, las cuales se hacen evidentes al teñirla con fluorescenina. También se puede observar una blefaritis, el menisco lagrimal disminuido, restos orgánicos, secreción blanquecina, irregularidades en le bore palpebral.

Diagnóstico En pacientes con historia clínica concordante se pueden realizar 3 test diagnósticos, el primero de ellos es la tinción con fluoresceína + anestésico, que permiten teñir las zonas donde la mucosa se encuentra más dañada, además al agregar anestésico al colorante, podemos sospechar de otras patologías cuyas molestias no desaparecerían como uveítis o glaucoma agudo. Segundo, pruebas de Schirmer que permiten demostrar la disminución de la producción acuosa de la lágrima usando una tira de papel absorbente, Schirmer I: sin anestesia, sería patológico si el humedecimiento de la tira de papel introducida en el fondo del saco conjuntival es inferior a 10 mm después de 5 minutos; Schirmer II: con anestesia, sería patológico un humedecimiento inferior a 5 mm, después de 5 minutos. Por último, evaluar la inestabilidad de la película lagrimal, usando fluoresceína, si se produce la solución de continuidad de la película lagrimal antes de 10 segundos del último parpadeo, se considera patológico.

Manejo Se basa en 6 pilares:

1. Tratamiento etiológico y específico de una patología general de base. 2. Uso de lágrimas artificiales y pomadas oftálmicas a base de vaselina o lanolina permiten mantener una adecuada

humedad, el uso de corticoides, aunque controvertido, es útil en los momentos de mayor irritación, además de aumentar la producción de lágrimas.

3. Estimular la producción de lágrimas con el uso de beta adrenérgicos como la Eledocina® o parasimpaticomiméticos como la Pilocarpina®; el primero no ha obtenido resultados concluyentes y el segundo presenta efectos adversos como la congestión ocular que la hacen mal toleradas, a lo que se suma el efecto catarogénico a largo plazo.

4. Conservación de las lágrimas aún existentes mediante taponamiento de conducto lagrimal, ya sea transitorio o permanente.

5. Evitar contaminación con humo o excesivo calor, el aire acondicionado y el aire directo. 6. Manejo de complicaciones y patologías concomitantes.

49

Tumores de conjuntiva María Patricia Cornejo – Víctor Sepúlveda, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Neoplasia que puede surgir de cualquiera de las células que componen la conjuntiva, siendo benignas (B), premalignas

(PM) o malignas (M). Se clasifican según origen en:

Epitelial: papilomas (B), queratosis actínica (PM), carcinoma escamoso (M).

Melanocítico: nevus sin atipia (B), nevus con atipia (PM), melanoma (M).

Glándulas y anexos: oncocitoma (B).

Tejidos blandos: granuloma biogénico (B).

Linfoides: hiperplasia linfoide (B), linfoma (M), leucemia (M).

Fisiopatología – Anatomía patológica El papiloma, lesión benigna de mayor incidencia, puede ser de etiología viral. Por otra parte, el carcinoma escamoso de

mayor frecuencia en cuanto a malignidad, se origina a partir de las queratosis actínicas y neoplasias intraepiteliales y

aparecen cuando un carcinoma in situ rompe la membrana basal e invade el tejido subconjuntival, accediendo a los vasos

linfáticos y adquiriendo potencial metastásico. La mayoría de los casos tiende a ser invasivo sólo superficialmente, y a

tener un curso relativamente benigno. A pesar del acceso a los vasos linfáticos, la enfermedad metastásica es rara,

encontrando cifras en la literatura de aproximadamente el 1%. En pacientes inmunosuprimidos existe mayor riesgo de

desarrollar este carcinoma y en estos casos son más agresivos y con mayor potencial metastatizante.

Clínica Aparece como una lesión exofítica, sésil o pedunculada en el área de exposición interpalpebral, de aspecto variable,

frecuentemente cerca del limbo y de crecimiento lento. A diferencia del papiloma, la lesión benigna es más frecuente y se

presenta como lesiones exofíticas, de color sonrosado, de consistencia blanda y superficie irregular que suele ser

sintomática.

