Etude clinique, échocardiographique et Doppler de la...

ÉCOLE NATIONALE VÉTÉRINAIRE D’ALFORT

Année 2006

Etude clinique, échocardiographique et Doppler de la

dysplasie mitrale chez le Bull Terrier : étude sur 154 cas.

THESE

Pour le

DOCTORAT VETERINAIRE

Présentée et soutenue publiquement devant

LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL

le……………

par

Laetitia, Emeline, Nathalie TARALLE Née le 16 janvier 1980 à Enghien-les-Bains (Val d’Oise)

JURY

Président : M. Professeur à la Faculté de Médecine de CRETEIL

Membres

Directeur : Mme Valérie CHETBOUL Professeur de Pathologie Médicale à l’ENVA

Assesseur : M. Renaud Tissier Maître de conférences de Pharmacologie et de Toxicologie à l’ENVA

25 novembre 2005 LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT

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Mme CALAGUE, Professeur d’Education Physique * Responsable de l’Unité AERC : Assistant d’Enseignement et de Recherche Contractuel

A monsieur le président du jury,

Professeur de la faculté de médecine de Créteil,

qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence du jury de thèse.

A madame le Professeur CHETBOUL,

Professeur de cardiologie de l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort,

qui a accepté de diriger cette thèse, pour ses conseils avisés et pour m’avoir permis de mener

à bien ce travail.

A monsieur le Docteur TISSIER,

Maître de conférences de l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort,

pour son aide précieuse, sa disponibilité,

mes sincères remerciements.

A mademoiselle le Docteur NICOLLE,

Résidente en médecine interne, option cardiologie, de l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort,

pour son aide, sa disponibilité, sa patience et sa gentillesse,


A tous les membres de l’Unité de Cardiologie d’Alfort,


A tous les membres de la bibliothèque de l’ENVA, tout particulièrement à Elisabeth

GRISON, pour son aide précieuse, sa gentillesse et sa disponibilité au cours de toutes ces

années,


Aux Docteurs BENALLOUL, DEAN, LAFORGE,

sincères remerciements.

Table des matières

Introduction ........................................................................................................................................9

Première partie : la dysplasie mitrale. ...........................................................................................11

I. Rappels anatomiques..............................................................................................................11

A. Anatomie ............................................................................................................................11

B. Développement...................................................................................................................14

C. Histologie ...........................................................................................................................15

II. Description des lésions...........................................................................................................15

III. Conséquences physiopathologiques...................................................................................15

IV. Etiologie .............................................................................................................................16

V. Epidémiologie ........................................................................................................................16

VI. Diagnostic...........................................................................................................................17

A. Signes cliniques..................................................................................................................18

B. Examen clinique.................................................................................................................18

1. Inspection. ......................................................................................................................18

2. Palpation.........................................................................................................................18

3. Auscultation cardiaque. ..................................................................................................18

4. Auscultation pulmonaire. ...............................................................................................19

C. Examens complémentaires. ................................................................................................20

1. Electrocardiographie ......................................................................................................20

2. Radiographie ..................................................................................................................20

3. Echocardiographie..........................................................................................................21

D. Classifications de la maladie mitrale..................................................................................31

1. Classifications cliniques de la maladie mitrale. .............................................................31

2. Classification de la maladie mitrale par radiographie, électrocardiographie. ................33

3. Classification échocardiographique utilisée à l’ENVA .................................................34

VII. Traitement ..........................................................................................................................34

A. Diurétiques .........................................................................................................................35

B. IECA...................................................................................................................................35

C. Vasodilatateurs [40,68] ......................................................................................................36

D. Inotropes [27,40]. ...............................................................................................................36

Deuxième partie : Etude échocardiographique, Doppler de la dysplasie mitrale chez le

Bull Terrier. ......................................................................................................................................38

1-Matériels et méthodes .................................................................................................................38

A- Matériels.........................................................................................................................39

1. Animaux .........................................................................................................................39

2. Examen clinique des animaux........................................................................................39

3. Electrocardiographie. .....................................................................................................40

4. Mesure de pression artérielle systémique.......................................................................40

5. Echocardiographie..........................................................................................................40

B. Méthodes ............................................................................................................................42

1. Récolte des données. ......................................................................................................42

2. Organisation des données...............................................................................................43

3. Analyse statistique des données .....................................................................................44

C. Résultats. ............................................................................................................................45

1. Etude chez tous les Bull Terriers....................................................................................45

2. Etude chez les Bull Terriers sains et chez les Bull Terriers ayant une

dysplasie mitrale isolée. .........................................................................................................50

D. Discussion ..........................................................................................................................57

1. Limites de l’étude...........................................................................................................57

2. Résultats .........................................................................................................................58

Conclusion..........................................................................................................................................64

Table des tableaux..............................................................................................................................66

Table des figures ................................................................................................................................68

Bibliographie......................................................................................................................................70

Annexes .............................................................................................................................................77

Introduction

La dysplasie mitrale désigne une affection congénitale de la valve mitrale aboutissant

généralement à une insuffisance de fermeture. Sa prévalence n’est pas clairement établie chez

le chien et diffère en fonction des études et des Pays [5,7].

La race Bull Terrier, reconnue depuis 1933, connaît tout d’abord un succès dans les

pays anglo-saxons, puis, plus tardivement en France où son effectif ne cesse de grandir depuis

1990. Cette race semble prédisposée à la dysplasie mitrale et une origine génétique est

fortement suspectée [1,3,25,29,33,46,48]. Il est donc intéressant d’étudier cette affection chez

le Bull Terrier.

Dans une étude menée par Matic chez le chien au Royaume-Uni, la dysplasie mitrale

serait la troisième affection cardiaque congénitale après la sténose aortique et la persistance

du canal artérielle. Elle touche 14% des chiens de cette étude avec 59% de Bull Terriers, 8%

de Bergers Allemands, 6% de Cavaliers King Charles et 4% de Springer Spaniels [50].

Au Royaume-Uni, Dukes McEwan [27] a étudié la prévalence de la dysplasie mitrale

chez 91 Bull Terriers supposés sains. 47,3% des Bull Terriers présentaient un souffle à

l’auscultation cardiaque répartis de la façon suivante :

- 34,4 % dysplasie mitrale,

- 8,6 % probable dysplasie mitrale non confirmée par échocardiographie,

- 2,2 % sténose aortique,

- 1,1 % dysplasie mitrale + sténose aortique.

En France, la prévalence exacte de la dysplasie mitrale, plus particulièrement chez le

Bull Terrier, est mal connue. C’est la raison pour laquelle le but de cette étude a été :

- d’évaluer l’incidence de la dysplasie mitrale chez le Bull Terrier en France,

- de déterminer les facteurs influençant la dysplasie mitrale,

- d’analyser les relations entre les paramètres cliniques et échocardiographiques.

La partie bibliographique a été consacrée à la description des lésions de la dysplasie

mitrale et à l’étiologie, les conséquences physiopathologiques, l’épidémiologie, le diagnostic

et le traitement de cette affection.

Première partie : la dysplasie mitrale.

I. Rappels anatomiques.

A. Anatomie

Le cœur est divisé en deux parties droite et gauche, séparées par un septum. Ces deux

parties sont sous-divisées en deux chambres : un atrium, où arrive le sang via le système

veineux, et un ventricule, d’où est propulsé le sang via le tronc artériel. Les valvules

atrioventriculaires séparent ces chambres et empêchent le reflux du ventricule vers l’atrium.

Le sang veineux est envoyé aux poumons via le cœur droit et le sang hématosé dans la

grande circulation via le cœur gauche [2]. Nous nous intéresserons plus particulièrement au

cœur gauche pour l’étude de la dysplasie mitrale.

Figure 1 : Conformation extérieure du cœur de chien. D’après Barone [2].

Figure 2 : Conformation intérieure du cœur de chien. D’après Barone [2].

B. Développement

Le cœur dit primordial, au début du développement, est constitué de deux vaisseaux

parallèles qui fusionnent dans le sens crânio-caudal pour former un cœur tubulaire simple.

Deux cornes symétriques se trouvent à l’extrémité caudale de ce cœur. Chacune reçoit

latéralement un tronc terminal. A l’extrémité crâniale, se trouve le tronc aortique. Le cœur

s’infléchit ensuite et prend une forme en S et prend alors le nom de cœur sigmoïde. Jusqu’à ce

stade, les chambres cardiaques sont simples et communiquent entre elles par des orifices

appelés ostiums. Le flux sanguin modèle dans cette région des formations valvulaires :

tricuspide pour le futur cœur droit, et bicuspide ou mitrale pour le futur cœur gauche [2].

Les valves sont formées à partir d’endothélium qui est repoussé par le flux sanguin

avec la cardioglie, fine couche de gelée qui sépare l’endothélium de l’épimyocarde. Au sein

de cette gelée sous-endocardique, un tissu conjonctif prend naissance. Une grande partie de ce

tissu deviendra fibreuse. Ce conjonctif fibreux se retrouve à la jonction atrioventriculaire,

cerclant les ostiums. Il s’étend sous l’endocarde et participe à la formation des valves. Puis il

se prolonge dans le ventricule dans un système de trabécules pour former les cordages. L’une

des extrémités de ces cordages reste en contact avec le bord libre des valves et l’autre, à

l’opposé, avec les muscles papillaires (figure 2) [2].

La valve mitrale est formée de deux cuspides, l’une septale (ou antérieure) et l’autre

pariétale (ou postérieure). Chaque cuspide présente :

- un bord adhérent, uni par la base de la valve à la bordure fibreuse de l’ostium,

- un bord libre, flottant dans le ventricule,

- une face atriale qui devient convexe et forme le plancher de l’atrium pendant la

systole ventriculaire,

- une face ventriculaire donnant attache aux cordes tendineuses.

Les cordes tendineuses convergent par leurs extrémités opposées aux muscles

papillaires. Ces cordes sont de deux types : les unes, insérées sur la face ventriculaire des

cuspides, sont longues et épaisses ; les autres, plus nombreuses et fixées au bord libre des

cuspides, sont plus courtes, minces et ramifiées vers la valve. Lors de la contraction des

ventricules, la pression sanguine repoussent fortement les valves permettant ainsi leur

fermeture et empêchant le reflux du sang vers les atriums.

C. Histologie

La valve mitrale est formée de quatre couches [11]. Chaque feuillet est recouvert d’un

endothélium appelé atrialis pour la face atriale et ventricularis pour la face ventriculaire. Cet

endothélium est constitué de cellules endothéliales, de fibres de collagène, de fibroblastes et

de fibres élastiques. L’atrialis comporte également une fine couche de muscles lisses. Entre

l’atrialis et la ventricularis se trouvent respectivement la spongiosa et la fibrosa. La spongiosa

est formée de fibres élastiques, de fibroblastes, de fibres de collagène lâches. La fibrosa,

charpente fibreuse de la valve, est constituée de fibres de collagène bien organisées. Cette

charpente fibreuse se prolonge jusqu’à l’anneau mitral et est en continuité avec les fibres de

collagène des cordes tendineuses [11,43,68].

II. Description des lésions

La dysplasie mitrale est une affection congénitale, c’est-à-dire présente chez l’animal

dès sa naissance, touchant la valve mitrale. Ce terme regroupe une insuffisance valvulaire

mitrale et une sténose mitrale, cette dernière n’étant pas systématiquement présente.

La dysplasie mitrale est liée à un développement anormal de la valve mitrale elle-même,

des cordages tendineux ou des muscles papillaires. En effet, les feuillets valvulaires peuvent

être trop épais, irréguliers, nodulaires, trop longs, trop courts et/ou malpositionnés [16,27].

Les cordages tendineux peuvent être épaissis, trop courts, trop longs, fusionnés ou absents.

Les muscles papillaires hypertrophiés ou atrophiés, fusionnés, absents ou mal positionnés,

conduisant ainsi à un aplatissement de la valve. Les valves ne coaptant pas correctement, il

existe généralement une insuffisance mitrale, associée ou non à une sténose mitrale [43], avec

une régurgitation du sang dans l’atrium gauche. Cela peut provoquer à long terme une

dilatation de l’atrium gauche puis du ventricule gauche.

III. Conséquences physiopathologiques

La conséquence de la dysplasie mitrale est une insuffisance de fermeture des feuillets

mitraux à l’origine d’un reflux systolique plus ou moins important dans la cavité atriale

gauche. Cette surcharge volumétrique dans l’atrium gauche peut être responsable d’une

hypertrophie excentrique du ventricule gauche et d’une hyperkinésie (hypercontractibilité)

comme lors d’endocardioses valvulaires atrio-ventriculaires [39]. En effet, en raison du reflux

dans l’atrium gauche, le débit aortique chute ; ce qui est compensé par une augmentation du

volume en télédiastole se traduisant par une dilatation-hypertrophie du ventricule gauche. Plus

rarement, la dysplasie a pour conséquence une sténose mitrale. Cette sténose est responsable

d’une dilatation de l’atrium gauche avec une augmentation de la pression intracavitaire atriale

pouvant elle-même provoquer une congestion des veines pulmonaires puis un œdème

pulmonaire [16,27]. Lors d’association avec une dysplasie tricuspidienne, l’augmentation de

pression des capillaires pulmonaires peut provoquer une hypertension artérielle pulmonaire et

une insuffisance cardiaque droite [27].

IV. Etiologie

L’étiologie de la dysplasie mitrale est inconnue mais une origine génétique est

fortement suspectée notamment chez le Bull Terrier, le Danois, le Berger Allemand

[1,25,29,33,46,48,56,57,59].

Le Bull Terrier semble prédisposé à la dysplasie mitrale, seule ou associée à une

sténose pulmonaire ou aortique ou même à une persistance du canal artériel [16,43,71].

V. Epidémiologie

Aucune étude n’a actuellement été menée sur la prévalence des cardiopathies

congénitales chez le Bull Terrier. Nous nous intéresserons donc dans ce paragraphe à la

prévalence des cardiopathies congénitales chez le chien quelle que soit sa race. Cette

prévalence, toutes races confondues, peut varier considérablement d’une étude à l’autre

[7,13,49,58].

La dysplasie mitrale représente de 1,7 à 14 % des affections congénitales (Tableau 1)

selon les auteurs [12,15,19,36,57,70]. Cependant, elle est souvent comptabilisée avec la

dysplasie tricuspidienne ou dans la catégorie « autres cardiomyopathies congénitales ». Il est

donc difficile de trouver une prévalence précise de la dysplasie mitrale dans la bibliographie.

Tidholm (Suède) n=151

1962-1997 [70]

ENVA (France)

n=107 1987-1989

[19]

Hunt-Church (Sydney

AUSTRALIE)n=100

1977-1989 [36]

(Royaume-Uni) n = ? 1989 [14]

Buchanan (Pennsylvanie

USA) n= ?

1986-1990 [12]

Patterson (Pennsylvanie

USA) n=276 1968 [57]

Mulvihill et Priester (Canada +

USA) n=303 1973 [57]

Sténose aortique 35 % 11 % 32 % 25.5 % 12.3 % 3 %

Sténose pulmonaire 20 % 49 % 19 % 12 % 20.8 % 17.6 % 13.5 %

Communication interventriculaire 12 % 6 % 8 % 8 % 9.8 % 6.1 % 9.2 %

Persistance du canal artériel 11 % 25 % 37 % 27.7 % 25.3 % 31 %

Dysplasie mitrale 8 % 7 % 14 % 14 % 1.7 % Dysplasie

tricuspidienne 7 % 11 % 5.1 %

1.1 %

Tétralogie de

Fallot 0.6 % 5 % 3.9 % 3.4 % Autres affections

cardiaques congénitales

2.6 % 1 % 34 % 5.5 % 34.2 %

43.3 %

Tableau 1 : Prévalence des cardiopathies congénitales chez le chien [12,14,19,36,57,70].

VI. Diagnostic

La dysplasie mitrale est, chez la plupart des chiens, de découverte fortuite : elle est

détectée au cours d’investigation après la détection d’un souffle cardiaque lors d’une

consultation de routine (vaccination, contrôle…). La plupart des animaux atteints sont

asymptomatiques, ne présentant aucun signe secondaire d’insuffisance cardiaque gauche

[7,27,43]. Bon nombre restent aussi asymptomatiques toute leur vie, d’autres développent

avec l’âge une insuffisance cardiaque gauche avec des épisodes de syncope. Cependant, il est

alors difficile de déterminer si l’insuffisance cardiaque gauche de l’animal adulte est due à

une dysplasie mitrale ou à une endocardiose mitrale. Quelques chiens présentent dès leur plus

jeune âge une intolérance à l’effort, des syncopes, des arythmies ou une insuffisance

cardiaque gauche. Chez ces jeunes animaux, ces symptômes peuvent être attribués à une

dysplasie mitrale [7,27,43].

