Bol. San. Veg. Plagas, 4:385-403, 1989

Estudio de la susceptibilidad / resistencia de variedades del olivo (Olea europaea L.) al patógeno Cycloconium oleaginum (Cast.) (Spilocaea oleaginae Hugh.) F. A. ANTÓN y E. LABORDA

Se realiza una revisión de la susceptibilidad y resistencia de diferentes variedades de olivo (Olea europaea L.) cultivadas en todo el mundo, frente a los ataques del hongo patógeno que causa la caída de las hojas: Cycloconium oleaginum Cast (= Spüocaea oleaginae Hugh.), «Repilo del olivo», analizándose las distintas causas que dan lugar a tal resistencia/susceptibilidad en las plantas frente al patógeno.

F. A. ANTÓN, y E. LABORDA. Instituto de Edafología y Biología Vegetal de Madrid. CSIC. C/ Serrano, 115-Dpdo. 7a Grupo Protección Vegetal/Ecotoxicología.

Palabras clave: Olivo, Variedades, Susceptibilidad / Resistencia

INTRODUCCIÓN

El «Repilo del olivo», enfermedad mas importante de este tradicional cultivo medi­terráneo en la agricultura española es cau­sada por el hongo patógeno Deuteromycete (Clase Fungi Imperfecti): Cycloconium olea­ginum Castagne, 1845 o Spüocaea oleaginae Hughes, 1953, origina una defoliación pre­coz del olivo, afectando seriamente a la producción y debilitando a los árboles a largo plazo (ANTÓN, 1988).

Esta enfermedad, conocida desde finales del pasado siglo, se ha venido controlando en los últimos años principalmente por medio del uso preventivo de determinados productos fungicidas, sin haber tenido muy en cuenta las características biológicas del vegetal afectado (fenología, etc.) y del patógeno fúngico (ANTÓN, 1988). Entre estas características son de interés funda­mental las que interesan a la resistencia y/o susceptibilidad de la planta frente a los ata­ques patogénicos y a la virulencia del hongo causante de la enfermedad.

Desde hace muchos años, entre las medi­das de control para evitar el desarrollo de

la enfermedad en una zona concreta o loca­lidad determinada, se recomendaban, com­plementariamente a los tratamientos fitosani-tarios preventivos, las siguientes prácticas de carácter agrícola:

a) La recogida y quema posterior de las hojas caídas al suelo, o su enterramiento tras la poda de los olivos, antes de las llu­vias primaverales y al comienzo del otoño, épocas propicias para el desarrollo de la enfermedad, para conseguir reducir al má­ximo al inoculo fúngico presente en tales hojas caídas al suelo (BERNES, 1923; DEL CAÑIZO y GONZÁLEZ ANDRÉS, 1955; GAM-BOGI, 1958; RUEDA et al., 1961; VIENNOT-BOURGIN, 1967; PLANES y CARRERO, 1978).

b) El encalado o la adición de las enmiendas necesarias en terrenos pobres en cal (DEL CAÑIZO GONZÁLEZ ANDRÉS, 1955; GAMBOGI, 1958; RUEDA et al., 1961; URQULTO et al., 1971; PLANES y CARRERO, 1978; DOMÍNGUEZ GARCÍA TEJERO, 1982).

c) La poda racional de las copas arbó­reas excesivamente espesas (DOMÍNGUEZ GAR­CÍA-TEJERO, 1982) o el aclareo de las mis­mas y de la planta entera (DEL CAÑIZO y

GONZÁLEZ ANDRÉS, 1955), para favorecer laaireación interna del follaje (PLANES yCARRERO, 1978). Cuando la poda se añadeal tratamiento fitosanitario realizado oportu-namente, disminuyen visiblemente los dañosa los olivos al aumentar la eficacia del tra-tamiento (JAIDI, 1968; LABORDA et. al.,1984; ANTÓN, 1988). La buena ventilaciónde las copas reduce el desarrollo del pató-geno (URQUIJO et al, 1971; RUEDA et ai,1961).

d) Evitar el abuso de la fertilización,especialmente nitrogenada y orgánica, parano incrementar la susceptibilidad de lasplantas a la enfermedad (GAMBOGI, 1958;RUEDA et al, 1961; PLANES y CARRERO,1978; DOMÍNGUEZ GARCÍA-TEJERO, 1982;ANTÓN, 1988).

e) Sanear los terrenos húmedos en excesoque aumentan el riesgo de debilitar a laplanta causando podredumbres radicales ycaries del tronco que favorecen, indirecta-mente los ataques de este patógeno (URQUIJOet al, 1971; PLANES y CARRERO, 1978;DOMÍNGUEZ GARCÍA TEJERO, 1982).

f) Evitar la asociación con herbáceas,para mantener el buen estado vegetativo delos olivos cultivados (GAMBOGI, 1958; UR-QUIJO et al, 1971).

Tales medidas complementarias a los tra-tamientos con productos fungicidas, consti-tuyen, en conjunto, una forma de controlintegrado de la enfermedad en el olivar.Pero estos son medios indirectos de luchacontra el patógeno y para su correcta apli-cación, es preciso poseer un detallado cono-cimiento de la sintomatología de la enfer-medad, del tal modo que permita descubrira tiempo las infecciones primarias del pató-geno a las hojas de olivo, para tratar fitosa-nitariamente con oportunidad (DE ANDRÉS,1979).

La utilización de variedades de olivo deresistencia conocida, según las zonas, es otramedida indirecta de control integrado, paracombatir esta enfermedad (GAMBOGI, 1958;RUEDA et al., 1961; URQUIJO et al., 1971;DOMÍNGUEZ GARCÍA-TEJERO, 1982; JIMÉNEZDÍAZ y BLANCO LÓPEZ, 1987; ANTÓN, 1988).Pero se conoce muy poco de la diferenciade distintas variedades de olivo, respecto asus características de susceptibilidad/resis-

tencia a los ataques patogénicos de Spilo-caea oleaginae Hugh, y de los factores quecondicionan tales cualidades de la interac-ción «huésped-patógeno» en dicho caso.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realizó una amplia revisión bibliográ-fica sobre la resistencia y susceptibilidad delos olivos cultivados en distintas partes delmundo, a los ataques del patógeno fúngico,anotando si esta era desconocida para elcaso del cultivar estudiado en cada trabajocientífico, y si era conocida, anotándose sies muy resistente, moderadamente resistenteo poco resistente a la enfermedad.

También se recogió información sobre laresistencia de la planta a la enfermedad ysu susceptibilidad al ataque fúngico, de labibliografía revisada, así como de los facto-res que la afectan.

RESULTADOS

Se muestran en el Cuadro 1 las varieda-des sensibles o susceptibles a los ataques deSpilocaea oleaginae Hugh.; en el Cuadro 2,las variedades de resistencia o sensibilidad mode-rada; en el Cuadro 3, las variedades resis-tentes; y en el Cuadro 4, la lista de varie-dades de las que se desconoce la susceptibi-lidad frente a los ataques fúngicos.

En todos los casos, se da el nombre de lavariedad cultivada de olivo, según la deno-minación original del lugar y la cita biblio-gráfica (autor, año y país) correspondiente.

