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ESTIMULACIÓN

CARDÍACADESFIBRILACIÓN Y

RESINCRONIZACIÓN

ESTIMULACIÓN

CARDÍACADESFIBRILACIÓN Y

RESINCRONIZACIÓN

C. Moro SerranoUnidad de Arritmias

Servicio de CardiologíaHospital Ramón y Cajal, Madrid

Departamento de MedicinaUniversidad de Alcalá, Madrid

A. Hernández MadridUnidad de Arritmias

Servicio de CardiologíaHospital Ramón y Cajal, Madrid

Departamento de MedicinaUniversidad de Alcalá, Madrid

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ESTIMULACIÓN CARDÍACA, DESFIBRILACIÓN Y RESINCRONIZACIÓN

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Derechos reservados © 2007 respecto de la primera edición en español, porCONCEPCIÓN MORO Y COLS.

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ISBN: 84-481-5161-5Depósito legal: M.

Cubierta: Xavier AltimirasPreimpresión: MonoComp, S. A. Cartagena, 43. 28028 MadridImpreso en EDIGRAFOS, S. A.Volta, 2. Pol. Industrial San Marcos.28906 GETAFE (Madrid)

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M.ª TERESA ALBERCA VELA

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ÁNGEL ARENAL MAÍZ

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ÓSCAR ARIAS

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ANTONIO ASSO

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MARÍA BASTOS FERNÁNDEZ

Médico Residente. Serviciode Cardiología.Hospital Clínico, Santiagode Compostela

ÓSCAR BERNAL

Unidad de Arritmias. Serviciode Cardiología.Hospital Ramón y Cajal, MadridDepartamento de Medicina.Universidad de Alcalá, Madrid

ANTONIO BERRUEZO

Sección de Arritmias. InstitutoClínico del Tórax.Hospital Clínico, Barcelona

BLANCA M. BLANCO TIRADOS

Servicio de Cardiología.Hospital Ramón y Cajal, Madrid

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Departamento Técnico.Vitatron Medical España, S. A.

JOSEP BRUGADA

Sección de Arritmias. InstitutoClínico del Tórax.Hospital Clínico, Barcelona

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DOLORES GARCÍA MEDINA

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Médico Residente. Serviciode Cardiología.Hospital General Universitario,Valencia

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JOSÉ MARÍA GONZÁLEZ REBOLLO

Servicio de Cardiología.Hospital de León

ANTONIO HERNÁNDEZ MADRID


ALBERTO ISCAR


JAVIER JIMÉNEZ

Médico Adjunto. ElectrofisiologíaCardíaca.Unidad de Arritmias y Marcapasos.Hospital General Universitario,Valencia

JAVIER JIMÉNEZ CANDIL

Unidad de Arritmias. Serviciode Cardiología.Hospital Clínico, Salamanca

JUAN LEAL DEL OJO GONZÁLEZ


DIEGO LÓPEZ OTERO

Médico Residente. Serviciode Cardiología.Hospital Clínico, Santiagode Compostela

WALTER MARÍN


AUTORES

V

ÁNGEL MARTÍNEZ BROTONS


JOSÉ MARTÍNEZ FERRER

Servicio de Cardiología.Hospital de Txagorritxu, Vitoria

JUAN GABRIEL MARTÍNEZ MARTÍNEZ

Unidad de Arritmias. Serviciode Cardiología.Hospital General Universitario,Alicante

JOSÉ LUIS MARTÍNEZ SANDE

Médico Adjunto. Unidadde Electrofisiología.Servicio de Cardiología.Hospital Clínico, Santiagode Compostela

LUIS MONT

Sección de Arritmiasy Estimulación CardíacaInstituto del Tórax.Hospital Clinic.Universidad de Barcelona

RICARDO MORALES


SALVADOR MORELL CABEDO


GERARDO MORENO


JAVIER MORENO


CONCEPCIÓN MORO SERRANO


IGNACIO MOSQUERA PÉREZ

Médico Adjunto. Unidadde Arritimias.Servicio de Cardiología.Hospital Juan Canalejo, A Coruña

JOSE L. MOYA MUR

Unidad de Diagnósticopor Imagen.Servicio de Cardiología.Hospital Ramón y Cajal, Madrid

VÍCTOR PALANCA

Médico Adjunto. ElectrofisiologíaCardiaca.Unidad de Arritmiasy Marcapasos.Hospital General Universitario,Valencia

LUIS PASTOR TORRES


RICARDO PAVÓN JIMÉNEZ


JUAN PEÑA

Ingeniero Industrial.St. Jude Medical España

LUISA PÉREZ ÁLVAREZ

Coordinadora Unidadde Arritmias.Servicio de Cardiología.Hospital Juan Canalejo, A Coruña

LUIS PLACER

Unidad de Arritmias.Servicio de Cardiología.Hospital Miguel Servet, Zaragoza

AURELIO QUESADA

Médico Adjunto. Unidadde Arritmias y Marcapasos.Servicio de Cardiología.Hospital General Universitario,Valencia

SERGIO REMACHA


ENRIQUE RICOY MARTÍNEZ

Médico Adjunto. Unidadde Arritimias.Servicio de Cardiología.Hospital Juan Canalejo, A Coruña

JOSÉ RODA

Jefe de Sección. Unidadde Arritmias y Marcapasos.Hospital General Universitario,Valencia

JESÚS RODRÍGUEZ GARCÍA

Unidad Coronaria.Hospital 12 de Octubre, Madrid

JORGE RONDÓN


RICARDO RUIZ GRANELL


JOSÉ J. SALAZAR

Unidad de Arritmias. Serviciode Cardiología.Hospital Miguel Servet, Zaragoza

ÓSCAR SANZ


DAMIÁN SÁNCHEZ QUINTANA

Profesor Titular de AnatomíaHumana.Facultad de Medicina.Universidad de Extremadura,Badajoz

JORGE SOLÍS


JORGE TOQUERO RAMOS

Unidad de Arritmias.Hospital Puerta de Hierro, Madrid

JUAN B. TUR

Ingeniero de Telecomunicaciones.Medtronic Ibérica, S. A.

ALFONSO VARELA

Medtronic Ibérica, S. A.

ALFONSO VARELA ROMÁN

Unidad de Marcapasos. Serviciode Cardiología.Hospital Clínico, Santiagode Compostela

JULIÁN VILLACASTÍN


SERGIO VILLALBA

Médico Adjunto. Unidadde Arritmias y MarcapasosHospital General Universitario,Valencia

INÉS WANDELMER

Especialista de Producto.Guidant, S. A

VI Autores

Prólogo............................................................................................................................................ IXPrefacio ........................................................................................................................................... XI

SECCIÓN I

ESTIMULACIÓN CARDÍACA 1

Capítulo 1. Arquitectura de la instalación eléctrica del corazón (D. Sánchez Quintana) .......... 3

Capítulo 2. Bradiarritmias. Trastornos del automatismo y de la conducción (A. HernándezMadrid, M. Castillo, G. Moreno, J. Rondón, W. Marín, A. Íscar y C. Moro) ........... 15

Capítulo 3. Fundamentos físicos de la estimulación cardíaca (J. B. Tur).................................. 35

Capítulo 4. Indicaciones claramente establecidas de la estimulación cardíaca definitiva. Revi-sión de las guías al uso (A. Quesada, V. Palanca, J. Jiménez, S. Villalba, J. Roday M. Giménez).......................................................................................................... 47

Capítulo 5. Estimulación cardíaca temporal (R. Coma Samartín y J. Rodríguez García) ........ 65

Capítulo 6. Estimulación VDD (L. Pérez Álvarez, E. Ricoy Martínez, I. Mosquera Pérez y A. Castro Beiras) .................................................................................................... 83

Capítulo 7. Estimulación DDD (J. G. Martínez Martínez)........................................................ 97

Capítulo 8. Estimulación VVI (J. Martínez Ferrer).................................................................. 103

Capítulo 9. Modo de estimulación de la enfermedad del nódulo sinusal: AAI frente a DDD(R. García Calabozo).............................................................................................. 111

Capítulo 10. Medidas de los parámetros eléctricos en el implante de marcapasos (F. J. GarcíaSeara, J. L. Martínez Sande, D. López Otero, M. Bastos Fernández y A. VarelaRomán) .................................................................................................................... 122

Capítulo 11. Mecanismos automáticos (Ó. Sanz, J. Peña y S. Remacha) ................................... 134

Capítulo 12. Baterías (I. Wandelmer) .......................................................................................... 150

Capítulo 13. Los sensores de la estimulación cardíaca (O. Arias) .............................................. 155

Capítulo 14. La estimulación en los síncopes neuromediados y en la hipersensibilidad del senocarotídeo (A. Asso, J. J. Salazar y L. Placer) ......................................................... 166

Capítulo 15. Estimulación tras ablación del nodo auriculoventricular (L. Mont) ....................... 173

Capítulo 16. Prevención de taquiarritmias auriculares mediante estimulación. Algoritmos deprevención. Dónde y cómo estimular. Indicaciones y resultados (J. Villacastín,N. P. Castellano, J. Moreno, C. Corros, R. Morales y J. Solís) ............................. 177

Capítulo 17. Seguimiento del paciente con marcapasos (A. Hernández Madrid, G. Moreno,J. Rondón, W. Marín, M. Castillo, A. Íscar y C. Moro) ......................................... 182

Capítulo 18. Función Holter de los marcapasos: electrogramas intracavitarios (I. FernándezLozano y J. Torquero Ramos)................................................................................. 192

Capítulo 19. Monitorización transtelefónica (A. Varela) ............................................................ 196

Capítulo 20. Disfunciones del marcapasos. Problemas generados por la programabilidad(J. Leal del Ojo González, R. Pavón Jiménez, D. García Medina y L. PastorTorres)..................................................................................................................... 200

Capítulo 21. Síndrome de marcapasos (J. R. Carmona Salinas)................................................. 206

CONTENIDO

VII

SECCIÓN II

ESTIMULACIÓN EN INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA.RESINCRONIZACIÓN CARDÍACA

Capítulo 22. Señales de campo lejano y crosstalk (S. Remacha, O. Sanz y J. Peña) .................. 217

Capítulo 23. Interferencias electromagnéticas en los desfibriladores automáticos implantablesy los marcapasos (E. Bosch).................................................................................... 226

Capítulo 24. Estimulación biventricular. Indicaciones y resultados (M. T. Alberca Vela) .......... 234

Capítulo 25. Ecocardiografía frente a electrocardiografía en la valoración de la asincronía ventri-cular (J. L. Moya Mur, B. M. Blanco Tirados y A. Hernández Madrid) ................. 245

Capítulo 26. Resincronización cardíaca. Indicaciones, implante y seguimiento (A. HernándezMadrid, W. Marín, M. Godoy, O. Bernal, I. García y C. Moro) ............................ 255

SECCIÓN III

DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE

Capítulo 27. Qué es un desfibrilador automático implantable y cómo funciona (J. M. Gon-zález Rebollo, A. Hernández Madrid y C. Moro) ................................................... 267

Capítulo 28. El desfibrilador automático implantable. Indicaciones de implante (A. Be-rruezo y J. Brugada)............................................................................................... 274

Capítulo 29. Programación de la estimulación antitaquicardia en pacientes portadores de un des-fibrilador automático implantable (J. Jiménez Candil y A. Arenal Maíz) ............... 281

Capítulo 30. Seguimiento del paciente con desfibrilador automático implantable (A. Fe-rrero de Loma-Osorio, R. Ruiz Granell, S. Morell Cabedo, A. Martínez Brotons yR. García Civera) .................................................................................................... 287

Índice de abreviaturas ..................................................................................................................... 301

Índice analítico................................................................................................................................ 303

VIII Contenido

La estimulación cardíaca clínica es un ejemplovivo de las posibilidades que ofrece el trabajo mul-tidisciplinario en medicina, siguiendo una dialéc-tica incesante entre la tecnología y la fisiopatolo-gía. En un principio, el ingeniero y el médico seasoman juntos al bloqueo cardíaco y, conocedo-res de la respuesta muscular al estímulo eléctrico,diseñan un aparato capaz de hacer al ventrículocontraerse a una frecuencia normal. Aceptado elconcepto, es sólo cuestión de trabajo y tiempo elreducir una consola apoyada en un carro con rue-das a un tamaño que permita el implante bajo lapiel; y así nace el marcapasos implantable. La elec-trónica de los años cincuenta y sesenta del siglo xxera aún tosca en relación con lo que conocemosahora; se podían contar los transistores y los pun-tos de soldadura en los circuitos de algunos mar-capasos embebidos en metacrilato, y la fiabilidadde los circuitos era incierta, con accidentes comola estimulación inapropiada a altas frecuencias(«marcapasos desbocado») o el fallo total de la es-timulación. La imagen radiológica de las gruesaspilas de mercurio mostraba su agotamiento pro-gresivo, con una duración en torno a los dos años,y un proceso de agotamiento súbito de fecha im-predecible hacia el final de su vida. El peso y elvolumen de los marcapasos era un problema im-portante, y la fatiga del material conductor de loselectrodos hacía frecuentes las fracturas.

El desarrollo de la estimulación por vía veno-sa, sin necesidad de toracotomía, revoluciona laaplicación de la estimulación cardíaca, poniéndo-la al alcance de muchos hospitales sin serviciosde cirugía cardíaca. Se inicia así un nuevo frentede investigación sobre configuración de electro-dos, diseño de conductores y aislantes resistentesa la fatiga de materiales, reducción de tamaño parapermitir el acceso venoso… y el problema de losdeplazamientos de los electrodos endocárdicos.