Les autres malformations congénitales fréquemment rencontrées chez le Bull Terrier

sont la sténose aortique généralement sous valvulaire et la sténose aortique associée à la

dysplasie mitrale [27].

Les signes cliniques et échocardiographiques de la dysplasie mitrale sont les mêmes que

ceux de l’endocardiose mitrale.

A. Signes cliniques

Lors de dysplasie mitrale modérée, le chien ne présente généralement pas de signes

cliniques associés, même lors d’un effort physique.

Cependant, il existe des signes d’appel permettant de faire suspecter et rechercher chez

le chiot une dysplasie mitrale, comme, par exemple, un retard de croissance, une dyspnée.

Dans les cas de dysplasie mitrale évoluée, les signes rencontrés sont secondaires à une

insuffisance cardiaque gauche : une toux, une intolérance à l’effort, une dyspnée, des

syncopes, des arythmies.

Dans les cas les plus évolués, avec une insuffisance cardiaque globale, les signes

d’atteinte du cœur droit tels que de l’ascite et un épanchement pleural peuvent alors être

observés [7,27,43,68].

B. Examen clinique

1. Inspection.

Les muqueuses, lors de dysplasie mitrale, sont normales. Elles peuvent apparaître pâles

ou cyanosées lors d’insuffisance mitrale avancée.

Une distension des veines jugulaires peut être présente lors de complication

d’insuffisance cardiaque droite ou d’hypertension pulmonaire.

2. Palpation.

Lors de régurgitation mitrale peu importante, le pouls fémoral est normal. Lors de

régurgitation grave, le pouls peut être rapide et irrégulier. Un pouls faible et variable peut être

observé lors d’arythmie. Lors de tamponnade, après déchirure de la paroi de l’atrium gauche

et d’hémorragie péricardique, le pouls fémoral est faible [44].

Lors de complications d’insuffisance cardiaque droite, de l’ascite, une hépatomégalie,

une splénomégalie peuvent être détectées [44].

3. Auscultation cardiaque.

Le souffle cardiaque caractéristique d’une atteinte de la valve mitrale est un souffle

holosystolique, apexien gauche en région de la valve mitrale (5ème espace intercostal gauche)

[44,45,68]. Plus rarement, un souffle diastolique dû à une sténose mitrale peut être présent

[69].

Lors de régurgitation modérée, le souffle est audible de façon intermittente, de faible

intensité, de courte durée et le plus souvent protosystolique. Au contraire, lors de

régurgitation importante, le souffle devient holosystolique [61].

Avec l’aggravation de la maladie, le souffle peut également devenir audible du côté

droit du thorax et un frémissement cataire peut être détecté à la palpation de la paroi

thoracique en région apicale [44].

Corrélation entre l’intensité du souffle et les paramètres cliniques et

échocardiographiques :

Aucune étude n’a été réalisée chez le Bull Terrier mettant en évidence une corrélation

entre l’intensité du souffle cardiaque et les paramètres cliniques et échocardiographiques.

Cependant, chez le Cavalier King Charles, Häggström et al [32], Pederson et al [61], ainsi que

Villaret et al [72], ont montré une corrélation positive entre l’intensité du souffle et :

- le classement de la New York Heart Association (NYHA) [32,72],

- le diamètre de l’atrium gauche [32,72],

- le diamètre du ventricule gauche en fin de diastole [32,72],

- la surface du reflux mitral, mesuré par Doppler couleur [61,72].

D’après Pedersen et al [61], chez le Cavalier King Charles, la corrélation positive entre

l’intensité du souffle et la surface colorimétrique du reflux mitral montre que l’intensité du

souffle est un bon indicateur de la régurgitation mitrale. L’étude, menée à l’ENVA en 2004

par Villaret et al [72], sur 451 Cavaliers King Charles montre des résultats similaires.

4. Auscultation pulmonaire.

Lors de dysplasie mitrale sans insuffisance cardiaque associée, l’auscultation

pulmonaire est normale. La présence de crépitements en fin d’inspiration ou à l’expiration

doit conduire à suspecter la présence d’un œdème pulmonaire cardiogénique. Celui-ci peut

être confirmé par un examen radiographique après exclusion des autres causes possibles du

diagnostic différentiel (fibrose, bronchite, pneumonie, trachéite) [27,44,66,68].

C. Examens complémentaires.

1. Electrocardiographie

L’examen électrocardiographique est généralement normal chez les animaux atteints de

dysplasie mitrale. Cependant, les troubles du rythme les plus fréquemment rencontrés lors de

régurgitation mitrale sont supraventriculaires tels qu’une fibrillation atriale ou des

extrasystoles supraventriculaires [11,44]. La fibrillation atriale peut être observée lors

d’atteinte mitrale grave (régurgitation mitrale importante et dilatation atriale gauche très

marquée) et elle est généralement accompagnée d’une dégradation de l’état clinique de

l’animal [11].

L’arythmie sinusale respiratoire persiste lors de régurgitation modérée [60,62], puis une

tachycardie sinusale peut s’installer [11,44].

Lors d’une dilatation atriale gauche, l’onde P peut présenter un crochetage et sa durée

peut être augmentée, c’est-à-dire supérieure à 0,04 seconde (onde P mitrale). Cette

modification de l’électrocardiogramme est caractéristique d’une dilatation atriale gauche

[20,47].

Lors d’augmentation du volume ventriculaire gauche, la durée du QRS peut être

augmentée (>0,06s) et l’onde R supérieure à 3mV [3,7,43]. Cependant, moins de 50 % des cas

avec une dilatation ventriculaire gauche sont détectés par l’examen électrocardiographique

[47].

2. Radiographie

L’examen radiographique permet d’évaluer la taille du cœur, le diamètre des vaisseaux

pulmonaires, la présence ou non d’un œdème pulmonaire ou d’un épanchement pleural.

Lors de dysplasie mitrale modérée, les clichés radiographiques sont parfaitement

normaux.

Lors de dysplasie mitrale évoluée, des signes de dilatation atriale gauche et de

dilatation ventriculaire gauche sont observés. Puis avec l’insuffisance cardiaque, des signes

d’œdème pulmonaire peuvent apparaître (tableau 2) [67].

Lors de complications d’insuffisance cardiaque droite, les signes observés sont un

épanchement pleural, de l’ascite, une hépatomégalie, une splénomégalie [44].

Profil : redressement du bord caudal cardiaque,

augmentation de la taille de l’atrium gauche, soulèvement

dorsal de la bifurcation trachéobronchique, pincement et

soulèvement de la bronche souche gauche.

Signes de dilatation atriale gauche

Face : bombement du bord crânial gauche du cœur (à 2-3

heures)

Profil : diamètre du cœur gauche supérieur à la moitié du

diamètre du cœur droit, contact cœur/diaphragme

augmenté

Signes de dilatation ventriculaire gauche

Face : arrondissement du ventricule gauche,

arrondissement de l’apex

Signes de congestion veineuse et d’œdème

pulmonaire

Augmentation du diamètre des veines pulmonaires, veines

pulmonaires tortueuses, opacification péri-hilaire de type

interstitiel à alvéolaire

Tableau 2 : Signes radiographiques observés lors de dysplasie mitrale évoluée. D’après [27,44,67].

3. Echocardiographie

L’échocardiographie est l’examen de choix pour le diagnostic de certitude de la

dysplasie mitrale dès les stades les plus précoces [4,19]. Elle permet de mettre en évidence les

anomalies de la dysplasie mitrale par ses signes directs ou indirects. Les signes directs sont :

des valvules trop épaisses, trop longues, trop courtes ou mal positionnées (figure 3) ; des

cordages trop courts, fusionnés ou absents (figure 4) ; des muscles papillaires hypoplasiés,

hypertrophiés ou fusionnés. Les signes indirects sont les conséquences des signes directs

(dilatation atriale…).

Figure 3 : Dysplasie mitrale caractérisée par l’épaississement du feuillet mitral antérieur (coupe 2D, grand axe 5 cavités, voie parasternale droite). D’après Chetboul & al [19].

Figure 4 : Dysplasie mitrale caractérisée par un épaississement des cordages atrio-

ventriculaires gauches (coupe 2D grand axe, 4 cavités, voie parasternale droite). D’après

Chetboul & al [19].

a. Mode bidimensionnel (2D) [19]

Le mode 2D fournit une image en deux dimensions et permet de visualiser directement

l’anomalie congéniale.

Lors de dysplasie mitrale, peuvent être observés :

- sur la coupe 2D grand axe 4 cavités voie parasternale droite ou gauche (figure 5) :

un épaississement, une irrégularité, une hyperéchogénicité des feuillets, des cordages

et des piliers [27,33] ;

- sur la coupe 2D petit axe transaortique (figure 6), une dilatation de l’atrium gauche.

La dysplasie mitrale peut, plus rarement, être caractérisée par une sténose mitrale. Les

feuillets sont alors presque toujours épaissis et un anneau supravalvulaire peut être présent sur

la coupe grand axe 4 ou 5 cavités, voie parasternale droite [19].

Pour les figures 5 et 6, les schémas sont représentés ainsi :

- a : position de la sonde par rapport au thorax

- b : position du faisceau ultrasonique sur thorax ouvert

- c : position du faisceau isolé sur le cœur isolé

- d : découpe du cœur par le faisceau ultrasonique

- e : représentation schématique de la coupe échocardiographique

- f : photographie de la coupe échocardiographique.

Figure 5 : Coupe grand axe 4 cavités voie parasternale droite. D’après Chetboul & al [19].

(Evaluation des piliers, des cordages, des feuillets, des diamètres de l’atrium gauche et du

ventricule gauche.)

Figure 6 : Coupe petit axe transaortique voie parasternale droite. D’après Chetboul & al [19].

(Evaluation d’une dilatation atriale).

b. Mode TM

Le mode TM possède un intérêt pour l’évaluation quantitative de la fonction dynamique

cardiaque. Il donne une image du cœur en une dimension et permet une analyse des

mouvements cardiaques en fonction du temps [33].

Il permet de rechercher des signes indirects de la dysplasie mitrale comme une

dilatation ventriculaire avec ou sans hypertrophie excentrique du ventricule, en mesurant les

épaisseurs de paroi et les diamètres des cavités et en comparant avec les normes par rapport

au poids [53]. Il permet également de mesurer la fonction myocardique et la contractilité

(fraction de raccourcissement) [27].

La dilatation ventriculaire est à rechercher sur la coupe Temps-Mouvement

transventriculaire (TM n°2 définie par Feigenbaum, figures 7 et 8) obtenue à partir de la

coupe 2D petit axe transventriculaire voie parasternale droite. Cette dilatation ventriculaire

est d’abord présente en diastole, puis en systole.

Sur la coupe TM transventriculaire est aussi calculée la fraction de raccourcissement,

indicateur de la fonction ventriculaire gauche. Les intervalles de référence, publiés chez le

chien, sont 29-45% [9,41]. Chez le Bull Terrier, l’étude menée par O’Leary chez 14 chiens, a

montré une fraction de raccourcissement moyenne de 32,5 % avec comme intervalles de

référence 24-41% (p=0.086) (Tableau 3). Les chiens de grande taille ont en moyenne une

fraction de raccourcissement plus faible que ceux de petite taille [42].

FR = [(Dd – Ds) / Dd] *100

Dd : diamètre télédiastolique du ventricule gauche et Ds : diamètre systolique du

ventricule gauche

Figure 7 : Axes de tir TM définis par Feigenbaum. D’après Chetboul & al [19].

Figure 8 : Coupe temps-mouvement transventriculaire (ou n°2 de Feigenbaum). D’après

Chetboul & al [19].

Les mesures de la valve mitrale sont réalisées sur la coupe transmitrale (n°3 de

Feigenbaum, figures 7 et 9). Cette coupe est obtenue à partir de la coupe 2D grand axe ou

petit axe transmitrale.

Pendant la diastole, le feuillet septal décrit un mouvement en M alors que le feuillet

pariétal décrit un mouvement en M inversé. Les mouvements de la valve mitrale ont été

décrits comme suit (figure 9) :

• C : point de fermeture systolique de la valve mitrale

• D : fin de la fermeture systolique de la valve mitrale

• E : séparation précoce maximale diastolique des feuillets

• F : semi-fermeture de la valve mitrale

• A : ouverture mitrale consécutive à la systole atriale

Certains de ces points peuvent apparaître fusionnés lorsque la fréquence cardiaque est

trop élevée.

L’écartement des feuillets mitraux est maximal en protodiastole (segment DE) puis

diminue en mésodiastole (segment EF). Il augmente à nouveau lors de contraction atriale

(segment FA puis AC en fin de systole atriale) sans atteindre l’amplitude protodiastolique :

l’excursion du point E est supérieure à celle du point A en raison de l’importance du

remplissage ventriculaire en protodiastole. Lorsque la contraction atriale contribue de façon

plus importante au remplissage ventriculaire (par exemple lors de diminution de la

compliance ventriculaire gauche), l’excursion du point A peut devenir supérieure à celle du

point E. Les deux feuillets mitraux se rejoignent ensuite en un point C qui marque le début de

la systole ventriculaire (segment CD) [19,42].

La distance ES (E-Septum interventriculaire) est un indice de la fonction ventriculaire

gauche. Elle dépend du volume passant par la valve mitrale en protodiastole. Sa valeur

moyenne chez le chien est de 6mm +/- 3mm [19], elle n’est pas connue spécifiquement pour

le Bull Terrier.

Lorsqu’une sténose mitrale est présente, les signes suivants sont observés : une

diminution de l’excursion diastolique, une diminution de la pente EF (retrouvé également lors

d’une diminution de la compliance ventriculaire donc non spécifique), un mouvement

ascendant diastolique du feuillet caudal et un mouvement parallèle des deux feuillets en

diastole [8,17,24,42].

Figure 9 : Coupe n°3 de Feigenbaum (coupe transmitrale). D’après Chetboul & al [19].

c. Mode Doppler

L’examen Doppler permet d’évaluer les flux sanguins (vitesse, direction, caractère)

[10,19,30,35,51,52].

Figure 10 : Aspect du flux mitral au Doppler pulsé. D’après Chetboul & al [19].

Le flux mitral est enregistré sur une coupe quatre ou cinq cavités par voie parasternale

gauche (figure 10). En mode Doppler pulsé, le flux mitral a un aspect en M superposable à

celui obtenu en mode TM transmitral. La courbe de flux est positive du fait du flux

antérograde lors de la diastole. Elle est biphasique, asymétrique : la première onde, E,

représente le remplissage passif ventriculaire gauche protodiastolique ; l’onde A représente le

remplissage ventriculaire gauche actif en télédiastole accompagnant la contraction atriale. Le

rapport E/A est supérieur à 1 (figure 13) [8,17,19,27].

Le Doppler couleur permet de visualiser directement le jet de régurgitation systolique

(coupes 2D 4 ou 2 cavités, voie parasternale gauche) et de quantifier l’insuffisance mitrale par

cartographie (figure 11). Le flux est codé en bleu avec toujours un aliasing ou une inversion

chromatique s’étendant de la valve à l’atrium pour les reflux holosystoliques [19,29].

Figure 11 : Quantification de l’insuffisance mitrale par cartographie. D’après Chetboul & al

[19].

L’examen Doppler continu permet d’enregistrer la vitesse maximale du flux de

régurgitation (Vmax) sans aliasing et l’importance de la fuite mitrale [19,22,23].

Les témoins d’une insuffisance mitrale lors de l’examen Doppler sont :

- une extension du jet de régurgitation jusqu’au toit de l’atrium gauche ;

- une durée prolongée des turbulences de régurgitation (holosystolique) ;

- un rapport élevé (supérieur à 1,3 chez l’homme) de l’intégrale des vélocités mitrales

sur l’intégrale des vélocités aortiques (calculées par planimétrie).

- une augmentation importante de la vitesse d’éjection diastolique et du temps de demi-

pression (temps nécessaire pour que le gradient transvalvulaire revienne à la moitié de

sa valeur initiale) lorsqu’une sténose mitrale est présente [14,16,26].

Une étude menée par O’Leary chez 14 Bull Terriers a déterminé des intervalles de

référence pour les paramètres échocardiographiques (Tableaux 3 et 4).

Paramètres

échocardiographiques

Mesure

Significativité

Intervalles de

référence

Ao (mm) 19 0 .496 13-25

AG/Ao 1.7 0.271 1.3-2.1

VGd (mm) 38 0.096 32-44

SIVs (mm) 13 0.951 9-17

SIVd (mm) 10 0.715 6-14

PPVGs (mm) 12 0.394 10-14

PPVGd (mm) 10 0.391 8-12

FR (%) 32.5 0.086 24-41

FC

(battements/minute) 130.9 0.747 86-176

Poids (Kg) 22.9 - -

Débit aortique (m/s) 1.9 0.373 1.5-2.3

Tableau 3 : Intervalles de référence de quelques paramètres échocardiographiques établis chez

14 Bull Terriers. D’après O’Leary [56].

Paramètres

échocardiographiques Bull Terrier de 20 kg Bull Terrier de 25 kg Bull Terrier de 30 kg

AG (en mm) 25-34 28-37 31-40

VGs (en mm) 19-30 22-32 24-35

Tableau 4 : Diamètre de l’atrium gauche (AG) et du ventricule gauche en systole (VGs) en

fonction du poids chez 14 Bull Terrier. D’après O’Leary [56].