En esta revisión se recogen 42 variedadesde olivo cultivadas agrícolamente considera-das como susceptibles a la enfermedad; 28variedades consideradas como de resisten-cia/susceptibilidad moderada y 48 casos deresistencia notable a la misma. Asimismo, sehan recogido en la bibliografía revisada,otras 83 variedades de olivo de las cualesno se conoce esta característica.

Se carece de datos de este tipo en otrosdiversos países donde también se cultiva elolivo y la enfermedad ha sido anteriormentecitada: Argentina, Sudáfrica, Japón e Israel.

Como se ve, por la citación de algunasvariedades de olivo en más de una de los

Cuadro 1.—Variedades sensibles al ataque de Spilocaea oleaginae (Cast.) Hugh.

Variedad del cultivo Bibliografia País

Achouppa GEORGHIOU, 1957Amellau WILSON-MILLER, 1949Arbequina JIMÉNEZ DÍAZ, 1985

Aurina GAMBOGI, 1958Barouni RENAUD, 1968Blanquette RENAUD, 1968Cirmignola D'ARMINI, 1963Cirmignola D'ARMINI, 1968Cornicabra RENAUD, 1968Corregiólo GAMBOGI, 1958Crognolina GAMBOGI, 1958Cucco Teshi RENAUD, 1968Frantoio GAMBOGI, 1958Frantoio ANDREUCCI, 1960Frantoio TENERINI-LOPRIENO, 1960Frantoio BONIFACIO, 1964Frantoio BONIFACIO, 1965Frantoio JIMÉNEZ DÍAZ, 1985

Giarrafa SPINA, 1966Kalamon GEORGHIOU, 1957Ladoelia GEORGHIOU, 1955Ladoelia GEORGHIOU, 1957Limki RENAUD, 1968Locques Amellau RENAUD, 1968Makharia GEORGHIOU, 1957Manzanillo BENLLOCH, 1942Manzanillo RAMÍREZ DÍAZ, 1972

Manzanillo ALVARADO-DE BENITO, 1975

Manzanillo D E BENITO, 1984Manzanillo JIMÉNEZ DÍAZ, 1985

Mission WILSON-MILLER, 1949Mission ZAYED et al., 1980Monicelli RENAUD, 1968Moraiolo GAMBOGI, 1958Moraiolo D'ARMINI, 1963Moraiolo BONIFACIO, 1964Moraiolo TENERINI, 1964Moraiolo BONIFACIO, 1965Moraiolo D'ARMINI, 1968Moresca o Morgattana SALERNO, 1960Moresca o Morgattana SALERNO, 1965Moresca o Morgattana SPINA, 1966Morinella GAMBOGI, 1958Mortellina GAMBOGI, 1958Oblizia WILSON-MILLER, 1949Ogliarola Messinesse SALERNO, 1960Ogliarola Messinesse SALERNO, 1965Ogliarola Messinesse SPINA, 1966Ogliarolo GAMBOGI, 1958Olieduterza CASTELLANA 1954Pendolo GAMBOGI, 1958

RENAUD, 1968

Picholine Maroccaine JIMÉNEZ DÍAZ, 1985Razzo GAMBOGI, 1958

ChipreEE.UU. (California)EspañaItaliaMarruecosMarruecosItaliaItaliaMarruecosItaliaItaliaMarruecosItaliaItaliaItaliaItaliaItaliaEspañaItaliaChipreChipreChipreMarruecosMarruecosChipreEspañaEspañaEspañaEspañaEspañaEE.UU. (California)EgiptoMarruecosItaliaItaliaItaliaItaliaItaliaItaliaItaliaItaliaItaliaItaliaItaliaEE.UU. (California)EE.UU. (California)EE.UU. (California)ItaliaItaliaItaliaItaliaMarruecosEspañaItalia

Variedad del cultivo Bibliografia

Rosciola GAMBOGI, 1958Rougot WILSON-MILLER, 1949Santa Catalina RENAUD, 1968Sigoise RENAUD, 1968Syrian PALTI, 1949Tanche COLBRAT, 1972Toggiasca GAMBOGI, 1958Vera D'ARMINI, 1963Vera D'ARMINI, 1968Verdial BENLLOCH, 1928Verdial WILSON-MILLER, 1949Verdial RENAUD, 1968Volon GEORGHIOU, 1957

País

ItaliaEE.UU. (California)MarruecosMarruecosIsraelFranciaItaliaItaliaItaliaEspañaEE.UU. (California)MarruecosChipre

cuadros, según el país, la localidad o el autor,la variedad es o no susceptible/resistente alos ataques fúngicos. Ello se explica por laenorme variabilidad de tal característicasegún la localidad concreta, la climatología

de cada zona, etc, aun tratándose de lamisma variedad cultivada de olivo.

DISCUSIÓNSpilocaea oleaginae Cast. (Hugh.) que

Cuadro 2.—Variedades de moderada resistencia o sensibilidad frente a los ataques del hongo Spilo-caea oleaginae (Cast.) Hugh.

Variedad del cultivo Bibliografia País

Ascolano WILSON-MILLER, 1949Ascolano PALTI et al, 1949Ascolana Dura RENAUD, 1968Ascolana Tenera RENAUD, 1968Barouni WILSON-MILLER, 1949Castellano RENAUD, 1968Columbello WILSON-MILLER, 1949Chaibi RENAUD, 1968Frantoio TENERINI, 1964Gordal RENAUD, 1968Gordal RAMÍREZ DÍAZ, 1972

Gordal ALVARADO-DE BENITO, 1975

Gordal PÉREZ-RALLO, 1979Manzanillo WILSON-MILLER, 1949Manzanillo RENAUD, 1968Mission HARTMANN-PAPAIOANNOU, 1951Nevadillo de San Martos BENLLOCH, 1942Nocellara de Belice SPINA, 1966Nocellara Etnea SPINA, 1966Nocellara Etnea SALERNO, 1958Ogil Blanco RENAUD, 1968Picholine Lanuedoc RENAUD, 1968Racimo RENAUD, 1968Rubra WILSON-MILLER, 1949San Agostino RENAUD, 1968Sevillano WILSON-MILLER, 1949Sevillano GEORGHIOU, 1957Tonda Iblea SPINA, 1966

EE.UU. (California)IsraelMarruecosMarruecosEE.UU. (California)MarruecosEE.UU. (California)MarruecosItaliaMarruecosEspañaEspañaEspañaEE.UU. (California)MarruecosEE.UU. (California)EspañaItaliaItaliaItaliaMarruecosMarruecosMarruecosEE.UU. (California)MarruecosEE.UU. (California)ChipreItalia

Cuadro 3.—Variedades resistentes a los ataques del hongo Spilocaea oleaginae

Variedad del cultivo Bibliografía País

Agrapolo RENAUD, 1968Americano RENAUD, 1968Ascolani dura GEORGHIOU, 1957Ascolana tenera MIJUSKOVIC, 1985Ascolano GEORGHIOU, 1955Ascolano GEORGHIOU, 1957Ascolano JIMÉNEZ DÍAZ, 1985