En un principio, impedir el síncope y la muer-te por bradicardia o bloqueo AV pareció una ha-zaña insuperable, pero pronto se hizo evidente lanecesidad de avanzar. Incluso en casos de bloqueoAV completo, se podía observar la recuperaciónintermitente de la conducción AV, de manera quela estimulación a frecuencia constante competíacon el ritmo propio del paciente, y ello suponía

un riesgo arritmógeno al estimular sobre la onda T.En respuesta a esta experiencia, se diseñan meca-nismos de estimulación «a demanda», y surge lapolémica sobre la necesidad de complicar un apa-rato que funcionaba suficientemente bien, porquelos marcapasos a demanda no eran arritmógenos,pero se inhibían por interferencias electromagné-ticas externas, con el consiguiente riesgo de fa-llos de estimulación. El problema vuelve a la mesade diseño, y se crean filtros de frecuencias y al-goritmos de estimulación de seguridad para evi-tar el cese de la estimulación por las interferen-cias. Los problemas de inhibición inapropiadainvierten además la preferencia por la estimula-ción monopolar, ya que la bipolar resulta menossensible a las interferencias.

Cada nueva solución a un problema pasa porprocesos de aprendizaje y mejora parecidos y aprincipios de la década de 1980, se empiezan aimplantar los primeros marcapasos bicamerales,que suponen un avance muy importante porquedevuelven la sincronización AV y la frecuenciafisiológica. Pero los primeros marcapasos DDDeran grandes, duraban poco, la estabilidad de loselectrodos auriculares era dudosa y, además, conellos aparece una nueva patología imprevista: lataquicardia de asa cerrada. El marcapasos DDDse comportaba igual que cualquier vía accesoriaAV. De esta experiencia se aprendió la necesidadde programar períodos refractarios y algoritmosantitaquicardia. Quizá favorecidos por las dificul-tades de la estimulación bicameral, surgen confuerza los marcapasos VVIR, capaces de acele-rarse por la actividad corporal detectada por diver-sos biosensores, que se consideraron en muchoscentros una alternativa válida a la estimulación fi-siológica bicameral.

El establecimiento progresivo de la estimula-ción bicameral se lleva a cabo gracias al diseñode electrodos estables, especialmente electrodosde fijación pasiva, capaces de engancharse en lastrabeculaciones auriculares y ventriculares dere-chas. Y para casos difíciles, se diseñan mecanis-mos de enganche «activo», en forma de sacacor-chos retractables, de gran elegancia técnica.

Y en algunos aspectos, el amor por la comple-jidad tecnológica («cuanto más mejor») gana a

PRÓLOGO

IX

veces la batalla a la razón. A pesar de los magní-ficos resultados obtenidos en varios países con laestimulación auricular aislada en pacientes conenfermedad del nódulo sinusal, se prefiere casisiempre estimular también el VD «por seguridad»,de modo que se implantan marcapasos DDD enla mayor parte de los casos. En su momento, estofue desestimado por algunos por innecesariamen-te complejo y caro, además de inductor potencialde taquicardia de asa cerrada; pero hoy día, cuan-do los conceptos de desincronización y resincro-nización han hecho indeseable la estimulación delVD, de nuevo se hacen evidentes las ventajas dela estimulación auricular aislada. Aún así, es de te-mer que no por ello se implantarán marcapasosAAI o AAIR, y se preferirán innecesarios marca-pasos DDD con complejos algoritmos que evitenla estimulación innecesaria del VD.

El campo de la estimulación cardíaca se ha ex-pandido también a caballo de su apertura a la elec-trofisiología clínica y su relación con la mecánicaventricular. La introducción de la electrofisiolo-gía clínica da entrada a la estimulación antitaqui-cardia, utilizada en los laboratorios de electrofi-siología desde los años setenta y luego incorporadaa algunos marcapasos a comienzos de los ochen-ta, aunque bajo la sombra del riesgo de arritmoge-nia. Con la aparición de los desfibriladores im-plantables, la estimulación antitaquicardia alcanzasu plena madurez, aplicándose principalmente alas taquicardias ventriculares —una vez resueltoel problema de las taquicardias supraventricula-res con la ablación del sustrato—. Los desfibrila-dores aportan, además, nueva información con suregistro de episodios arrítmicos, que ayuda a com-prender mejor los mecanismos de las arritmias yasegura un avance más firme hacia el futuro; seabre aún una nueva perspectiva al poderse apro-vechar las posibilidades de memoria de los mar-capasos y desfibriladores. Con los desfibrilado-res, se acercan el mundo de la electrofisiología yel de la estimulación cardíaca que, en algún mo-mento, siguieron rutas separadas.

Más recientemente, hemos vivido las técnicasde estimulación dirigidas a la modificación de lafunción ventricular. Primero se demostró el po-tencial de la estimulación del VD para disminuirel gradiente en la miocardiopatía obstructiva. Másadelante se intentó mejorar la función ventricularen la miocardiopatía dilatada por medio de la es-

timulación, dirigida aquí principalmente a una«optimización» del intervalo AV. Pero hay queesperar a los últimos años para asistir al nacimien-to del concepto de resincronización ventricular,que ha supuesto un salto cualitativo en la estimu-lación «fisiológica», aunque todavía no compren-damos del todo los mecanismos por los que la es-timulación ventricular izquierda, aislada o asociadaa la del VD, mejora la función ventricular en pa-cientes con bloqueo de rama izquierda.

El mundo de la estimulación cardíaca se ex-tiende así y se mezcla con diversos aspectos dela fisiopatología cardíaca, a medida que el des-arrollo tecnológico permite abordar situacionescada vez más complejas, aplicables a problemasespecíficos. El desarrollo es rápido y, a la vez, ti-tubeante. La aplicación rápida de nuevos concep-tos a través de dispositivos dotados de nuevosprogramas y nuevas capacidades hace, a veces,confundir las hipótesis con la evidencia, en unatensión dialéctica muy dinámica, en ocasionesconfusa. Al desarrollo conceptual se añaden al-gunas incertidumbres derivadas del cambio ver-tiginoso de la tecnología electrónica, que exigeuna atención creciente a los posibles fallos decomponentes y de software con el fin de mante-ner el altísimo nivel de seguridad y confianza quea sido tradicional en los dispositivos de estimu-lación cardíaca.

Es en este ambiente en el que aparece el libro«Estimulación cardiaca, desfibrilación y resincro-nización», dirigido por Concha Moro y elaboradopor un amplio grupo de profesionales españolescon larga experiencia y profundo conocimiento delas bases fisiopatológicas y técnicas así como de laaplicación clínica de los diversos métodos de esti-mulación. Este libro es la cristalización de años dedocencia posgraduada en cursos de Doctorado, ymadura en un momento propicio para ayudar al lec-tor estudioso a conocer en profundidad las posibi-lidades terapéuticas de la estimulación cardíaca enla actualidad y, también, a hacer un análisis enperspectiva que ayude a comprender algunos por-qués y a contemplar con la ilusión, el rigor y laprecaución necesarios el desarrollo de este campodiagnóstico y terapéutico en los años venideros.

DR. FRANCISCO GARCÍA-COSÍO

F.A.C.C., F.E.S.C., F.H.R.S.Madrid, a 6 de agosto de 2006

X Prólogo

Desde la Unidad de Arritmias del Hospital Ramóny Cajal de Madrid y en colaboración con la Uni-versidad de Alcalá, promovimos en el año 1999 lacreación de un curso Master de Estimulación Car-díaca, de duración y periodicidad anuales.

Nuestro objetivo era, desde una perspectiva car-diológica, acercar y facilitar el conocimiento dela estimulación cardíaca a nuestros jóvenes espe-cialistas.

La Cardiología es una especialidad médica queha ido creciendo y diversificándose, a medida queincorporaba nuevas técnicas diagnósticas y tera-péuticas para sus pacientes. Fruto de esta diversi-ficación son las Unidades de Arritmias. Por su-puesto, éstas han incorporado a su tarea clínica,como no podía ser de otra manera, la única tera-péutica posible para los defectos de la génesis yde la propagación del impulso eléctrico, que es laestimulación cardíaca a través de los marcapasos.

Queremos ofrecer en este libro, al médico in-teresado en el tema, un material docente inédito,actual y bien documentado sobre la materia, pre-sentado en formato de fácil lectura y elaboradopor expertos de distintos hospitales de nuestra geo-grafía. Hemos contado también entre los autorescon diversos especialistas técnicos pertenecientesa la plantilla de distintas firmas de la industria delmarcapasos.

Hoy, un libro sobre estimulación cardíaca nopuede quedar limitado al conocimiento del áreade tratamiento de las bradicardias; de ahí que ellibro se estructure o vertebre en tres partes.

La primera está dedicada a marcapasos; la se-gunda, a la terapia de resincronizacion cardíacapara aquellos sujetos sin bradiarritmia, pero contrastornos de conducción del impulso eléctrico in-traventricular que suponen desincronización en lacontracción ventricular y que, además, sufren unadisfunción sistólica severa del ventrículo izquier-do. Esta segunda parte constituye una nueva líneade progreso en la estimulación cardíaca y ha sidoespecialmente cuidada en este libro. La tercera yúltima parte se ocupa de otro aspecto de la esti-mulación cardiaca que es aquella ligada a los des-fibriladores cardioversores implantables.

Tanto en los temas de marcapasos convencio-nales como en los de resincronizacion cardíaca y

en los de desfibrilación, quisiera destacar y agra-decer la contribución de los colaboradores y ex-colaboradores de la Unidad de Arritmias del Hos-pital Ramón y Cajal, sin que ello supongadesmerecer en absoluto al resto de los autores.

Los sistemas de estimulación cardíaca han idoevolucionando con el progreso tecnológico a unritmo rápido e imparable a lo largo de la segundamitad del siglo XX. De la función de estimulaciónventricular sorda, se pasó pronto a sistemas de es-cucha de la señal eléctrica intracavitaria, previa ala estimulación. Después, aparecieron los siste-mas bicamerales. Las modalidades de estimula-ción posibles y frecuentemente empleadas en laclínica han sido motivo de diferentes capítulos enel libro.

La mejora en las baterías permitió la prolonga-ción de la vida media de los generadores de im-pulsos y facilitó la incorporación de herramientasdiagnósticas al marcapasos, es decir, a una fun-ción de Holter.

El perfeccionamiento tecnológico no paró aquí;pronto se pudieron ver, analizar e imprimir las se-ñales eléctricas cardíacas y la interpretación quede las mismas hacían los dispositivos. A su fiabi-lidad clínica e interpretación se dedica también enun interesante capítulo el libro. Todo ello permi-te perfeccionar la programación de los marcapa-sos y optimizar el tratamiento de los pacientes.

Es tan rápida la respuesta de la tecnología a losproblemas que suscita la clínica humana que, enocasiones, se adelanta a la evidencia científica mé-dica. Me refiero ahora, a la estimulación con ba-terías atómicas, que si bien suponían una mayorduración de los dispositivos, comprometían porsu radiación, al paciente y a su entorno inmedia-to, por lo que pronto desaparecieron del mercado.También aludo aquí a la estimulación para la pre-vención y el tratamiento de la fibrilación auricu-lar. Un interesante capítulo del libro recoge losconocimientos y la evidencia actualmente dispo-nible en este campo para saber aprovechar las he-rramientas que ofrecen los marcapasos actuales,para el diagnóstico y la terapéutica de las arrit-mias auriculares.

La estimulación cardíaca, pese a que no es unaterapéutica novedosa —han transcurrido más de

PREFACIO

XI

50 años después de su primera aplicación en laclínica humana— tiene planteados aún algunosretos. La tecnología trata de reproducir la perfec-ta fisiología que reparte, sincroniza y adapta a lasnecesidades biológicas la llegada del estímulo car-díaco, es decir, trata de reproducir y conseguir laestimulación más fisiológica posible.

Existen diversas pruebas científicas que sugie-ren que la estimulación en ápex de ventrículo de-recho es deletérea para la función cardíaca, a lar-go plazo. Sin embargo, ése ha sido, y es, el lugarconvencional para la colocación de las sondas deestimulación en el corazón, tanto en la estimula-ción temporal como en la definitiva. Y aun no hayningún otro punto que suponga una alternativa su-perior y de tan fácil y rápida colocación.

La otra controversia actual se centra en la bús-queda de la estimulación fisiológica. Con la apa-rición de los sistemas de doble cámara, que incor-poran escucha y estimulación en cámara auriculary ventricular para preservar la sincronía de con-tracción auriculoventricular, se pensó que ésta se-ría la fórmula perfecta, la más parecida a la fisio-logía normal. Sin embargo, diversos estudiosmulticéntricos recientes revelan que la estimula-ción monocameral tiene resultados similares a laestimulación de doble cámara, al menos en cuan-to a la supervivencia se refiere.

De ambos retos encontrará el lector cumplidareseña en los capítulos sobre estimulación VVI,estimulación DDD y en los capítulos sobre sín-drome de marcapasos y sobre estimulación tras laablación de la conducción AV.

En resumen, los marcapasos, hoy en día sonunos dispositivos implantables de pequeño tama-ño, apenas algo más grandes que una moneda; pe-queñas maravillas tecnológicas en cuanto a las herramientas diagnósticas y terapéuticas que in-corporan. Su complejidad técnica y sus muchasposibilidades de programación constituyen un retopara el médico que los implanta y programa, queconstantemente necesita renovar sus conocimien-tos para obtener un óptimo funcionamiento de losmismos.

Por el interés sobre el tema, primum movenspara abrir las puertas del conocimiento, y la inte-ligencia del lector, confío plenamente en que irálográndose el objetivo planteado al editar este li-bro, que no es otro que el de mejorar la calidad dela estimulación cardíaca.

No sería justo finalizar estas líneas sin dejarconstancia de mi agradecimiento, por su colabo-ración, a la firma St. Jude, que ha hecho posiblela edición y promoción de este libro.