D. Classifications de la maladie mitrale

1. Classifications cliniques de la maladie mitrale.

Il existe plusieurs classifications cliniques de la maladie mitrale :

- une classification utilisée chez l’Homme et l’animal, celle de la New York Heart

Association 1966 (NYHA), présentée dans le tableau 5.

Classe Description clinique

Stade I Souffle cardiaque présent à l’auscultation cardiaque sans signe clinique

associé

Stade II Fatigue, toux, dyspnée lors d’exercice physique ordinaire

Stade III Fatigue, toux, dyspnée lors d’exercice physique minime

Stade IV Symptômes d’insuffisance cardiaque congestive (exacerbés lors d’exercice

physique)

Tableau 5 : Classification clinique NYHA. D’après [21].

- une classification plus adaptée à l’animal, celle de l’International Small Animal

Cardiac Health Concil (ISACHC), présentée dans le tableau 6.

Stade I Animaux asymptomatiques

IA : absence de cardiomégalie IB : cardiomégalie

Stade II Symptômes au repos ou lors d’activité modérée

Stade III Symptômes permanents

IIIA : traitement ambulatoire possible IIIB : hospitalisation indispensable

Tableau 6 : Classification ISACHC. D’après [37].

2. Classification de la maladie mitrale par radiographie,

électrocardiographie.

Stade Signes cliniques Signes

radiographiques

Signes

électrocardiographiques

I

Souffle systolique

apexien gauche

(SSAG)

Normal ou dilatation

atriale gauche Normal

II

SSAG

Pas de symptôme au

repos

Toux lors d’effort

Dilatation atriale

gauche et

cardiomégalie gauche

Congestion

pulmonaire et/ou

œdème interstitiel

périhilaire discret

Normal ou signes de


(augmentation de durée

de l’onde P,

hypervoltage de R)

III

SSAG

Toux et/ou dyspnée

la nuit au lors

d’exercice modéré

Dilatation atriale

gauche et


et/ou cardiomégalie

droite

Congestion

pulmonaire et

périhilaire

Signe de cardiomégalie

gauche (onde P mitrale)

et/ou cardiomégalie

droite

Arythmies possibles

(supraventriculaires ou

ventriculaires)

IV

SSAG

Toux et/ou dyspnée

au repos

Epanchement

abdominal

Cardiomégalie

globale

Œdème alvéolaire

et/ou épanchement

pleural

Augmentation de

diamètre de la veine

cave postérieur

Tracé identique au

précédent

Troubles du rythme

plus fréquent

(Fibrillation atriale,

extrasystole

ventriculaire et

jonctionnelles, bloc de

branche)

Tableau 7 : Classification de l’insuffisance mitrale selon les signes cliniques, radiographiques,

électrocardiographiques (d’après [63,64]).

3. Classification échocardiographique utilisée à l’ENVA

Stade échographique Signes échocardiographiques

I Epaississement valvulaire

II Stade I + dilatation de l’atrium gauche

III Stade II + dilatation du ventricule gauche en diastole

IV Stade III + dilatation du ventricule gauche en systole

V Stade IV + dilatation globale du coeur

Tableau 8 : Classification échocardiographique de la dysplasie mitrale utilisée par l’Unité de

Cardiologie de l’ENVA. D’après Chetboul & al [18].

VII. Traitement

La plupart des Bull Terriers ayant une dysplasie mitrale sont asymptomatiques (classe

I). Aucun traitement n’est alors nécessaire, un suivi tous les 3 à 6 mois suffit [27]. Le seul

traitement qui pourrait être envisagé pour corriger cette dysplasie sans insuffisance cardiaque

associée est un traitement chirurgical c’est-à-dire une correction ou un remplacement par une

valve fonctionnelle de la valve mitrale défectueuse. Le traitement chirurgical n’est

aujourd’hui encore qu’expérimental [28,73]. Très récemment, une bioprothèse a été implantée

à un Bull Terrier avec succès par l’équipe du Centre d’Expérimentation et de Recherche

Appliquée de l’Institut Mutualiste Montsouris (Paris).

En pratique, le traitement consiste à améliorer les conditions de vie de l’animal en

diminuant l’expression des signes cliniques et en limitant l’insuffisance mitrale c’est-à-dire :

- diminuer la régurgitation mitrale,

- diminuer la congestion pulmonaire lorsque celle-ci est présente,

- maintenir la fonction cardiaque,

- prévenir les complications éventuelles [40].

Les chiens insuffisants cardiaques (classe II et plus) doivent avoir un exercice restreint

et une alimentation non hypersodée.

Lors de régurgitation mitrale avec insuffisance cardiaque gauche congestive, le

traitement est le même que celui de l’endocardiose mitrale [40].

A. Diurétiques

Les diurétiques ont pour effet de diminuer la pression dans l’atrium gauche, dans les

veines pulmonaires et ainsi de limiter la congestion pulmonaire. Cependant, ils activent le

système rénine-angiotensine-aldostérone. Ce système peut être contrebalancé par l’utilisation

concomitante d’un Inhibiteur de l’Enzyme de Conversion de l’Angiotensine (IECA).

Le furosémide est le diurétique utilisé en première intention lors d’insuffisance

cardiaque. Il inhibe la réabsorption du sodium en bloquant la pompe Na/Cl dans la branche

ascendante de l’anse de Henlé.

La dose utilisée permettant de contrôler les signes cliniques doit être la plus petite

possible (1 à 4 mg/kg 2 à 3 fois par jour). De plus, la kaliémie et la fonction rénale doivent

être régulièrement contrôlées. La dose peut être augmentée lors de crises aiguës par voie

intraveineuse (2 à 5 mg/kg toutes les 1 à 2 heures répété deux fois au maximum) ; cette voie

provoque une vasodilatation veineuse et une bronchodilatation.

Dans les cas réfractaires, le furosémide est associé à d’autres diurétiques, qui peuvent

être des thiazidiques (action sur le tube collecteur) ou des antagonistes de l’aldostérone,

comme la spironolactone (action sur le tube contourné distal).

Les effets indésirables sont une déshydratation, de la faiblesse, une hypotension, des

syncopes, une insuffisance prérénale, des déséquilibres acido-basiques et électrolytiques avec

alcalose métabolique, hyponatrémie, hypocalcémie, hypochlorémie, hypokaliémie,

hypomagnésémie.

B. IECA

Les Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion de l’Angiotensine inhibent la conversion

de l’angiotensine I en angiotensine II et donc la formation d’aldostérone. Ils s’opposent donc

à la réabsorption hydrique et sodique. Ils neutralisent également la vasoconstriction

périphérique. Leurs capacités de vasodilatation artérielle et veineuse sont faibles.

Des effets bénéfiques ont été démontrés dans les cas graves alors que leur utilisation

lors du stade I de la maladie est controversée. Ils sont indiqués dès le stade II (NYHA) de

l’insuffisance mitrale. Le furosémide et les IECA sont associés dans le traitement de

l’insuffisance cardiaque des stades II à IV [43].

Les effets secondaires sont faibles. Ils sont liés à l’hypotension. Plus rarement, les IECA

peuvent également entraîner une insuffisance rénale prérénale lors de déshydratation ou

d’hypovolémie [44]. La kaliémie, l’urémie et la créatininémie doivent être contrôler.

C. Vasodilatateurs [40,68]

Les vasodilatateurs sont rarement utilisés en France. Les pommades nitroglycérinées

et l’hydralazine n’y sont d’ailleurs plus commercialisées. Ils sont indiqués lors de

régurgitation mitrale sévère.

Les artériodilatateurs (comme l’hydralazine) réduisent la postcharge pour le

ventricule gauche et donc diminue la fraction de régurgitation mitrale, et la pression dans

l’atrium gauche et permet par-là de contrôler l’œdème pulmonaire. Ils sont contre-indiqués

lors de sténose mitrale ou aortique (à exclure lors de la mise en place d’un traitement) car ils

augmentent le gradient de pression à travers les valves sténosées aggravant ainsi la sténose.

Les effets secondaires sont : l’hypotension, la tachycardie, des troubles gastro-intestinaux, de

l’anorexie [40].

Les veinodilatateurs (pommades nitroglycérinées) ne semblent pas avoir cet effet

délétère et sont parfois utilisés en cas d’insuffisance cardiaque aiguë ; ils augmentent la

capacité volumétrique des vaisseaux et permettent donc au sang de mieux quitter le système

cardio-pulmonaire. Les effets secondaires sont : l’hypotension, la fatigue, la dépression ou

une tachycardie sinusale.

D. Inotropes [27,40].

Les inotropes (comme la digoxine) sont utilisés lors de troubles du rythme associés à

une insuffisance cardiaque. La digoxine est une molécule de choix pour ses effets

antiarythmiques et diurétiques (en inhibant la pompe Na/K dans la membrane intracellulaire

myocardique et rénale). Elle est utilisée lors de fibrillation atriale, d’arythmies

supraventriculaires. Les effets secondaires sont une dépression, des troubles gastro-

intestinaux, des blocs atrio-ventriculaires, des extrasystoles. Les doses recommandées dont de

0,005-0,01 mg/kg 2 fois par jour (pour un chien de moins de 20 Kg).

Une nouvelle molécule, le pimobendane, agent inotrope positif et vasodilatateur est

indiqué dans le traitement de l’endocardiose mitrale depuis 2004. Cette molécule est

intéressante du fait de ses propriétés à la fois inotrope et vasodilatatrice et compte tenu de la

non-disponibilité de veinodilatateurs comme les pommades nitroglycérinées et l’hydralazine.

Cependant, peu de données sont disponibles aujourd’hui sur cette molécule dans un contexte

de dysplasie mitrale.

Molécule Classe II à IV Urgence, Œdème

aigu du poumon

Etat réfractaire

Furosémide

1 à 4 mg/kg

2 à 3 fois par jour

PO

4-5 mg/kg

toutes les 1 à 2

heures

IV (peut être

répété deux fois

au plus)

4 mg/kg

3 fois par jour

PO (puis relais

par la

spironolactone)

Diurétiques

thiazidiques Non Non Oui

Spironolactone Non Non

Oui

1 à 2 mg/Kg/j

Inhibiteur de

l’enzyme de

conversion de

l’angiotensine

Oui

Non (pas avant

stabilisation du

patient)

Oui

Pommades

nitroglycérinées

∗

Non Oui toutes les 4 à

8 heures

Oui toutes les 4 à

8 heures

Hydralazine ∗ Non Oui Oui

Nitroprussiate de

sodium Non Oui Non

Tableau 9 : Traitement médical lors des différents stades de la maladie mitrale (d’après

[40,43])

(∗ : non commercialisés en France)

Deuxième partie : Etude échocardiographique,

Doppler de la dysplasie mitrale chez le Bull Terrier.

Les objectifs de cette étude ont été :

- d’évaluer l’incidence des dysplasies mitrales chez le Bull Terrier en France,

- de déterminer les facteurs épidémiologiques influençant la dysplasie mitrale,

- d’analyser les relations entre les paramètres cliniques et échocardiographiques.

1-Matériels et méthodes

Le recrutement des Bull Terriers de notre étude a été réalisé en deux parties :

- un recrutement prospectif, réalisé à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort (ENVA) ;

- un recrutement rétrospectif, réalisé à l’ENVA et dans une clinique parisienne du 15ème

arrondissement.

Le recrutement prospectif a consisté à faire venir à l’ENVA (de juillet 2004 à mars

2005) le maximum de Bull Terriers pris au hasard dans la population d’Ile-de-France

(d’après un catalogue regroupant l’ensemble des éleveurs de Bull Terriers de France en 2004)

afin qu’ils subissent un examen cardiaque et échocardiographique complet.

Le recrutement rétrospectif a consisté à répertorier tous les Bull Terriers venus en

consultation, pour un motif non cardiaque (pour avoir un échantillon le plus représentatif

possible, les animaux venus pour motif cardiaque ont été exclus), dans la clinique parisienne

(de juin 1995 à janvier 2005) et à l’ENVA (de septembre 2002 à mai 2005).

Les animaux de ces deux recrutements ont ensuite été regroupés pour la même étude

afin de déterminer ceux qui avaient un souffle systolique apexien gauche et d’étudier les

données échocardiographiques des Bull Terriers qui ont subi une échocardiographie.

A- Matériels.

1. Animaux

Notre étude a été réalisée sur 154 chiens mâles et femelles, de race Bull Terrier,

cliniquement sains ou non, présentant ou non un souffle cardiaque à l’auscultation. Ces chiens

ont été recrutés de la façon suivante :

- 35 chiens ont fait l’objet du recrutement prospectif à l’ENVA,

- 50 chiens ont fait l’objet du recrutement rétrospectif à l’ENVA,

- 69 chiens ont fait l’objet du recrutement rétrospectif dans la clinique parisienne.

Critères d’exclusion :

Tout animal souffrant d’hyperthermie ou présentant une hypertension artérielle

systémique, une affection respiratoire grave ou une cardiopathie congénitale associée connue,

a été exclu de l’étude.

2. Examen clinique des animaux

Les animaux ont subi un examen général complet comprenant une auscultation

cardiaque attentive par un membre de l’Unité de Cardiologie d’Alfort. Les souffles sont

gradués de 1 à 6 selon les critères suivants :

Stade Caractéristiques du souffle

1/6 Discret, difficile à entendre

2/6 Faible, facilement audible après une auscultation attentive

3/6 Immédiatement audible

4/6 Puissant, aire d’auscultation étendue, pas de frémissement

cataire

5/6 Puissant avec frémissement cataire

6/6 Très puissant, audible sans stéthoscope, frémissement

cataire présent

Tableau 10 : Classification des souffles selon leur intensité. D’après Rousselot [59].

3. Electrocardiographie.

Un examen ElectroCardioGraphique (Cardiorapid, K300 compact, Genova, Italy) a été

effectué sur chaque chien. Les dérivations I, II, III, aVL, aVF, aVR ont été enregistrées

simultanément. La vitesse de défilement était de 25 mm/s et l’amplitude de 10 mV/mm.

4. Mesure de pression artérielle systémique.

La pression artérielle systémique a été mesurée par méthode oscillométrique (appareil

DINAMAP de Critikon) à l’aide d’un brassard néonatal (6-11cm), de la façon suivante :

l’animal a été maintenu debout sur la table d’examen, le brassard étant placé sur le membre

antérieur en région distale du radius en regard de l’artère céphalique droite. Les paramètres

mesurés ont été la pression artérielle systémique systolique (PAS), la pression artérielle

systémique diastolique (PAD) et la fréquence cardiaque (FC). La pression artérielle

systémique moyenne (PAM) a alors été déduite selon la formule : PAM= (2PAD + PAS) /3.

Trois mesures successives ont été réalisées, et la moyenne de chaque paramètre calculée.

5. Echocardiographie

a. Echographe

Les examens échocardiographiques ont été réalisés sur un appareil Vingmed Vivid 5

(General Electric medical system, Waukesha, WI, USA) muni de sondes 2,2-3,5 MHz ; 5-7,5

MHz. Un enregistrement électrocardiographique a été effectué simultanément. Toutes les

échocardiographies ont été effectuées par un membre de l’UCA : un résident en médecine

interne option cardiologie ou un professeur en cardiologie.

b. Coupes échographiques utilisées et Doppler

L’échographie a été réalisée sur un animal vigile, debout, entre le 3ème et le 5ème espace

intercostal droit et entre le 3ème et le 7ème espace intercostal gauche.

L’examen écho-Doppler a été effectué selon les recommandations de l’American

Society of Echocardiography. Une moyenne de 3 mesures a été effectuée pour chaque

paramètre.

En mode TM à partir de la coupe 2D petit transventriculaire réalisée par

voie parasternale droite, les paramètres qui ont été mesurés sont :

le diamètre endocavitaire ventriculaire gauche en systole

(VGs) ;

le diamètre endocavitaire ventriculaire gauche en diastole

(VGd) ;

l’épaisseur du septum interventriculaire en systole (SIVs) ;

l’épaisseur du septum interventriculaire en diastole (SIVd) ;

l’épaisseur de la paroi postérieure du ventricule gauche en

systole (PPVGs) ;

l’épaisseur de la paroi postérieure du ventricule gauche en

diastole (PPVGd) ;

l’épaisseur de la paroi du ventricule droit en systole (PVDs) ;

le diamètre endocavitaire ventriculaire droit en diastole (VDd) ;

la fraction de raccourcissement (FR).