Ascolano J. DÍAZ-BLANCO LÓPEZ, 1987

Barouni HARTAMNN-PAPAIOANNOU, 1951Calatina .- . . SALERNO, 1966Calatina GRANITI-LAVIOLA, 1981Canino MIJUSKOVIC, 1985Carbonella GAMBOGI, 1958Carbonella JACOBONI, 1981Cellina GAMBOGI, 1958Cellina di Nardo GRANITI-LAVIOLA, 1981Cucco GEORGHIOU, 1957Cucco RENAUD, 1968Dda de marocco RENAUD, 1968Dulce agogía GRANITI-LAVIOLA, 1981Elcina GAMBOGI, 1958Frantoio RENAUD, 1968Grozdaca Lastovka MIJUSKOVIC, 1985Languedoc RENAUD, 1968Leccinia WILSON-MILLER, 1949Leccino GAMBOGI, 1958Leccino TENERINI, 1964Leccino SPINA, 1966Leccino BRACONI, 1966Leccino ALVARADO-DE BENITO, 1975

Leccino PÉREZ-RALLO, 1979Leccino GRANITI-LAVIOLA, 1981Leccino JIMÉNEZ DÍAZ, 1985

Leccino MIJUSKOVIC, 1985Leccino J. DÍAZ-BLANCO LÓPEZ, 1987

Leucocarpa RENAUD, 1968Manzanillo GEORGHIOU, 1957Manzanillo ZAYED et ai, 1980Maurino MIJUSKOVIC, 1985Mignolo MIJUSKOVIC, 1985Morellana GEORGHIOU, 1955Morellana GEORGHIOU, 1957Morinello GEORGHIOU, 1957Minuta SALERNO, 1966Nevadillo Blanco WILSON-MILLER, 1949Nevadillo Blanco JIMÉNEZ DÍAZ, 1985Nevadillo Blanco J. DÍAZ-BLANCO LÓPEZ, 1987Nocellara Messinesse SPINA, 1966Ocro-Violacea WILSON-MILLER, 1949Ottobratica GRANITI-LAVIOLA, 1981Pendolino MIJUSKOVIC, 1985Piangente RENAUD, 1968Picholine MIJUSKOVIC, 1985Pisciottana GRANITI-LAVIOLA, 1981

MarruecosMarruecosChipreYugoslaviaChipreChipreEspañaEspañaEE.UU. (California)ItaliaItaliaYugoslaviaItaliaItaliaItaliaItaliaChipreMarruecosMarruecosItaliaItaliaMarruecosYugoslaviaMarruecosEE.UU. (California)ItaliaItaliaItaliaItaliaEspañaEspañaItaliaEspañaYugoslaviaEspañaMarruecosChipreEgiptoYugoslaviaYugoslaviaChipreChipreChipreItaliaEE.UU. (California)EspañaEspañaItaliaEE.UU. (California)ItaliaYugoslaviaMarruecosYugoslaviaItalia

Variedad del cultivo Bibliografía País

Rama Pendula RENAUD, 1968 MarruecosRougette RENAUD, 1968 MarruecosSaint Agnes GEORGHIOU, 1955 ChipreSaint Agnes GEORGHIOU, 1957 ChipreSan Francisco RENAUD, 1968 MarruecosSevillano JIMÉNEZ DÍAZ, 1985 EspañaSevillano J. DÍAZ-BLANCO LÓPEZ, 1987 EspañaShemlali GEORGHIOU, 1957 ChipreShemlali ZAYED et al, 1980 EgiptoSpanish GEORGHIOU, 1957 ChipreSusi GEORGHIOU, 1957 ChipreSilvestre GAMBOGI, 1958 ItaliaToggiasca RENAUD, 1968 MarruecosToggiasca MIJUSKOVIC, 1985 YugoslaviaZaituna SALERNO, 1966 ItaliaZaituna GRANITI-LAVIOI A, 1981 ItaliaZaituna Siracusana SPINA, 1966 ItaliaZorzaleño RAMÍREZ DÍAZ, 1972 EspañaZorzaleño ALVARADO-DE BENITO, 1975 EspañaZorzaleño JIMÉNEZ DÍAZ, 1985 EspañaZorzaleño J. DÍAZ-BLANC o LÓPEZ, 1987 España

Cuadro 4.—Variedades de susceptibilidad desconocida frente a los ataques de Spilocaea oleaginae(Cast.) Hugh.

Variedad del cultivo Bibliografía País

Abunara SPINA, 1966Alameno PÉREZ-RALLO, 1979Amphisis MATHIOUDI et al, 1981Arbequilla ?Ascolana SPINA, 1966Biancolilla SPINA, 1966Bico de Corvo GARCÍA DE CABRAL, 1949Bolondo PÉREZ-RALLO, 1979Brandofino SPINA, 1966Buscionetto SALERNO, 1958Cacerena ?Cailletier TRIGUI-BALDY, 1981Campanal PÉREZ-RALLO, 1979Canino BRACONI, 1966Canino JACOBONI, 1981Carrasqueño PÉREZ-RALLO, 1979Cassanisa SPINA, 1966Caurena ?Cerasuola SALERNO, 1958Charruo de Fruto Redondo PÉREZ-RALLO, 1979Chemlali TRIGUI-BALDY, 1981Chetoni TRIGUI-BALDY, 1981Coratina GRANITI, 1962Cordovil GARCÍA DE CABRAL, 1949

Cornicabra CABALLERO et al., 1981Cucco WILSON-MILLER, 1949

ItaliaEspañaFranciaEspañaItaliaItaliaPortugalEspañaItaliaItaliaEspañaFranciaEspañaItaliaItaliaEspañaItalia?ItaliaEspañaFranciaFranciaItaliaPortugalEspañaEE.UU. (California)

Variedad del cultivo Bibliografía País

Cucco SPINA, 1966Davis WILSON-MILLER, 1949Del Toro RAMÍREZ DÍAZ, 1972

Domat ?Dulce Agogía CABALLERO et al, 1981Fargas CARBO et al, 1973Galega GARCÍA DE CABRAL, 1949

Grossa di Spagna SPINA, 1966Hojiblanca PÉREZ-RALLO, 1979Itrana SPINA, 1966Kalamata ?Kalamon MATHIOUDI et al, 1981Kilis Yaglic CABALLERO et al, 1981Koroneiki MATHIOUDI et al, 1981Koroneiki MICHELAKIS et al, 1981Lucques BOUAT, 1974M. Serrana PÉREZ-RALLO, 1979Macrocarpa WILSON-MILLER, 1949Maiatica SPINA, 1966Materno PÉREZ-RALLO, 1979Mastuoidis MATHIOUDI et al, 1981Maurino BRACONI, 1966Morona : ?Morruda CARBO et al, 1973Negrillo PÉREZ-RALLO, 1979Negrillo Redondo PÉREZ-RALLO, 1979Nevado Negro PÉREZ-RALLO, 1979Oblica VLASIC, 1981Oblongo CABALLERO et al, 1981Ocal PÉREZ-RALLO, 1979Pasóla SPINA, 1966Passulunara SPINA, 1966Pendulino BRACONI, 1966Pendulina WILSON-MILLER, 1949Picholine TRIGUI-BALDY, 1981Picual RAMÍREZ DÍAZ, 1972