Diagnóstico Examen oftalmológico. Precisar tipo de tumor, benigno, premaligno o maligno mediante biopsia. Esencial la sospecha por

parte del médico de APS, para su pronta derivación, ya que el diagnóstico definitivo es realizado por un especialista

(biopsia).

Manejo Por especialista, en primera instancia tumores son fotografiados y vigilados, algunos pueden manejarse con crioterapia, los

pequeños en lo posible extraerlos completamente, otros pueden requerir quimioterapia (melanoma). Sin embargo, su

tratamiento definitivo es quirúrgico (especialista).

50

Tumores de la vía óptica Tomás Cuyubamba – Pablo Silva, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Cualquier tumor que comprometa vía óptica, es decir, nervios ópticos, quiasma, tracto o cintilla óptica, núcleo geniculado lateral, radiaciones ópticas y corteza occipital. Además de los síntomas dados por hipertensión endocraneana, alteraciones endocrinas y compromiso de otras zonas del encéfalo, producen alteraciones del campo visual, del reflejo fotomotor y hallazgos en el fondo de ojo, entre otros.

Clínica y Anatomía patológica Se pueden clasificar en tumores de: nervio óptico (prequiasmaticos), quiasma y retroquiasmaticos.

Tumores de nervio óptico Principalmente corresponden al glioma y al meningioma de la vaina. Las edades de presentación son distintas, el meningioma es un tumor de adultos y el glioma afecta de preferencia a los niños. La presentación clínica de un glioma del nervio óptico es la ptosis, pero a veces el tumor es tan grande que también daña la visión produciendo anopsia del lado comprometido. En el caso del meningioma también cursa con síntomas similares, con neuropatía compresiva del nervio óptico generando pérdida progresiva de la visión sin dolor.

Tumores de Quiasma La patología tumoral del quiasma corresponde principalmente a tumores de hipófisis, craneofaringiomas, meningiomas y gliomas. Las manifestaciones clínicas van desde escotomas y cuadrantopsias en cuadros iniciales, hasta hemianopsia heteronima bitemporal. Puede haber también sintomatología hipofisiaria asociada (trastornos endocrinos).

Restroquiasmáticos 1) Cintilla óptica: TU hipofisarios. 2) Cuerpo geniculado: Poco descritos. 3) Radiaciones ópticas de Gratiolet: TU de lóbulo temporal, gliomas, metástasis. 4) Corteza occipital: poco frecuentes, gliomas, craneofaringiomas, TU epidermoide.

Diagnóstico TAC, RNM y ecografía (especialmente en tumores de la órbita).

Manejo Derivar a especialista.

51

Tumores de órbita Felipe Solís, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Crecimiento anormal de tejido dentro de la cavidad orbitaria, generalmente de carácter benigno, que puede afectar tanto a adultos como a niños.

Fisiopatología En niños, la mayoría de los tumores orbitarios son benignos y se deben a anormalidades del desarrollo, como el quiste dermoide y hemangioma capilar. En adultos, son mayoritariamente tumores de vasos sanguíneos, aunque también pueden apreciarse en nervios (Schwannoma) y grasa (lipoma). Alternativamente pueden desarrollarse a partir de células metastásicas que provienen de un seno o próstata.

Anatomía patológica Ya que la órbita es un área anatómica pequeña con poco espacio libre, los tumores pueden causar proptosis del globo ocular. Algunos tumores (como los de nervios ópticos) alteran la agudeza visual. Otros tumores pueden afectar los músculos rectos orbitarios, causando ptosis o alteraciones de motilidad.

Clínica Su signo más característico es la proptosis, debido a que el espacio ocupado por el tumor desplaza el globo ocular. Otros síntomas incluyen: dolor, pérdida de la agudeza visual, diplopía, ptosis, edema palpebral, o presencia de una masa obvia.

Diagnóstico Frecuentemente, el diagnóstico se ayuda de la imagenología, como TAC o RMN, pero el diagnóstico definitivo (y su manejo ulterior) requiere biopsia.

Diagnóstico diferencial Incluye patologías que provoquen aumento de volumen retroorbitario o inflamación, sin que exista crecimiento anormal, como el pseudotumor orbital o la oftalmopatía de Graves.

