ESTOMAGO PANCREAS Y VIA BILIAR

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ESTOMAGO PANCREAS Y VIA BILIAR

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ESTOMAGO PANCREAS Y VIA BILIAR. ESTOMAGO. Funciones: motoras,secretoria,absorción. 3 funciones motoras: Almacenar: alimentos Mezclar: alimentos (quimo = substancia semiliquida) Vaciar: velocidad (digestión y absorción) Anatomía fisiológica: cuerpo,antro y fondo. Almacenamiento - PowerPoint PPT Presentation

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Diapositiva 1

ESTOMAGO PANCREAS Y VIA BILIARESTOMAGOFunciones: motoras,secretoria,absorcin.3 funciones motoras:Almacenar: alimentosMezclar: alimentos (quimo = substancia semiliquida)Vaciar: velocidad (digestin y absorcin)Anatoma fisiolgica: cuerpo,antro y fondo.

AlmacenamientoAl entrar alimentos al estmago,se disponen en el cuerpo en forma concentrica.Material recien llegado abertura esfago.Material ms tiempo cerca paredes gstricas.Aunque se dilate la presin intracavitaria y el tono muscular permanece baja. (1 litro). La presin en el estmago aumenta poco a pesar de que exista una distensin importante.La distensin del estmago tambin provoca un reflejo vagal, que inhibe la actividad muscular del cuerpo del estmago. ( hasta llegar a 1.5 litros el contenido gstrico y luego aumenta la actividad muscular especialmente en el antro)MezcladoEl alimento (bolo alimenticio) se pone en contacto con secreciones de las glndulas gstricas y ocurre el mezclado debido a la presencia de ondas constrictoras dbiles (ondas de mezclado) que se mueven en direccin al antro (efecto propulsor dbil)Estas ondas son causadas por un ritmo elctrico bsico que consiste en ondas lentas elctricas que ocurren msculo longitudinal de la pared del estmago y se diseminan a musculatura circular. Al intensificarse las ondas constrictoras se forman anillos constrictores peristlticos potentes que fuerzan el contenido antral a presin muy alta hacia el piloro. Los anillos constrictores tambin contribuyen con el mezclado del contenido gstrico, esto es asi: a nivel del antro el contenido (la mayor parte) es desplazada en direccin retrograda debido a la pequea abertura del piloro que solo son vaciados pocos mililitros al duodeno.QuimoEs la mezcla del alimento con las secreciones gstricas que pasan al intestino. El aspecto del quimo es el de una pasta obscura,lechosa o semilquida.Las ondas peristlticas son continuacin de las ondas de mezcla, cuando pasan del cuerpo al antro del estmago y ocurren una vez cada 20 segundos. Estas ondas peristlticas enrgicas son las responsables de la propulsin del alimento a travs del estmago. La presin de stas ondas= 50 a 70 cms de agua ( 6 veces ms que las ondas mezcladoras).

Las contracciones de hambre son contracciones peristlticas rtmicas,quizas ondas de mezcla ms intensas en el cuerpo del estmago.Aumentan cuando el nivel de glucosa disminuye. El sujeto percibe una sensacin dolorosa epigstrica.Regulacin reflejaLa distensin del estmago por alimentos inicia seales vagales aferentes que ascienden al bulbo,efectos:Aumenta intensidad secrecin gstrica.Aumenta intensidad del mezclado.Aumenta intensidad de ondas peristlticas.Consecuencia = incrementa el ritmo de digestin y de vaciamiento de alimento almacenado.

Al inicio inhibicin refleja de las contracciones gstricas. Despus de alcanzar un contenido 1 a 1.5 litros,aumenta las contracciones gstricas (nivel del antro).Vaciamiento del estmago.El vaciamiento es promovido por ondas peristlticas en el antro del estmago y se opone al vaciamiento la resistencia del piloro al paso de alimentos.

Papel del ploro y del peristaltismo antral en el vaciamiento gstrico.El piloro normalmente est casi cerrado (solo pasa lquido y evita el paso del quimo semislido) por contraccin tnica del msculo pilrico.La onda peristltica antral enrgica que aumenta la intensidad del peristltismo antral, permite el paso del quimo hacia el duodeno.Los 2 factores intervienen en el ritmo de vaciamiento.Los 2 factores:grado de contraccin del esfnter pilrico y la intensidad del peristltismo antral dependen de seales nerviosas provenientes del estmago y duodeno.