Picual Hoja Oscura PÉREZ-RALLO, 1979Picuda PÉREZ-RALLO, 1979Picudo Blanco PÉREZ-RALLO, 1979Picudo Fruto Rojo PÉREZ-RALLO, 1979Pidicuddara SPINA, 1966Pizze Carroga SPINA, 1966Polymorpha WILSON-MILLER, 1949Racimo ?Razapallo RAMÍREZ DÍAZ, 1972

Regues CARBO et al, 1973San Agostino SPINA, 1966San Francesco SPINA, 1966Santa Catalina SPINA, 1966Santagatese SALERNO, 1958Sevillano PÉREZ-RALLO, 1979Sevillenca CARBO et al, 1973Solonenque CABALLERO et al, 1981Tanche BOUAT, 1974Tetuda PÉREZ-RALLO, 1979

ItaliaEE.UU. (California)España

EspañaEspañaPortugalItaliaEspañaItalia

FranciaEspañaFranciaCreta-GreciaMarruecosEspañaEE.UU. (California)ItaliaEspañaFranciaItalia?EspañaEspañaEspañaEspañaYugoslaviaEspañaEspañaItaliaItaliaItaliaEE.UU. (California)FranciaEspañaEspañaEspañaEspañaEspañaItaliaItaliaEE.UU. (California)?EspañaEspañaItaliaItaliaItaliaItaliaEspañaEspañaEspañaMarruecosEspaña

Variedad del cultivo Bibliografía País

Tsounati MICHELAKIS et al, 1981 Creta-GreciaVaddarica SPINA, 1966 ItaliaVerdale CABALLERO et al, 1981 EspañaVerdial de Huevar CABALLERO et al., 1981 EspañaVerdoal GARCÍA DE CABRAL, 1949 Portugal

ataca a los olivos, es un patógeno específicode los mismos en sus dos variantes botáni-cas: Olea europaea L. var. sativa y Oleaeuropaea var. oleaster, la primera más culti-vada agrícolamente (ELLIS, 1976). El mismou otro hongo sistemáticamente muy relacio-nado, se describió en las «Olivillas», arbus-tos mediterráneos, infectando a Phyllireamedia y Phyllirea angustifolia, y desarro-llándose en la forma citada como Cycloco-nium oleaginum var. Phyllireae (NICOLAS yMme AGGERY, 1928; GAMBOGI, 1958; VIENNOTBOURGIN, 1967; RAMOS, 1968; WILSON yOGAMA, 1978; JIMÉNEZ DÍAZ, 1985). Pareceatacar también a Phyllirea variabilis yLigustrum vulgare («Aligustre») (MODUGNO-PETTINARI, 1957 y 1961). Este aparece enlas mismas regiones que Spilocaea oleaginaeHugh., aunque VIENNOT-BOURGIN (1967) hablade él como otra especie distinta: Spilocaeaphyllireae. JENKINS et. al., (1956) describie-ron otra especie relacionada con las anterio-res, Cycloconium querci-ilicis, en Quercusilex («Encina») y Quercus sp. en Francia eItalia, pero GOIDANICH y RUGGIERI (1964),creen que sólo es otra variedad del hongoque denominaron Cycloconium oleaginumforma ilicis. Lo mas frecuente es hallarleatacando a olivos cultivados, rara vez a sil-vestres (GAMBOGI, 1958; VIENNOT-BOURGIN,1967) y respecto a los ornamentales, ni sehan visto árboles infectados, ni tampocohay citas de ello en la bibliografía consul-tada.

Los ataques tienen lugar tanto en olivosdestinados a la producción de aceitunas demesa como en los de producción de aceitesy tanto en olivares de secano como en lossometidos a regadío (KAMOUN, 1971).

Respecto a las variedades cultivadas agrí-colamente, la enfermedad parece afectarlas atodas en mayor o menor grado (LABORDA etal., 1966), si bien la mayoría de autoresconcuerdan en que no todas presentan igual

susceptibilidad al ataque fúngico (BENLLOCH,1942; BALDACCI, 1948; MORETTINI, 1954;GEORGHIOU, 1957; GAMBOGI, 1958; GOIDA-NICH y RUGGIERI, 1964; SALERNO, 1966; SIBI-LIA, 1966; RAMOS, 1968; RENAUD, 1968;ALVARADO y DE BENITO, 1975; GRANITI yLA VIOLA, 1981; JIMÉNEZ DÍAZ, 1985). Así, esfrecuente observar gran variabilidad de laseveridad o intensidad de la enfermedadsegún la localidad, climatología y los años(PALTI et al, 1949; ANDREUCCI, 1960; AN-DREUCCI y BONIFACIO, 1962; LABORDA, 1964;VIENNOT-BOURGIN, 1967; MIJUSKOVIC, 1968;CICCARONE, 1964 y 1976).

La gravedad de la enfermedad e inciden-cia de los ataques parece depender no sólode la variedad cultivada (su estado de sus-ceptibilidad), sino también de las condicio-nes climáticas y su evolución en el tiempo(D'ARMINI, 1963; GOIDANICH y RUGGIERI,1964; SIBILIA, 1966). Así, por ejemplo, elperíodo de incubación de la enfermedadvaría según el cultivar de olivo (TENERINI yLOPRIENO, 1960; LOPRIENO y TENERINI, 1960;SALERNO, 1960 y 1966), siendo mas suscep-tibles las variedades con menor duración delperíodo de incubación de la enfermedad(TENERINI, 1964). URQUIJO et al, (1971)comentaron que se daba mayor o menordesarrollo de las lesiones según la variedadde olivo y las condiciones climáticas exis-tentes. PALTI et al, (1949) y ALVARADO yDE BENITO (1975), hablan de distintos nive-les de ataque y del momento de la infec-ción primaria del hongo sobre las hojas delolivo, dependientes de la susceptibilidad alpatógeno de la variedad cultivada. La sin-tomatología de las manchas foliares del hazdifiere también según la variedad cultivada(JIMÉNEZ DÍAZ, 1985). DE BENITO (1984)cree necesaria la presencia de una variedadreceptiva de olivo al ataque fúngico paraque exista la enfermedad. Este ataque, envariedades sensibles puede alcanzar hasta el

90% de las plantas de un olivar (RENAUD,1968). ALVARADO y DE BENITO (1975), alindicar la conveniencia de la aplicación detratamientos contra la enfermedad, dicenque estos dependen de la sensibilidad de laplanta y de la propia variedad cultivada,además de la rentabilidad de la explotaciónolivarera a tratar fitosanitariamente paracombatir dicha enfermedad.

La morfología de las lesiones, coloraciónde las manchas del haz foliar, depende dela variedad de olivo atacada (PATAC et al.,1954; JIMÉNEZ DÍAZ, 1985).