Manejo Si es posible, los tumores orbitarios deben removerse completamente mediante cirugía. Si la remoción no es posible durante la cirugía, la mayoría de los tumores orbitarios pueden tratarse con radioterapia. Sin embargo, en algunos tumores invasivos es necesario remover tanto el ojo como el contenido orbitario.

52

Tumores de párpado Ignacio Díaz – Loreto Soto, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Los tumores de los párpados son muy comunes y aparecen como irregularidades o bultos. Esta patología tumoral se divide en tumores benignos, lesiones precancerosas y tumores malignos.

Tumores benignos Los tumores benignos son los más frecuentes y existen de cuatro tipos:

Epiteliales: papilomas, cuernos cutáneos y xantelasmas.

Vasculares: hemangioma plano (nevus flameus), hemangioma capilar (nevus fresa), hemangioma cavernoso.

Nerviosos.

Pigmentarios.

Fisiopatología – Anatomía patológica En los tumores de tipo epitelial, se observa en los cortes histológicos una proliferación de células epiteliales, en el caso de los cuernos cutáneos, se observa una hiperqueratosis y en el caso de los xantelasmas, impresionan placas amarillentas compuestas de células cargadas de lípidos. En los vasculares, tanto en el hemangioma plano como en el capilar, son conjuntos de capilares dilatados que regresan espontáneamente; mientras que el hemangioma cavernoso está constituido por grandes conductos venosos de tejido celular subcutáneo. Los tumores nerviosos consisten en neurofibromas y los pigmentarios son nevus de carácter congénito pigmentados o no, que rara vez malignizan.

Clínica Se observan como irregularidades o bultos en los párpados, los cuernos cutáneos se observan como tales, los xantelasmas como placas amarillentas cerca del ángulo interno, asociado al antecedente de dislipidemia, los hemangiomas nevus se ven como manchas color rojo brillane, indoloras, mientras que el cavernoso posee un color azulado.

Diagnóstico Se realiza mediante el examen físico oftalmológico.

Manejo Por su carácter benigno, la conducta a seguir es expectante, a menos que por efecto de masa de uno de los tipos de tumores, el párpado tumoral ocluya la pupila y cause ambliopía, en esos casos requieren derivación a oftalmólogo y resolución quirúrgica.

Lesiones precancerosas Corresponden a Queratosis Senil y Xeroderma Pigmentoso.

Fisiopatología – Anatomía patológica La queratosis senil, como su nombre indica se atribuye a queratosis en zonas expuestas a la acción solar. El xeroderma nervioso es un raro proceso hereditario autonómico recesivo, aparece en los primeros años de vida y puede degenerar en un carcinoma.

Clínica El xeroderma pigmentoso aparece en los primeros años de vida, gran número de pecas en zonas expuestas al sol, seguidas de telangectasias, placas atróficas y tumoraciones verrugosas.

Diagnóstico Se realiza mediante el examen físico oftalmológico.

Manejo Expectante, con un adecuado control y seguimiento.

53

Tumores malignos Fisiopatología – Anatomía patológica y clínica Epitelioma basocelular: 90% de los casos de TU maligno palpebral, más frecuente en varones de 50 – 75 años, usualmente en párpado inferior, provocan madarosis. Su aspecto es un nódulo indurado que se umbilica y ulcera, no da metástasis y es indoloro. Carcinoma espinocelular: 5% de los casos, más frecuente en varones adultos, usualmente en párpado superior. Evolución similar a carcinoma basocelular y produce metástasis por vía linfática. Adenocarcinoma: asentado en las glándulas de Zeiss y de Meibomio. Aspecto similar al chalazión. Melanoma: Nevus que maligniza, se debe sospechar ante aumento de tamaño, mayor pigmentación o más hiperhémicos. Muy metastizante y de mal pronóstico.

Diagnóstico En primera instancia se realiza mediante examen físico oftalmológico, pero para el diagnóstico definitivo se debe realizar una biopsia.

Manejo No se utiliza la aplicación de radioterapia o la crioterapia (congelación) en tumores malignos palpebrales, porque no ofrecen ningún control sobre la eliminación del tumor. El manejo debe ser realizado por un oftalmólogo. En tumores con margen bien definido, se eliminan de forma quirúrgica, guardando un margen de seguridad. Si los márgenes del tumor no están claramente definidos, hay que examinar primeramente múltiples biopsias de todas las zonas marginales. Si queda un resto del tejido maligno en una zona marginal, se amplía la resección. Se debe corroborar la eliminación completa del tumor mediante examen histopatológico antes de realizar la reconstrucción.