CONCHA MORO

XII Prefacio

SECCIÓN I

ESTIMULACIÓN CARDÍACA

INTRODUCCIÓN

Además de la musculatura de trabajo, el corazóndispone de un sistema de fibras musculares espe-cializadas para dirigir su contracción. Este siste-ma genera el impulso cardíaco (potencial de ac-ción) y lo conduce a las diferentes partes delmiocardio, para asegurar la contracción de aurí-culas y ventrículos con la debida sucesión y rit-mo durante el ciclo cardíaco. Este sistema que ge-nera el impulso cardíaco se conoce como sistemade conducción (Fig. 1-1) y tiene una actividad

automática debido a que sus miocitos son capa-ces de autoexcitarse y generar un estímulo bio-eléctrico. En realidad, todos los miocitos cardía-cos son excitables, pero la frecuencia de despola-rización y repolarización rítmica está desarrolla-da en grado muy diferente en los diversos tiposde células musculares del corazón. Es más lentaen las células musculares ventriculares, interme-dia en el miocardio auricular y más rápida en lascélulas del sistema de conducción.

Morfológicamente las células musculares deltejido especializado de conducción se diferenciande las fibras musculares de trabajo en que son cé-lulas más pequeñas, con pocos miofilamentos ydiscos intercalares, carecen de túbulos T, y su ci-toplasma posee abundante glucógeno. Además,se disponen en cúmulos, formando nodos, o en re-des irregulares.

ARQUITECTURA DEL TEJIDOESPECIALIZADO DE CONDUCCIÓN

El sistema de conducción consta de las siguientesestructuras: nodo sinoauricular (SA), nodo auricu-loventricular (AV), fascículo o haz penetrante au-riculoventricular de His y fibras de Purkinje (FP)(Fig. 1-1).

Nodo sinoauricular

Fue descrito por primera vez por Keith y Flack en19071. Es una estructura en su mayor parte sub-epicárdica, en forma de semiluna o falciforme quese localiza en la región del surco terminal de

ARQUITECTURA DE LA INSTALACIÓN

ELÉCTRICA DEL CORAZÓN

Nodosinusal

SurcoAV

ADAI

P

R

TSQ

Nodo AV

Haz penetranteAV

Fibras de Purkinje

Figura 1-1. Representación esquemática de la disposi-ción del sistema de conducción cardíaco.

11

D. Sánchez Quintana

3

His (Fig. 1-2). Este surco es epicárdico y se ex-tiende desde la vena cava superior a la inferior. Elsurco se corresponde a nivel endocárdico con lacresta terminal. El nodo SA se sitúa en el surcoterminal en una cuña que se forma entre la des-embocadura de la vena cava superior con la ore-juela derecha (Fig. 1-2) estando su base hacia elmiocardio de la cresta terminal2. Mide en longi-tud 13.5 ± 2.5 mm (rango 8 a 21.5 mm). Para ha-cer más fácil su comprensión, la parte más supe-rior del nodo la denominamos cabeza sinusal, lazona media que es la porción más extensa, cuer-po sinusal, y la porción más caudal, cola sinusal(Fig. 1-2). El cuerpo del nodo posee un espesor

de 1.5 ± 0.5 mm (rango 0.5 a 3.5 mm). Un 28%de los corazones humanos posee una cresta ter-minal gruesa (>7 mm de espesor), lo que hace quela parte caudal del cuerpo del nodo se sitúe intra-miocárdica o subendocárdica, y a más de 3 mmdel endocardio de la aurícula (rango 3.3 a 5.3mm)2. Los márgenes del nodo son muy irregula-res, de modo que en el 74% de los corazones hu-manos posee múltiples radiaciones o extensiones(generalmente de 1 a 10) que se extienden haciaestructuras vecinas al nodo2 (Fig. 1-3).

Desde el punto de vista histológico, el nodo SAestá formado por células musculares más peque-ñas que las células de trabajo auricular, el color

4 Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización

Figura 1-2. a. Visión lateral derecha de la aurícula y ventrículo (VD). Nótese la disposición y morfología del nodo si-nusal. A: aorta; VCS: vena cava superior; OD: orejuela derecha. b-f. Secciones histológicas sagitales a distintos nivelesdel nodo sinoauricular (cabeza, cuerpo y cola) en un espécimen de 42 años de edad. Nótese la relación del nodo, delimi-tado por una línea de puntos, con el epicardio (Epi), endocardio (End) y cresta terminal. Tinción con tricrómico de Mas-son. Barra 5 mm.

a b c

d e

Cabeza

Arterianodo SA

Cresta

terminal

End

Epi

A

VCS

OD

VD

Cuerpo

Cuerpo

Cresta

terminal

CuerpoCola

Epi

End

5 mm

Nodo

sinusal

Cresta

terminal

Cresta

terminal

f

de su citoplasma es más pálido, el del núcleo esintenso, y se agrupan en torno a la arteria del nodoSA en haces sin ordenación especial e inmersasen una densa matriz de tejido conectivo, formadafundamentalmente por fibroblastos y colágeno(Fig. 1-3). La cantidad de tejido conectivo en elnodo SA varía con la especie y la edad. En el co-nejo, cobaya y rata es de un 50%, mientras que enel gato es de un 75 a un 90% 3. En el nodo SA hu-mano aumenta con la edad la proporción de teji-do conectivo en relación con la cantidad de célu-las nodales4, aunque no se conoce muy bien elmecanismo por el cual se produce la sustituciónde células nodales por colágeno. Las células del

centro del nodo SA poseen en el hombre un diá-metro de 5 a 10 μm y entre 25 y 30 μm de longi-tud. Estas mediciones se asemejan a la de otrosmamíferos (perro, cobaya, gato, cerdo). Sin em-bargo, las células auriculares de trabajo en estasespecies, incluida la humana, poseen un diámetrode 15 a 20 μm y una longitud de aproximadamen-te 100 μm. Estudios con microscopia electrónicade transmisión del nodo SA realizados por Jameset al.5 ponen de manifiesto dos tipos de células enel nodo SA: las nodales principales, llamadas cé-lulas P, y células transicionales o células T. Lascélulas P se encuentran en la parte central del nodo,son poliédricas y con citoplasma claro por el poco

Capítulo 1. Arquitectura de la instalación eléctrica del corazón 5

a b

c d

Cresta

terminal

Epi

Extensiónnodal

Cola

1 mm 3 mm

1 mm 60 μm

d

Figura 1-3. a-c. Secciones histológicas sagitales del nodo sinoauricular teñidas con tricrómico de Masson. En a se ob-servan fibras musculares auriculares de trabajo (flechas) en la proximidad del centro del nodo y arteria del nodo sinusal.En b se muestra una extensión subepicárdica del nodo sinoauricular. En c se observa la cola del nodo disgregada en cú-mulos celulares entre las células de trabajo auricular. d. Micrografía electrónica de barrido donde se observan en aumen-to los cúmulos celulares nodales, delimitados por una línea de puntos, entre las células de trabajo auricular.

número de miofibrillas en su interior. Las célulasT poseen un grado, en tamaño y contenido de mio-fibrillas, intermedio entre las P y las células auri-culares de trabajo. Estudios electrofisiológicoshan sugerido que las células P presentan activi-dad automática espontánea, por lo que deben con-siderarse las células del verdadero marcapasoscardíaco.

La relación de la arteria nodal con las distintaspartes del nodo (cabeza, cuerpo y cola) es varia-ble. Se origina la arteria nodal, en el 60% de loscasos, de la coronaria derecha, y de la izquierdaen el resto. El cuerpo o zona media del nodo estáatravesado constantemente por la arteria, que ade-más tiene una posición central en el cuerpo (77%).En el 85% de los corazones humanos la arterianodal a nivel de la cola tiene una posición excén-trica, incluso puede situarse entre la cola nodal yel endocardio2. La relación variable de la arteriacon el nodo puede explicar los resultados irregu-lares de la modificación de la actividad del nodoSA durante la aplicación endocárdica medianteradiofrecuencia para tratar la taquicardia sinusalinapropiada.

En la periferia del nodo SA, en la mayoría delos corazones humanos (85%), las células P se en-tremezclan con las células del miocardio auricu-lar sin que haya tabiques de colágeno separandoambas células; incluso pueden verse islotes de cé-lulas auriculares de trabajo en el interior de la zonacentral del nodo2 (Fig. 1-3). Además, cada nodoposee radiaciones o extensiones sinusales (de 1 a10), descritas por primera vez por Chuaqui6 en1972, que aunque pequeñas en longitud (0.2 a 2 mm) y originándose la mayoría de los casos delcuerpo del nodo, se extienden a: subepicardio (Fig. 1-3), miocardio de la vena cava superior,cresta terminal y miocardio intercaval. Estudioscon microscopia electrónica de barrido muestranque en el 64% de los corazones humanos la cola oporción más caudal del nodo SA pierde su formacompacta y se divide en pequeños islotes de célu-las sinusales que se entremezclan con las célulasauriculares de trabajo (Fig. 1-3) y tejido fibroadi-poso del subendocardio2. Estudios recientes de re-construcción tridimensional e inmunohistoquími-ca del nodo sinusal de conejo7 evidencian una grancantidad de uniones eléctricas que expresan cone-xina 43 (Cx 43) en la zona periférica del nodo SA,entre las células P y las auriculares de trabajo. Adiferencia de lo que ocurre en los seres humanos,los autores de estos estudios no encuentran célu-las auriculares de trabajo en la zona central delnodo SA. Otros autores sugieren que el nodo estáconstituido por un mosaico de células P y célulasauriculares de trabajo, y que la proporción de es-

tos dos tipos de células varía desde el centro a laperiferia del nodo (modelo en mosaico)8.

Nuestras observaciones anatómicas del nodoSA en corazones humanos2 sugieren que la arqui-tectura histológica del nodo SA puede proporcio-nar un sustrato intrínseco o inherente para la ta-quicardia por reentrada SA, debido a la densamatriz de colágeno que separa a las células noda-les, lo que puede facilitar la conducción lenta alproducir desunión intercelular y alterar la trans-misión entre ellas. Además, si pensamos en que laonda de excitación tiene múltiples sitios potencia-les de entrada y salida dentro del nodo, debido aque no existen tabiques de tejido conectivo que se-paren el nodo SA del miocardio auricular, a lo quedebemos añadir la presencia de extensiones noda-les, que se entremezclan con el miocardio auricu-lar, haciendo en conjunto que se formen como sus-tratos morfológicos ideales para la reentrada.

Nodo auriculoventricular

El «knoten» de Tawara fue descrito por primeravez por este autor en 19069. Este nodo, al igualque el nodo SA, no tiene límites precisos. Se lo-caliza en la parte baja y derecha del tabique inter-auricular, y sus límites anatómicos se encuentrandentro de los lados del triángulo que ilustró Kocha principios del siglo XX. Este triángulo, si colo-camos el corazón en posición anatómica, está de-limitado anteriormente por el velo septal de la vál-vula tricúspide, y posteriormente por el tendón deTodaro (Fig. 1-4), que es la extensión subendo-cárdica del velo de la válvula de Eustaquio haciael cuerpo fibroso central. Estos dos lados se cru-zan formando un ángulo más o menos agudo enla parte superior del triángulo, a nivel del cuerpofibroso central. La base del triángulo está consti-tuida por el vestíbulo o porción lisa de la aurícu-la derecha y el orificio de desembocadura del senocoronario (Fig. 1-4). La base es conocida por loselectrofisiólogos con el nombre de istmo septal.El nodo AV ocupa un área relativamente peque-ña dentro del triángulo de Koch10, aunque el ta-maño del nodo está relacionado con la edad delindividuo, no con el tamaño del triángulo; así, esde mayor tamaño en la infancia siendo el triángu-lo más pequeño. El nodo tiene forma semiovalcon su zona aplanada apoyada en el cuerpo fibro-so central (Fig. 1-4), el cual se produce por la unióndel septum membranoso interventricular con eltrígono fibroso derecho, y su zona convexa curvase relaciona con el endocardio auricular del trián-gulo. Posee una longitud de 5.1 ± 1.2 mm (rango3.2 a 6.2 mm), un espesor de 0.8 ± 0.3 mm (ran-go 0.3-1.2 mm) y una anchura de 5.2 ± 1.5 mm


(rango 3.1 a 7.2 mm)11. La distancia existente en-tre el nodo AV y el endocardio de la aurícula de-recha es muy reducida, 0.7 ± 0.2 mm (rango 0.3a 1.2 mm). El nodo, aunque en el interior del trián-gulo, no siempre ocupa el mismo lugar: en el 82%de los corazones humanos se localiza en la zonamedia del triángulo, pero en un 18% se sitúa enrelación con el velo septal de la válvula tricúspi-de. De hecho, Ueng et al.12 sugieren que la abla-ción de la vía lenta en triángulos de Koch gran-des, como ocurre en casos de taquicardia porreentrada AV nodal, sólo se conseguía adecuada-mente aplicando en la zona media del triángulo,no en la base del triángulo, como se hace normal-mente.

Hacia el orificio del seno coronario, el nodoAV posee generalmente dos extensiones inferio-res (Fig. 1-4), que son prolongaciones de su masacompacta, que se dirigen hacia las inserciones delas válvulas tricúspide (prolongación derecha, deuna longitud entre 1.5 y 5 mm) y mitral (prolon-gación izquierda, de una longitud entre 0.2 a

4 mm)11,13. En un 33% de los corazones huma-nos13 las extensiones pueden llegar y sobrepasarla base del triángulo de Koch; además, se encuen-tran solamente entre 1.1 y 1.7 mm por debajo delvestíbulo endocárdico de la aurícula derecha11. Enestos casos, puede incrementarse el riesgo de blo-queo AV iatrogénico durante la ablación de unavía accesoria derecha localizada en las proximi-dades del istmo septal.