En Marruecos, RENAUD (1968) clasificódistintas variedades agrícolas de olivo res-pecto a su susceptibilidad/resistencia al ata-que fúngico, si bien tal clasificación no esmuy precisa, dividiendo las zonas olivarerasmarroquíes en cinco según la susceptibilidada la enfermedad del «Repilo» de las varie-dades cultivadas y las características delterreno, estableciendo variantes en las con-diciones de infección en los grupos forma-dos. Cita al olivar marroquí, en general,como bastante susceptible a la enfermedady concluye con que en Marruecos es inexis-tente una variedad homogéneamente consti-tuida por árboles de características unifor-mes, ocurriendo más bien que hay olivarescon diferencias entre los tipos de árbolesque los constituyen, de carácter morfológicoy biológico, siendo mas importantes en loque se refiere a la susceptibilidad a los ata-ques del patógeno, los caracteres biológicosde la planta. Entonces, en una mismavariedad de olivo, habría distintos niveles deresistencia frente a los ataques fúngicos.

Numerosos autores, no obstante, reco-miendan el cultivo de variedades resistentesal patógeno, más accesibles a los equipos detratamiento y para ser mantenidas en condi-ciones higiénicas adecuadas, lo que indicaclaramente la existencia de distintas suscep-tibilidades de las plantas y variedades deolivo a los ataques fúngicos y a la enferme-dad (BENLLOCH, 1928; BRICHET, 1952; PATACetal., 1954; URQUIJO et al., 1971).

Respecto a la resistencia a la enfermedad,ya BENLLOCH (1928) pensó en que determi-nadas variedades cultivadas de Olea euro-paea L. serían resistentes o menos suscepti-bles a los ataques fúngicos. CIFERRI (1953)

dijo que el hongo poseía débil actividadparasitaria en el ataque a hojas de plantasdébiles.

Las variedades susceptibles predisponen ala planta a los ataques del hongo (RENAUD,1968; URQUIJO et al., 1971). Esto es degran importancia respecto al nivel que apa-rece de la enfermedad (D'ARMINI, 1963).Según PETRI (1913) la resistencia/suscepti-bilidad de distintas variedades de olivo,puede estar ligada al espesor de los estratoscuticulares de las hojas, disponibilidadesnutritivas de la planta y distinta intensidadde los ataques del hongo e igual pensaronotros investigadores (PETRI 1915; D'ARMINI,1963; RENAUD, 1968; URQUIJO et al., 1971).RAGGI y D'ARMINI (1966) estudiaron diver-sas características morfológicas y fisiológicasde la planta que creían correlacionadas conla resistencia varietal, como la respiración,el contenido hídrico foliar, la cantidad denitrógeno total, la glicolisis, el espesor cuti-cular y la pelosidad en las hojas de olivo.MORETTINI (1954) cree en tales diferenciasde estos parámetros para distintas variedadescon una determinada influencia sobre lasusceptibilidad de estas a los ataques fúngi-cos. Sin embargo, ZAYED et al., (1980), nocreen en tales correlaciones ni en la influen-cia de dichos parámetros sobre la resistenciao susceptibilidad.

La hiperhidratación foliar favorece laactividad enzímatica del patógeno y susprocesos nutritivos a partir de los tejidoscuticulares del huésped. En la etapa inicialinfectiva (penetración), el hongo es agresivoen carencia de agua del huésped (célulaspoco turgentes e hidratadas), pero luego, elproceso infectivo y su posterior desarrollo seestimulan por la turgencia tisular y unasuficiente cantidad de agua en los tejidosfoliares (BALDACCI, 1948). Las variedades deolivo sometidas frecuentemente a riegos, enMarruecos, están más expuestas a los ata-ques fúngicos (KAMOUN, 1971).

Se desconocen los caracteres ligados aldiverso grado de resistencia manifestado porlas distintas variedades de olivo frente alhongo (GRANITI, 1954; SALERNO, 1966).Muchos autores citan la diferencia de sus-ceptibilidad en tales variedades cultivadasfrente a los ataques fúngicos (WILSON y

MILLER, 1949; BOTTARI y SPINA, 1953a, b yc; GRANITI, 1954; PATAC et al, 1954;GEORGHIOU, 1957; GAMBOGI, 1958; TENERINIy LOPRIENO, 1960; D'ARMINI, 1963 y 1968,GOIDANICH y RUGGIERI, 1964; LABORDA,1965; BRACONI, 1966; SALERNO, 1966; SPINA,1966; RENAUD, 1968; BOUAT, 1974; ALVA-RADO y DE BENITO, 1975; GRANITI y LA VIOLA,1981; DE BENITO, 1984), incluso en zonasdonde la enfermedad es endémica (JIMÉNEZDÍAZ, 1985). RENAUD (1968) estableció unaclasificación de variedades de cultivo deOlea europaea L, respecto a la susceptibili-dad/resistencia al ataque fúngico, en distin-tos terrenos y condiciones de infección den-tro de los grupos, abarcando una gamadesde variedades muy sensibles a otras másresistentes. Comentó también la posibleimplicación de variaciones de carácter mor-fológico y fisiológico en un mismo cultivar,que darían lugar a distintos tipos de resis-tencia frente a los ataques patogénicos,como RAGGI y D'ARMINI (1966) y GRANITI yLAVIOLA (1981), si bien los primeros encuentranmás diferencias de resistencia al hongo enel olivo, en infecciones primaverales. ParaSIBILIA (1966), las variedades rústicas deolivo suelen ser más resistentes que las deli-cadas, así como las de aceituna pequeña,que las de frutos grandes. Los ataques alfruto son más graves en variedades de epi-dermis poco resistentes y pulpas blandas. Enaños de fuertes infecciones, no obstante, lasdiferencias de resistencia/susceptibilidad entredistintas variedades de olivo, se reducenbastante.

GRANITI (1965a) discutió los mecanismosde defensa de plantas atacadas por pató-genos foliares («Leaf Spot» o «Scab»), enolivo y manzano, como Cycloconium olea-ginum Cast, y Spilocaea oleaginae Hugh.,sugiriendo que la mayoría de las plantasmostraban una resistencia natural, no especí-fica, frente a los microorganismos. Un eficazmecanismo de defensa primaria de la hojatras la infección, consiste en la presencia decondiciones desfavorables que impiden lapenetración del patógeno más al interior dela epidermis foliar (GRANITI et ai, 1962;GRANITI, 1965a).

ZAYED et al, (1980) creen que la resis-tencia no puede atribuirse a modelos ana-

tómicos foliares diferentes, contrariamente aMORETTINI (1951) quien, en un trabajo endonde analiza la estructura foliar de distin-tos cultivares de olivo de diferente compor-tamiento a las infecciones, dijo que el tejidoparenquimático empalizado era mas sutil encultivares resistentes e hizo correlacionar laresistencia al hongo con el incremento enespesor de este tejido, pero no con la epi-dermis. Como la fotosíntesis ocurre princi-palmente en este tejido, la resistencia podríaestar en relación con la cantidad de carbo-hidratos solubles acumulados en la hoja(MORETTINI, 1954).

RAGGI y D'ARMINI (1966) analizaron lasusceptibilidad a la infección fúngica obser-vando varios caracteres como la respiración,contenido en agua y nitrógeno total enhojas de variedades susceptibles, conclu-yendo que tales parámetros eran mayoresen hojas de estas variedades que en lasresistentes, si bien afirmaron que en veranodisminuían tales diferencias entre variedadessusceptibles y resistentes para estos paráme-tros; también citaron que no existía correla-ción alguna entre el espesor y la pilosidadcuticular de la superficie foliar superior conla susceptibilidad a la infección. La glicolisisfue también mayor en variedades suscepti-bles. RAMOS (1968) también apoya lainfluencia del contenido hídrico de los teji-dos foliares respecto a la infección.