En mode TM à partir de la coupe petit axe transmitrale obtenue par

voie parasternale droite, le paramètre ayant été mesuré est :

la distance ES.

Sur la coupe petit axe transmitrale voie parasternale gauche, les

paramètres qui ont été mesurés sont :

les surfaces ventriculaires gauche (SVG) et mitrale (SVM).

(Les mesures de la surface mitrale et de la surface ventriculaire

ont été effectuées au maximum d’ouverture de la valve mitrale).

Sur la coupe 2D transaortique obtenue par voie parasternale droite, les

paramètres ayant été mesurés sont :

les diamètres aortiques (Ao) et atrial (AG), le rapport AG/Ao a

été calculé ;

le diamètre du tronc pulmonaire (Tp) ;

la vitesse du flux pulmonaire (V Tp).

Sur les coupes longitudinales 4 et 5 cavités obtenues par voie

parasternale droite, les paramètres ayant été mesurés sont :

l’épaisseur du feuillet antérieur (FAM) et postérieur (FPM)

mitral ;

l’épaisseur du feuillet septal tricuspidien (FST) ;

la taille de l’atrium droit ( et la mesure du rapport AD/AG).

Sur les coupes 4 et 5 cavités longitudinales obtenues par voie

parasternale gauche, les paramètres ayant été mesurés sont :

la surface d’insuffisance mitrale (SIM, en mm²) et la surface

atriale gauche (SAG, en mm²) (le rapport SIM/SAG a été

calculé) ;

le flux mitral (en mode Doppler) avec :

o la vitesse maximale de l’onde E (E

mitral) ;

o le temps de décélération de E ;

o le temps de ½ pression de E ;

o la vitesse maximale de l’onde A ;

le diamètre sous aortique ;

le flux aortique (en mode Doppler) avec :

o la vitesse maximale aortique ;

(le gradient de pression et le débit aortique ont été calculés)

la surface d’insuffisance tricuspidienne (SIT en mm²) et la

surface atriale droite (SAD, mm²), le rapport SIT/SAD a été

calculé ;

le flux tricuspidien (en mode Doppler) avec :

o la vitesse maximale de l’onde E (E

tricuspidien) ;

o le temps de décélération de E ;

o le temps de ½ pression de E ;

o la vitesse maximale de l’onde A.

B. Méthodes

1. Récolte des données.

Les données ont été regroupées dans un tableur informatique. Chaque animal a été

identifié par son nom et un numéro qui lui a été attribué. Les informations recueillies sont

représentées dans le tableau 11. Les données pour lesquelles nous n’avions pas d’information

ont été notées par un « ? ». Pour les chiens ayant subi différents examens

échocardiographiques, seul l’examen le plus informatif a été conservé. Ceci explique que des

chiens de plus d’un an ont été classés dans le groupe des chiens ayant une dysplasie mitrale.

Chaque animal a été examiné attentivement par un membre de l’UCA avant de subir les

examens échocardiographiques.

2. Organisation des données.

Toutes les données ont été rentrées dans un tableur Excel® comprenant les

renseignements suivants:

Signalement de l’animal : - nom du chien

- numéro du chien

- parenté

- sexe, âge (en mois), poids (en Kg).

Examen général : Présence ou absence de signes cliniques

d’insuffisance cardiaque (toux, intolérance à

l’effort). Les symptômes ont été gradés et le

stade clinique (NYHA) a été déduit de

l’examen clinique (Tableau 5).

Auscultation cardiaque : Présence ou absence d’une matité de B1, d’un

souffle (SSAG, SSAD, SDAG, SSBG).

L’intensité du souffle a été notée ( selon

tableau 8).

Mesure de la pression artérielle

Electrocardiogramme

Avec évaluation de la fréquence cardiaque (en

battements par minute).

Présence ou non d’arythmie et type

d’arythmie.

Paramètres échocardiographiques (Voir plus loin)

Traitement en cours

Tableau 11 : Informations recueillies pour chaque chien.

3. Analyse statistique des données

Les données ont été exprimées en moyennes ± écart type ou en pourcentages en

fonction des paramètres.

L’incidence du souffle systolique apexien gauche a été comparée entre les chiens mâles

et femelles par un test du χ².

Le logiciel de statistiques R (R development Core Team, Vienna, Austria.

http://www.R-project.org) a été utilisé pour les analyses statistiques suivantes.

Des analyses de régressions linéaires simples par la méthode des moindres carrés ont

permis d’étudier les relations entre :

- l’âge et les mesures échocardiographiques : rapport AG/Ao, diamètre du ventricule

gauche en diastole, épaisseur du feuillet mitral antérieur, surface de régurgitation

mitrale,

- le poids et les différents paramètres échocardiographiques : AG/Ao, diamètre du

ventricule gauche en diastole, épaisseur du feuillet mitral antérieur, surface de

régurgitation mitrale,

- la fréquence cardiaque et les paramètres échocardiographiques : AG/Ao, diamètre du

ventricule gauche en diastole, épaisseur du feuillet mitral antérieur, surface de

régurgitation mitrale,

- la surface de reflux mitral et les différents paramètres échocardiographiques : AG/Ao,

diamètre du ventricule gauche en diastole, épaisseur du feuillet mitral antérieur,

- l’épaisseur du feuillet mitral et les dimensions cardiaques : AG/Ao, diamètre du

ventricule gauche en diastole,

- le rapport AG/Ao et le diamètre du ventricule gauche en diastole.

Ces analyses ont été complétées par le calcul du coefficient de corrélation de Pearson.

Les corrélations entre l’intensité du souffle systolique apexien gauche et les différents

paramètres échocardiographiques ainsi qu’avec la fréquence cardiaque ou le poids, ont été

évaluées par le calcul du coefficient de corrélation de Spearman, test non paramétrique.

Le degré de significativité a été fixé à p inférieur à 0,05.

C. Résultats.

1. Etude chez tous les Bull Terriers.

a. Prévalence d’un souffle systolique apexien gauche.

• Influence de l’âge.

Sur les 150 chiens dont l’âge était connu, 31 présentaient un souffle systolique apexien

gauche soit 20,1%. La moyenne d’âge des chiens était de 38 mois (3,1 ans ) ± 34 mois (2,8

ans).

Age (en années)

Nombre de Bull

Terriers

présentant un

souffle systolique

apexien gauche

Nombre de Bull

Terriers

Moyenne d’âge

en mois

[0 ; 1[ 5 44 6,2 ± 2,7

[1 ; 2[ 5 23 18,1 ± 3,3

[2 ; 3[ 6 20 28,8 ± 7,8

[3 ; 4[ 3 14 39 ± 3,9

[4 ; 5[ 4 16 53,6 ± 3,4

[5 ; 6[ 1 5 62,4 ± 3, 3

[6 ; 7[ 2 7 78 ± 5,4

[7 ; 8[ 2 10 86 ±3,7

[8 ; 9[ 1 4 98 ± 2,4

[9 ; 10[ 1 4 109,5 ± 3

> 10 1 3 154 ± 17,3

Tableau 12 : Répartition des Bull Terriers présentant un souffle systolique apexien gauche en

fonction de l’âge chez les 150 Bulls Terriers dont l’âge est connu.

0

5

10

15

20

25

30

35

[0 ;1[ [1 ;2[ [2 ;3[ [3 ;4[ [4 ;5[ [5 ;6[ [6 ;7[ [7 ;8[ [8 ;9[ [9 ;10[ > 10

Age (en années)

Pour

cent

age

de c

hien

s (e

n %

)

Figure 12 : Pourcentage de Bull Terriers présentant un souffle systolique apexien gauche chez

150 Bull Terriers en fonction de leur âge.

La prévalence d’un souffle systolique apexien gauche est de 11,4% chez les chiens de

moins d’un an et 33% chez les chiens de plus de 10 ans. Un test du khi deux a montré qu’il

n’y a pas de différence significative concernant la présence d’un souffle systolique

apexien gauche chez les chiens de moins d’un an, de plus d’un an et de moins de deux ans,

de plus de deux ans et de moins de trois ans, de plus de trois ans et de moins de cinq ans et de

plus de cinq ans.

• Influence du sexe

Sur les 150 Bull Terriers, la prévalence d’un souffle systolique apexien gauche est de

23 % (18/80) pour les Mâles et de 20 % (14/70) pour les Femelles. Globalement, un test du

khi deux a montré que les mâles et les femelles étaient autant atteints. La répartition des

chiens ayant un souffle systolique apexien gauche en fonction du sexe et de l’âge est décrite

dans le tableau 13.

Nombre de chiens ayant un

SSAG/Nombre de chiens au total

Age Mâles Femelles

[0 ; 1[ 4/26 2/18

[1 ; 2[ 3/10 2/13

[2 ; 3[ 2/9 4/11

[3 ; 4[ 1/4 2/10

[4 ; 5[ 2/11 2/5

[5 ; 6[ 1/3 0/2

[6 ; 7[ 2/4 0/3

[7 ; 8[ 1/7 1/3

[8 ; 9[ 1/3 0/1

[9 ; 10[ 0/0 1/4

>10 1/3 0/0

Tableau 13 : Nombre de chiens présentant un souffle systolique apexien gauche en fonction

de l’âge et du sexe chez 150 Bull Terriers.

0

10

20

30

40

50

60

[0 ;1[ [1 ;2[ [2 ;3[ [3 ;4[ [4 ;5[ [5 ;6[ [6 ;7[ [7 ;8[ [8 ;9[ [9 ;10[ >10

Age (en ans)

Pour

cent

age

de c

hien

s (e

n %

)

MâlesFemelles

Figure 13 : Pourcentage de chiens présentant un souffle systolique apexien gauche en fonction

de l’âge et du sexe chez 150 Bull Terriers.

b. Anomalies cardiaques

Les chiens étudiés ici sont ceux pour lesquels on connaissait les anomalies cardiaques,

c’est-à-dire ceux ayant eu une échocardiographie. Sur les 150 chiens, 47 ont eu une

échocardiographie. Pour différencier l’endocardiose mitrale de la dysplasie mitrale, on a

considéré que l’animal avait une dysplasie mitrale s’il avait moins d’un an ou s’il avait déjà

un souffle systolique apexien gauche depuis son plus jeune âge. La moyenne d’âge de ces

chiens est de 35 mois (2,9 ans) ± 33 mois (2,8 ans).

Parmi ces 47 Bull Terriers, 7 étaient sains, soit 14,9 % avec une moyenne d’âge de

15,5 mois (1,3 ans) ± 18,4 mois (1,5 ans). Chez les 40 autres chiens, les anomalies cardiaques

diagnostiquées sont montrées dans le tableau 14.

Anomalies cardiaques

Nombre de Bull Terriers

avec cette anomalie

cardiaque

Pourcentage (en %) par

rapport au nombre de

chiens avec anomalie

cardiaque

(n = 40)

Pourcentage (en %) par

rapport au nombre total de

Bull Terriers ayant eu une

échocardiographie

(n = 47)

Endocardiose mitrale seule 11 27.5 23.4

Dysplasie mitrale seule 8 20 17

Sténose aortique seule 4 10 8.5

Sténose pulmonaire seule 3 7.5 6.4

Endocardiose mitrale et sténose aortique 2 5 4.3

Dysplasie mitrale et sténose aortique 2 5 4.3

Dysplasie tricuspidienne seule 1 2.5 2.1

Communication interatriale seule 1 2.5 2.1

Hypocontractilité du ventricule gauche et

dysplasie mitrale 1 2.5 2.1

Dysplasie tricuspidienne et communication

interatriale 1 2.5 2.1

Sténose aortique et sténose pulmonaire 1 2.5 2.1

Endocardiose mitrale et endocardiose

tricuspidienne 1 2.5 2.1

Endocardiose mitrale, sténose aortique et

sténose pulmonaire 1 2.5 2.1

Endocardiose mitrale, endocardiose

tricuspidienne et sténose aortique 1 2.5 2.1

Dysplasie mitrale, dysplasie tricuspidienne et

sténose pulmonaire 1 2.5 2.1

Tableau 14 : Répartition des anomalies cardiaques parmi les 40 Bulls Terriers ayant une

affection cardiaque détectée par échocardiographie et parmi les 47 Bull Terriers ayant subi

une échocardiographie.

Si l’on ne s’intéresse qu’aux anomalies congénitales cardiaques, l’effectif d’animaux

concernés est de 25 ; leur répartition est montrée dans le tableau 15.

Affection cardiaque congénitale Nombre de Bull Terriers

atteints

Pourcentages de Bull Terriers

atteints par rapport au nombre

de Bull Terriers ayant une

affection cardiaque congénitale

(n = 25)

Dysplasie mitrale seule 8 32 %

Sténose aortique seule 7 28 %

Sténose pulmonaire seule 3 12 %

Dysplasie tricuspidienne seule 1 4 %

Communication interatriale 1 4 %

Dysplasie mitrale et sténose aortique 2 8 %

Dysplasie tricuspidienne et

communication interatriale

1 4 %

Sténose aortique et sténose

pulmonaire

1 4 %

Dysplasie mitrale et dysplasie

tricuspidienne et sténose pulmonaire

1 4 %

Tableau 15 : Répartition des affections cardiaques congénitales chez les 25 Bull Terriers ayant

une affection cardiaque congénitale.

2. Etude chez les Bull Terriers sains et chez les Bull Terriers

ayant une dysplasie mitrale isolée.

a. Analyse descriptive des examens cliniques,

électrocardiographiques et échocardiographiques.

116 chiens font partie de cette étude (108 indemnes d’affection cardiaque ou

« témoins » et 8 avec dysplasie mitrale).

• Examen clinique

Parmi les 116 chiens, aucun ne présentait de signe d’insuffisance cardiaque (toux,

fatigabilité, intolérance à l’effort, dyspnée…).

• Auscultation cardiaque

Parmi les 116 chiens, 7 présentaient un souffle systolique apexien gauche soit 6 %

avec une moyenne d’âge de 1,5 ans ± 1,1 ans. Les 7 chiens présentant un souffle systolique

apexien gauche avaient une dysplasie mitrale.

• Examen électrocardiographique

Les données concernant l’électrocardiogramme sont connues pour 13 chiens. 100 %

des chiens avaient une tachycardie et un rythme sinusal. Aucun chien sain ou ayant une

dysplasie mitrale isolée n’avait un tracé électrocardiographique indiquant une ou des

extrasystoles.

• Examen échocardiographique

Parmi ces 116 chiens, seuls 15 ont subi un examen échocardiographique (7 chiens

témoins et 8 chiens ayant une dysplasie mitrale).

La fréquence d’apparition de feuillets mitraux épaissis, de cordages hyperéchogènes, de

rupture de cordages a été calculée (Tableau 16).

La valve est considérée comme épaissie si l’épaisseur du feuillet mitral antérieur est

supérieure à 2mm.

Critère

échocardiographique

Pourcentage

(en %)

Nombre de Bulls

Terriers

Nombre de données

disponibles

Feuillets mitraux épaissis 93.3 14 15

Cordages hyperéchogènes 60 9 15

Rupture de cordages 0 0 0

Tableau 16 : Fréquence d’apparition de trois critères échocardiographiques.

Nous avons recherché une dilatation atriale et un défaut de contractilité ventriculaire :

o rapport AG/Ao : 3 chiens sur 15 (20 %) avaient un rapport AG/Ao supérieur à

1 (aucun supérieur à 1,2) avec une moyenne de surface de reflux mitral de 559

mm² ± 352 mm².

o fraction de raccourcissement : 5 chiens sur 15 (30 %) avaient une fraction de

raccourcissement inférieure ou égale à 29%.

b. Etudes des corrélations.

• Influence de l’âge sur les paramètres

cliniques et échocardiographiques

L’âge et l’intensité du souffle systolique apexien gauche était connus chez 150 chiens.

D’après la figure 14, la corrélation entre l’âge et l’intensité du souffle systolique

apexien gauche est significative et plus l’âge augmente, plus l’intensité du souffle

augmente.

y = 6.5108x + 35.703R = 0.1686; p = 0.04781

020406080

100120140160180200

0 1 2 3 4 5

Intensité du souffle

Age

en

moi

s

Figure 14 : Relation entre l’âge et l’intensité du souffle systolique apexien gauche chez 150

Bull Terriers (âge exprimé en moyenne ± écart-type).

Les paramètres échocardiographiques étaient connus chez 15 chiens (7 témoins et 8

ayant une dysplasie mitrale). L’étude des corrélations entre les paramètres

échocardiographiques et l’âge a donc été faite sur 15 chiens.