Regulacin del vaciamiento gstricoEl ritmo de vaciamiento gstrico est regulado por seales que provienen del estmago y duodeno.

Seales estmago: distensin y hormona gastrina.Liberada mucosa antral en respuesta a ciertos alimentos.Ambas seales: incremento de la fuerza del bombeo pilrico producido por las ondas peristlticas del antro, e inhiben la contraccin del esfnter pilrico; promoviendo asi el vaciamiento gstrico. ( actividad musculatura antral = contracciones).

Seales del duodeno = deprimen la bomba pilrica (aumento del tono del piloro) cuando entra al duodeno un exceso de qui- mo, seales de retroalimentacin negativa,nervio- sas y hormonales deprimen la bomba pilrica para regular la velocidad del transito. ( actividad muscular antral = contracciones) vaciamiento.

Bomba pilrica accin de bombeo.El incremento de volumen causado por alimentos en estmago,no tiene importancia en el ritmo de vaciamiento; sino ms bien la distensin de la pared gstrica, ya que ello estimula o despierta reflejos vagales y mioentricos locales. (aumenta la actividad de la bomba pilrica, y disminuye o inhibe el ploro).

El incremento de volumen est relacionado con la presin intracavitaria, lo cual no es el aumento de la presin (poca) en el estmago lo que provoca aumento de vaciamiento.La liberacin de gastrina es estimulada por:distensin.ciertos alimentos (secretagogos): carnes (proteinas)efecto poderoso de secrecin de jugo gstrico fuertemente cido por glndulas del fondo.efectos estimulantes potentes sobre las funciones motoras del estmago.(incremento de la actividad de la bomba pilrica y relaja el propio ploro) Incremento del ritmo de vaciamiento.efecto constrictor esfnter gastroesofgico para evitar reflujo del contenido gstrico Efecto inhibidor del reflejo enterogstrico del duodeno en la actividad pilrica.Factores desencadenan reflejo enterogstrico:el grado de distensin del duodenopresencia de cualquier irritacin de la mucosa duodenalgrado de acidez del quimo duodenal.grado de osmolalidad del quimo.presencia de algunos productos de desintegracin en el quimo, especialmente productos de desintegracin de proteinas y , quizas en menor grado, de grasas.

El efecto inhibidor en actividad piloro por el reflejo enterogstrico,ocurre de la siguiente manera:seales nerviosas reflejas del duodeno hacia el estmagoseales nerviosas vagales -- plexo mioentrico Ejemplos:Un PH en quimo menor de 4:Estimula reflejo enterogstrico inhibe bomba pilrica disminuye o bloquea la liberacin del contenido gstrico cido hacia el duodeno seguidamente el quimo cido es neutralizado por secreciones pancreticas y otras.Productos de desintegracin de protenas (pptidos)Al disminuir el vaciamiento mayor tiempo para digerir las proteinas en parte alta del intestino.Lquidos hiper o hipotnicosDesencadenan reflejo enterogstrico(hipertnicos)Retroalimentacin hormonal del duodeno inhibiendo el contenido gstricoPapel de las grasas.La actividad de la bomba pilrica se deprime y disminuye el vaciamiento,(tambin) cuando: el duodeno contiene quimo con cidos grasos (grasas).El vaciamiento se hace lento, para dar tiempo a la digestin de grasas antes de continuar a las profundidades del intestino.El mecanismo se desconoce, pero se cree que es por retroalimentacin hormonal. Se sabe que varias hormonas que se secretan en la mucosa del intestino delgado alto inhiben el vaciamiento gstrico.Colecistocinina = es inhibidor por competencia para bloquear el aumento de la motilidad gstrica causado por la gastrina.La colecistocinina se produce en mucosa de yeyuno en respuesta a presencia de grasas en quimo.

Secretina = tiene efecto general de disminuir la motilidad gastrointestinal. Se libera principalmente en mucosa duodenal en respuesta al cido gstrico.

Peptido inhibidor gstrico = inhibe motilidad gstrica. Se secreta intestino delgado alto en respuesta grasas y carbohidratos en quimo.