54

Tumores endoculares Francisca Díaz – Gabriela Tapia, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Retinoblastoma Definición Tumor intraocular maligno más frecuente en la infancia, 2º neoplasia intraocular primaria más frecuente en todos los grupos de edad, la 1º es el melanoma de coroides. Se origina a partir de los retinoblastos de la retina en desarrollo.

Fisiopatología La etiopatogenia del retinoblastoma puede ser: Casos hereditarios (40%): suele presentarse de forma multifocal y bilateral, la media de edad de aparición de la clínica es

entre los 12 y 15 meses. La predisposición es autosómica dominante, con alta penetrancia, aunque incompleta. El tumor es producido por una doble mutación, con alteración de los 2 alelos normales de un gen del cromosoma 13.

Casos esporádicos (60%): generalmente se manifestación unilateralmente y unifocal, la edad de presentación es entre los 24 y 27 meses.

Clínica Existen múltiples formas de presentación. La más frecuente es la leucocoria u “ojo de gato”, que constituye el 60% de los casos. La segunda forma más común es el estrabismo, presente en el 20% de los casos. Otras formas de presentación son: ojo rojo y doloroso con afectación de la cámara posterior (7%), disminución de la agudeza visual (5%), hallazgo casual en la revisión de un paciente con antecedentes familiares.

Diagnóstico El diagnóstico debe ser precoz, ya que es clave para la supervivencia y respuesta al tratamiento del paciente. Tras la sospecha clínica, se debe realizar: Oftalmoscopía indirecta con midriasis completa, técnica de elección para el diagnostico. Ecografía ocular: presencia de depósitos de calcio, necrosis, residuos vítreos, etc. TAC: presencia de extensión infraorbitaria o alteraciones del globo ocular.

Manejo Si se trata de un recién nacido con antecedentes familiares de retinoblastoma, deberá ser examinado brevemente por un Oftalmólogo para su evaluación. Si el médico general o el pediatra observa leucocoria o estrabismo, derivar a un Oftalmólogo de manera urgente para búsqueda de posible tumor en la retina.

Melanoma de coroides

Definición Es el tumor intraocular primario más frecuente del adulto, la edad media de diagnóstico es a los 55 años. Se origina de las células pigmentadas de la coroides.

Clínica Puede ser desde asintomático hasta presentar una o varias de las siguientes manifestaciones: disminución de la agudeza visual o defectos campimétricos por el crecimiento tumoral, miodesopsias y/o fosfenos o dolor.

Diagnóstico

Historia clínica minuciosa y oftalmoscopía indirecta son fundamentales; se puede apoyar con una ecografía y fluoroangiografía. Cuando se presenten dudas diagnósticas, se debe complementar con TAC y RM con contraste. Es recomendable realizar una exploración física completa, hemograma, marcadores hepáticos, radiografía de tórax y ecografía abdominal, que se repetirá periódicamente una vez confirmado el diagnostico.

55

Diagnóstico diferencial Lesiones elevadas coroideas o subretinianas, como el nevus coroideo (lesiones melánicas o amelánicas sin forma de champiñón, grosor mayor que 2 mm y elevación gradual), desprendimiento coroideo (por antecedentes, ecografía y AFG), hipertrofia del epitelio pigmentario, degeneración disciforme asociada a la edad, hemangioma coroideo, osteoma coroideo, metástasis y escleritis posterior.

Manejo

Derivar al Oftalmólogo.

Nevus coroideo

Definición Es una lesión benigna grisácea, circunscrita, plana o mínimamente elevada, con diámetro menor a 5 mm. Se presenta en 10% de la población general.

Clínica Asintomático.

Manejo Observación. Los nevus típicos deben vigilarse cada 18 - 24 meses, y los sospechosos, de evolución a melanoma cada 6 meses.