La arteria del nodo AV, que se origina gene-ralmente de la coronaria derecha (83%), y con me-nos frecuencia de la arteria circunfleja (17%), selocaliza en el espacio piramidal inferior (Figs. 1-4y 1-5) y tiene una relación íntima con las exten-siones nodales, situándose entre las dos. Después,en el 70% de los corazones humanos a nivel de lazona media del triángulo de Koch, la arteria atra-viesa el nodo AV, y en el 30% restante, realiza ungiro brusco hacia el velo septal de la tricúspide, yno atraviesa el nodo, sino que se dirige al tabiqueinterventricular derecho. Son pequeñas arteriaslas que, originándose de la nodal, irrigan el nodo


a b c

d e f

10 mm

VT

VM

ANAV

Extensiones

del nodo AV

Nodo AV

OSC

VT

VM

CFC

EndHis

CFC

VT

A

VT

Rama

derecha

Rama

izquierda

FO

O CS VTCT

Tendón

de Todaro

Figura 1-4. a. Visión endocárdica de las paredes septal y posterior de la aurícula derecha en posición anatómica, paramostrar la fosa oval (FO) y límites del triángulo de Koch (líneas discontinuas blancas. OSC: orificio del seno coronario;VT: válvula tricúspide). La localización del nodo AV y extensiones inferiores ha sido representada esquemáticamente enel interior del triángulo. CT: cresta terminal. b-f. Secciones histológicas sagitales del nodo AV y sus extensiones, y delhaz de His y sus ramas, teñidas mediante la tinción de Van Gieson. En c se observan las extensiones inferiores del nodoAV. Nótese en d la forma semioval del nodo apoyado sobre el cuerpo fibroso central (CFC), así como su situación, pordebajo del endocardio (End) de la aurícula derecha. En e se observa el haz penetrante de His atravesando el cuerpo fibro-so central. En f el haz de His se divide en ramas derecha e izquierda. Barra de 10 mm, ANAV: arteria del nodo AV; OSC:orificio del seno coronario; VT: válvula tricúspide; VM: válvula mitral; A: aorta.

AV. Se ha sugerido que la punta de la arteria delnodo AV en la arteriografía es un buen métodopara localizar el nodo AV14. La arteria, en la basedel triángulo de Koch, se sitúa a 3.5 ± 1.5 mm delendocardio de la aurícula derecha11, y entre 0.5 y5 mm del orificio de desembocadura del seno co-ronario (Fig. 1-5). La lesión de la arteria seguidade un procedimiento de ablación, al eliminar unavía accesoria o al aplicar dentro o alrededor delorificio del seno coronario, puede dar lugar a unareducción del flujo sanguíneo al nodo AV y pro-ducir con el tiempo bloqueo AV.

Desde el punto de vista histológico, las célu-las del nodo AV son parecidas a las del nodo SA,con un diámetro aproximado de 5 μm y entrela-zadas formando haces sin una orientación espa-cial (Fig. 1-5). Entre ellas existe una matriz de te-jido conectivo, aunque menos llamativa que la delnodo sinusal. Estudios ultraestructurales en ani-males (ratón) confirman que el nodo AV está cons-tituido por células pequeñas, con gran cantidad demitocondrias y escasa cantidad de miofibrillas, yunidas entre sí por desmosomas y pocas uniones

de tipo eléctrico. James y Sherft15 observan en elnodo AV de humanos postmorten células P y Tmuy similares a las del nodo SA. Entre las célu-las nodales, incluidas las extensiones del nodo, ylas del miocardio de trabajo auricular existe unazona de células transicionales, por la cual le lle-ga información aferente al nodo AV del resto deltejido auricular. Las células transicionales tienenun tamaño intermedio entre las del nodo AV y lasdel miocardio de trabajo auricular, y entre las dosno existen tabiques de colágeno que lo separendel miocardio auricular (Fig. 1-5). Numerosos es-tudios electrofisiológicos sugieren que las fibrasauriculares de trabajo que se aproximan al nodoAV forman parte de una doble vía (una rápida yotra lenta) en pacientes con taquicardia por reen-trada AV nodal. La vía rápida se sitúa junto al ten-dón de Todaro, en las proximidades del ápex deltriángulo de Koch. La vía lenta está localizadadentro del istmo septal en la base del triángulo deKoch, y es la zona que normalmente se utiliza paraablacionar mediante radiofrecuencia la taquicar-dia por reentrada AV; sin embargo, no existen


a b c

d e f

FO

VT

VCI

CFC

Nodo AV

Capa de célulastransicionales

OSC

ANAV

VT

Células

del nodo AV

10 μ5 mm

1 mm10 mm

CFC

Nodo AV Capa de célulastransicionales

MA

CD

ANAV

SC

VMA

Figura 1-5. a. Visión de la base de los ventrículos para mostrar la arteria del nodo AV (ANAV) originándose de la co-ronaria derecha (CD). A: aorta; VM: válvula mitral; SC: seno coronario. b. Sección histológica sagital a nivel del orificiodel seno coronario para mostrar la estrecha relación de la arteria del nodo AV (ANAV) con el orificio del seno coronario(OSC). VT: válvula tricúspide. c. Sección histológica mostrando las células del nodo AV. Nótese la disposición anárqui-ca de sus miocitos entre las fibras de colágeno. d y e. Sección histológica (tricrómico de Jones) e imagen de microscopiaelectrónica de barrido del nodo AV. Nótese cómo se encuentra situado sobre el cuerpo fibroso central (CFC) y la capa decélulas transicionales en contacto con la superficie convexa del nodo. Más superficial aún en d, se observan miocitos detrabajo auricular (MA). f. Disección de la aurícula derecha mostrando la orientación de las fibras superficiales subendo-cárdicas. Nótense los cambios de orientación en la región superior e inferior del triángulo de Koch (estrellas). FO: fosaoval; VCI: vena cava inferior; VT: válvula tricúspide.

pruebas definitivas del sustrato morfológico queproduce la vía nodal lenta.

En un intento de aclarar dicho sustrato se hanrealizado diversos tipos de estudios. Nosotros, me-diante técnicas histológicas en dos pacientes quehabían sido tratados de taquicardia por reentradaAV nodal mediante ablación por radiofrecuenciade la vía lenta y posteriormente murieron por cau-sas no relacionadas con arritmias cardíacas, ob-servamos que en ambos casos la lesión histológi-ca de ablación afectaba solamente al miocardiode trabajo auricular, y estaba lejos de afectar almiocardio compacto nodal AV, o a sus extensio-nes inferiores, o a las células transicionales querodean al nodo16. Es un hecho conocido que lapropagación de impulsos en dirección paralela ala fibra muscular es más rápida que la propaga-ción en ángulo recto a la dirección de la fibra (con-ducción anisotrópica). Por ello, mediante técni-cas de disección roma, hemos observado el patróngeneral y los cambios de orientación de las fibrasque llegan y forman el triángulo de Koch. Las zo-nas donde se producen los cambios bruscos deorientación de las fibras son las zonas anterosu-perior y posteroinferior en relación al nodo AV(Fig. 1-5), lo cual coincide con el posible sustra-to anatómico de los posibles inputs en direcciónal nodo AV; por ello, los cambios bruscos de orien-tación de las fibras musculares observados en eltriángulo de Koch podrían facilitar la producciónde fenómenos de reentrada16.

Otros estudios especulan sobre la posibilidadde que la extensión inferior derecha del nodo AVsea por sí misma la base anatómica de la vía no-dal lenta. Así, estudios electrofisiológicos en elcorazón de conejo han puesto de manifiesto quela extensión inferior posee propiedades eléctricasdiferentes al resto del nodo AV compacto (PR me-nor), lo que podría producir un enlentecimientode la conducción e iniciar o mantener la reentra-da17. Estudios inmunohistoquímicos observan quela extensión inferior posee una expresión menorde conexinas 40 y 43 que el nodo AV y el mio-cardio auricular de trabajo circundante, lo que con-tribuye a que existan diferencias en la velocidadde conducción entre las distintas estructuras18.Incluso en aquellos casos en que la extensión in-ferior no es identificada histológicamente, se haobservado que sus células tienen característicasespeciales en esta área. Ello se debe a que el nodoAV y el haz penetrante de His derivan embrioló-gicamente de un anillo de células que al principiodel desarrollo embriológico del corazón rodea elorificio ventricular común19. A medida que avan-za el desarrollo, parte de este anillo de células seincorpora al vestíbulo de la aurícula derecha, pero

mantiene histológicamente su fenotipo, el cualdesaparece en la edad adulta. Restos de este ani-llo probablemente lleguen a formar en el corazónadulto estructuras parecidas a nodos, las cualesKent20 identificó equivocadamente, en el corazónnormal, como múltiples conexiones auriculoven-triculares. Por eso, posiblemente el área que abla-cionamos en la vía lenta esté formada por célulasque forman parte de este anillo celular alrededordel orificio ventricular común, aunque en el co-razón posnatal no se reconozcan como especiali-zadas.

Fascículo o haz penetranteauriculoventricular de His

Fue descrito por primera vez por His21, pero cla-rificado por Tawara en 19069. El haz de His es lacontinuación directa del nodo auriculoventricularque penetra en el cuerpo fibroso central, quedan-do aislado, a partir de aquí, de fibras auricularesde trabajo aferentes. De acuerdo con Tawara9, elpunto donde el eje de conducción es rodeado com-pletamente por colágeno, es el punto donde el nodoAV pasa a ser haz de His (Fig. 1-6). Posee unamorfología global más diversa que el nodo AV:unas veces es oval, otras, cuadrangular o triangu-lar. Sus dimensiones son: longitud, 2.3 ± 0.4 mm(rango 0.8 a 3.2 mm); espesor, 1.1 ± 0.3 mm (ran-go 0.9-1.5 mm) y anchura, de 7.3 ± 1.2 mm (ran-go 5.2 a 12.5 mm)11. La distancia existente entreel haz de His y el endocardio de la aurícula dere-cha es mínima: 0.5 ± 0.2 mm (rango 0.1 a 1.1 mm).A veces, dependiendo del tamaño del cuerpo fi-broso central, el haz de His atraviesa esta masa detejido conectivo unos 3 a 5 mm antes de llegar alvértice del triángulo de Koch; esto hace que latransición de nodo AV a His se produzca en unaposición más inferior al ápex del triángulo de Koch(24% de los casos)11(Fig. 1-6). Por eso puede re-gistrarse el haz de His en otras localizaciones dis-tintas al vértice del triángulo de Koch.

Histológicamente sus células son muy pare-cidas a las del nodo auriculoventricular y tambiénestán inmersas en una matriz de tejido conectivo.Sus células, a diferencia del nodo AV, tienen unadisposición más paralela y uniforme, debido a queel haz se capacita como un tracto conductor vehi-culando la información de las aurículas a los ven-trículos (Fig. 1-6). El haz de His atraviesa el cuer-po fibroso central, se dispone entre el septummembranoso y la porción apical muscular del ta-bique interventricular, donde comienza a ramifi-carse (Fig. 1-6). Cuando observamos el punto deorigen de la ramificación del haz de His desde eltracto de salida de la válvula aórtica, se encuen-


tra por debajo de la comisura, entre los velos de-recho y no coronario (posterior) de la válvula aór-tica. Se divide en una rama derecha y otra izquier-da, semejando las piernas de un jinete que cabalgasobre el tabique muscular interventricular. Gene-ralmente la división está desviada a la izquierda;por ello, la rama derecha se introduce en el inte-rior de la musculatura del tabique interventricular,apareciendo en el ventrículo derecho en relacióncon el músculo papilar medial o septal.

Ramas del haz de His y red de Purkinje

La rama izquierda del haz de His cae en cascadaformando una lámina de tejido especializado delpropio haz que se dirige por el lado izquierdo deltabique interventricular y debajo del endocardio(Figs. 1-7 y 1-8). Su longitud suele ser de 1 a 2 cm.Posteriormente, tal como describiera Tawara9, se divide generalmente en tres cintillas: anterior,septal y posterior. Estas cintillas se ramifican en ramas más finas que forman la red subendo-cárdica de Purkinje, la cual rodea primero a los músculos papilares del ventrículo izquierdo(Fig. 1-7) y posteriormente al resto del subendo-cardio del ventrículo. En algunos animales, comola oveja o el ternero, se divide, a veces, en sólodos cintillas.

La rama derecha del haz de His es una láminamucho más estrecha que la izquierda. En su ori-gen es intramiocárdica, relacionándose con el mús-culo papilar medial del ventrículo derecho. Antesde llegar al ápex se introduce en la trabécula sep-tomarginal o banda moderadora (Fig. 1-7) paraaproximarse al músculo papilar anterior, donde sedivide profusamente en pequeños fascículos (redde Purkinje) que se extienden por este músculopapilar; después tiene un sentido recurrente pararamificarse subendocárdicamente por el resto delventrículo derecho (Fig. 1-7). La red de Purkinjecontinúa anatómicamente, sin transición, las ra-mas del haz de His, pues histológicamente estáformada por miocitos muy similares a los de lasramas del His. Las fibras de Purkinje discurrenprimero hacia el vértice de los ventrículos y des-pués recurren hacia las bases ventriculares, dis-tribuyéndose por todas las paredes de los ventrí-culos. En algunos vertebrados (vaca y oveja) lared de Purkinje posee una envoltura de tejido co-nectivo que es similar a la que poseen las ramasdel haz de His (Fig. 1-8); sin embargo, en otrosmamíferos (hombre y cerdo), no poseen esta en-voltura conectiva. Desde el año 1910, gracias aAschoff22 y Monckeberg23, se conocen los crite-rios por los cuales un tejido cardíaco puede con-siderarse como especializado. Para estos autores,


a b c

d e

VT

VT

His

His

CFC

CFC

100 μ100 μ

5 mm 5 mm

Aorta

Septummembranoso

His

NodoAV

OSC

Válvulatricúspide

Ventrículoderecho

Septumintervent.