La resistencia/susceptibilidad puede tam-bién deberse a la existencia de diversasrazas o cepas fisiológicas del hongo y esta

-especialización fisiológica puede ser origi-nada por el mismo huésped; aunque Cyclo-conium oleaginum Cast., es mas bien unpatógeno específico del olivo, puede infectara Phyllirca sp. La patogenicidad en Venturiainaequalis, se demostró inoculando varieda-des comerciales de manzano (Malus sp.)con líneas monospóricas del hongo y anali-zando posteriormente las lesiones foliaresprocedentes de tales inoculaciones (necrosis,clorosis, abundancia de esporulación, etc.)(KEITT y LANGDORF, 1941).

CASTELLANI y MATTA (1960), basándoseen características diferenciales respecto arequerimientos nutritivos de 7 azúcares y 7vitaminas, establecieron y clasificaron 10razas patogénicas del hongo, a partir de 16

aislados patogénicos de distintas regiones ita-lianas, concluyendo que algunas de talesrazas patogénicas necesitaban la tiaminapara su crecimiento, si bien ello no ha sidoaún confirmado por ningún otro estudio(ANTÓN, 1988). CASTELLANI y CALLIANO(1961) encontraron además diferencias en lacapacidad de síntesis de varios aminoácidosdentro de un grupo de aislados fúngicos.MATTA y RUBIOLA (1961) agruparon estosaislados en tres tipos respecto a su actividadtotal pectolítica, siendo la celulosítica muybaja en todos los casos. GRANITI y DE LEO(1966) estudiaron la resistencia a la mace-ración enzimática de los tejidos de la hojaatacados por Spilocaea oleaginae Hugh. Talresistencia parece ser un mecanismo defen-sivo de la planta impidiendo al hongo laprofundización en la cutícula, en el espesorde la pared celular epidérmica, donde ejer-cería sus efectos patogénicos. En áreas folia-res infectadas, al realizarse tratamientosmacerantes de los tejidos del mesófilo, nosiempre se logra la separación completa dela epidermis superior de los tejidos subya-centes al haber suberificaciones o lignifica-ciones incrustadas que impermeabilizaban lapared celular. Los tejidos atacados delmesófilo reaccionan aislando a los tejidosaún sanos, mediante la formación de placassuberosas entre ambos. En la zona atacadapor el hongo, a veces, se observa un tejidosuberificado entre la capa epidérmica y lascélulas del parenquima empalizado, por lanecesidad de la planta de proteger sus teji-dos clorofílicos contra la excesiva transpira-ción causada a las hojas por el hongo(PETRI, 1913). La localización subcuticulardel patógeno en la hoja de olivo, dondepersiste en forma de micelo durante largotiempo, se interpreta como una forma deadaptación trófica del hongo a la plantahuésped. En la infección, este se dirigehacia los sustratos mas ricos en agua y consoluciones mas fácilmente degradables, masque a los hidrófobos y sin carbohidratos(capas aéreas y cutícula), a quienes atraviesaal comienzo de desarrollo. Su profundiza-ción en la pared epidérmica foliar estaríaobstaculizada en cierto momento por elestrato cuticular interno, desfavorable a laentrada del patógeno (barrera celulósica o

de escaso material capaz de ser degradadopor el hongo), por la presencia de ácidosgrasos u otros inhibidores, o por posiblesreacciones defensivas por parte de los teji-dos foliares. La capa cuticular externadonde se desarrolla el micelio, en cambio,posee condiciones favorables para la nutri-ción del patógeno. En la capa cuticularinterna, al contrario, se dan condiciones des-favorables para su crecimiento, como conse-cuencia de la concurrencia de polisacáridosy agua en la cutícula, o por ácidos u otrascausas no conocidas aún. Lógicamente, elpatógeno se adapta a las condiciones ecolp-gicas de su sustrato (la hoja de olivo), masfavorables para el desarrollo fúngico, que-dando en el estrato externo cuticularizadode la hoja, mas favorable para su desarrollo,y solamente cuando los tejidos foliarescomienzan a decaer, profundiza en la epi-dermis y el mesófilo foliar (GRANITI et al,1962; SIBILIA, 1966). Diversos mecanismosde defensa serían pues responsables de lalocalización subcuticular de Spilocaea olea-ginae Hugh, en capas muy cutinizadas ypoco permeables de la pared externa de lascélulas epidérmicas de la hoja de olivo,donde no pueden actuar los inhibidores delpatógeno (GRANITI y DE LEO, 1966). SegúnGRANITI (1965a, b) el hongo posee caracte-rísticas subcuticulares como consecuencia dela reacción defensiva del huésped tras lainfección foliar. El desarrollo de la coloniaen el interior de la hoja, estaría condicio-nado, pues, por las reacciones defensivas delmesófilo foliar (LAVIOLA, 1968).

En pruebas de maceración completa detejidos en hojas sanas con soluciones hidro-líticas de pectinasa acida, GRANITI y DE LEO(1966) mostraron la completa liberación dela epidermis del mesófilo. Vieron que enhojas de olivo sanas y/o infectadas habíadeterminados compuestos que, a concentra-ción suficiente, eran capaces de oponer unaresistencia válida a la maceración enzimáticade los tejidos por el hongo. Tales compues-tos, probablemente, de naturaleza fenólica,impiden o inhiben en cierto modo el des-arrollo patogénico en determinados casos(RUBÍN y ASKENOVA, 1957; FARGAS y KIRALY,1962; Kuc, 1963 y 1968; RUBÍN y ARTSIK-HOVSKAYA, 1964; Kuc et al., 1967).

La hoja de olivo contiene variadas canti-dades del derivado fenólico oleuropeina(1,1%), B-Glucósido ortodifenólico (PANIZZIet al., 1960), postulado como posible pre-cursor de una íitoalexina. Esto constituyeun probable mecanismo de defensa poli-químico del olivo frente a los ataques fún-gicos (KUBO et al., 1985). Esta por hidróli-sis química o enzimática, liberaría glucosa yun aglucón dando lugar a un compuestofenólico que inhibiría el desarrollo fúngico.Es posible que el color parduzco caracterís-tico de los extractos de hoja afectados y suactividad inhibidora de la maceración enzi-mática tisular puedan deberse a un com-puesto de tal tipo. En tejidos infectadosparecen haber notables acúmulos de talesderivados fenólicos (ortodihidroxifenol, etc.)y los tejidos resisten la maceración porhaber suficiente cantidad de estos inhibido-res en formas activas o inmediatamentedifusibles (GRANITI y DE LEO, 1966). Estosautores también evaluaron la actividad inhi-bidora de tales compuestos, oleuropeina ysu aglucón, frente a los enzimas macerantesdel hongo, en la hoja del olivo.