La corrélation entre l’âge et le rapport AG/Ao est très faible pour le groupe chiens

témoins et pour le groupe chiens ayant une dysplasie mitrale (figure 15) mais ces résultats ne

sont pas significatifs.

y = 0.0108x + 0.9443R = 0.081; p=0.465

y = 0.0046x + 0.9021R = 0.152;p=0.74

0.6

0.7

0.8

0.9

1

1.1

1.2

1.3

0 2 4 6

Age en années

Rap

port

AG

/Ao

Dysplasie mitrale

Témoins

Linéaire(Dysplasie mitrale)

Linéaire (Témoins)

Figure 15 : Relation entre l’âge et le rapport AG/Ao chez 15 Bull Terriers (7 témoins et 8

dysplasiques).

La corrélation entre l’âge et le diamètre du ventricule gauche en diastole (figure

16) ainsi que celle entre l’âge et l’épaisseur du feuillet mitral antérieur (figure 17) sont

significatives pour les animaux témoins.

y = 4.0913x + 32.311R=0.8248;p=0.02

y = 2.8223x + 38.761R= 0.443;p=0.45

20

25

30

35

40

45

50

55

60

0 1 2 3 4 5

Age en années

Dia

mèt

re d

u ve

ntric

ule

gauc

he e

n di

asto

le

Dysplasie mitrale

Témoins


Linéaire (Dysplasiemitrale)

Figure 16 : Relation entre l’âge et le diamètre du ventricule gauche en diastole chez 15 Bull

Terriers (7 témoins et 8 dysplasiques).

y = 0.9195x + 3.8073R = 0.54;p=0.53

y = 0.2649x + 1.986R= 0.81;p=0.03

0123456789

0 1 2 3 4 5

Age en années

Epai

sseu

r du

feui

llet a

ntér

ieur

m

itral

(en

mm

)Dysplasie mitrale

témoins

Linéaire (Dysplasiemitrale)Linéaire (témoins)

Figure 17 : Relation entre l’âge et l’épaisseur du feuillet antérieur mitral chez 15 Bull Terriers

(7 témoins et 8 dysplasiques).

L’épaisseur du feuillet postérieur n’est connue que pour 11 chiens (7 témoins et 5

ayant une dysplasie mitrale).

La corrélation entre l’âge et l’épaisseur du feuillet postérieur mitral n’est pas

significative pour le groupe chiens témoins et le groupe chiens ayant une dysplasie mitrale

(figure 18).

y = 0.2178x + 1.7613R = 0.57

y = 0.3358x + 3.2713R= 0.77

0.51

1.52

2.53

3.54

4.5

0 1 2 3 4 5

Age en années

Epai

sseu

r du

feui

llet p

osté

rieur

(e

n m

m)

Dysplasie mitrale

Témoins



Figure 18 : Relation entre l’âge et l’épaisseur du feuillet postérieur mitral chez 11 Bull

Terriers (7 témoins et 5 dysplasiques).

La corrélation entre l’âge et la surface colorimétrique d’insuffisance mitrale n’est pas

significative chez les chiens témoins et chez ceux souffrant de dysplasie mitrale (figure 19).

Le reflux observé chez les chiens témoins était physiologique.

y = 70.233x + 177.53R= 0.24;p=0.65

y = 1.9229x + 33.514R = 0.086;p=0.83

0100200300400500600700800900

1000

0 1 2 3 4 5

Age en années

Surf

ace

d'in

suffi

sanc

e m

itral

e (e

n m

m²)

Dysplasie mitrale

Témoins



Figure 19 : Relation entre l’âge et la surface d’insuffisance mitrale chez 15 Bull Terriers (7

témoins et 8 dysplasiques).

Les différents résultats sont résumés dans le tableau 17.

Groupe chiens témoins T (N = 7) Groupe chiens à dysplasie mitrale DM(N = 8)

Paramètres étudiés Corrélation avec

l’âge

Valeur du coefficient de

corrélation R et de p

Corrélation avec l’âge



Rapport AG/Ao ns 0.152 (p=0.74) ns 0.081 (p=0.465) Diamètre du

ventricule gauche en diastole

s 0.8248 (p=0.02) ns 0.443 (p=0.45)

Epaisseur du feuillet antérieur

mitral s 0.81 (p=0.03) ns 0.54 (p=0.53)

Epaisseur du feuillet postérieur

mitral ns 0.57 ns 0.77

Surface de reflux mitral ns 0.086 (p=0.83) ns 0.24 (p=0.65)

Tableau 17 : Corrélation et significativité entre l’âge et les paramètres échocardiographiques (rapport AG/Ao, diamètre du ventricule gauche en diastole, épaisseur du feuillet mitral antérieur et surface d’insuffisance mitrale) chez les chiens témoins (notés T) et chez les chiens ayant une dysplasie mitrale (notés DM) ; (s : significatif ; ns :non significatif)

• Corrélations entre les paramètres

échocardiographiques, la fréquence

cardiaque et le poids.

Les résultats des corrélations entre les différents paramètres sont résumés dans le

tableau 18 en ce qui concerne les chiens témoins et dans le tableau 19 en ce qui concerne les

chiens dysplasiques.

AG/Ao VGd FAM SIM FC Poids

AG/Ao 0.6715

p=0.099

0.3921

p=0.38

0.6610

p=0.1

-0.5883

p=0.16

0.7362

p=0.059

VGd ns 0.8316

p=0.02

0.3895

p=0.39

-0.8234

p=0.02

0.9828

p=7.4*10^-5

FAM ns s -0.0676

p=0.89

-0.5478

p=0.2

0.7203

p=0.068

SIM ns ns ns -0.6333

p=0.13

0.5298

p=0.22

FC ns s ns ns -0.63330

p=0.01

Poids ns s ns ns s

Tableau 18 : Corrélation entre les paramètres échocardiographiques, la fréquence cardiaque et

le poids chez 7 chiens indemnes d’anomalie cardiaque (s : significatif ; ns : non significatif).

AG/Ao VGd FAM SIM FC Poids

AG/Ao -0.6501

p=0.16

-0.4496

p=0.37

0.4989

p=0.31

0.7004

p=0.12

-0.4628

p=0.36

VGd ns 0.7004

p=0.12

0.2793

p=0.59

-0.3543

p=0.49

0.81

p=0.049

FAM ns ns 0.1290

p=0.8

0.1953

p=0.71

0.7382

p=0.09

SIM ns ns ns 0.5008

p=0.31

0.1713

p=0.74

FC ns ns ns ns -0.1681

p=0.75

Poids ns s ns ns ns

Tableau 19 : Corrélation entre les paramètres échocardiographiques, la fréquence cardiaque et

le poids chez 8 chiens atteints de dysplasie mitrale (s : significatif ; ns : non significatif).

• Corrélation entre l’intensité du souffle

systolique apexien gauche et l’âge, les

paramètres échocardiographiques et le

poids.

Les résultats concernant la corrélation entre l’intensité du souffle systolique apexien

gauche et les autres paramètres sont regroupés dans le tableau 20.

Paramètre

étudié

Corrélation avec le souffle systolique

apexien gauche et significativité



Age ns 0.0514 ; p= 0.51

AG/Ao ns -0.2704 ; p= 0.62

VGd ns -0.1014 ; p= 0.83

FAM ns 0.3944 ; p= 0.41

SIM ns -0.1690 ; p= 0.38

Poids ns 0.1352 ; p= 0.72

Tableau 20 : Corrélation entre le souffle systolique apexien gauche et l’âge, le rapport

AG/Ao, le diamètre du ventricule gauche en diastole, le feuillet mitral antérieur et la surface

d’insuffisance mitrale chez 8 chiens atteints de dysplasie mitrale (s : significatif ; ns :non

significatif)

D. Discussion

1. Limites de l’étude

a. Animaux

154 Bull Terriers ont fait l’objet de cette étude. Cependant, seuls 47 Bull Terriers ont

eu une échocardiographie. Parmi ces 47 Bull Terriers, tous les chiens ayant une cardiopathie

autre que la dysplasie mitrale ainsi que tous les chiens ayant une dysplasie mitrale avec une

autre cardiomyopathie associée ont été écartés de l’étude. Il aurait été intéressant d’une part

que tous les Bull Terriers subissent un examen échocardiographique complet et d’autre part,

d’augmenter la taille de l’échantillon.

b. Examen clinique des animaux.

Les chiens ont été examinés par un membre de l’Unité de Cardiologie d’Alfort.

Cependant ils ont été examinés par deux personnes différentes. Il existe donc un biais dû au

manipulateur. Il aurait été intéressant que tous les chiens soient examinés par la même

personne.

c. Mesure de la pression artérielle.

Dans ce protocole, les mesures ont été réalisées sur un animal debout. Aujourd’hui, il

semblerait qu’une méthode plus fiable consisterait à faire la mesure sur un animal en

décubitus sternal.

2. Résultats

a. Prévalence d’un souffle systolique apexien gauche

Dans cette étude la prévalence d’un souffle systolique apexien gauche s’élève à 20,1

% (avec une moyenne d’âge de 3.1 ans +/- 2.8 ans) alors que dans l’étude de Dukes McEwan

[27] menée au Royaume-Uni, la prévalence est de 47,3 %. Il semble donc que notre

population de Bull Terriers soit moins atteinte que la population du Royaume-Uni.

b. Prévalence des affections cardiaques congénitales

Les études montrées dans les tableaux 21 et 22 ne concernaient que les animaux atteints

de cardiopathies congénitales. Pour pouvoir comparer leurs résultats aux nôtres, notre effectif

d’animaux étudiés dans ces tableaux ne concerne que les chiens atteints de cardiopathies

congénitales soit 25.

Tidholm

(Suède)

n=151

1962-

1997

[70]

Buchanan

(Pennsylvanie

USA)

n= ?

1986-1990

[12]

Patterson

(Pennsylvanie

USA)

n=276

1968

[57]

Mulvihill

et

Priester

(Canada

+ USA)

n=303

1973

[57]

ENVA

1987-

1989

n=107

[19]

Hunt-Church

(Sydney

AUSTRALIE)

n =100

1977-1989

[36]

Notre

étude

(ENVA)

n = 25

2004-

2005

Race(s) de

l’étude Toutes Toutes Toutes Toutes Toutes Toutes

Bull

Terrier

Sténose aortique 35 % 25.5 % 12.3 % 3 % 11 % 28 %

Sténose

pulmonaire 20 % 20.8 % 17.6 % 13.5 % 49 % 19 % 12 %

Communication

interventriculaire 12 % 9.8 % 6.1 % 9.2 % 6 % 8 % 0 %

Persistance du

canal artériel 11 % 27.7 % 25.3 % 31 % 25 % 37 % 0 %

Dysplasie

mitrale 8 % 1.7 % 32 %

Dysplasie

tricuspidienne 7 % 5.1 %

1.1 %

7 %

20 % (70 %

DM, 55 % DT,

25% DT

+DM) 4 %

Tétralogie de

Fallot 0.6 % 3.9 % 3.4 % 0 %

Autres affections

cardiaques

congénitales ou

cardiopathies

associées

2.6 % 5.5 % 34.2 %

43.3 %

1 %

5 % 24 %

Tableau 21 : Répartition des affections cardiaques congénitales selon différentes études

[12,19,36,57,70].

D’après notre étude, les cardiopathies congénitales les plus fréquentes chez le Bull

Terrier sont la dysplasie mitrale (32 %) et la sténose aortique (28 %) (Tableau 21).

Lorsque l’on compare nos résultats aux résultats des différentes études sur la prévalence

des cardiopathies congénitales menées chez toutes les races confondues, on remarque que la

prévalence de la dysplasie mitrale est beaucoup plus importante chez les Bull Terriers

que la prévalence de la dysplasie mitrale dans une population de chiens toutes races

confondues. En effet, dans les six études représentées dans le tableau 21, la dysplasie mitrale

ne représente que 1,1 à 8 % des cardiopathies congénitales alors que dans notre étude la

prévalence de la dysplasie mitrale est de 32%. De plus, dans l’étude menée par Hunt, il a

également été mis en évidence que la dysplasie mitrale était la cardiopathie congénitale la

plus fréquente dans la population de Bulls Terriers de leur étude.

Comme le montre le tableau 22, notre population de Bull Terriers était beaucoup plus

atteinte par la dysplasie mitrale que les autres populations de chiens. Etude ENVA

1989-1995

n = 226

Notre étude

2004-2005

n = 25

Communication interatriale 28 % 5 %

Persistance du canal artériel 24 % 0 %

Sténose pulmonaire 22 % 15 %

Sténose aortique 12 % 35 %

Communication interventriculaire 8 % 0 %

Dysplasie mitrale 40 %

Dysplasie tricuspidienne 5 %

Cardiopathies

congénitales simples

(82 % pour l’étude

ENVA

80 % pour notre

étude)

autres

6 %

0 %

Sténose pulmonaire et communication

interventriculaire

28 % 0 %

Sténose pulmonaire et communication interatriale 13 % 0 %

Sténose pulmonaire et autre 13 % 20 %

Communication interatriale et persistance du canal

artériel

8 % 0 %

Communications interatriale et interventriculaire 5 % 0 %

Sténoses pulmonaire et aortique 5 % 20 %

Dysplasie mitrale et sténose aortique 40 %

Dysplasie tricuspidienne et communication

interatriale

20 %

Cardiomyopathies

complexes

18 % pour Etude

ENVA

20 % pour notre

étude

autres

28 %

0 %

Tableau 22 : Répartition des cardiopathies congénitales simples et complexes selon une étude

menée à l’ENVA (D’après Chetboul & al [19]) et notre étude.

Dans notre étude, les proportions totales de cardiopathies congénitales simples et

complexes étaient quasiment les mêmes que celles de l’étude ENVA 1989-1995 (tableau 22).

Cependant, la distribution des cardiopathies varie énormément. Dans notre étude, la dysplasie

mitrale et la sténose aortique sont les plus fréquentes avec respectivement 40 % et 35 %. Dans

l’étude ENVA (1989-1995) les cardiopathies congénitales les plus importantes étaient la

communication interatriale, la persistance du canal artériel, la sténose pulmonaire avec

respectivement 28, 24 et 22 %. La dysplasie mitrale ne représentait qu’une faible proportion

des affections congénitales dans l’étude de l’ENVA 1989-1995.

Cette population de Bull Terriers est donc beaucoup plus atteinte que la population de

chiens de l’ENVA 1989-1995.

La comparaison des sept études ci-dessus montre que la population de Bull Terriers de

notre étude est beaucoup plus atteinte par la dysplasie mitrale que les autres populations.

c. Prévalence des affections cardiaques congénitales

chez le Bull Terrier

A la différence des tableaux précédents, dans le tableau 23 sont représentés tous les Bull

Terrier ayant eu une échocardiographie, y compris ceux n’ayant aucune cardiopathie et ceux

ayant une cardiopathie acquise. Notre effectif s’élevait alors à 47 chiens.

Pourcentage de Bulls Terriers atteints

Affection cardiaque congénitale Etude Dukes McEwan [27]

N = 91

Notre étude

N = 47

Dysplasie mitrale seule 33.3 % (+ 8.8 % non

confirmés par échocardiographie)

17 %

Sténose aortique seule 2.2 % 14.9 %

Sténose pulmonaire seule 0 % 6.4 %

Dysplasie mitrale + sténose aortique 1.1 % 4.3 %

Dysplasie tricuspidienne 0 % 2.1 %

Communication interatriale 0 % 2.1 %

Dysplasie tricuspidienne + communication interatriale 0 % 2.1 %

Sténose pulmonaire + sténose aortique 0 % 2.1 %

Dysplasie mitrale + dysplasie tricuspidienne + sténose pulmonaire 0 % 2.1 %

Tableau 23 : Répartition des cardiomyopathies congénitales chez le Bull Terrier selon notre

étude et celle de Dukes McEwan [27].

Seul Dukes McEwan a étudié la prévalence des cardiopathies congénitales chez le Bull

Terrier [27]. La prévalence de la dysplasie mitrale était plus importante dans l’étude de Dukes

McEwan que dans la notre (Tableau 23).

Notre population de Bull Terriers est moins atteinte par la dysplasie mitrale que la

population du Royaume-Uni de Dukes McEwan.

d. Influence de l’âge

Notre étude a montré que la prévalence du souffle systolique apexien gauche était

indépendante de l’âge chez le Bull Terrier. De plus, l’apparition de ce souffle était très

précoce avec un taux de prévalence de 11.4 % pour les chiens de moins d’un an (moyenne

d’âge de 6.2 mois +/- 2.7 mois). Ceci nous a permis de confirmer que la présence de ce

souffle systolique apexien gauche était bien due à une affection cardiaque congénitale : la

dysplasie mitrale.