Figura 1-6. a. Representación esquemática del haz penetrante de His atravesando el cuerpo fibroso central. Al llegaral septum membranoso, el haz de His se divide sobre la cresta del septum muscular interventricular en sus ramas derechae izquierda. OSC: orificio del seno coronario. b y c. Secciones histológicas mostrando el haz de His. En b el haz de Hisatraviesa el cuerpo fibroso central (CFC) próximo al vértice del triángulo de Koch. Tinción de Van Gieson, y en c el hazde His lo atraviesa antes de llegar al vértice. Tinción con tricrómico de Masson. d y e. Imágenes de microscopia electró-nica de barrido del nodo AV(d) y del haz de His (e). Nótese que los miocitos del haz de His, a diferencia de los del nodoAV, presentan una disposición paralela y uniforme.

un tejido especializado debe cumplir tres crite-rios: 1) Sus células deben ser histológicamente di-ferentes de las que le rodean. 2) Debe verse ensecciones histológicas seriadas desde principio afin. 3) Sus células deben estar aisladas del tejidovecino por una cubierta de tejido conectivo. His-tológicamente, en el hombre, las ramas principa-les del haz de His cumplen los criterios de As-choff y Monckeberg (Fig. 1-8), pero la lámina detejido conectivo que rodea después a las fibras dePurkinje no se observa en humanos. De las fibrassubendocárdicas de Purkinje se originan fibrasmás profundas que penetran en las paredes ven-triculares y que se extienden hacia el epicardio.Sin embargo, hasta ahora no se ha documentadola presencia de esas ramas intramurales de la redde Purkinje en el corazón humano24, aunque sepuede observar estas fibras en otros mamíferos(Fig. 1-8).

Se ha sugerido que la cubierta de tejido conec-tivo que envuelve a las fibras de Purkinje, en losanimales que la posean (vaca y oveja), tiene unpapel funcional muy importante en la organiza-ción de la onda de contracción en el miocardioventricular, evitando la propagación lateral de laconducción del estímulo, permitiendo solamentela transmisión del impulso hacia la terminaciónde las fibras de Purkinje. El contacto funcional otransmisión del estímulo eléctrico entre las célu-las de Purkinje y las ventriculares de trabajo seproduce solamente en lugares específicos dondese pierde la lámina de tejido conectivo (Fig. 1-8),y posiblemente sea la orientación espacial de lasfibras musculares a lo largo de las paredes ventri-culares lo que determine la naturaleza anisotrópi-ca de la conducción ventricular. Estudios electro-

fisiológicos han puesto de manifiesto que la con-tracción ventricular se produce primero en losmúsculos papilares, seguida por una onda que seextiende desde el endocardio al epicardio ventri-cular y desde el ápex de los ventrículos a los trac-tos de salida.

VÍAS DE CONDUCCIÓNINTERAURICULARES E INTERNODALES

La existencia de vías específicas de transmisióndel impulso entre el nodo SA y el AV es un fenó-meno controvertido. De hecho, diferentes auto-res, entre ellos el más moderno es James25, las hanilustrado mediante esquemas, e incluso observa-do haces o tractos especializados en secciones his-tológicas que conectan ambos nodos. Sin embar-go, actualmente se desestima la idea de que talestractos especializados existan en el corazón nor-mal, y se sugiere que es la disposición geométri-ca de los orificios auriculares, la arquitectura en-trecruzada (conducción anisotrópica) de las fibrasmusculares auriculares de trabajo en las paredesauriculares y el haz interauricular de Bachmann,lo que hace que exista una ruta preferencial en laconducción del estímulo desde el nodo SA al nodoAV y la aurícula izquierda.

SUSTRATO ANATÓMICODE LAS VÍAS ACCESORIAS

Las vías accesorias se caracterizan porque esta-blecen una o varias conexiones entre las aurícu-las y los ventrículos, cortocircuitando el tejido es-


a b cA

VMVMAP

VT

VI

VDBM

Figura 1-7. a-c. Imágenes en las que se muestra la superficie endocárdica del ventrículo derecho (a) e izquierdo (b) delcorazón en fresco (sin fijar en formol) de ternero, después de ser inyectado con tinta china el espacio entre la lámina detejido conectivo que rodea a las ramas derecha e izquierda del haz de His. Nótese cómo la banda moderadora (BM) es finaen el ventrículo derecho, y cómo la rama izquierda se divide en dos cintillas (flechas), las cuales se ramifican formandola red subendocárdica de Purkinje. En c se muestra un aumento de la disposición elíptica de la red de Purkinje enel ventrículo derecho. AP: arteria pulmonar; VD: ventrículo derecho; A: aorta; VI: ventrículo izquierdo; VM: válvulamitral.

pecializado de conducción, con lo que pueden fa-cilitar la activación ventricular antes de tiempo(preexcitación). Histológicamente se ha observa-do que son fibras musculares de trabajo que co-nectan el miocardio auricular con el ventricular.El espesor de estos puentes es de 0.5 a 2 mm, y

su longitud de 5 a 10 mm26. En otras ocasiones,las vías accesorias conectan el tejido especializa-do de conducción con el miocardio auricular oventricular (conexiones auriculofasciculares o víasaccesorias tipo Mahaim), o que pueden localizar-se en una posición lejana al surco AV, conectan-


Figura 1-8. a-c. Secciones histológicas teñidas con tricrómico de Jones mostrando el haz de His a y sus ramas derechab e izquierda c en un espécimen humano. Nótese cómo en el corazón humano las ramas derecha e izquierda del haz deHis están aisladas del miocardio de trabajo adyacente por una vaina de tejido conectivo, cumpliendo los criterios de As-choff y Monckeberg. d-f. Secciones histológicas transversales del ventrículo derecho de ternero, obtenidas después de in-yectar con tinta china el sistema de Purkinje. En d se observa el sistema de Purkinje a nivel subendocárdico. En e a nivelintramiocárdico, y en f una fibra de Purkinje conecta, después de perder su envoltura conectiva por uno de sus lados, conlos miocitos ventriculares de trabajo (MT).

do el miocardio de la orejuela con el miocardioventricular. Por último, otras vías accesorias es-tán en relación con el sistema venoso coronarioen el espacio piramidal inferior, ocasionalmenteasociadas a divertículos, por lo que se las ha de-nominado vías accesorias epicárdicas.

Las vías accesorias se observan, en general, encorazones estructuralmente normales, aunque tam-bién se presentan en la miocardiopatía hipertró-fica, anomalía de Ebstein, en la trasposicióncorregida de los grandes vasos y en la atresia tri-cuspídea. A veces, en el estudio histológico se ob-serva la presencia de conexiones AV, en pacien-tes normales, por lo que la presencia anatómicade una vía accesoria no implica que ésta sea fun-cionalmente activa27.

La localización de las vías accesorias se hizoen: a) de pared libre y b) de la región septal de lossurcos AV derecho e izquierdo. Recientemente,tras varios años de experiencia en la ablación, seha propuesto una nueva nomenclatura que permi-te correlacionar con precisión la localización dela vía accesoria con la posición fluoroscópica delos catéteres, respetando la posición real anatómi-ca de las distintas estructuras cardíacas. En estesentido, las vías accesorias denominadas previa-mente izquierdas, son en realidad posteriores, ylas accesorias derechas son anteriores, porque elanillo tricuspídeo es anterior con relación al ani-llo mitral28.

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INTRODUCCIÓN

El término bradiarritmias engloba todos los tras-tornos del ritmo que evolucionan o pueden evo-lucionar con enlentecimiento del pulso, inclusoaunque propiamente no sean «arritmias» y el pul-so sea regular.

En la población sana en reposo existe una granvariabilidad en la frecuencia cardíaca, que está in-fluida por la edad, sexo, grado de entrenamientofísico, ciclo circadiano, así como por el equilibrioentre el sistema nervioso simpático y parasimpá-tico de cada individuo. En sujetos sanos asinto-máticos, es frecuente observar durante el sueñofrecuencias cardíacas inferiores a 40 latidos porminuto (lpm) y pausas sinusales que alcanzan los2 segundos (s). Con menor frecuencia pueden ob-servarse ritmos de la unión, bloqueos sinoauricu-lares (SA) y bloqueo auriculoventricular (AV) deprimer y segundo grado tipo I. Dichos hallazgostienen escasa significación clínica.

Debido a la dificultad para fijar los límites dela normalidad de la frecuencia cardíaca, es difí-cil establecer valores que definan la bradicardia.En textos clásicos de electrocardiografía se ha con-siderado bradicardia a todo ritmo que se acompa-ñe de una frecuencia ventricular inferior a 60 lpm.Recientemente, se ha aceptado 46 lpm como lí-mite inferior de la frecuencia sinusal en reposo yse ha propuesto que el punto de corte para el diag-nóstico de bradicardia sinusal, en el contexto deenfermedad del nodo sinusal, se establezca en50 lpm.

Las bradicardias pueden ser fisiológicas o pa-tológicas, y pueden ser secundarias a alteracionesen la génesis del impulso en el nodo sinusal (p. ej.,bradicardia sinusal, paro sinusal) o en la conduc-ción sinoauricular (bloqueos de salida), intraau-ricular, a nivel del nodo AV o del sistema de con-ducción His-Purkinje1 (Tabla 2-1).

BASES ANATÓMICAS

Todas las células del miocardio pueden transmi-tir el impulso eléctrico (conductibilidad), pero enalgunas de ellas esta función está altamente espe-cializada, y además poseen la capacidad de gene-rar espontáneamente impulsos eléctricos (auto-matismo). Estas células constituyen el sistemaespecífico de conducción integrado por el nódu-lo sinoauricular de Keith-Flack, las vías interno-dales, el nodo auriculoventricular de Aschoff-Ta-wara y el sistema His-Purkinje.

Nodo sinoauricular (SA)

También llamado nodo sinusal, representa la ac-tividad integrada de células marcapasos que sedespolarizan sincrónicamente en una región com-pacta del subepicardio situada en la unión de lavena cava superior con la aurícula derecha. Encondiciones normales es el marcapasos más rápi-do. Se estima que sólo un 1% de las células delnodo sinusal actúan como el marcapasos prin-cipal2.

2BRADIARRITMIAS. TRASTORNOS

DEL AUTOMATISMO Y DE LA CONDUCCIÓN

2

A. Hernández Madrid, M. Castillo, G. Moreno,J. Rondón, W. Marín, A. Íscar, C. Moro

15

Anatomía. El nodo SA es una estructura subepi-cárdica localizada en la parte alta de la aurículaderecha, en la unión de la cresta terminalis con lavena cava superior. Está formado básicamente pordos tipos celulares: en el centro del nodo SA es-tarían las células «P», que son las células marca-pasos principales. Las células perinodales, tam-bién llamadas células transicionales o «T», seríanlas encargadas de transmitir el impulso eléctricodesde el nodo SA a la aurícula derecha. Desde elcentro hacia la periferia hay una transición gra-dual de estos tipos celulares. Así pues, la disfun-ción del nodo SA puede deberse a anomalías enla generación del impulso por las células «P» o enla conducción del impulso por las células «T».

Electrofisiología. El automatismo del nodo SAno es del todo conocido. El potencial diastólicomáximo del nodo SA está alrededor de –60 mV,un voltaje que inactiva la mayoría de los canalesde sodio. Así pues, la corriente de entrada es fun-damentalmente a expensas del calcio a través deunos canales del calcio de tipo L (iCa). La corrien-te de salida viene representada por una salida depotasio con magnitud decreciente con el tiempo(iK)9. El potencial diastólico máximo es bastanteinsensible a los cambios en la concentración de po-tasio extracelular. De hecho, el marcapasos sinu-sal funciona bien en presencia de hiperpotasemia.

Irrigación. Recibe sangre de la coronaria dere-cha en un 55% de los corazones; en el resto de loscasos, de la circunfleja. Hoy se sabe que en el 54%de los corazones el nodo SA puede recibir sangrede dos o más ramas arteriales3. Quizá esto expli-que por qué es raro el infarto del nodo SA.

Inervación. El nodo SA está sometido a una ricainfluencia autonómica de los sistemas auto-nómicos simpático y parasimpático mediante loscuales se controla la frecuencia de marcapasos.Así, el parasimpático enlentece al nodo SA y do-mina en los períodos de descanso. El mediador dela actividad parasimpática es la acetilcolina, que,a través de su unión a la proteína G, aumenta lacorriente de salida de potasio disminuyendo lapendiente de la fase 4 del potencial de acción (des-polarización diastólica espontánea) y haciendomás negativos el potencial de reposo y el poten-cial diastólico máximo4. La actividad simpáticaaumenta la frecuencia de descarga y predominadurante el ejercicio y el estrés. A través de las ca-tecolaminas se potencian las corrientes de entra-da de calcio, que incrementa la pendiente de lafase 4 de despolarización diastólica24.

Vías internodales

Son básicamente tres:

• Tracto anterior de Bachmann, que a su vez dauna rama para la aurícula izquierda (fascículode Bachmann) y otra que acaba en el borde su-perior del nodo auriculoventricular (nodo AV).

• Tracto medio de Wenckebach.• Tracto posterior de Thorel.

Nodo auriculoventricular (nodo AV)

Está localizado en el anillo fibroso que separa lasaurículas de los ventrículos. Es irrigado por la co-ronaria derecha en el 90% de los casos y por la cir-cunfleja en el resto. Recibe inervación simpática yparasimpática. Proporciona un retraso a la transmi-sión del impulso eléctrico que tiene dos funciones:posponer la excitación ventricular para dar tiempoa que se vacíen las aurículas en los ventrículos y li-mitar el número de estímulos que pudieran ser trans-mitidos a los ventrículos en el caso de taquicardiasauriculares.

Sistema de His-Purkinje

Está formado por el haz de His, sus ramas y la redterminal de Purkinje.

El haz de His está casi siempre irrigado por lacoronaria derecha. Rápidamente se divide en susdos ramas.


Tabla 2-1. Bradiarritmias: tipos

A) Depresión de la función del nodosinoauricularBradicardia sinusalArritmia sinusalBloqueo sinoauricular

Primer gradoSegundo gradoTercer grado

Paro sinusalDisfunción del nodo sinusalRitmo de escape de la unión AVLatidos de la unión AV

B) Depresión de la función del nodoauriculoventricularBloqueo AV

Primer gradoSegundo grado

Tipo ITipo II

Tercer gradoFibrilación auricular y aleteo con bloqueo

de alto grado o bloqueo completo

La rama derecha del haz de His, cilíndrica, enseguida se hace subepicárdica y se arboriza en elmiocardio, por lo que es fácilmente lesionable.