Cuadros resumen

Tumores pigmentados Tumores benignos Tumores malignos

Nevus Melanocitosis ocular

Melanosis adquirida primaria

Melanosis racial Melanoma maligno

Edad de presentación

Primera a segunda década

Congénita Adquirida. No presente en el

nacimiento

Adquirida. Poco después del nacimiento

Edad media a avanzada

Localización Conjuntiva bulbar interpalpebral

Epiesclera y esclera

Conjuntiva bulbar o palpebral

Conjuntiva bulbar perilímbica. En

individuos de piel oscura

Conjuntiva bulbar

Manifestaciones clínicas

Lesión de pigmentación

variable, levemente

elevada, sésil

Nevus azul con múltiples áreas de color gris pizarra

Manchas pigmentadas unilaterales,

múltiples, de color pardo

Lesiones amorfas,

nodulares, elevadas, de pigmentación

variable

Tratamiento Escisión completa y crioterapia

Biopsia, escisión y crioterapia

Observación Biopsia, escisión, radioterapia y/o

crioterapia

Malignización 20 a 30% Benigno 33% a partir de nevus, 33% de MAP, 33% de

novo

56

Tumores benignos

Etiología Epidemiología

Exploración clínica Diagnóstico Tratamiento

Nevus coroideo Células melanocíticas de cresta neural

En polo posterior, pigmentados, planos, circunscritos, drusas

en superficie.

Oftalmoscopía < 5mm para diferenciar de

melanoma

Observación

Melanoma del nervio óptico

Hiperpigmentación nodular peripapilar en el cuadrante temporal

inferior. Defectos campimétricos

Oftalmoscopía Laserterapia si produce exudación

subretiniana

Hemangioma coroideo

Vascularización coroidea. Puede

asociarse a síndrome de Sturge-Weber

En polo posterior, masa aislada, elevada, roja-anaranjada

Oftalmoscopía y estudio angiográfico,

hiperecogénico

Fotocoagulación con láser argón.

Braquiterapia en los hemangiomas difusos

Osteoma coroideo Ósea. Más frecuente en mujeres, bilateral en 25% de los casos

Lesión amarilla yuxtapapilar o

peripapilar, circunscrita, de

márgenes lobulados

Ecografía: hiperecogenicidad y sombra posterior.

TAC: densidad cálcica

Tratamiento de la NVSR

Astrocitoma retiniano

Astrocitos retinianos. Asociado a esclerosis

tuberosa

Múltiples, bilaterales y peripapilares.

Lesiones blanquecinas, en forma de placa

nodular con aspecto de “mora” y tendencia

a crecer

Oftalmoscopía Observación. En caso de ojo ciego doloroso,

enucleación

Hemangioma capilar retiniano

Vasos de retina neural. Asporádico o

asociado a enfermedad de Von

Hippel-Lindau

Periférico: Lesioón rojiza con tortuosidad vascular aferente y eferente. Peripapilar: endofítico/exifítico

Oftalmoscopía Fotocoagulación con láser argón, crioterapia

transescleral en los periféricos

Hemangioma cavernoso retiniano

Vasos de retina neural. Asocia telangectasias

cutáneas y del SNC

Dilatacón sacular vascular y

proliferación glial

Oftalmoscopía Observación

Hipertrofia del epitelio pigmentario

retiniano

Epitelio pigmentario retiniano, si es

bilateral, se asocia a poliposis colónica

familiar

Lesión hiperpigmentada única o múltiple, rodeada de halo despigmentado,

forma de “huella de oso”, más frecuente

temporal

Oftalmoscopía Observación

57

Úlcera corneal Isabel Jimeno, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Erosión en la capa externa de la córnea de origen bacteriano, viral, fúngica, por abrasiones, cuerpos extraños, resequedad severa, diversos trastornos inflamatorios, etc.

Fisiopatología Los agentes bacterianos más frecuentes en el desarrollo de úlceras son: Estreptococo pneumonae, Pseudomona, Estafilococo aureus, Neisseria gonorrhoeae, Corinebacterium diphteriae, H. aegyptius y Listeria. Estos microorganismos invaden y ulceran la córnea, utilizando como mecanismo de entrada alguna lesión ocular (herida, irritación, cuerpo extraño, etc).