Secrecin gastricaCaractersticas:Clulas secretorias de moco (reviste superficie mucosa gstrica)2 tipos glndulas tubulares : 1. gstricas (fondo,cuerpo): Hcl, pepsingeno,moco.2. Pilricas (porcin antral): moco,gastrina.Las glndulas gstricas no se encuentran en la curvatura menor.Cardias = glndulas mucosas (moco).Secreciones de las glndulas gstricasCompuesta:Clulas mucosas del cuello ( moco, poco de pepsingeno)Clulas ppticas o principales (pepsingeno)Clulas oxnticas o parietales ( Hcl)

Mecanismo bsico de la secrecin de HclClulas parietales: solucin electroltica = 160 milimoles de Hcl/litro. PH : 0.8 (muy cida). La concentracin ion hidrogeno es 4 millones de veces mayor que en sangre arterial. El Hcl se forma en las membranas de los canalculos y es transportado por las aberturas al exterior.

Mecanismo de formacin Hclion cloruro: cell. Parietal luz canalculo (-40 a -70 milivol.) el potencial negativo causa difusin pasiva de iones de K con carga positiva. Entra al canalculo kcl.

El agua es disociada en iones de hidrogeno e hidroxilo en el citoplasma celular. El ion H es secretado activamente al canalculo en intercambio por iones de K ( este proceso activo es catalizado por la bomba de protones ( HK ATPasa).

El agua pasa por smosis a travs de la clula hacia los canalculos. Solucin = 160 milimoles/L Hcl y 17 mml/L kcl.

El CO2 (metabolismo celular) se combina agua por influencia anhidrasa carbnica, forma cido carbnico, a la vez se disocia en iones de bicarbonato e hidrogeno. El H se combina ion hidroxilo (OH-) y forma agua. Los iones de bicarbonato sale de la clula hacia la sangre.La acetazolamida inhibe anhidrasa carbnica y bloquea la formacin de Hcl.La activacin de pepsingeno (precursor) en pepsina (clulas ppticas principales y clulas mucosas de glndulas gstricas) =Pepsina y Hcl.Pepsingeno inactivado carece de actividad digestiva.La pepsina enzima proteoltica activa (PH = 2) y es inactiva PH mayor de 5.Secrecin otras enzimas =lipasa (tributirasa degrada la tributirina que es la grasa de la mantequilla), amilasa gstrica.Secrecin del factor intrinsico clulas parietales o clulas oxnticas. Absorcin vit. B12 ileon Terminal. Dficit produce anemia perniciosa.secrecin de moco gstrico = clulas mucosas. Protege pared estmago de la digestin por las enzimas gstricas. Contribuye lubricacin para el transporte de alimentos.

Prostaglandinas efecto citoprotectorRegulacin de la secrecin gstrica porMecanismos nerviosos y hormonales.Estimulacin vagal (acetilcolina)Seales nacen ncleos dorsales del vago y bajan por el X par al plexo nervioso del estomago que inerva las glndulas gstricas. Secretan pepsina y Hcl, moco (celulas caliciformes), gastrina (regin antral) incrementa el jugo gstrico cido.2. Estimulacin de la secrecin gstrica por la gastrina.Estmulos = distensin, substancias secretagogas (accin qumica).Antro : cell. G (gastrina) pptido (34 aa, 17 aa) Glndulas piloricas.Los estmulos = liberan gastrina a travs de un reflejo nervioso central.Se estimulan fibras nerviosas sensoriales ( epitelio gstrico) sinapsis con plexo nervioso intrinsico seales eferentes a las clulas de gastrina secreta hormona.La gastrina sangre clulas parietales y clulas principales.Intensidad secrecin en respuesta a:gastrina = 200 ml/h (persiste ms tiempo)estimulacin vagal = 500 ml/ hhay 1 mastocito por cada 2 o 3 clulas parietalesMastocitos o cell. Enterocromafines (gastrina los estimula)Histamina estimula secrecin gstrica (cell. Parietal) (Hcl)Cimetidina bloquea receptores H-2 de histamina. Bloquea secrecin gstrica y de gastrina.Hay receptores H2 en clulas parietales.Inhibicin de la secrecin gstrica cida por retroalimentacin

PH 2.0 (cido) bloquea mecanismo de la gastrina. Este mecanismo protege al estmago para evitar acidez excesiva y la formacin de ulcera pptica.Las tres etapas de la secrecin gstricaCeflica: antes que alimento llegue a estmago.Estimulo olor, recuerdo, aspecto. Inicia= corteza cerebral, centros de apetito en amigdala o el hipotlamo Ncleos motores dorsales vago estmago.Representa = 10% de la secrecin gstrica durante una comida.