La rama izquierda, a su vez, se divide en dosfascículos: el anterosuperior, más fino y largo, quese aproxima a la válvula aórtica, haciéndose asímás vulnerable; y el posteroinferior, más corto ygrueso. Ambas hemirramas se dirigen a los res-pectivos músculos papilares, anterior y posterior,por lo que estas estructuras se activan antes que lapared libre, y ello impide la regurgitación a travésde la válvula mitral.

Actualmente se prefiere emplear el conceptoanatomofuncional de unión auriculoventricular,que comprende la zona baja de la aurícula dere-cha, el nodo AV y el haz de His. Todo lo que que-da por encima de la bifurcación del haz de His essupraventricular.

En resumen, el camino que sigue el impulsoeléctrico es el siguiente: el impulso generado enel nodo SA se conduce directamente a la aurícu-la derecha y por el fascículo de Bachmann a la au-rícula izquierda, y al mismo tiempo por las víasinternodales hasta el nodo AV. Aquí sufre un re-traso por sus especiales condiciones anatomofi-siológicas, para seguir luego una rápida conduc-ción a través del haz y ramas de His hasta la redde Purkinje6.

BRADIARRITMIAS. GENERALIDADES

Factores etiológicos

Pueden ocurrir en ausencia de enfermedad car-díaca o, en otras ocasiones, debido a una enfer-medad cardíaca orgánica. Incluso se ven algunostipos de bradiarritmias en gente sana. A veces es-tán producidos por ciertos fármacos (digital, be-tabloqueantes, antiarrítmicos, etc.). En todo caso,una arritmia puede ser manifestación de una en-fermedad grave como por ejemplo un síndromecoronario agudo tipo infarto, una miocarditis, to-xicidad por drogas, metástasis cardíaca por neo-plasia, trastornos hidroelectrolíticos, etc. En cual-quier caso, es esencial, ante cualquier trastornodel ritmo, investigar causas potencialmente rever-sibles, puesto que un tratamiento precoz y orien-tado a la causa puede resolver el trastorno del rit-mo y evitar la implantación de un marcapasosdefinitivo. Los trastornos del ritmo debidos a cau-sas reversibles generalmente son agudos y transi-torios (a menos que no se corrija la causa). Entrelas causas reversibles encontramos: el aumentodel tono vagal, la cardiopatía isquémica aguda,los fármacos (digoxina, betabloqueantes, calcioan-

tagonistas, antiarrítmicos, etc.), trastornos hidro-electrolíticos (hiperpotasemia, hipermagnesemia),trastornos endocrinos (tiroideos, enfermedad deAddison) y ciertas enfermedades inflamatorias-infecciosas como la endocarditis, la miocarditispor difteria o la enfermedad de Lyme.

Fisiopatología

Las alteraciones hemodinámicas de las bradiarrit-mias pueden explicarse por los siguientes meca-nismos6:

Por enlentecimiento de la frecuenciacardíaca

Los cambios de frecuencia representan el meca-nismo básico y de uso inmediato de que disponeel corazón para ajustar el gasto cardíaco a las ne-cesidades. En el corazón normal frecuencias en-tre 40-160 lpm son bien toleradas y no van segui-das de alteraciones hemodinámicas; sin embargo,en pacientes mayores o con cardiopatía puedencondicionar una grave depresión del gasto cardía-co, pues los mecanismos de reserva funcional nopueden compensar la alteración del volumen deexpulsión. Las bradicardias por debajo de 40 lpmsólo pueden compensarse con un aumento delvolumen latido; en el esfuerzo, esta compensa-ción es insuficiente y se producen cuadros de bajogasto.

Por pérdida de la secuenciaauriculoventricular

La contracción auricular contribuye en un 5-15%al llenado ventricular y al cierre perfecto de lasválvulas auriculoventriculares. Cuando se pierdela secuencia temporal de la contracción auricularseguida de la ventricular, como en los ritmos dela unión AV o ventricular, o en el bloqueo AV,esta contribución de la aurícula puede faltar. Encondiciones normales y en reposo puede ser pocovalorable, pero durante el ejercicio y, sobre todo,en cardiopatías con alteración de la función dias-tólica, puede ser crítica la pérdida de función dela bomba auricular.

Por trastornos en la secuenciade activación ventricular

La función ventricular depende de la sincronía enla contracción de las fibras ventriculares. Los blo-queos de rama o ritmos de escape infrahisianosproducen una asincronía de contracción tanto in-ter como intraventricular, lo que determina unapérdida de eficacia del trabajo de bomba.

Capítulo 2. Bradiarritmias. Trastornos del automatismo y de la conducción 17

Por isquemia

Las bradiarritmias extremas pueden, mediante unareducción del gasto cardíaco, alterar la perfusióncoronaria y producir isquemia.

Por irregularidad de los latidosventriculares

Las variaciones en la longitud de las diástoles vana modificar el llenado ventricular, dando lugar aveces a contracciones ineficaces hemodinámica-mente.

Manifestaciones clínicas

Los ritmos inapropiadamente lentos originan unareducción en el gasto cardíaco que se agudiza conel esfuerzo. En las bradiarritmias crónicas, el pa-ciente puede permanecer asintomático si el aumen-to del volumen latido puede compensar la dismi-nución de la frecuencia cardíaca. Por el contrario,puede presentar síntomas inespecíficos como de-bilidad, fatiga, astenia, adinamia, mareos (muchasveces atribuibles a la edad), presíncope, síncope,empeoramiento de la insuficiencia cardíaca o sín-tomas anginosos, que generalmente se agravancon el esfuerzo. Si la bradiarritmia es episódicalos síntomas también serán intermitentes. El po-der establecer la relación entre los síntomas, so-bre todo si son específicos (p. ej., síncope), y loscambios simultáneos del ritmo, es la clave para eldiagnóstico y el manejo del paciente.

En el examen físico el paciente tendrá un pul-so arterial lento y amplio por aumento del volu-men latido. La presión arterial diastólica (PAD)es baja, porque la pausa diastólica es larga. La ten-sión arterial (TA) muestra una diferencia amplia.A veces, por el aumento del volumen sistólicopueden aparecer soplos sistólicos. El pulso veno-so nos orienta acerca de si existe o no disociaciónAV. La onda «A» cañón refleja la contracción au-ricular sobre las válvulas AV cerradas y se obser-va en los bloqueos AV completos1, 6, 20.

ARRITMIA SINUSAL

Es corriente que la frecuencia del nodo SA varíey que las descargas de éste no sean exactas latidoa latido; cuando las variaciones de su frecuenciason mayores de 0.12 s entre dos intervalos PP enpresencia de ondas P e intervalos PR normales, sedice que hay arritmia sinusal. Hay dos tipos dearritmia sinusal: respiratoria o fásica y no respira-toria o no fásica.

Arritmia sinusal respiratoria

Es muy frecuente en niños y jóvenes. La preva-lencia disminuye con la edad. No tiene signi-ficado patológico y, por tanto, no precisa trata-miento.

La arritmia sinusal respiratoria se debe a cam-bios en tono autonómico durante el ciclo respira-torio. En la inspiración hay una inhibición refle-ja del tono vagal, aumentando así la frecuencia dedescarga sinusal. En la espiración el tono vagalvuelve a su estado previo enlenteciéndose la fre-cuencia cardíaca7. También influyen otros fac-tores, como el reflejo barorreceptor carotídeo8,elevaciones en la PaCO2 (exacerba la arritmia si-nusal), entre otros.

En algunos sujetos, los cambios autonómicosdurante la respiración pueden producir cambiosen la localización del marcapasos dentro del pro-pio nodo SA, lo que conlleva cambios sutiles enla morfología de la onda P y el intervalo PR.

Parece ser que la arritmia sinusal podría mejo-rar el intercambio gaseoso pulmonar al acoplar laventilación a la perfusión dentro de cada ciclo res-piratorio. El resultado sería que se podrían evitarlatidos innecesarios durante la espiración, duran-te la cual la ventilación es inefectiva; así, hay unahorro energético cardíaco y respiratorio9.

Arritmia sinusal no respiratoria

Las aceleraciones y desaceleraciones del nodo SAno guardan relación con el ciclo respiratorio. Estaforma de arritmia sinusal la podemos ver en co-razones normales, en personas mayores, en pa-cientes con cardiopatía o en la intoxicación digi-tálica. No precisa tratamiento.

Hay un tipo especial, la arritmia sinusal ven-triculofásica, que ocurre la mayor parte de lasveces en el contexto de un bloqueo AV de tercer grado, aunque también se puede ver des-pués de una pausa compensadora inducida poruna extrasístole ventricular. Se caracteriza porunos intervalos PP cambiantes según su relacióncon el QRS; así, el intervalo entre dos ondas Pque incluyen un QRS es más estrecho que el in-tervalo entre dos ondas P que no tiene QRS enmedio10.

BRADICARDIA SINUSAL

La frecuencia cardíaca normal se ha consideradohistóricamente que estaba entre 60 y 100 lpm, conlo que la bradicardia sinusal se definía como unritmo sinusal con una frecuencia inferior a 60 lpm.


Sin embargo, existe una amplia variación en lafrecuencia cardíaca en reposo en la población sanaasintomática, que está influida por la edad, sexo,grado de entrenamiento físico, ciclo circadiano yequilibrio del sistema autónomo1. De hecho, enun estudio reciente sobre 500 voluntarios sanosse encontró que la media de frecuencia cardíacaera 70 lpm. El rango normal estimado, en reposoy por la tarde, es entre 46 y 93 lpm para los hom-bres y entre 51 y 95 lpm para las mujeres11, 12. Enel ECG, la onda P es de morfología sinusal y pre-cede siempre a los QRS, con intervalo PR cons-tante y normal.

Causas

La bradicardia sinusal en el sujeto sano es la res-puesta normal a un predominio del tono parasim-pático. Fisiológicamente, la bradicardia sinusal seasocia con diversas causas que aumentan el tonovagal. La bradicardia sinusal patológica puedeobedecer a lesión orgánica del nodo sinusal y/otejido auricular circundante (intrínseca), o puedecorresponder a fenómenos fisiopatológicos sin le-sión anatómica demostrable (extrínseca).

Bradicardia sinusal en sujetosnormales

En los adultos jóvenes y adolescentes, en particu-lar en aquellos con buen grado de entrenamientofísico, la bradicardia sinusal es un hallazgo fre-cuente, especialmente durante el sueño. La fre-cuencia cardíaca es menor durante la noche, dis-minuyendo alrededor de 24 lpm en adultos jóvenesy cerca de 14 lpm en mayores de 80 años, pudién-dose alcanzar frecuencias de hasta 30 lpm, pau-sas de hasta 2 s y, con menor frecuencia, bloqueoSA, ritmos de la unión, bloqueos AV de primer ysegundo grado tipo I13, 14. Los atletas entrenadostienden a tener bradicardia en reposo hasta por de-bajo de 40 lpm en vigilia15, 16. En sujetos sanos notiene significación pronóstica.

Bradicardia sinusal patofisiológica

La bradicardia sinusal se puede ver en una varie-dad de situaciones patofisiológicas:

Actividad vagal exagerada. Las respuestas va-sovagales se pueden asociar con una profunda bra-dicardia debido a una predominancia del parasim-pático sobre el simpático en el nodo SA. Esto,asociado con una caída de las resistencias vascu-lares periféricas, es suficiente para producir pre-síncope o síncope.

Hay una gran variedad de estímulos que incre-mentan el tono vagal:

• Presión sobre el seno carotídeo.• Maniobra de Valsalva.• Vómitos o accesos de tos.• Exposición súbita de la cara al agua fría.• Bipedestación prolongada mediante el refle-

jo de Bezold-Jarisch.• En general, trastornos de los órganos que re-

ciben una rica inervación parasimpática comoson el gastrointestinal y el genitourinario.

La hipervagotonía también puede producir unabradicardia sinusal crónica en reposo. Éste es elmecanismo principal de la bradicardia en reposode los atletas bien entrenados.

Hipertensión intracraneal. Se debería excluirsiempre que la bradicardia ocurra en pacientes condisfunción neurológica.

Disfunción del nodo sinusal (DNS). La bra-dicardia sinusal es el trastorno más frecuente enla DNS, y puede ser su primera manifestación.

Infarto agudo de miocardio (IAM). La bradicar-dia sinusal ocurre entre un 15 y un 25% de los pa-cientes que presentan un IAM, sobre todo los queafectan a la pared inferior, puesto que la corona-ria derecha irriga el nodo SA en casi un 60% de lagente. Suele ser transitoria. El mecanismo funda-mental se debe a una actividad vagal aumentada;por tanto, si el tratamiento fuera necesario por com-promiso hemodinámico o isquemia, esta bradicar-dia responde bien al tratamiento con atropina.

Atletas. Tradicionalmente se ha atribuido a unaactividad vagal incrementada; sin embargo, algu-nos estudios sugieren que la fisiología intrínsecadel nodo SA podría estar alterada.

Síndrome de apnea obstructiva del sueño. Es-tos individuos con frecuencia tienen bradicardiasinusal que puede ser grave (<30 lpm) durante losepisodios apneicos17, 18. Los tratamientos para laapnea mejoran la bradicardia17, y viceversa, la es-timulación por DNS puede mejorar los índices deapnea19.

Fármacos. Betabloqueantes, calcioantagonistasno dihidropiridínicos, digital, antiarrítmicos comola amiodarona y los de clase Ic, litio, morfina, ami-triptilina, fenotiacinas, cimetidina...

Otras. Hipotiroidismo, hipotermia, hipoxia y al-gunas infecciones.