Clínica Al examen físico, se aprecia un ojo rojo periquerático con secreción ocular y una mancha de color blanquecino en la cornea, que revela la úlcera con infiltración purulenta. El paciente tiene síntomas como dolor y fotofobia. En las úlceras virales, existen antecedentes de un estado gripal, pudiendo coexistir un afta en la boca, un herpes labial o un herpes en la región del ala nasal e incluso vesículas perioculares; asociado a un cuadro de ojo rojo, epifora, fotofobia sin secreción ocular. Presentan tinción con fluoresceína típica de la queratitis herpética con una úlcera dendrítica, confirmándose así el diagnóstico. Las úlceras micóticas, causadas típicamente por los siguientes agentes: Candida albicans, Fusarium, Aspergillus, Penicillum, entre otros. La queratitis micótica puede aparecer después de una lesión corneal que involucre material vegetal o en personas inmunodeprimidas.

Diagnóstico Para el diagnóstico, es necesario descartar otras posibles causas del cuadro, como por ejemplo: infiltraciones corneales estériles. Para esto se deben tomar en cuenta los antecedentes (trauma, cuerpos extraños, lentes de contacto, tratamientos previos, etc) y realizar microscopía con tinción con fluoresceína y examen microbiológico (raspado corneal y cultivo).

Manejo Todo paciente con esta patología debe ser remitido al oftalmólogo. Tratamiento médico según etiología:

Úlceras bacterianas se aplicarán colirios antibióticos: gentamicina y cefazolina, cada 30 min o 1 hora, previo lavado de las secreciones con suero fisiológico.

Úlceras micóticas colirio de miconazol cada 1h y ketoconazol (200 mg), una tableta cada 12 horas. Se pueden aplicar antibióticos y miconazol, subconjuntivales o transpalpebrales. También se recomiendan colirios midriáticos: homatropina al 2%, 1 gota cada 8 horas, o atropina al 0,5 o 1 %, 1 gota diaria para garantizar el reposo visual y evitar inflamaciones uveales. Otros tipos de tratamiento son los AINE y los hipotensores oculares. Tratamiento quirúrgico: indicado cuando hay perforación corneal y para úlceras que no responden al tratamiento médico. La técnica a utilizar va a depender de la gravedad del cuadro.

58

Uveítis anterior Daniel Donosos – Daniel Teleky, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición Inflamación de la zona anterior del tracto uveal, abarcando principalmente el iris y la parte anterior del cuerpo ciliar, denominándose también iridociclitis.

Clasificación Uveítis aguda: Inicio brusco, que persiste durante < 3 meses. Si reaparece se denomina aguda recurrente.

Uveítis Crónica: Inicio insidioso, que persiste durante > 3 meses, puede ser asintomática.

No granulomatosa: Es la más frecuente, se debida a fenómenos de hipersensibilidad.

Granulomatosa: Son consecuencia a una invasión microbiana activa de los tejidos.

Etiopatogenia Se asocian en general a procesos sistémicos, tóxicos y traumatismos oculares. La patogenia de las uveítis anteriores recidivantes se explica por una alteración del sistema inmune, con aparición de anticuerpos contra el tejido uveal.

Clínica

Síntomas La uveítis anterior aguda se caracteriza por fotofobia, dolor, enrojecimiento, disminución de la visión y lagrimeo; sin embargo, la uveítis anterior crónica puede ser asintomática o con síntomas mínimos incluso frente a inflamación severa.

Signos 1. Inyección circuncorneal (ciliar), suele tener un tinte violáceo. 2. Precipitados corneales (queráticos), son depósitos celulares sobre el endotelio corneal, dan indicios sobre la posible

etiolo etiología de la uveítis. 3. Células del humor acuoso (fenómeno Tyndall), son indicativas de inflamación aguda. 4. Turbidez del humor acuoso, resultado de la pérdida de proteínas hacia el humor acuoso a través de los vasos

sanguíneos dañados del iris. 5. Nódulos en iris, son signos de inflamación granulomatosa.

Diagnóstico diferencial 1. Conjuntivitis: La visión no es borrosa, respuestas pupilares son normales y no presenta dolor, fotofobia ni cogestión

ciliar. 2. Queratitis o queratoconjuntivitis: Visión puede se borrosa y puede haber dolor y fotofobia. 3. Glaucoma agudo: La pupila esta dilatada, no hay sinequias posteriores y la cornea es brumosa.