La resistencia estaría, pues, relacionadacon una acumulación de compuestos denaturaleza fenólica en los tejidos enfermosdel mesófilo foliar, más que debida a fenó-menos de suberificación o lignificación (GRA-NITI y DE LEO, 1966), de importancia ecofi-siológica en favor de una resistencia generaly no específica a la enfermedad (NEISH,1954; PRIDHAM, 1960; FREUDENBERG, 1964;BROWN, 1965; SCHUBERT, 1965), y aunqueotros autores piensan que la suberificación olignificación pueden ser determinante paraque se produzca la infección y/o el estable-cimiento del patógeno, es muy variable elgrado de aromatización de las estructuras enlas especies y poblaciones vegetales, inclusoen cada individuo y según la edad de laplanta y condiciones tanto de la vegetacióncomo medioambientales (RUBÍN y ARTSIK-HOVSKAYA, 1963; BYRDE, 1963; BYRDE yCUTTING, 1971). DUCOMET (1907), PETRI(1913) y LOPRIENO y TENERINI (1960) pen-saron en la acción de tales procesos desuberificación y lignificación contra infec-ciones avanzadas de «Repilo», en los tejidosepidérmicos y parte superior del parenquima

empalizado, pero estas estructuras orgánicasaromatizadas no se hallan en tejidos másprofundos. De los compuestos extraídos delas hojas de olivo sanas e infectadas, abun-dan las sustancias fenólicas y, más en con-creto, el glucósido oleuropeina, sus precur-sores y derivados. Tras la infección, seacumulan tales compuestos fenólicos al alte-rarse el metabolismo de los tejidos vegetaleslesionados por la infección fúngica (GRANITIy DE LEO, 1966).

Se explicó la patogénesis del «Repilo» delmodo siguiente: En individuos susceptiblesde olivo, Spilocaea oleaginae Hugh., superalas defensas químicas y físicas de la superfi-cie foliar para instalarse bajo la cutícula, enlos estratos cuticularizados de la paredexterna de las células epidérmicas dondeforma colonias planas monoestratificadastípicamente radiadas (hábito típico de lospatógenos foliares de «Tichiolatura»). Alprofundizar en los tejidos foliares, el hongoatravesaría los estratos pectocelulósicos de lapared celular epidérmica y, por vía interce-lular, degradaría la lámina media presenteentre células adyacentes. Durante largotiempo, la colonia crece sólo paralelamentea la superficie foliar en el estrato cuticularexterno, poco permeable, de las paredesepidérmicas. En condiciones desfavorablespara las hifas fúngicas en los estratos hidró-filos de las paredes celulares (GRANITI et al,1962) se acumulan determinadas sustanciaso productos de reacción defensiva del hués-ped: las sustancias fenólicas (GRANITI y DELEO, 1966). En la hoja, el estímulo infec-tivo induciría a la síntesis «de novo» deestas sustancias y procesos de movilizaciónde las ya presentes en forma inactiva, en lostejidos de la planta (glicósidos). Estas reac-ciones estarían en relación con el incre-mento de procesos respiratorios y oxidati-vos, en general, en hojas infectadas. Elglicósido del olivo (oleuropeina), se escindi-ría de su correspondiente aglucón por laacción de enzimas B-glucosidadas y éste, oun derivado, al impregnar las paredes oláminas medias, inhibiría a los enzimasextracelulares macerantes del patógeno. Mien-tras estos productos están en forma activa,estaría impedida la degradación de la estruc-tura tisular foliar, por el hongo, y su poste-

rior profundización en la hoja infectada.BROWN (1965) dijo que la disponibilidadhídrica en los tejidos infectados (la parteinfectada de la hoja de olivo tiene menorcantidad de agua que la zona sana) aumentacon la capacidad de resistencia de estos alos enzimas extracelulares fúngicos, contri-buyendo así también a la resistencia generalde la planta contra la enfermedad. Losmismos inhibidores de la reacción fúngicade ataque no pueden obstaculizar el avancede las hifas fúngicas en la pared epidérmicaincrustada de lípidos (cutina) y ceras nohidrófilas, casi impermeables, en donde haysustancias nutritivamente viables para elmicelio fúngico (GRANITI, 1962 y 1965a).Así queda el hongo confinado de manerasuperficial en el órgano infectado, fuera delcontacto directo con la célula y tejidosdonde se dan las reacciones defensivas(GRANITI y DE LEO, 1966); hay mecanismossimilares en otras plantas infectadas porpatógenos foliares de similar localizaciónsubcuticular (GRANITI, 1965b). Un meca-nismo eficaz de defensa química natural dela planta, en la hoja, tras la infección, con-siste en la determinación de condicionesdesfavorables para el patógeno que impidensu penetración tras la capa epidérmica(GRANITI, 1962 y 1965a, b).

Así pues, los compuestos fenólicos nodirectamente tóxicos para los patógenosfúngicos, detienen el progreso de éstos enlos tejidos tras la infección, inactivando losenzimas extracelulares fúngicos (BYRDE etal, 1960; DEVERALL, 1961; DEVERALL yWOOD, 1961; COLE y WOOD, 1961; BYRDE,1963). (Ej.: caso de la quitinasa vegetalinhibidora del crecimiento fúngico en Trí-choderma viridae a bajas temperaturas(SCHLUMBAUM et al, 1986). La resistenciaparece deberse a la más rápida movilizacióndel glucósido de la hoja del olivo (oleuro-peina), y su translocación desde zonas dereserva o síntesis en donde esta presente enalta concentración, previamente a la infec-ción fúngica, hacia las paredes celulares, sulugar de acción, así como a su velocidad dehidrólisis en compuestos activos. Tal reac-ción defensiva es rápida respecto a la lentadegradación de la grusa cutícula por partedel patógeno. A medida que el hongo va

produciendo nuevas enzimas pectolíticas yéstas se van difundiendo por las paredescelulares, los inhibidores de tal actividadfúngica presentes en el huésped, van siendoprogresivamente inactivados. Así, a la larga,en lesiones viejas y hojas a punto de caer,se atenúan las reacciones defensivas delhuésped, consiguiendo finalmente el hongo,invadir el mesófilo y llegar a la capa subcu-ticular donde crece entre las capas cutiniza-das y más permeables de la pared externade las células epidérmicas y donde los inhi-bidores de las enzimas fúngicas son yaincapaces de actuar (GRANITI y DE LEO,1966). En principio, hay una suberificaciónen el tejido empalizado, en la zona subya-cente al hongo, que termina luego siendoinvadida por el patógeno (GRANITI, 1965a).

Según la resistencia en distintas varieda-des de olivo, la intensidad de infección y sudesarrollo, varían (BALDACCI, 1948); incluso,en una misma planta, puede haber diferen-cias de susceptibilidad en distintos ramillos,desde la más amplia receptividad a la infec-ción, hasta la más completa inmunidad(D'ARMINI, 1965).

Parece que el patógeno prefiere hojasjóvenes y tiernas más que adultas, y cuandoaquellas crecen, se manifiesta la sintomato-logía típica en forma de pequeñas manchaso lesiones foliares, de menor tamaño en lasvariedades de mayor resistencia (D'ARMINI yRAGGI, 1966). Según URQUIJO et al, (1971),hay mayor o menor desarrollo de las lesio-nes según la variedad cultivada y las condi-ciones climatológicas reinantes que influyenen la intensidad de los ataques del hongo,así como también de la disponibilidad nutri-tiva de la planta en cada momento deter-minado, y de la raza o variedad (RAMOS,1968).