La bradicardia sinusal en la población sana y enpacientes con cardiopatía ligera es generalmenteasintomática. Cuando existen síntomas, éstos sue-len ser leves, muchas veces inespecíficos y nosiempre se pueden relacionar con ella. En perso-nas de edad avanzada y cuando existe función ven-tricular deprimida, los síntomas más frecuentesson mareos, astenia, debilidad, adinamia, em-peoramiento de la insuficiencia cardíaca o de laangina y síncope, que generalmente empeoran conel ejercicio. Algunos pacientes están asintomáti-cos en reposo y sólo manifiestan los síntomas conel esfuerzo. La bradicardia grave favorece la apa-rición de arritmias ventriculares (p. ej., torsade depointes, bradicardia-dependiente).

En el examen físico la sospecharemos median-te la palpación de unos pulsos y la auscultaciónde unos ruidos cardíacos a una frecuencia inferiora la normal. El pulso es lento y amplio. La PASes alta debido a un aumento del volumen latido.La PAD es baja debido a la gran pausa diastóli-ca. En la auscultación pueden aparecer soplos sis-tólicos por aumento del volumen eyectivo1, 6, 20.

Diagnóstico

La bradicardia sinusal es un diagnóstico electro-cardiográfico (véase ECG). Hay que establecerel diagnóstico diferencial con otros tipos de bra-diarritmias como el bloqueo sinoauricular 2:1. ElHolter a menudo es de utilidad para relacionarlos síntomas con la bradicardia.

PARO SINUSAL

El paro sinusal es un trastorno del automatismoque conlleva una pausa producida por la ausenciatransitoria de ondas P en el ECG cuya duración noes múltiplo del intervalo P-P de base (Fig. 2-1).Puede durar desde 2 s hasta varios minutos. Comoesta anomalía refleja una alteración del automa-tismo del nodo SA, la duración de la pausa no esmúltiplo del intervalo P-P de base, a diferenciadel bloqueo SA de salida de segundo grado. Laspausas de 2 s o incluso algo mayores no necesa-riamente indican enfermedad. Ya hemos visto quepueden ocurrir en el corazón normal, especial-mente por la noche (vagotonía, deportistas). Seconsideran patológicas pausas superiores a los3 s durante el día, por cuanto pausas por encimade este valor se observan sólo en el 1% de los su-jetos considerados normales, y en el 85% de lasocasiones producen síntomas20.

Etiología

El paro sinusal puede ser:

• Fisiológico: durante el sueño en adultos jóve-nes y adolescentes, deportistas. Suele ser asin-tomática y carece de valor pronóstico.

• Patológico: procesos fibrodegenerativos, au-mento excesivo del tono vagal, en el contex-to de IAM con afectación de la arteria del nodoSA, toxicidad digitálica y accidentes cerebro-vasculares.


Desde el punto de vista clínico, si la duración dela pausa es corta no da sintomatología; en pausasmás largas puede producir mareo, confusión, pre-síncope, síncope o incluso la muerte por asistoliao arritmias ventriculares.

Habitualmente suelen ser asintomáticas porquese pone en marcha un marcapasos inferior que evi-ta la asistolia o la aparición de arritmias ventricu-lares desencadenadas por frecuencias cardíacasbajas.

Dificultades

• Puesto que la despolarización del nodo SA noaparece en el ECG, no se puede diferenciardel bloqueo sinoauricular de tercer grado sinun registro intracavitario de la descarga delnodo sinusal21.

• Las manifestaciones clínicas inespecíficas conhallazgos electrocardiográficos a menudo in-termitentes dificultan el establecimiento de larelación causal21.

Diagnóstico diferencial

• Con el bloqueo SA de segundo grado: en éstela duración de la pausa producida por la au-sencia de onda P es múltiplo del intervalo P-P de base.

• Con las pausas postaquicardia: sólo aparecena continuación del cese de la taquicardia21.

BLOQUEO SINOAURICULAR (SA)

La activación del nodo SA no se puede observaren el ECG de superficie. Por ello, la existencia detrastorno de la conducción entre el nodo SA y lasaurículas puede deducirse sólo de las modifica-ciones que se produzcan en el ritmo de la onda Po de su ausencia.


Los bloqueos SA se diferencian del paro sinu-sal en que la duración de la pausa es múltiplo delintervalo P-P de base y en que refleja más un tras-torno de la conducción sinoatrial que del automa-tismo sinusal.

Al igual que ocurre con los bloqueos AV, pue-den ser de tres tipos:

Bloqueo SA de primer grado. Denota un enlen-tecimiento en la salida del impulso desde el nodoSA hacia el tejido auricular adyacente, pero todoslos impulsos generados en el nodo SA llegan a laaurícula, relación 1:1. El ECG es normal. Esta al-teración no puede ser reconocida con el ECG desuperficie convencional por cuanto la despolari-zación del nodo SA no se registra en el ECG. Sóloes diagnosticable por registro intracavitario.

Bloqueo SA de segundo grado. Ausencia inter-mitente de ondas P. Algunos impulsos (pero notodos) se bloquean y no llegan a la aurícula. Exis-ten dos tipos:

• Tipo I (Wenckebach): hay un acortamientoprogresivo de los intervalos P-P consecutivoshasta que uno se alarga bruscamente por blo-queo del impulso sinusal a las aurículas.

• Tipo II: no hay acortamiento progresivo delintervalo P-P previo al impulso sinusal blo-queado. El intervalo P-P es idéntico antes dela pausa y, por tanto, se reconoce por el alar-gamiento súbito del intervalo P-P, a un valorque es múltiplo del intervalo P-P basal. Aquí,la duración de la pausa sinusal es proporcio-nal al intervalo P-P del ciclo de base, dado

que aunque no se han conducido las ondas P,el nódulo sinusal ha seguido descargándosea su frecuencia normal22.

Bloqueo SA de tercer grado. Existe un bloqueocompleto de manera que los impulsos generadosen el nodo SA no pueden alcanzar la aurícula de-recha. En el ECG esto queda representado por unaausencia total de ondas P con la presencia de unritmo de escape (supra o infrahisiano) que lo haceindistinguible del paro sinusal por ECG conven-cional. Para diferenciarlo del paro sinusal se ne-cesita un registro intracavitario.

Etiología

Procesos degenerativos del miocardio auricular,tono vagal excesivo, IAM, miocarditis aguda...


• Arritmia sinusal: hay variaciones fásicas dela frecuencia cardíaca con la respiración.

• Paro sinusal: pausas que no son múltiplo delintervalo P-P de base.

• Extrasístole auricular: precoz, intervalo P-Pno múltiplo.

DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL

También conocida como enfermedad del nodo si-nusal o síndrome del nodo sinusal enfermo, se de-finiría como la alteración no fisiológica del ritmosinusal, asociada o no a sintomatología. Es, portanto, una entidad definida electrocardiográfica-


Figura 2-1. Disfunción sinusal grave con ritmo de escape nodal y pausas sinusales prolongadas.

mente que contemplaría la bradicardia sinusal in-apropiada, la incompetencia cronotrópica, las pau-sas sinusales (por paro sinusal o por bloqueo desalida sinoauricular) y el síndrome braditaquicar-dia. Una consideración más amplia incluiría, ade-más, la fibrilación auricular y los aleteos auricu-lares con respuesta ventricular lenta, así como lastaquicardias por reentrada sinusal y por automa-tismo sinusal inapropiado20.

Epidemiología

Su prevalencia se estima alrededor de un 0.2% ensujetos mayores de 50 años asintomáticos, aun-que esta cifra es aproximada y posiblemente in-fraestimada. Actualmente representa más del 50%de las indicaciones de marcapasos definitivos enlos países desarrollados. Es más frecuente entrela sexta y séptima décadas de la vida. Existe otropico en adultos jóvenes entre los 20 y 30 años,que probablemente se incrementará en un futurocercano debido al aumento de pacientes someti-dos a cirugía de cardiopatías congénitas, los cua-les suelen desarrollar disfunción sinusal en su evo-lución posterior. Afecta a ambos sexos por igual20.

Etiopatogenia

Diversos factores que afectan a la integridad delas células del nodo sinusal o a las de la aurículacircundante pueden provocar la disfunción delnodo sinusal. En algunas ocasiones es posible de-mostrar alteraciones anatómicas en estas estruc-turas (disfunción del nodo sinusal intrínseca) queconducirían a una pérdida de células sinusales cen-trales que serían sustituidas por tejido fibroso, loque conllevaría que el ritmo sinusal fuera depen-diente de los grupos celulares más periféricos, mássusceptibles de verse inhibidos. En otros casos,afecciones externas al corazón determinan altera-ciones funcionales en la función sinusal sin queexista lesión anatómica demostrable (disfuncióndel nodo sinusal extrínseca). Esto es más frecuen-te verlo en gente joven sin cardiopatía1:

Disfunción del nodo sinusal intrínseca

• Idiopática: es la forma más frecuente. Se pro-duce una sustitución del tejido sinusal por te-jido fibroso.

• Isquémica (podría representar el 30%): ate-rosclerosis coronaria, procesos inflamatoriosy embolia de la arteria del nodo sinusal23-26.

• Inflamatoria: pericarditis, miocarditis, fiebrereumática, enfermedad de Chagas, enferme-dad de Lyme, difteria y colagenopatías.

• Infiltrativa: neoplasias, amiloidosis, hemocro-matosis y esclerodermia24.

• Miocardiopatías, como la hipertrófica.• Poscirugía cardíaca.• Otras: cardiopatías congénitas no corregidas

quirúrgicamente, enfermedades neuromuscu-lares, hereditarias (menos del 0.2%, asocia-das con mutaciones en el gen del canal del so-dio SCN5A).

Disfunción del nodo sinusal extrínseca

• Influencia autonómica: en situaciones de au-mento del tono vagal (p. ej., hipertensión in-tracraneal, ictericia obstructiva).

• Farmacológica: varios fármacos pueden afec-tar o empeorar la función sinusal en sujetoscon disfunción sinusal subclínica o clínica:simpaticolíticos (clonidina, alfametildopa), be-tabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina,antiarrítmicos de clase Ic y III, litio, amitrip-tilina, fenotiacinas, morfina y cimetidina.

• Alteraciones hidroelectrolíticas.• Trastornos tiroideos, tanto el hiper como el

hipotiroidismo.• Miscelánea: hipotermia, hipoxia, anorexia ner-

viosa, algunas infecciones.

Fisiopatología

La enfermedad se produce por el desarrollo de lossiguientes trastornos, que pueden aparecer aisla-dos o, a menudo, asociados20:

• Por alteración del automatismo sinusal, res-ponsable de la bradicardia sinusal y de los pa-ros sinusales.

• Por alteración de la conducción de los im-pulsos sinusales al miocardio auricular, res-ponsable de los bloqueos de salida sinoauri-culares.

• Disfunción de los marcapasos subsidiarios,responsable de la ausencia de un ritmo de es-cape adecuado que compense la bradicardiasinusal o las pausas sinusales.

• Mayor predisposición al desarrollo de taqui-arritmias auriculares responsables del sín-drome braditaquicardia. Con frecuencia la ta-quiarritmia observada se debe a fibrilaciónauricular o aleteo auricular paroxístico.

• La disfunción del nodo sinusal se asocia a me-nudo con alteraciones de otras partes del te-jido específico de conducción cardíaco, enespecial de la unión AV, que explicarían lapresencia de fibrilación auricular y/o de ale-teo auricular con respuesta ventricular lenta


en ausencia de tratamiento farmacológico,trastornos de la conducción AV (cualquiertipo de bloqueo AV), bloqueo de rama de nue-va aparición y extrasístoles auriculares conpausas postextrasistólicas prolongadas.


Las manifestaciones clínicas son muy variadas,dependiendo del trastorno del ritmo, y en etapasiniciales suelen pasar desapercibidas. Las pausassinusales (por paro sinusal o bloqueo de salida si-noauricular) producen mareos paroxísticos, sín-cope y síntomas relacionados con el ritmo deescape, como el latido cervical. La bradicardia si-nusal inapropiada y persistente suele cursar conmareo persistente, debilidad, astenia, fatigabiliad,empeoramiento de la insuficiencia cardíaca o dela angina, presíncope o incluso síncope. En la in-competencia cronotrópica los síntomas aparecencon el esfuerzo. A partir de la sexta década de lavida, y en ausencia de cardiopatía asociada, di-chos síntomas deben sugerir el diagnóstico de dis-función del nodo sinusal.

Diagnóstico

Electrocardiograma

La disfunción del nodo sinusal es un diagnósticoelectrocardiográfico. Sin embargo, debido a la apa-rición paroxística de las manifestaciones electro-cardiográficas y a lo corto del registro del ECGconvencional, es bastante difícil poder registrarmediante este método las alteraciones que permi-tan corroborar el diagnóstico.

Puede tener varias presentaciones electrocar-diográficas:

• Bradicardia sinusal inapropiada: es la bradi-arritmia más frecuente de la disfunción delnodo sinusal, aunque la mayoría de las per-sonas con bradicardia sinusal no tienen dis-función del nodo sinusal.

• Paros sinusales: se consideran patológicoscuando son mayores de 3 s.

• Ritmo de escape nodal (Fig. 2-2).• Bloqueos de salida sinoauriculares.• Síndrome de braditaquicardia, que se carac-

teriza por la alternancia entre bradicardia si-nusal y taquiarritmias auriculares (Fig. 2-3).Se ve en casi el 50% de los pacientes. Estasarritmias pueden presentarse como una bra-dicardia seguida de una taquiarritmia de es-cape o como una taquiarritmia que, al cesar,va seguida de una pausa larga de recupera-

ción del automatismo sinusal. La fibrilaciónauricular y el aleteo auricular son las taqui-arritmias más frecuentes. Generalmente sonparoxísticas. Se ha comprobado que las ta-quiarritmias auriculares, aun siendo paroxís-ticas, producen con el tiempo un remodeladoen el nodo SA que empeora la disfunción deéste. De hecho, se ha descrito que la ablacióncon radiofrecuencia destinada a prevenir lasrecurrencias de la fibrilación auricular podíarevertir el remodelado del nodo, evidencián-dose una reducción del tiempo de recupera-ción del nodo SA con aumento de la frecuen-cia cardíaca media y máxima27. La fibrilaciónauricular aislada puede constituir un ritmo deescape en el contexto de un paro sinusal o unbloqueo de salida sinoauricular de tercer gra-do, y es necesario reconocerlo, ya que la car-dioversión eléctrica o farmacológica puedeir seguida de asistolia o bradiarritmia impor-tante.