Les corrélations calculées pour le groupe « chiens ayant une dysplasie mitrale »

n’étaient pas significatives. Pour le groupe « chiens sains », les corrélations entre l’âge et le

diamètre du ventricule gauche en diastole, d’une part, et l’épaisseur du feuillet antérieur mitral

d’autre part, étaient significatives. Ceci montrait que le Bull Terrier, avec l’âge, était sujet aux

endocardioses mitrales.

e. Influence du sexe

Nous avons montré, dans cette étude, que les mâles étaient autant atteints que les

femelles par la dysplasie mitrale.

f. Influence des paramètres cliniques et

échocardiographiques

• Groupe « dysplasie mitrale »

La corrélation entre le diamètre du ventricule gauche en diastole (VGd) et le poids était

significative. Plus le chien était lourd, plus le diamètre du ventricule gauche en diastole avait

tendance à augmenter.

• Groupe « témoins »

La corrélation entre l’épaisseur du feuillet antérieur mitral (FAM) et le diamètre du

ventricule gauche en diastole (VGd) était significative. Plus l’épaisseur du feuillet antérieur

mitrale, était importante plus le diamètre du ventricule gauche en diastole l’était également.

Autrement dit, plus la dysplasie mitrale était importante, plus ses conséquences

physiopathologiques l’étaient aussi.

Les corrélations entre la fréquence cardiaque (FC), le diamètre du ventricule gauche en

diastole (VGd) et le poids étaient significatives. Plus l’animal était lourd, plus sa fréquence

cardiaque était basse et plus le diamètre du ventricule gauche en diastole était important.

Conclusion

La prédisposition du Bull Terrier à la dysplasie mitrale a été remarquée, depuis

longtemps, dans plusieurs études sur les affections cardiaques. Cependant, aucune étude

n’avait été menée pour étudier plus précisément cette malformation congénitale dans cette

race d’un point de vue échocardiographique et Doppler. Seule une étude menée par Dukes

McEwan montre un taux de prévalence de la dysplasie mitrale très important chez le Bull

Terrier dans une population au Royaume-Uni.

Notre étude nous donne un aperçu de la prévalence de la dysplasie mitrale dans la

population de Bull Terriers d’Ile-de-France. D’après nos résultats, les Bull Terriers sont

beaucoup plus atteints par la dysplasie mitrale que les autres races de chiens. Cependant, bien

que la prévalence d’un souffle systolique apexien gauche dans notre population de Bull

Terriers soit plus élevée qu’au Royaume-Uni, on a remarqué que notre population de Bull

Terriers étaient moins atteinte par la dysplasie mitrale que la population du Royaume-Uni.

Notre étude met en évidence qu’il n’y a pas d’influence du sexe sur la dysplasie

mitrale.

Notre étude montre l’importance de la prévalence de la dysplasie mitrale chez le Bull

Terrier. Il serait intéressant de prolonger cette étude au plan national, sur un plus grand

échantillon et avec une population plus représentative. Il serait également intéressant d’étudier

la dysplasie mitrale sur plusieurs descendances pour étudier s’il existe une transmission

génétique de la dysplasie mitrale.

Table des tableaux

Tableau 1 : Prévalence des cardiopathies congénitales chez le chien [12,14,19,36,57,70]. ..............17

Tableau 2 : Signes radiographiques observés lors de dysplasie mitrale évoluée. D’après

[27,44,67]. .......................................................................................................................21

Tableau 3 : Intervalles de référence de quelques paramètres échocardiographiques établis

chez 14 Bull Terriers. D’après O’Leary [56]. .................................................................31

Tableau 4 : Diamètre de l’atrium gauche (AG) et du ventricule gauche en systole (VGs) en

fonction du poids chez 14 Bull Terrier. D’après O’Leary [56].......................................31

Tableau 5 : Classification clinique NYHA. D’après [21]. .................................................................32

Tableau 6 : Classification ISACHC. D’après [37]. ............................................................................32

Tableau 7 : Classification de l’insuffisance mitrale selon les signes cliniques,

radiographiques, électrocardiographiques (d’après [63,64])...........................................33

Tableau 8 : Classification échocardiographique de la dysplasie mitrale utilisée par l’Unité

de Cardiologie de l’ENVA. D’après Chetboul & al [18]. ...............................................34

Tableau 9 : Traitement médical lors des différents stades de la maladie mitrale (d’après

[40,43]) ............................................................................................................................37

Tableau 10 : Classification des souffles selon leur intensité. D’après Rousselot [59].......................39

Tableau 11 : Informations recueillies pour chaque chien. .................................................................43

Tableau 12 : Répartition des Bull Terriers présentant un souffle systolique apexien gauche

en fonction de l’âge chez les 150 Bulls Terriers dont l’âge est connu. ...........................45

Tableau 13 : Nombre de chiens présentant un souffle systolique apexien gauche en

fonction de l’âge et du sexe chez 150 Bull Terriers. .......................................................47

Tableau 14 : Répartition des anomalies cardiaques parmi les 40 Bulls Terriers ayant une

affection cardiaque détectée par échocardiographie et parmi les 47 Bull

Terriers ayant subi une échocardiographie......................................................................49

Tableau 15 : Répartition des affections cardiaques congénitales chez les 25 Bull Terriers

ayant une affection cardiaque congénitale. .....................................................................50

Tableau 16 : Fréquence d’apparition de trois critères échocardiographiques. ...................................51

Tableau 17 : Corrélation et significativité entre l’âge et les paramètres

échocardiographiques (rapport AG/Ao, diamètre du ventricule gauche en

diastole, épaisseur du feuillet mitral antérieur et surface d’insuffisance mitrale)

chez les chiens témoins (notés T) et chez les chiens ayant une dysplasie mitrale

(notés DM) ; (s : significatif ; ns :non significatif)..........................................................55

Tableau 18 : Corrélation entre les paramètres échocardiographiques, la fréquence

cardiaque et le poids chez 7 chiens indemnes d’anomalie cardiaque (s :

significatif ; ns : non significatif). ...................................................................................56

Tableau 19 : Corrélation entre les paramètres échocardiographiques, la fréquence

cardiaque et le poids chez 8 chiens atteints de dysplasie mitrale (s : significatif ;

ns : non significatif).........................................................................................................56

Tableau 20 : Corrélation entre le souffle systolique apexien gauche et l’âge, le rapport

AG/Ao, le diamètre du ventricule gauche en diastole, le feuillet mitral antérieur

et la surface d’insuffisance mitrale chez 8 chiens atteints de dysplasie mitrale

(s : significatif ; ns :non significatif) ...............................................................................57

Tableau 21 : Répartition des affections cardiaques congénitales selon différentes études

[12,19,36,57,70]. .............................................................................................................59

Tableau 22 : Répartition des cardiopathies congénitales simples et complexes selon une

étude menée à l’ENVA (D’après Chetboul & al [19]) et notre étude. ............................60

Tableau 23 : Répartition des cardiomyopathies congénitales chez le Bull Terrier selon

notre étude et celle de Dukes McEwan [27]....................................................................61

Table des figures

Figure 1 : Conformation extérieure du cœur de chien. D’après Barone [2].......................................12

Figure 2 : Conformation intérieure du cœur de chien. D’après Barone [2]. ......................................13

Figure 3 : Dysplasie mitrale caractérisée par l’épaississement du feuillet mitral antérieur

(coupe 2D, grand axe 5 cavités, voie parasternale droite). D’après Chetboul & al

[19].....................................................................................................................................21

Figure 4 : Dysplasie mitrale caractérisée par un épaississement des cordages atrio-

ventriculaires gauches (coupe 2D grand axe, 4 cavités, voie parasternale droite).

D’après Chetboul & al [19]. ..............................................................................................22

Figure 5 : Coupe grand axe 4 cavités voie parasternale droite. D’après Chetboul & al [19].............23

Figure 6 : Coupe petit axe transaortique voie parasternale droite. D’après Chetboul & al

[19].....................................................................................................................................24

Figure 7 : Axes de tir TM définis par Feigenbaum. D’après Chetboul & al [19]. .............................26

Figure 8 : Coupe temps-mouvement transventriculaire (ou n°2 de Feigenbaum). D’après

Chetboul & al [19]. ............................................................................................................27

Figure 9 : Coupe n°3 de Feigenbaum (coupe transmitrale). D’après Chetboul & al [19]. ................29

Figure 10 : Aspect du flux mitral au Doppler pulsé. D’après Chetboul & al [19]. ............................29

Figure 11 : Quantification de l’insuffisance mitrale par cartographie. D’après Chetboul &

al [19].................................................................................................................................30

Figure 12 : Pourcentage de Bull Terriers présentant un souffle systolique apexien gauche

chez 150 Bull Terriers en fonction de leur âge..................................................................46

Figure 13 : Pourcentage de chiens présentant un souffle systolique apexien gauche en

fonction de l’âge et du sexe chez 150 Bull Terriers. .........................................................47

Figure 14 : Relation entre l’âge et l’intensité du souffle systolique apexien gauche chez 150

Bull Terriers (âge exprimé en moyenne ± écart-type).......................................................52

Figure 15 : Relation entre l’âge et le rapport AG/Ao chez 15 Bull Terriers (7 témoins et 8

dysplasiques)......................................................................................................................53

Figure 16 : Relation entre l’âge et le diamètre du ventricule gauche en diastole chez 15

Bull Terriers (7 témoins et 8 dysplasiques). ......................................................................53

Figure 17 : Relation entre l’âge et l’épaisseur du feuillet antérieur mitral chez 15 Bull

Terriers (7 témoins et 8 dysplasiques). .......................................................................54

Figure 18 : Relation entre l’âge et l’épaisseur du feuillet postérieur mitral chez 11 Bull

Terriers (7 témoins et 5 dysplasiques). .........................................................................54

Figure 19 : Relation entre l’âge et la surface d’insuffisance mitrale chez 15 Bull Terriers (7

témoins et 8 dysplasiques). ................................................................................................55

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Annexes

- Tableur contenant toutes les informations recueillies pour chaque chien.

n° Chien origine nom père mère age

(mois) sexe

poids (kg) symptômes stade

clinique affection

concommitante 1 ENVA ulysse untitlled ungaroning super bowl's Bon jovi staffanatic sushi 10 M 22 0 animal agité 0 2 ENVA vesta blitzkrieg omishimifu 3 F 10,8 0 animal agité 0 3 ENVA vulcan blitzkrieg omishimifu 3 M 12 0 1 0 4 ENVA castille ? ? 25 F 18,5 0 1 0 5 ENVA paco ? ? 55 M 27 0 1 0 6 ENVA lazio hightcost court jester credetta guardian angel 6 M 19,7 0 1 0 7 ENVA stella credetta pinball wizard credetta smart cookie 21 F 21,9 0 1 0 8 ENVA luna hightcost court jester credetta guardian angel 6 F 16,6 0 1 0 9 ENVA ginger bullywood blazing star men dorian authenticity 16 F 21,4 0 1 0 10 ENVA lexington activior hanky panky john daltas axtravaganza 10 M 23,4 0 1 0

11 ENVA blade yoeckydoes yes it's me salome shinning 17 M 29 syncope et polypnée à l'effort 0

12 ENVA venus hightcost court jester credetta guardian angel 9 F 18 0 0 0 13 ENVA vegas hightcost court jester credetta guardian angel 9 M 21 0 matité de B1 0 14 ENVA mina ? ? 108 F 19 syncopes 0 0 15 ENVA temple ? ? 30 F 23 0 0 0 16 ENVA priska ? ? 34 F 19 0 0 0

17 ENVA velvet staffanatic's tyson sister ike 4 M 9,1 retard de croissance 0 0

18 ENVA ike cassius de fiendlike e'anna 144 M 32,25 0 0 hypothyroïdie 19 ENVA taï-ly ? ? 37 F 18,3 0 0 0 20 ENVA spike ? ? 11 M 0 0 0 21 ENVA vip del rio dance in the dark ursa major of bull city 5,5 F 14,3 0 0 0 22 ENVA ursa major of bull city canara el principe perl rincoa of bull city 23 F 26 0 0 0 23 ENVA under the rainbow yoeckydoe's yesitsme sister ike 21 F 23 0 0 0 24 ENVA utopia yoeckydoes yes it's me sister ike 21 F 24,4 0 0 0 25 ENVA sister ike old up little niak pompadour des deux mandragores 58 F 28 0 0 0 26 ENVA scarlette ? ? 36 F ? 0 0 0 27 ENVA barback ? ? 82 M 33,2 0 0 0 28 ENVA tutti chambilero purple de la rania 35 F 20,6 0 0 gestante 29 ENVA vertige yrax van het kerelsland houchan hund fuhrer veszta 3 F 6,15 0 0 0 30 ENVA rezzo ch despue cornijal de bullcok protheus des terres d'ilex 52 M 22,5 0 0 0 31 ENVA spock chambilero protheus des terres d'ilex 30 M 28 0 0 0 32 ENVA vargas tutti bianca yrax 5 F 15 0 0 0 33 ENVA vork tutti terres d'ilex rock 5 M 15,5 0 0 0 34 ENVA uschane tiapan northen star sniper des terres d'ilex 22 F 18,5 0 0 0 35 ENVA PELICAN ? ? 5 F ? 0 0 0 36 ENVA ROCKY ? ? 48 M ? 0 0 0


(mois) sexe


clinique affection

concommitante 37 ENVA THAI ? ? 4 M ? 0 0 0 38 ENVA NEO ? ? 24 M ? 0 0 0 39 ENVA SATANAS ? ? 48 M ? 0 0 0 40 ENVA TEQUILA ? ? 18 F ? 0 0 0 41 ENVA CRAKETT ? ? 36 F ? 0 0 0 42 ENVA BOOBA ? ? 30 M ? 0 0 0 43 ENVA MAIA ? ? 36 F ? 0 0 0 44 ENVA SHADOW ? ? 7 M ? 0 0 0 45 ENVA KAYA ? ? 114 F ? 0 0 0 46 ENVA RAHAN ? ? 36 M ? 0 0 0 47 ENVA LUNA ? ? 42 F ? 0 0 0 48 ENVA LUNA ? ? 96 F ? 0 0 0 49 ENVA ELFI ? ? 4 F ? 0 0 0 50 ENVA POLLEN ? ? 60 M ? 0 0 0 51 ENVA URKAN ? ? 9 ? 0 0 0 52 ENVA FOXY ? ? 66 F ? 0 0 0 53 ENVA ULYSSE ? ? 4 M ? 0 0 0 54 ENVA TWISTER ? ? 30 M ? 0 0 0 55 ENVA SCHERMAN ? ? 9 M ? 0 0 0 56 ENVA ORCA ? ? 54 F ? 0 0 0 57 ENVA GONZO ? ? 84 M ? 0 0 0 58 ENVA ATILA ? ? 96 M ? 0 0 0 59 ENVA GOOMS ? ? 42 M ? 0 0 0 60 ENVA SABA ? ? 18 F ? 0 0 0 61 ENVA DOLLY ? ? 12 F ? 0 0 0 62 ENVA PACCO ? ? ? M ? 0 0 0 63 ENVA PICASSO ? ? ? M ? 0 0 0 64 ENVA SPAWN ? ? ? M ? 0 0 0 65 ENVA SAMANTHA ? ? 30 F ? 0 0 0 66 ENVA MAHDI ? ? 84 M ? 0 0 0 67 ENVA MYSTIC ? ? 54 M ? 0 0 0 68 ENVA TIKA ? ? 24 F ? 0 0 0 69 ENVA EDEN ? ? 7 F ? 0 0 0 70 ENVA NORA ? ? 84 F ? 0 0 0 71 ENVA GIPSY ? ? 24 F ? 0 0 0 72 ENVA TEO ? ? 3,5 M ? 0 0 0 73 ENVA TEO ? ? 10 M ? 0 0 0 74 Clinique 15ème PUNCH ? ? 6 M ? 0 0 0


(mois) sexe


clinique affection

concommitante 75 Clinique 15ème BROOKLYN ? ? 34 F 25,5 0 0 0 76 Clinique 15ème VELVET ? ? 23 M 26,5 0 0 0 77 Clinique 15ème JUZZY ? ? 58 M 20,4 0 0 0 78 Clinique 15ème ELISA ? ? 108 F 21,6 0 0 0 79 Clinique 15ème SIAM ? ? 41 F 25 0 0 0 80 Clinique 15ème TATOO ? ? 81 M 27 0 0 0 81 Clinique 15ème MOON LIGHT ? ? 9 F 24 0 0 0 82 Clinique 15ème TAGES ? ? 6 M 17 0 0 0 83 Clinique 15ème EMILIE ? ? 20 F ? 0 0 0 84 Clinique 15ème JOSEPHINE ? ? 47 F ? 0 0 0 85 Clinique 15ème TALKING ? ? 14 M 19 0 0 0 86 Clinique 15ème ELVIS ? ? 3,5 M 4,2 0 0 0 87 Clinique 15ème NIKITA ? ? 73 F 28 0 0 0 88 Clinique 15ème ROXY ? ? 36 F 15,4 0 0 0 89 Clinique 15ème ROXANE ? ? 7 F 19 0 0 0 90 Clinique 15ème KAIDJA ? ? 4 M ? 0 0 0 91 Clinique 15ème IKE ? ? 24 M 30 0 0 0 92 Clinique 15ème SAMBA ? ? 6 F ? 0 0 0 93 Clinique 15ème SIRANE ? ? 6 F 17 0 0 0 94 Clinique 15ème STATE ? ? 60 M ? 0 0 0 95 Clinique 15ème SASSY ? ? 34 F 20,2 0 0 0 96 Clinique 15ème LEIA ? ? 83 F ? 0 0 0 97 Clinique 15ème BORAX ? ? 10 M 19 0 0 0 98 Clinique 15ème ORKA ? ? 20 F 17 0 0 0 99 Clinique 15ème CLARK ? ? 3 M ? 0 0 0