Gstrica: El alimento excita mecanismo gstrina, al estimular reflejos locales del plexo mienterico (entricos locales) gstricos y reflejos vagovagales que ascienden al tallo cerebral y vuelven al estmago.Representan 60% de la secrecin gstrica durante una comida ( o sea 60% de 2000 ml)Fase intestinalDistensin (alimento) duodeno gastrina entrica estmago secrete jugo gstrico (pequeas cantidades).Inhibicin secrecin gstrica por factores intestinales Distensin con mucha influencia cida o secretagogos: inicia reflejo enterogstrico (plexo mientrico, NNs. Simpticos?) liberacin hormonas = secretina, colecistocinina, pptido inhibidor gstrico disminuye motilidad y la secrecin. La secrecin en periodo interdigestivo es principalmente moco, poca pepsina y poco o nada HCl

Funcin del sistema vascular hepticoRiego sanguineo a travs del hgadoVena porta = 800 a 1000 ml de sangre c/minArteria heptica = 400 ml de sangre c/min.Total =1;200 a 1,400 ml por minuto = 1.4 litros/min.Presiones y resistencia en los vasos hepticosVena porta = 9 mm Hg.Resistencia pequea.Cirrosis heptica (constriccin fibrtica en sinusoides) = la presin aumenta ( 20 a 30 mm Hg). Almacenamiento de sangre en el hgado ; congestin hepticaRemanso sangre sinusoides hgado aumenta de volumen.Almacena 200 a 400 ml de sangre (aumento de 4 a 8 mm de Hg)Hemorragia sangre hgado circulacin. Causa importante congestin heptica = ICC aumenta PVC (10 a 15 mm Hg).Flujo de linfa desde el hgadoDrena a travs: porosContenido proteico = 6 g por mlConstituye = un tercio de la linfa producida por el organismo.Efectos altas presiones vasculares (pvh) hepticas sobre la trasudacin de lquido a nivel de sinusoides hepticos y capilares portales.Pvh mayor de 10 a 15 mm Hg aumenta el flujo de linfa cpsula heptica cavidad abdominal (ascitis) contiene lquido (plasma casi puro)Aumento p. capilares portales edema pared intestinal trasudar serosa intestino ascitis.Se desarrollan vias vasculares colaterales desde venas portales a las venas gran circulacin.

Sistema reticuloendotelial hepticoSinusoides hepticos clulas kupffer (fagocticas),extraen 99% de bacterias de la sangre. (filtracin).Secrecin de bilis y funciones del rbol biliarClulas hepticas (bilis) canalculos biliares conductos biliares terminales conductos biliares de dimetro progresivamente mayor conducto heptico coldoco duodeno o vescula biliar.

Almacenamiento de bilis en la vesculaClulas hepticas secretan continuamente bilis. 600 a 1000 ml/da.Vescula biliar = 40 70 mlConcentra: colesterol, bilirrubina y sales biliares.Absorbe: (mucosa vesicular) = agua, sodio, cloro y otros electrolitos.Vaciamiento de la vescula biliarCondiciones:relajacin esfnter oddicontraccin vescula biliarSecuencia despus: comida rica en grasa o protena parcialmente digerida.Comida parte alta intes. delg. mucosa libera hormona colecistocinina sangre vescula (contraccin ) bilis.Estimulacin vagal o reflejos enteroentricos producen dbil contraccin vescula.Al contraerse vescula esfnter de oddi se inhibe.Por reflejo neurogeno entre vescula y esfnter o por efecto de colecistocinina, o por relajacin receptiva o sea al pasar una onda de relajacin peristltica antes de pasar la onda de contraccin peristltica.

Sales biliares y su funcin0.5 g sales biliares/da (clulas hepticas)Precursor sales biliares = colesterol que procede:dietametabolismo lpidos.Colesterol cido clico o cido quenodesoxiclico + glucocola /taurina == cidos gluco o tauro conjugados.Las sales de los cidos conjugados son secretados con la bilis.2 acciones sales biliares:funcin detergente emulsionante (glbulos de grasa)facilitan la absorcin : cidos grasos, monoglicridos, colesterol.Formando complejos que se llaman micelas.Si no hay sales biliares en intestino, se pierden hasta 40% de cidos grasos por las heces, y no hay absorcin de vitaminas liposolubles A, D ,E ,K.Dficit vit. K grave trastornos de la coagulacin. Dficit factores de coagulacin = II, VII, IX, X.Circulacin enteroheptica de sales biliares94 % sales biliares resorbidas parte distal del ileon sangre portal higado sales biliares adsorbidas de sinusoides clulas hepaticas secretan conductillos biliares (94% sales biliares circulan bilis) intestino (duodeno) ileon terminal. Circuito = circula 18 veces antes de eliminarse en heces.Las prdidas de sales biliares son reemplazadas por nuevas sales biliares.La cantidad de bilis secretada depende de la cantidad de sales biliares en la circulacin enteroheptica (mayor concentracin de sales biliares provoca mayor estimulacin parenquimatosa en hepatocitos)