Complicaciones 1. Sinequias posteriores: Son adherencias entre la cápsula anterior del cristalino y el iris. Las sinequias pueden impedir

el paso de humor acuoso de la cámara posterior a la anterior, causando abombamiento del iris periférico (iris bombé), lo cual origina una elevación secundaria de la presión intraocular.

2. Otras complicaciones de la uveítis anterior crónica o recurrente son la queratopatía en banda, catarata, glaucoma, edema macular, formación de membrana ciclítica y ptisis bulbi.

Manejo El manejo de la uveítis anterior es por especialista. En general los grupos de fármacos usados para la uveítis son midriáticos, corticoides y agentes inmunosupresores sistémicos.

59

Referencias

Glaucoma congénito

o Prevención y tratamiento actual del Glaucoma”, Dr. José Manuel Díaz P., Rev. Med. CLC, 2010; 21(6) 891-900

o Manual CTO Oftalmología, Ed CTO, 8ª Edición. o Maul, E., Cabezas, M., Atlas de oftalmología para alumnos y médicos generales [En Línea]

http://escuela.med.puc.cl/publ/AtlasOftalmologia/ o Maul.E., Glaucoma, [En Línea]

<http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/quinto/Especialidades/Oftalmologia/pdf/Glaucoma2011.pdf> o Rodriguez, D., Landin, M., Glaucoma congénito [En Línea]

http://scielo.sld.cu/pdf/amc/v13n2/amc140209.pdf

Ametropía o Vaughan DG “Oftalmología General “ Ed Manual moderno 2000. (20) 440-445

Dacriocistitis aguda o http://www.chospab.es/miradorclinico/index.php?option=com_content&view=article&id=113%3Adacriocistiti

s-aguda&catid=174%3Adacriocistitis-aguda&Itemid=180&lang=es o http://www.oftalmologia.org/rco/index.php?option=com_content&view=article&id=569:dacriocistitis-

aguda&catid=33:cirugia-plastica-y-reconstructiva&Itemid=35 o http://www.iqb.es/oftalmologia/aparato_lagrimal/dacriocistitis.htm o http://www.vidaysalud.com/su-salud-de-a-a-z/infeccion-del-conducto-lagrimal-dacriocistitis/

Retinopatía diabética o Chistiakov D. Diabetic retinopathy: Pathogenic mechanisms and current treatments. Clinical Research &

Reviews, ElSevier. 2012. o De Santiago M, García S, Gómez I. Protocolo de detección y seguimiento de la retinopatía diabética.

Medicine. 2008;10(17):1169-74. o Alvarez R. Retinopatía Diabética. Pontifica Universidad Católica de Chile. Boletín de la escuela de

Medicina. Volumen 31 Nº3. 2006. o Mitchell P. Et al. “Guidelines for the management of diabetic retinopathy”. Commonwealth of Australia

2008.

Causticaciones oculares o Archivo Libros. Sociedad Española de Pediatría extrahospitalaria y atención primaria. En:

[http://www.sepeap.org/archivos/libros/Urgencias%20en%20oftalmologia/pdf/3secc1.pdf] o Causticaciones oculares. Apuntes de Oftalmología para quinto año de medicina. Universidad de Santiago

de Chile. Dr. Marcelo Unda. Página 7. o Pautas de manejo inicial del trauma ocular grave. Departamento de Oftamología. Escuela de Medicina.

Pontifica Universidad Católica. Dr. Eugenia Maul de la Puente.

Conjuntivitis bacteriana crónica

o PATOLOGIA OCULAR. Guía de Actuación Clínica en A. P.- Portal de la Conselleria de Sanitat- Generalitat Valenciana. http://www.san.gva.es/docs/dac/guiasap028ocular.pdf

o Conjuntivitis bacteriana | Sociedad Mexicana de Oftalmología, S.C.: http://www.smo.org.mx/conjuntivitis-bacteriana

o Enfermedades infecciosas: principios y práctica. By Gerald L. Mandell, John E. Bennett, Raphael Dolin http://books.google.cl/books?id=plquQ1vwC34C&printsec=frontcover&source=gbs_atb#v=onepage&q&f=false