100 Clinique 15ème WALLAS ? ? 60 F 24 0 0 0 101 Clinique 15ème MANI ? ? 90 M 26,3 0 0 0 102 Clinique 15ème GASPARD ? ? 101 M 24,3 0 0 0 103 Clinique 15ème BIMBA ? ? 20 F 20,6 0 0 0 104 Clinique 15ème NINA ? ? 54 F 22,5 0 0 0 105 Clinique 15ème TEQUILA ? ? 2 F 9 0 0 0 106 Clinique 15ème CAPONE ? ? 56 M ? 0 0 0 107 Clinique 15ème KENZA ? ? 84 F 20 0 0 0 108 Clinique 15ème JESSICA ? ? 108 F ? 0 0 0 109 Clinique 15ème GONZO ? ? 46 M ? 0 0 0 110 Clinique 15ème CHICO ? ? 18 M 21,3 0 0 0 111 Clinique 15ème IRON ? ? 84 M 28,4 0 0 0 112 Clinique 15ème DOLCI ? ? 36 F 16 0 0 0


(mois) sexe


clinique affection

concommitante 113 Clinique 15ème LUPUM ? ? 36 F 22 0 0 0 114 Clinique 15ème PRISCA ? ? 3 F 7,4 0 0 0 115 Clinique 15ème BAXTER ? ? 4 M ? 0 0 0 116 Clinique 15ème URS ? ? 3 F ? 0 0 0 117 Clinique 15ème DEXTER ? ? 17 M 20 0 0 0 118 Clinique 15ème LARRY ? ? 25 M 20 0 0 0 119 Clinique 15ème WARLOCK ? ? 10 M ? 0 0 0 120 Clinique 15ème BONNY ? ? ? F ? 0 0 0 121 Clinique 15ème LIPS ? ? 18 M 22 0 0 0 122 Clinique 15ème LONA ? ? 14 F 17 0 0 0 123 Clinique 15ème ORANE ? ? 50 F 25,3 0 0 0 124 Clinique 15ème ERA ? ? 29 F 19,7 0 0 0 125 Clinique 15ème TOMAHAWK ? ? 13 M 21,2 0 0 0 126 Clinique 15ème BUCK ? ? 53 M 23 0 0 0 127 Clinique 15ème SHERLOCK ? ? 87 M 22 0 0 0 128 Clinique 15ème JACKSON ? ? 83 F 35,6 0 0 0 129 Clinique 15ème RIZZA ? ? 10 F 18 0 0 0 130 Clinique 15ème ROKO ? ? 10 M 32 0 0 0 131 Clinique 15ème IKE ? ? 144 M ? 0 0 0 132 Clinique 15ème KASHMYR ? ? 20 M 20 0 0 0 133 Clinique 15ème ULLA ? ? 6 F ? 0 0 0 134 ENVA ONYX ? ? 66 M ? 0 0 0 135 ENVA UPPERCUT ? ? 10 M ? 0 0 0 136 ENVA OSLEY ? ? 54 M ? 0 0 0 137 ENVA ROCCO ? ? 24 M 26 0 0 0 138 ENVA BOUNTY ? ? 12 M ? 0 0 0 139 ENVA PATTON ? ? 72 M ? 0 0 0 140 ENVA SAINT EXUPERY ? ? 174 M ? 0 0 0 141 ENVA SPEEKS ? ? 84 M ? 0 0 0 142 ENVA NIETZCHE ? ? 72 M ? 0 0 0 143 ENVA NASH ? ? 84 M ? 0 0 0 144 ENVA RODOLPH ? ? 30 M ? 0 0 0 145 Clinique 15ème GROMIT ? ? 58 M 32 0 0 0 146 Clinique 15ème PEGGY ? ? 95 F 14 0 0 0 147 Clinique 15ème SANKA ? ? 57 M 28,2 0 0 0 148 Clinique 15ème OXYDE ? ? 49 F ? 0 0 0 149 Clinique 15ème SPOCK ? ? 25 M 31,8 0 0 0 150 Clinique 15ème DOUGHNUT ? ? 99 M 18 ESSOUFLEMENT 0 0


(mois) sexe


clinique affection

concommitante 151 Clinique 15ème JULIUS ? ? 39 M 28 0 0 0 152 Clinique 15ème IRISH ? ? 19 M 24 0 0 0 153 Clinique 15ème BONNIE ? ? 34 F ? 0 0 0 154 Clinique 15ème PIPPER ? ? 4 M 12 0 0 0

n° Chien SS

AG

SSA

D

SDA

G

SSB

G

PAS

PAD

PAM

electro-cardio-gramme FC

SIVd

SIVs

VGd

VGs

PPVG

d

PPVG

s

FR

PVD

s

vdd ES SVG SVM SVM/SVG dilatation AG

AG

mm

Ao

mm

AG

/Ao

1 0 0 0 0 122 41 63 sinusal 150 8,7 10,7 43,2 31,4 6,5 9,8 27,3 7,2 15,2 7,73 865 372 0,4300578 0 20,7 21,4 0,9673

2 0 0 0 0 138 60,6 70,6 sinusal 190 7,9 11,6 28,3 18,1 5,6 7,8 36,1 5,6 6,7 3,6 367 183 0,4986376 0 13,5 16,6 0,8133

3 0 0 0 0 142 61 86 sinusal 170 6,1 9,1 26,7 17,5 5 8,2 34,4 5,8 9,7 2,93 346 135 0,39017341 0 14,7 17,6 0,8352

4 0 0 0 0 127 56,3 81,5 sinusal 142 9,8 13 40 28 6,3 10,1 30,2 9,4 13,6 3,9 755 305 0,40397351 0 18,7 19,8 0,9444

5 0 0 0 0 175 124 146 sinusal 130 12,3 14 49,2 34,9 8,7 13,2 29 6,2 8,3 5,4 1375 384 0,27927273 0 19,9 22,1 0,9005

6 2 0 0 0 117 64,7 84 sinusal 160 9,7 12,5 36,8 26,1 6,9 11,3 29 7 7,4 5,3 794 354 0,44584383 0 19,9 18,5 1,0757

7 2 0 0 0 132 60 75 sinusal 120 10 12,7 55,5 40,9 7,3 10,9 26,3 3,6 8,2 12 1476 351 0,23780488 0 24 20,3 1,1823

8 1 0 0 0 124 63 77 sinusal 150 8,8 11,5 37,1 26,5 7,7 10,7 28,5 8,8 12 6,1 713 346 0,48527349 0 17,6 19,2 0,9167

9 0 0 0 0 145 90 113 sinusal 180 9,6 13,2 43,3 30,9 9,4 11,9 28,8 6,1 4,04 8,33 1013 481 0,47482725 0 19,1 20,6 0,9272

10 0 0 0 0 119 60 84 sinusal 140 9,7 14,2 41,1 28,7 7,6 10,3 30,1 6,8 10,1 5,3 735 380 0,5170068 0 21,3 22,4 0,9509

11 1 0 0 1 144 67 106 sinusal 150 9,6 11,4 45,3 32,6 9,2 14 28 8,6 9,7 9,7 1053 522 0,4957265 0 22,2 22,9 0,9694

12 1 0 0 0 157 86 113 sinusal 150 10,2 13,1 40,3 28,8 7,8 11,2 28 8,6 9,7 6,5 941 392 0,41657811 0 18,2 20 0,91

13 0 0 0 0 144 78 128 sinusal 150 10,4 13,2 39,6 28,8 7,7 11 27 6,2 9,2 7,4 871 340 0,39035591 0 18,5 19,2 0,9635

14 1 0 0 0 127 80 95 sinusal 150 8,9 13 44,8 30,9 8,8 12,6 30,6 8,6 4,6 7 1175 540 0,45957447 0 18,2 23,4 0,7778

15 matité B1 0 0 0 sinusal 170 11,2 14,4 37,5 26,9 9,4 11,7 28,4 8,2 5,8 4,4 642 341 0,53115265 0 16,7 19 0,8789

16 3 0 0 2 151 55 84,2 sinusal 130 10,3 13,6 45,2 30,8 8,4 12,5 32 6,6 11,7 5,37 878 225 0,25626424 1 21,2 19,1 1,1099

17 0 0 0 3 135 73 88 hypervoltage onde P 160 12,2 13,5 28,8 14,1 8,4 13,7 51 20,15 6,6 1,3 455 212,5 0,46703297 0 17,7 20,4 0,8676

18 0 0 0 0 165 100 124 sinusal 100 9,1 15,9 57 40 10,9 11,53 29,3 7,8 6,8 9,95 1469 510 0,34717495 1 25,8 26,5 0,9736

19 2 0 0 0 114 78 92 sinusal 130 9,2 12,5 40,3 28,9 8,1 11,4 28 5,1 5,8 4,9 763 380 0,49803408 0 20,8 22,2 0,9369

20 0 0 0 2 126 63 88 sinusal 120 9 13,2 41 28 6,7 10,7 31,7 6,5 9,4 4,2 879 426 0,48464164 0 18,7 20,2 0,9257

21 0 0 0 0 130 80 97 sinusal 160 6,2 11,4 31,8 19,5 6,2 10,4 38,8 6,2 11 6,1 615 272 0,44227642 0 16,9 19,4 0,8711

22 0 0 0 0 147 64 94 sinusal 120 10,8 14,4 39,8 27,9 9,6 13,4 30 9,7 11 3,5 1051 525 0,49952426 1 22,2 21,9 1,0137

23 1 0 0 0 151 83 116 sinusal 110 6,5 9,4 40,6 28,6 5,9 11,1 29 4,1 13,2 6,6 774 378 0,48837209 0 20,2 21,7 0,9309

n° Chien SS

AG

SSA

D

SDA

G

SSB

G

PAS

PAD

PAM


SIVd

SIVs

VGd

VGs

PPVG

d

PPVG

s

FR

PVD

s


AG

mm

Ao

mm

AG

/Ao

24 0 0 0 0 144 60 90 sinusal 130 9,4 13 42,2 29,1 8,9 13,5 31 5,9 13,5 5,9 983 436 0,44354018 0 18,6 19,6 0,949

25 2 0 0 0 129 50 74 sinusal 120 10,6 14,6 45,6 31,5 9,2 11,7 30,9 5,9 9,1 7,2 1155 509 0,44069264 0 18,4 22,4 0,8214

26 2 0 0 2 ? ? ? ? ? 9,4 12,9 46 33,1 9 12,1 28 ? ? ? ? ? ? 1 26 24,6 1,0569

27 0 0 0 0 180 98 127 sinusal 130 11,3 16,5 48,3 34,1 10,6 14,4 29,4 6,2 9,9 6,2 1208 526 0,43543046 0 24,4 24,9 0,9799

28 1 0 0 0 123 66 94 sinusal 110 8,8 13,1 45,5 31,1 8 11,9 31,7 5,7 5,7 5,3 917 398 0,43402399 0 19,3 22,3 0,8655

29 0 0 0 0 113 71 87 sinusal 160 5,6 8 24,4 16,2 3,9 6,9 33,7 6 10,1 2 252 143 0,56746032 0 11 14,4 0,7639

30 1 0 0 0 170 102 126 sinusal 180 10,9 13,4 44,3 28,8 7,9 11,7 31,9 8,6 8,2 5,73 994 453 0,45573441 0 20,7 23,6 0,8771

31 0 0 0 0 139 79 104 sinusal 160 9,1 13,1 42,7 30,4 8,3 12,2 28,9 7,2 14,8 6,3 1070 540 0,5046729 0 20,07 23,1 0,8688

32 0 0 0 0 154 98 119 sinusal 190 6,6 10 32,6 21,1 6,5 11 35 6,1 8,8 3,6 521 314 0,60268714 0 16,6 18,7 0,8877

33 2 0 0 0 138 72 98 sinusal 150 7,6 11,6 38 25 5,97 8,97 34 6,5 11 4,4 711 375 0,52742616 0 18,4 22,1 0,8326

34 0 0 0 3 143 64 93 sinusal 100 8,9 14,1 43,5 30,1 5,6 9,3 30,8 9,7 12,7 5 780 453 0,58076923 0 20,8 19,5 1,0667

35 0 0 0 0 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

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134 2 0 0 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

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135 Bruit mat apex G 0 0 0 ? ? ? ? 120 10,7 14,1 40,9 31,7 8,8 10,2 23 ? 6,8 ? ? ? ? 0 17,1 19,4 0,8814

136 0 0 0 2 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

137 0 0 0 3 ? ? ? ? ? 11,9 16,6 44,5 27,4 6,7 11,9 38 ? 4,1 ? ? ? ? 1 21,6 20,2 1,0693

138 4 0 0 0 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

139 3 0 0 0 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

140 3 0 0 0 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

141 2 0 0 0 ? ? ? ? ? 15,1 18,7 45,7 29,1 10,4 14,5 36 ? 5,2 ? ? ? ? 1 27,2 23,2 1,1724

142 2 0 0 0 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

143 0 0 0 3 ? ? ? ? ? 10,4 16,8 47 30,2 9,4 14,8 36 ? 15,3 ? ? ? ? 1 21,6 19,5 1,1077

144 2 0 0 4 ? ? ? ESVG ? 11,9 14,7 38 22,7 9,6 14,7 40 ? 7,9 ? ? ? ? 0 20,9 21,3 0,9812

145 3 0 0 0 ? ? ? sinusal 163 10,3 17,3 44,9 24,9 10,3 15,1 45 7 8,1 ? ? ? ? 0 20,8 26,2 0,7939

146 2 0 0 0 ? ? ? ? ? 8,1 13,6 43,4 29,8 6,6 11,6 31 ? 12,1 ? ? ? ? 1 22,8 20,9 1,0909

147 0 0 0 4 ? ? ? ? ? 12,7 19,2 41,7 22,5 10,3 17,8 46 8,7 9,2 ? ? ? ? 0 24,7 25,3 0,9763

148 3 0 0 0 ? ? ? sinusal 120 9,1 17,2 50 32,3 8,6 14,6 35 4 8,6 ? ? ? ? 1 21,5 20,5 1,0488

149 2 0 0 0 ? ? ? sinusal ? 11,7 15,8 49,2 34,4 9,2 14,6 30 4,5 5,6 ? ? ? ? 0 16,8 23 0,7304

150 2 0 0 0 ? ? ? ? ? 9,4 12 38,4 23 9,4 16,4 40 4 11 ? ? ? ? 0 18,9 20,1 0,9403

151 2 0 0 0 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

152 2 0 0 0 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

153 2 0 0 0 ? ? ? sinusal ? 9,1 15,1 37,9 25,7 9,1 11,6 32 8,6 13,1 ? ? ? ? 0 17,9 19,4 0,9227

154 0 0 0 2 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

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1 0 30,3/34,1 20,9 1,2 4,89 0 0 3,5 3,5 1 0 0 321 599 0,535893 holo 0 18,2 1,64 5,85 2 1 24,6/22,9 12 1,17 2,82 0 0 1,5 1,4 0 0 0 101 272 0,371324 proto 3,5 14 1,48 3,14 3 0 20,5/21,5 13,6 0,93 2,39 0 0 1,5 1 1 0 0 32 348 0,091954 proto méso 0 11,3 1,53 2,15 4 0 18,73/19,77 17,8 0,96 3,19 0,69 0 4,2 3,5 1 0 0 87 624 0,139423 proto méso 0 16,4 1,53 3,92 5 0 30,8/33,4 21,1 1,31 8,2 0 0 3,2 2,7 0 0 0 21 919 0,022851 proto 0 18,3 1,8 5,97 6 0 26,1/34,1 16 1,25 4,14 0 0 5,5 3,2 1 0 0 272 593 0,458685 holo 0 16,8 1,71 4,18 7 0 29,4/35,9 19,4 0,96 3,73 0 0 5,2 3,9 0 0 0 952 1101 0,864668 systolique 0 16,7 1,53 3,97 8 0 26,4/32,4 17 1,15 4,2 0 0 4,1 3,5 0 0 0 21 720 0,029167 systolique 0 15,1 1,64 3,82

9 0 22,9/30,3 18,9 1,28 5,99 0 0 3,1 2,6 1 0 0 114 776 0,146907 proto 5,2 17,4 1,93 8,15

10 0 25,9/26 18,2 1,24 6,33 0 0 2,2 1,7 1 0 0 45 506 0,088933 proto 0 19,1 1,55 6,95

11 0 34/37,1 21,3 1,33 ? 0 0 3,8 3,7 1 0 0 71 853 0,083236 proto méso 0 22,9 2,18 ?