Prdidas patolgicas fstula biliar.Secretina estimula secrecin de bilis.Excrecin de bilirrubina por la bilisBilirrubina (pigmento) producto Terminal por descomposicin de la hemoglobina (Hb).Glbulos rojos (GR) 120 das rompen liberan HbHb fagocitada cells. Reticuloendoteliales.Hb se desdobla:globinahemanillo hem = abierto 4 nucleos pirrlicos biliverdina---- bilirrubina libre +albumina (transporta)- ---- hepatocito (protena y) = 80% se conjuga a cido glucornido, 10% conjuga a sulfato, l0% se conjuga a otras substancias.El glucoronido de bilirrubina (bilirrubina directa o conjugada) y el sulfato de bilirrubina se excreta por transporte activo hacia los canalculos biliares.Formacin y destino de urobilinogenoIntestino bilirrubina (accin bacteriana) urobilinogeno resorbida mucosa intestinal sangre higado:intestino heces (oxida) estercobilina5% a riones orina (oxida) urobilina.Bilirrubina = 0.5 mg/100 ml (concentraciones plasmticas)Mayores de 1.5 mg/100 ml = inicia la coloracin amarilla en piel y mucosas (ictericia)

Causas de ictericiamayor destruccin glbulos rojos = ictericia hemolticaobstruccin de conductos biliares o lesin de clulas hepticas = ictericia obstructiva.

Ictericia hemoltica aumenta la bilirrubina libre (indirecta) y aumenta la formacin de urobilinogeno en intestino y se excreta en orina.

Ictericia por obstruccin aumenta la bilirrubina conjugada (directa)Secrecin de colesterolFormacin de clculos biliaresColesterol insoluble agua.Sales biliares y la lecitina se combinan colesterol para formar micelas (son solubles).Hormona secretina estimula secrecin por los conductos biliares: 200 ml lquido alcalino ; esto ayuda formar micelas.Causas de clculos biliaresabsorcin de un exceso de agua de la bilisabsorcin de un exceso de sales biliares, cidos grasos y lecitina de la bilis.secrecin excesiva de colesterol hacia la bilis.inflamacin del epitelio.

Funciones metablicas del hgado: Metabolismo glcidoEl hgado efecta las siguientes funciones en el metabolismo de los carbohidratos:almacenamiento de glucgenoconversin de galactosagluconeognesisformacin de muchos compuestos qumicos.Funcin amortiguadora de la glucosa del hgado. Mantiene concentracin de glucosa en sangre: Ej. almacena en forma de glucgeno al haber exceso de glucosa en sangre. Devuelve al haber disminucin de glucosa en sangre.La gluconeognesis = conversin de glucosa a partir de aminocidos cuando disminuye la concentracin de glucosa en sangre bajo el nivel normal.Metabolismo lpidoFunciones del higado:un porcentaje elevado de beta-oxidacin de cidos grasos y formacin de cido acetoactico.formacin de lipoprotenas.formacin de colesterol y fosfolpidos.conversin de grandes cantidades de hidratos de carbono y protenas en grasa.Para obtener energa de grasas neutras glicerol y acidos grasos.cidos grasos acetil Co A ciclo de krebs.Otras molculas de acetil CoA acido acetoactico acetil CoA.80% del colesterol se conduce en sales biliares y el resto (20%) en sangre transportado como lipoprotenas.Los fosfolpidos y lecitina tambin son transportados con las lipoprotenas. Forman membranas celulares y estructuras intracelulares (protenas y fracciones de triglicridos) o sea protena, colesterol y fosfolpidos.Metabolismo protenicoFunciones:desaminacin de aminocidos (aa)formacin de urea para suprimir el amoniaco de los liquidos corporales.formacin de protenas plasmticas.interconversiones entre los diferentes aminocidos.