Se ignora si la resistencia/susceptibilidadde los olivos al «Repilo» es o no similar ala que se da, de carácter genético, en elmanzano Malus sp frente a Venturia inae-qualis (Cooke y De Wint.), estudiada porvarios investigadores (RAA, 1968; WILLIANSy Kuc, 1969; OLIVER y LESPINASSE, 1982;SCHWABE et al, 1984a). En tal caso, laresistencia influye sobre la aparición o node manchas foliares y el número y tamañode estas en las hojas y frutos del manzano.

Parece estar ligada a varios grupos de genes,Io que explica su gran variabilidad y puedeque, en la interacción «Repilo-Olivo», ocu-rra algo similar, lo cual, por el momento, sedesconoce por completo (ANTÓN, 1988).SPANGELO et al, (1956) consideraron que lasimple esporulación sobre hojas deí man-zano, del hongo causante de la «roña», erauna evidencia de la susceptibilidad de laplanta a los ataques, e igualmente, podríaocurrir en este caso por ser ambos hongosrepresentantes de un grupo de patógenoscaracterizados por un tipo distintivo deparasitismo (NUSBAUM y KEIIT, 1938), dondeel micelio invasor de los tejidos queda limi-tado a una posición entre la cutícula y lasparedes de las células epidérmicas (GRANITI,1962), dando un estroma consistente encortas y espesas paredes celulares. Sinembargo, el patógeno está asociado íntima-mente con las células subyacentes del hués-ped de donde se nutre y sobre las queejerce influencias profundas (WILLIANS yKuc, 1969). En el Repilo, aún no se haverificado la presencia de apresónos en elproceso infectivo, pero parece que, como enVenturia sp., en huéspedes sensibles o resis-tentes, la germinación conidial, formaciónde apresorios y su penetración cuticular, esparecida (NUSBAUM y KEITT, 1938; ENOCHS,1964). En el huésped susceptible, tras lagerminación de la espora o conidio, forma-ción del apresorio y penetración, el hongomicelial invade los tejidos vegetales for-mando un seudoestroma entre la cutícula ylas paredes, desarrollándose y esporulando,según las condiciones ambientales externas,dando lesiones que luego crecen en tamañoy terminan haciendo caer a la hoja antes delo normal. En la «Roña» o «Scab» delmanzano, al tiempo que se instala el pató-geno en los tejidos foliares, hay una vacuo-lización del conjunto celular del parenquimaempalizado y una deplección de los plasti-dos celulares, tornando necrótico el tejido yllegando a colapsar el área foliar afectada(WILLIANS y Kuc, 1969). Según SHAY yHOUGH (1952), manifestaciones de este tipodependen del tipo de resistencia al ataquefúngico; colapsada el área foliar afectada, secoarta el posterior desarrollo del patógeno,impidiendo su viabilidad. Este sería un tipo

de resistencia de la planta frente al hongoen las lesiones foliares (ENOCHS, 1964). EnSpilocaea oleaginae (Hugh.), las hojas jóve-nes en crecimiento son susceptibles a losataques fúngicos (D'ARMINI, 1963 y 1965;WILLIANS y Kuc, 1969). Incluso las plantasresistentes exhiben también las lesiones típi-cas provocadas por el patógeno. Una posi-ble evaluación de la resistencia a la enfer-medad sería el estudio de la cantidad dematerial de dispersión, conidios que elpatógeno produce por cada lesión, el por-centaje de germinados y el de apresoriosformados a partir de estos mismos.

No hay estudios de resistencia del hués-ped y virulencia del patógeno en el «Repilodel olivo», principalmente por la ausenciade un medio de aislamiento adecuado «invitro» (ANTÓN, 1988), mientras que en otrospatógenos, como Venturia inaequalis, seconocen ya varias cepas bioquímicamentedistintas entre sí y en su virulencia (BOONEet al, 1956 y 1957; KLINE et al, 1957). Lainvestigación con mutantes inducidos bio-químicamente proporciona información deprovecho sobre los requerimientos nutritivosdel patógeno y su disponibilidad en lashojas del huésped. Tampoco, de este hongose han hallado productos con capacidadtóxica para los tejidos del huésped que seande carácter patogénico (HIGNETT y KIRKHAM,1967). Respecto a los polifenoles para laresistencia del huésped, varios autores con-firmaron su presencia en hojas del manzano(FLOOD y KIRKHAM, 1960; NOVEROSKE etal, 1962, 1964a y 1964b) y se ha comen-tado ya la acción de la oleuropeína comoprecursor de los mismos en el olivo. EnVenturia inaequalis, el decrecimiento de lasusceptibilidad frente al patógeno en elhuésped, se sugirió como aportado pordeterminados compuestos fluorescentes conalgún efecto en la interacción «huésped-patógeno» (BARNES y WILLIANS, 1961; HUN-TER y KIRKHAM, 1968). La luz y los efectosoxidativos de algunos derivados fenólicos,parecen influir en la resistencia/susceptibili-dad de los tejidos vegetales a los ataquesfúngicos, además de colapsar a ciertas espo-ras germinantes del patógeno que no llegana establecerse como micelio en las hojas delhuésped (WILLIANS y Kuc, 1969).

En resumen, la regulación genética delmetabolismo y estructura del huésped y elpatógeno fúngico que determinan la resis-tencia y/o susceptibilidad de la planta a laenfermedad, se desconocen en el caso quenos ocupa. No obstante, como en otrasinteracciones «huésped-parásito» similares,puede que, como afirmaban WILLIANS yKuc (1969), exista una multiplicidad decontrol genético como la de Venturia inae-qualis en el ataque a las hojas y frutos delmanzano, amén de una determinación de laresistencia/susceptibilidad por parte de ambos

implicados: Planta huésped (olivo) y hongopatógeno (Repilo).

AGRADECIMIENTOS

Deseamos expresar nuestro agradecimientoal resto de los miembros del grupo deinvestigación de protección de cultivos/eco-toxicología; D. J. M. Fenollera, D. A. B.Pérez Rebollo, Dña. Paloma Laborda, D.Luis Cuadra, D. M. A. Barón y D. Sebas-tián Martínez.

ABSTRACT

ANTÓN, F. A. y E. LABORDA (1989). Estudio de la suceptibilidad/resistencia devariedades del olivo (Olea europaea L.) al patógeno Cycloconium oleaginum (Cast.)(Spilocaea oleaginae Hugh.) Bol. San. Veg. Plagas, 15 (4): 385-403.

A review about the susceptibility/resistance of the olive tree varieties {Olea euro-paea L.) which was agricultured in all the world respect to the attacks of pathogenfungi of olive tree: Cycloconium oleaginum Cast. ( = Spilocaea oleaginae Hugh.),«Repilo» was made, and analyzing different causes to the plant resistance/susceptibilityagainst the pathogenic fungi. Also, was discussed some factors that influence on theresistance/susceptibility of the olive.

Key words: Olive tree, Varieties trees, Susceptibility/Resistance.

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(Aceptado para su publicación: 8 junio 1989)