12 0 32,1/33,6 16 1,33 ? 0 0 3,8 3,7 1 0 0 180 612 0,294118 discret proto et mésosystolique 0 20 2,04 ?

13 0 27/27,6 16,9 1,25 ? 0 0 2,5 2,7 0 0 0 57 555 0,102703 proto 0 19,2 1,75 ? 14 0 25,6/29,4 18,7 1,12 4,71 0 0 5,4 0 0 0 176 718 0,245125 proto méso 0 19 1,84 ? 15 0 30,7/33 16,5 1,34 6,18 0 0 3,5 3,1 1 0 0 60 551 0,108893 protosystolique 0 18,2 1,69 6,45 16 0 29,7/38,1 18,3 1,79 3,9 0 0 7,1 3,6 1 0 0 551 988 0,557692 systolique 0 15,1 2,13 6,19

17 1 26,6/21,2 17,1 5,14 ? 0 0 4,8 3,6 0 0 0 281 290 0,968966 systolique 10 2,73 ?

18 0 32,9/43,6 21,6 1,41 3,9 0 0 7,95 5,65 0 0 0 219 1538 0,142393 ? 0 14,5 2,86 ? 19 0 25/26,6 16,6 1,19 3,17 0 0 3,5 2,2 1 0 0 208 517 0,402321 proto-mesosystolique 0 17,4 1,92 5,41 20 0 23,3/30,2 16,1 1,7 5,44 0 0 3,7 2,2 0 0 0 13 718 0,018106 proto 0 17,6 1,6 4,51 21 0 26/27,2 16 1,13 4,24 0 0 2,4 2,1 0 0 0 0 ? ? 0 0 15,3 1,56 5,51

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22 0 31,6/36,5 20,8 1 6,23 0 0 3,3 3,2 1 0 0 329 892 0,368834 proto-meso 0 17,5 1,64 5,2 23 0 28,7/30,9 17,5 1,03 3,33 0 0 3,4 2,3 1 0 0 0 ? ? 0 0 16,4 1,79 4,87 24 0 25,2/24,4 15,4 1,04 2,72 0 0 2,3 2,1 1 0 0 97 698 0,138968 protos 0 16,7 1,52 3,36 25 0 33,9/28,5 17,4 1,03 4,02 0 0 5,5 5,2 1 0 0 77 879 0,0876 proto méso 0 18,6 1,98 6,53 26 1 27,4/46 ? 1,28 ? 0 0 7,6 ? 1 0 0 453 1180 0,383898 ? 0 ? 1,77 6,41 27 1 27,5/31,9 16 1,83 6,61 0 0 4,3 2,9 1 0 0 188 1398 0,134478 proto 0 18,7 2,49 9,97 28 0 26,4/28,5 18,4 1,01 4,34 0 0 4,4 2,9 1 0 0 145 1016 0,142717 proto méso 0 19,3 1,49 5,49 29 1 19,28/16,43 10,6 1,34 2,01 0 0 1,4 1,4 1 0 0 34 197 0,172589 proto 4,7 10,4 1,29 1,93 30 0 26,4/32,2 18,3 1,34 6,51 0 0 5,4 2,6 1 0 0 106 511 0,207436 proto 0 19,5 1,75 7,61 31 0 29,4/38,2 18,3 1,17 5,31 0 0 4,9 4 1 0 0 74 1203 0,061513 proto 0 19,3 1,38 6,53 32 0 21,1/26,4 14,9 1,22 4,26 0 0 2,2 2 0 0 0 0 ? ? 0 0 14,9 1,62 4,87 33 0 23,5/28,1 16,8 1,15 3,64 0 0 3,5 3,6 1 0 0 49 568 0,086268 proto méso 0 17,6 1,62 4,86

34 0 28,5/37,6 16,8 1,79 5,36 0 0 4,6 2,1 1 0 0 71 804 0,088308 proto méso 0 16,5 2,05 5,09

35 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 36 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 37 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 38 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 39 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 40 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 41 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 42 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 43 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 44 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 45 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 46 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 47 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 48 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

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n° Chien

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100 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 101 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 102 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 103 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 104 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

n° Chien

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105 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 106 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 107 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 108 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 109 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 110 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 111 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 112 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 113 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 114 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 115 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 116 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 117 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 118 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 119 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 120 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 121 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 122 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 123 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 124 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 125 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 126 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 127 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 128 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 129 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 130 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 131 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 132 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

n° Chien

dilatation AD

AD

/AG

Diamètre pulm

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Vmaxao (m/s)

deb AO

l/min

133 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 134 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

135 0 26.6/36.2 ? 1,17 ? 0 ? 3,9 ? 1 0 0 ? ? ? ? ? ? 1,29 ?

136 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

137 0 26.8/29.9 ? 2,12 ? 0 ? 4,3 ? 1 0 0 ? ? ? ? ? ? 1,76 ?

138 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 139 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 140 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 141 0 38.3/43.5 ? 0,95 ? 0 ? 4,5 ? 1 0 0 ? ? ? 0 0 ? ? ? 142 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

143 0 30.8/29 24,5 1,29 ? 0 ? 6,8 ? 1 0 0 164 ? ? 1 0 ? 3,86 ?

144 0 ? ? 3,05 ? 0 ? 5,8 ? 1 0 0 ? ? ? ? 0 ? 3,05 ?

145 0 ? ? 1,51 ? 0 0 5,3 ? 1 0 0 124 ? ? 0 0 ? 2,22 ? 146 0 ? ? 0,7 ? 0 ? 4,1 ? 1 0 0 0 ? ? 0 0 ? 0,6 ? 147 0 ? ? 1,8 ? 0 ? 4,1 ? 1 0 0 78 ? ? 1 0 ? 4,5 ? 148 0 ? ? 1,21 ? 0 ? 4,2 ? 1 0 0 289 ? ? 1 0 ? 1,94 ? 149 0 ? ? 3,13 ? 0 ? 8,2 ? 1 0 0 140 ? ? 1 0 ? 2,53 ?

150 0 ? ? 1,11 ? 0 ? 3,1 ? 1 0 0 ? ? ? ? 0 ? ? ?

151 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 0 ? ? ?

152 ? ? ? ? ? 0 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 0 ? ? ?

153 0 ? ? 1,21 ? 0 ? 3,8 ? 1 0 0 48 ? ? 1 0 ? 1,31 ? 154 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 0 ? ? ?

n° Chien

E mitral

A mitral

Tdéc E

temps de 1/2

pression FST SIT

mm2 SAD

SIT/

SAD

fuite tricuspidienne

E tric A tric Tdec

E tric t 1/2

pression de E

TRIV ms Conclusion échocardiographie

1 1,41 fusion 96,24 28,75 1,6 0 ? 0 1,18 fusion 119,47 39,38 43,14 dysplasie mitrale stade 1 échocardiiographique

2 1,05 0,61 65,55 28,39 2,4 59 219 0,2694064 1 1 fusion 52,11 19,1 62,7 dysplasie tricuspidienne cia dilatation atriale d

3 1,13 0,63 76,73 25,75 1,3 0 ? 0 1,33 0,68 91,06 28,8 41,18 RAS 4 0,98 0,31 57,1 28,74 3,1 9 356 0,0252809 1 0,88 0,5 92,4 33,29 64,71 endocardiose mitrale stade 1 5 1,03 0,66 97,51 33,43 2,8 0 ? 0 0,88 0,43 103,97 28,28 60,78 RAS

6 1,04 0,75 90,5 26 2,1 0 0 ? 0 0,81 0,4 69,5 64,7 64,5 dysplasie mitrale stade 1 échocardiographique

7 1,84 1,18 195,2 65,9 2,7 112 691 0,1620839 proto 1,77 1,08 219,6 61,2 91,18 sténose mitrale

8 1,33 0,52 93,44 29,34 2,6 0 0 ? 0 0,75 0,52 81,87 38,51 58,82 dysplasie mitrale stade 1 échocardiographique

9 1 fusion 94,32 23,2 2,4 0 0 ? 0 0,88 0,77 92,21 29,7 56,86communication interatriale à l'origine d'un shunt gauche droit sans conséquence cavitaire

10 1,04 0,75 90,5 26 1,5 0 0 ? 0 0,97 0,67 93,76 26,44 70,59 RAS

11 1,16 0,42 ? ? 1,8 0 0 ? 0 1,01 fusion ? ? sténose aortique discrète valvulaire associée à une insuffisance aortique et dysplasie mitrale stade 1

12 1,29 0,45 ? ? 2,1 0 0 ? 0 0,86 0,39 ? ? dysplasie mitrale stade 1 échographique et sténose aortique discrète valvulaire

13 1,31 0,42 ? ? 2,2 0 0 ? 0 0,68 0,47 ? ? 55,88 RAS 14 0,83 0,59 123 ? ? ? ? ? 0 0,93 ? ? endocardiose mitrale stade 1 15 0,98 0,6 120,9 30,04 1,9 33 ? ? méso 0,78 0,49 127,43 29,18 49,98 dysplasie tricuspidienne 16 1,82 1,55 314,98 94,91 2,6 56 514 0,1089494 1 0,74 0,66 139,15 39,67 45 sténose pulmonaire discrète

17 1,04 1,5 79,34 24,66 3,6 100% ? ? 1 1,38 2,56 372,4 >>>> 74,51 sténose pulmonaireet CIA`et sténose aortique

18 1,21 1,14 114,6 34,6 4,9 0 ? ? 0 1 0,59 113,2 35,36 41,15 sténose sous aortique 19 1,02 0,63 83 23,78 2,6 ? ? 0 0,79 0,46 96 64,7 endocardiose mitrale stade 1 20 1,14 0,55 97,51 27,42 1,9 0 ? ? 0 0,72 0,48 168,1 50,72 76,64 sténose pulmonaire discrète 21 1,02 0,76 87,91 31,27 1 0 ? ? 0 0,77 0,47 115,2 37 45,1 RAS

n° Chien

E mitral

A mitral

Tdéc E

temps de 1/2

pression FST SIT

mm2 SAD

SIT/

SAD


E tric A tric Tdec

E tric t 1/2

pression de E


22 0,92 0,52 154,3 55,14 2,1 0 ? ? 0 0,66 0,39 155,3 45,14 80,4 endocardiose mitrale stade 1 23 1,18 0,51 70,5 18,6 2 0 ? ? 0 0,68 0,34 117,17 33,16 51,5 sténose aortique discrète 24 1,24 0,67 112,5 25,96 2 0 ? ? 0 0,87 0,57 130,7 33,71 58,82 RAS

25 0,84 0,57 117,4 33,37 2 0 ? ? 0 0,52 0,42 138 40,36 72,55 endocardiose mitrale stade 1 et sténose aortique

26 1,69 1,15 ? 81 ? 0 ? ? 0 ? ? ? ? ? sténose mitrale 27 1,33 1,17 30,2 12,78 2,2 0 ? ? 0 1,35 0,63 83,42 22,99 63,97 sténoses aortique et pulmonaire modérées 28 0,84 0,69 68,43 23,62 2,1 0 ? ? 0 0,65 0,55 126,57 33,25 86,28 endocardiose mitrale stade 1 29 1,15 fusion 87,49 ? 0,8 0 ? ? 0 1,08 fusion 56,86 communication interatriale 30 0,95 0,73 117,6 32,09 3,2 0 ? ? 0 0,81 0,44 64,61 23,08 72,55 endocardiose mitrale stade 1 31 0,72 0,62 123,5 30,72 1,1 0 ? ? 0 1,12 0,44 68,43 29,37 80,39 discrète insuffisance aortique 32 1,09 fusion 1,7 0 ? ? 0 0,95 fusion 62,75 RAS

33 1,14 0,67 96,52 28,95 1,6 0 ? ? 0 0,97 0,59 106 36,79 68,98 dysplasie mitrale stade 1 échocardiographique

34 0,77 0,66 143 32,5 3 0 ? ? 0 0,78 0,5 104,3 35,68 61,32endocardiose mitrale stade 1 et insuffisances aortique valvulaire et pulmonaire

35 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 36 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 37 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 38 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 39 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 40 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 41 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 42 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 43 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 44 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 45 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 46 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 47 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

n° Chien

E mitral

A mitral

Tdéc E

temps de 1/2

pression FST SIT

mm2 SAD

SIT/

SAD


E tric A tric Tdec

E tric t 1/2

pression de E


48 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 49 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 50 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 51 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 52 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 53 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 54 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 55 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 56 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 57 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 58 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 59 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 60 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 61 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 62 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 63 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 64 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 65 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 66 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 67 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 68 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 69 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 70 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 71 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 72 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 73 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 74 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 75 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 76 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

n° Chien

E mitral

A mitral

Tdéc E

temps de 1/2

pression FST SIT

mm2 SAD

SIT/

SAD


E tric A tric Tdec

E tric t 1/2

pression de E


77 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 78 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 79 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 80 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 81 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 82 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 83 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 84 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 85 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 86 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 87 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 88 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 89 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 90 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 91 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 92 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 93 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 94 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 95 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 96 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 97 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 98 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 99 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

100 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 101 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 102 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 103 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 104 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 105 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

n° Chien

E mitral

A mitral

Tdéc E

temps de 1/2

pression FST SIT

mm2 SAD

SIT/

SAD


E tric A tric Tdec

E tric t 1/2

pression de E


106 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 107 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 108 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 109 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 110 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 111 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 112 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 113 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 114 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 115 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 116 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 117 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 118 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 119 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 120 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 121 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 122 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 123 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 124 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 125 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 126 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 127 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 128 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 129 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 130 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 131 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 132 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 133 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 134 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

n° Chien

E mitral

A mitral

Tdéc E

temps de 1/2

pression FST SIT

mm2 SAD

SIT/

SAD


E tric A tric Tdec

E tric t 1/2

pression de E


135 ? ? ? ? ? ? ? ? 0 ? ? ? ? ? dysplasie mitrale stade 1 échocardiographique et hypokinésie du ventricule gauche

136 ? ? ? ? ? ? ? ? 0 ? ? ? ? ? ?

137 ? ? ? ? ? ? ? ? 0 ? ? ? ? ? endocardiose mitrale et tricuspidienne de stade 1 échocardiographique

138 ? ? ? ? ? ? ? ? 0 ? ? ? ? ? ? 139 ? ? ? ? ? ? ? ? 0 ? ? ? ? ? ? 140 ? ? ? ? ? ? ? ? 0 ? ? ? ? ? ? 141 ? ? ? ? ? ? ? ? 0 ? ? ? ? ? endocardiose mitrale stade 1 142 ? ? ? ? ? ? ? ? 0 ? ? ? ? ? ?

143 ? ? ? ? 6 ? ? ? 1 ? ? ? ? ? endocardiose mitrale srade 1, endocardiose tricuspidienne stade 2 et sténose aortique

144 ? ? ? ? 2 ? ? ? 0 ? ? ? ? ? dysplasie mitrale stade 1, dysplasie tricuspidienne stade 1, sténose pulmonaire

145 ? ? ? ? ? ? ? ? 0 ? ? ? ? ? endocardiose mitrale stade 1 146 ? ? ? ? ? ? ? ? 0 ? ? ? ? ? endocardiose mitrale stade 1

147 ? ? ? ? ? ? ? ? 0 ? ? ? ? ? endocardiose mitrale stade 1et sténose aortique

148 ? ? ? ? ? ? ? ? 0 ? ? ? ? ? endocardiose mitrale stade 1

149 1,07 0,5 ? ? ? ? ? ? 0 ? ? ? ? ? dysplasie mitrale stade 1 échocardiographique

150 ? ? ? ? ? ? ? ? 0 ? ? ? ? ? endocardiose mitrale stade 1

151 ? ? ? ? ? ? ? ? 0 ? ? ? ? ? ?

152 ? ? ? ? ? ? ? ? 0 ? ? ? ? ? Discret épaississement du FAM ss csqce et discrète HVD invitant à exclure une sténose pulmonaire au Doppler

153 ? ? ? ? ? ? ? ? 0 ? ? ? ? ? dysplasie mitrale stade 1 échocardiographique

154 ? ? ? ? ? ? ? ? 0 ? ? ? ? ? ?

Etude clinique, échocardiographique et Doppler de la...

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