Desaminacin de aa = obtener energa, conversin carbohidratos y grasas.La urea formada suprime amonaco (accin bacteriana intestinal); el amoniaco puede aumentar en sangre y producir coma hepatico y muerte,Ej. corto circuito entre vena porta y vena cava.90 a 95 % proteinas plasmticas formadas higado. Excepcin = globulinas gamma formadas SRE (sistema reticulo endotelial).Formacin de aminocidos no esenciales a partir del cetocido a travs de varias etapas de transaminacin desde un aminocido disponible, para transferir un radical amnico.Funciones metablicas diversas del hgadoAlmacenamiento de vitaminas:Vit. A evita la carencia hasta por 2 aos.Vit D y B12 evita deficiencia 1 a 4 meses.Relaciones entre hgado y coagulacin de la sangreHgado forma = fibrinogeno, protrombina (factor II), globulina aceleradora, factor VII.Almacenamiento de hierroAlmacena hgado ferritina.Proteina apoferritina combina hierro y forma ferritina. La ferritina libera el metal al disminuir el hierro en lquidos corporales.El sistema apoferritina ferritina del hgado acta como amortiguador de hierro, para los lquidos corporales.Eliminacin o excrecin por el hgado de frmacos, hormonas y otras substancias.Destoxificar y excretar hacia bilis muchos frmacos (penicilinas, eritromicina, sulfonamidas etc.)Hormonas = tiroxina. Esteroides = cortisol, aldosterona, estrgenos las altera qumicamente y las excreta.Calcio elimina por la bilis hacia intestino y despus por las heces.Secrecin excrina del pncreasPncreas : localizado detrs estmagoJugo pancretico : enzimas digestivas acinos Solucin de bicarbonato de sodio conductillos pequeosjugo fluye conducto pancretico (wirsung) esfnter de oddi duodeno coldoco

El jugo pancretico se secreta en respuesta al quimo (intestino) y su contenido (jugo) depende alimentos que contiene quimo.

Jugo pancreticoEnzimas digestivas = protenas, carbohidratos y lpidos.Proteolticas = tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidasa, ribonucleasa y desoxirribonucleasa.Carbohidratos = amilasa pancretica. Hidrolisa : almidones y glucgeno hasta disacridos.Lpidos = lipasa pancretica Grasas neutras glicerina y cidos grasos.Colesterolesterasa = hidrolisa los steres del colesterol.

Tripsingeno se activa por enterocinasa (mucosa intestinal) y loconvierte en tripsina activa tripsingeno tripsina.Quimotripsinogeno : lo activa la tripsina quimotripsinaProcarboxipolipeptidasa mecanismo igual.Proribonucleasa.

En clulas pancreticas las enzimas estan en su forma inactiva; debido a la secrecin de un inhibidor de tripsinas, que tambin inactiva en los acinos y conductos del pncreas. (pancreatitis aguda).iones de bicarbonato = secretan clulas epiteliales de pequeos conductos que nacen en los acinos.Se secreta = agua y bicarbonato.La concentracin de bicarbonato (145 meq/ L) es 5 veces mayor que la del plasma.Mecanismo celular de secrecin de solucin de bicarbonato de sodio en conductillos pancreticos.Regulacin de la secrecin pancreticaRegulacin nerviosa = parasimptica (vagal) acetilcolina aumenta moderada enzimas aumento escaso de agua y electrolitos.2. Regulacin hormonal.Secretina = aumento abundante bicarbonatoIntestino parte alta = prosecretina secretina sangre pncreas bicarbonato + agua en duodeno se neutraliza HclHCl +NaHCO3 NaCl + H2CO3(disocia en agua y CO2)

H2CO2 = cido carbnicoNaHCO3 = bicarbonato de sodio. La secretina es un polipptido de 27 aminocidos que se libera cuando el pH cae por debajo de 4.0 PH de secrecin pancretica = 8.0 La secrecin pancretica produce PH ptimo (bicarbonato) para la accin de enzimas pancreticas.

Colecistocinina ( polipptido de 33 aminocidos) Controla la secrecin enzimtica. Estimulo = proteosas y peptonas ( productos de digestin parcial de proteinas) grasas. Libera colecistocinina (mucosa intestinal) va sanguinea pncreas estimula secrecin enzimas digestivas.

Produccin diaria secrecin pancretica 1,200 ml.