• Alteraciones de la conducción AV en casi un50% de los pacientes. El bloqueo AV puedecoexistir con la disfunción del nodo sinusalcomo primera manifestación (17%) o desarro-llarse posteriormente (8%). El número de pa-cientes que progresan a bloqueo AV de altogrado es relativamente bajo (3%) y suelen te-ner otros trastornos de la conducción AV20.Otros hallazgos son las taquiarritmias auricu-lares con una frecuencia ventricular baja enausencia de tratamiento farmacológico y lasextrasístoles auriculares con pausas postex-trasistólicas prolongadas1.


Figura 2-2. Ritmo de escape nodal en un paciente condisfunción sinusal.

Holter y registradores

Externo. Aunque el registro ECG ambulatorio de24 horas (Holter externo) es frecuentemente uti-lizado como primera exploración diagnóstica porsu alta especificidad, presenta una pobre sensibi-lidad dado el carácter intermitente de las altera-ciones ECG y debido a que no siempre es fácil es-tablecer una correlación diagnóstica entre lossíntomas y los hallazgos ECG. Por este motivo,se considera que tiene un rendimiento pobre paradiagnosticar la disfunción del nodo sinusal y unamala relación coste/eficacia. Sin embargo, si sedocumentan los síntomas del paciente coincidien-do en el registro adquiere un gran valor (Fig. 2-4).

Registro ECG transtelefónico. Tiene una mayorrentabilidad que el Holter externo.

Holter implantable (Reveal). El tiempo de re-gistro aumenta considerablemente.

Prueba de esfuerzo

Se utiliza para diagnosticar la incompetencia cro-notrópica al objetivar una bradicardia sinusal re-lativa para el nivel de ejercicio realizado y la in-ducción de arritmias auriculares.

Estudio del tono autonómico

Maniobras autonómicas

• Bradicardizantes. Masaje del seno carotídeo(la respuesta cardioinhibidora es positiva si

aparece un paro sinusal o una pausa mayor de3 s) y maniobras de Valsalva.

• Taquicardizantes. Test de la mesa basculan-te y la inducción de hipotensión.

Pruebas farmacológicas

• Test de atropina. Es la prueba farmacológi-ca más utilizada. En condiciones normales,tras la administración intravenosa de atropi-na (0.04 mg/kg) la frecuencia cardíaca debesuperar los 90 lpm o presentar un incremen-to sobre la frecuencia cardíaca basal mayordel 15%. La mayoría de los pacientes con dis-función del nodo sinusal sintomática mues-tran escasa respuesta a la atropina1, 20.

• Bloqueo autonómico. Se realiza mediantela combinación de infusión de propranolol(0.2 mg/kg) y atropina (0.04 mg/kg). Evalúala frecuencia cardíaca intrínseca, que se debeajustar a la recta de regresión 118-(0.57 ×edad). Se considera normal cuando no difie-re del valor teórico en más de un 14 o un 18%,dependiendo de si el paciente tiene menos omás de 45 años20.

Estudio electrofisiológico

El estudio electrofisiológico tiene una precisióndiagnóstica superior al Holter, con una sensibili-dad en torno al 70% y una especificidad superioral 90%; sin embargo, tiene tres problemas: laausencia de un «patrón oro», gran variabilidad enla metodología y el hecho de que hay una propor-


Figura 2-3. Asistolia prolongada tras el cese de un episodio de fibrilación auricular en un paciente con síndrome bra-dicardia-taquicardia.

ción de «falsos negativos» secundarios a bloqueoatriosinusal.

Además, aporta información fisiopatológica encuanto que permite diferenciar si la disfunción si-nusal es intrínseca o extrínseca, o si predominaun defecto del automatismo o de la conducción,y permite evaluar la correlación entre sintomato-logía y alteraciones de la función sinusal.

Los parámetros utilizados para evaluar la fun-ción sinusal son20:

Parámetros que evalúanel automatismo

• Tiempo de recuperación del nodo sinusal(TRNS): se considera normal un valor infe-rior a 1200-1500 ms.

• Tiempo de recuperación del nodo sinusal co-rregido a la frecuencia (TRNSc), normal cuan-do es inferior a 525 ms.

• Tiempo de recuperación total del nodo sinu-sal (TRT): debe ser inferior a 4 s; se conside-ra patológico por encima de 8 s.

• Presencia de pausas prolongadas tras el pri-mer latido postestimulación.

• Tiempo de conducción sinoauricular (TCSA):se consideran normales valores inferiores a100-130 ms. En principio, su determinaciónsería más sensible para detectar disfunción si-nusal que el TRNSc.

Otros parámetrosDuración de la despolarización del nodo sinusal,período refractario efectivo del nodo sinusal.

El estudio electrofisiológico tiene valor pro-nóstico, ya que, cuanto más alterado esté el TRNS,peor será el pronóstico y mayor la necesidad fu-tura de marcapasos.

Pronóstico

Los pacientes con disfunción sinusal asintomáti-ca presentan un buen pronóstico y no precisan tra-tamiento. Los pacientes con disfunción sinusalsintomática presentan un peor pronóstico, que de-pende de la presencia, tipo y gravedad de la car-diopatía asociada.

Las complicaciones que pueden desarrollarson20:

Bloqueo AV de alto grado. Existen una serie demarcadores que predicen un mayor riesgo para laevolución hacia un bloqueo AV de alto grado:

• PR > 240 ms.• Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I, a

frecuencias menores de 120 lpm.• Bloqueo AV de segundo o tercer grado espon-

táneo.• Intervalo HV prolongado.• Bloqueo de rama de nueva aparición.

En general, se debe considerar que la progresiónde los trastornos de conducción en la disfunción si-nusal es baja y que se suele asociar más con la in-troducción de fármacos dromotropos negativos quecon alteraciones intrínsecas de la conducción.

Arritmias auriculares. Hasta un 10% de los pa-cientes tienen fibrilación auricular.

Tromboembolia. La disfunción sinusal represen-ta un riesgo 10 veces mayor de accidentes trom-boembólicos que en sujetos normales, siendo aúnmayor en el síndrome braditaquicardia.

Eventos cardiovasculares. Existe un mayor ries-go de síncope (sobre todo aquellos con historia de


Figura 2-4. Registro comprimido de Holter ECG, que muestra cómo, tras el cese de un episodio de fibrilación auricu-lar, se produce una pausa sinusal prolongada, acompañada de presíncope, antes de pasar a ritmo sinusal.

síncope y con TRNSc > 800 ms), insuficienciacardíaca y fibrilación auricular crónica. Los pre-dictores independientes son: edad, diámetro tele-diastólico del ventrículo izquierdo y la fracciónde eyección.

Mortalidad. Depende fundamentalmente de lapresencia, tipo y gravedad de la cardiopatía aso-ciada. En más de la mitad de los casos se debe afenómenos tromboembólicos2.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓNAURICULOVENTRICULAR

En el sujeto normal la única conexión eléctricaentre aurículas y ventrículos la constituye el lla-mado sistema específico de conducción auricu-loventricular (AV). Este sistema está formado porel nodo AV, el haz de His, las ramas del haz deHis y la red de Purkinje.

La conducción de los impulsos eléctricos mues-tra un retardo fisiológico en el nodo AV. En la po-blación sana se puede apreciar bloqueo de la con-ducción de algunos impulsos en el nodo, confrecuencias que superan los 120 lpm, con fenó-meno de Wenckebach.

Por tanto, se denomina bloqueo AV a cualquierretraso o interrupción en la transmisión de los im-pulsos desde las aurículas a los ventrículos debi-do a una alteración anatómica o funcional en elsistema de conducción AV, mientras la unión AVno se halla en el período refractario fisiológico28.

La conducción puede estar retrasada o enlente-cida, de forma que todos los impulsos auricularesllegan a los ventrículos pero con retraso (bloqueoAV de primer grado); puede ser intermitente, demanera que algunos impulsos no se conducen (blo-queo AV de segundo grado), o estar ausente (blo-queo AV de tercer grado o completo).

El trastorno en la conducción puede ser transi-torio o permanente. Los bloqueos AV se puedenlocalizar a cualquier nivel del sistema de conduc-ción AV. Con el uso de la electrocardiografía delhaz de His, el punto de bloqueo se puede locali-zar en el nodo AV (entre los electrogramas A yH), en el haz de His (se aprecia un ensanchamien-to o desdoblamiento del electrograma H) o en lasramas del haz de His (entre los electrogramas H y V)20.

Etiología

Muchos procesos pueden afectar al sistema deconducción AV. Sin embargo, las causas más fre-cuentes son la fibrosis y esclerosis del sistema

(cambios esclerodegenerativos) y la cardiopatíaisquémica (Tabla 2-2).

Fibrosis y esclerosis

La fibrosis y esclerosis del sistema de conducciónAV representa alrededor de la mitad de los casosde bloqueo AV1. Su evolución es lenta pero pro-gresiva. Se distinguen dos tipos:

1. Degeneración fibrosa o enfermedad de Lé-nègre. Se caracteriza por una degeneraciónfibrosa del sistema de conducción. La fibro-sis es progresiva, comenzando en las eda-des medias de la vida, de forma que las pri-meras manifestaciones electrocardiográficassuelen aparecer a partir de los 40-50 años yfrecuentemente se asocia con una lenta pro-gresión hacia el bloqueo cardíaco comple-to. Puede ser hereditaria, puesto que este fe-notipo se ha asociado con mutaciones en elgen que codifica para el canal de sodio elSCN5A30.

2. Esclerosis o enfermedad de Lev. Consisteen la esclerosis y calcificación del esquele-to fibroso del corazón que tiene lugar con laedad, que por proximidad puede extender-se y afectar al sistema de conducción AVproduciendo la fibrosis del mismo. La cal-cificación de los anillos mitral y aórtico, porel mismo mecanismo, se puede extender yproducir alteraciones del sistema de conduc-ción31, 32.

Cardiopatía isquémica

Representa aproximadamente el 40% de los ca-sos de bloqueo AV. La alteración de la conduc-ción puede aparecer tanto en la cardiopatía isqué-mica crónica como en el contexto de un IAM. Se


Tabla 2-2. Bloqueos His-Purkinje: etiología

• Primaria (40%)• Familiar• Valvulopatías (aórtica y protésis)• HTA• Enfermedad coronaria (DA) (17%)• Miocardiopatía dilatada (13%)• Infiltración (amiloidosis, sarcoidosis)• Miocarditis• Endocarditis aórtica• Iones/FAA• Otras: neuromuscular, etc.

estima que aproximadamente un 20% de los pa-cientes con un IAM desarrollan algún tipo de blo-queo AV33, 34.

Fármacos

Digital, calcioantagonistas (especialmente vera-pamilo y, aunque menos, diltiazem), betabloquean-tes, antiarrítmicos como la adenosina o amioda-rona.

La mayoría de los pacientes con bloqueo AVque están tomando fármacos que pueden afectaral sistema de conducción probablemente tenganuna enfermedad del sistema de conducción sub-yacente35.

Tono vagal incrementado

Iatrogénica

• Como consecuencia de la cirugía cardíaca dedefectos adquiridos o congénitos.

• Tras la manipulación con catéteres dentro delcorazón (suelen ser transitorios).

• Postablación con catéter de estructuras delsistema de conducción, ya sea intencional ocasual.

• Reducción septal con etanol: en la miocar-diopatía hipertrófica obstructiva puede pro-ducir bloqueo AV completo hasta en el 20%de los pacientes.

Familiar

Hasta el momento se han mapeado dos loci res-ponsables del bloqueo AV hereditario:

• En el cromosoma 3p21, donde está el genSCN5A que codifica el canal de sodio car-díaco. Varias mutaciones se han asociado conbloqueo AV. Algunas de estas mutacionesproducen bloqueo AV en la infancia36, 37,mientras que otras se presentan en la edad me-dia de la vida, conociéndose como enferme-dad de Lenegre hereditaria38.

• En el cromosoma 19q1339.

Otras

• Hiperpotasemia, sobre todo cuando el pota-sio está por encima de 6.3 mEq/L40, 41, 42.

• Miocardiopatías (p. ej., la miocardiopatía hi-pertrófica obstructiva).

• Cardiopatías congénitas.• Tumores cardíacos.• Procesos inflamatorios: endocarditis, miocar-

ditis debida a fiebre reumática, difteria, virus,sífilis, enfermedad de Lyme43, 44.

• Procesos infiltrativos: amiloidosis, sarcoido-sis, hemocromatosis, enfermedades malignas...

• Enfermedades neuromusculares heredodege-nerativas.

• Enfermedades del tejido conectivo: artritisreumatoide, dermatomiositis, lupus eritema-toso sistémico...

• Hipertiroidismo.

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

El intervalo PR normal incluye la activación delas aurículas, el nodo AV, el haz de His, las ramasdel haz de His y la red de Purkinje. La duracióndel intervalo PR normal es entre 120 y 200 ms, ytiende a acortarse con los aumentos de la frecuen-cia cardíaca y a alargarse con los descensos deésta.

En el bloqueo AV de primer grado todos los im-pulsos son conducidos a los ventrículos (relación1:1), pero con unos tiempos de conducción AVanormalmente largos, es decir, la transmisión delos impulsos auriculares a los ventrículos está en-lentecida. Como consecuencia, el intervalo PR delECG está prolongado (PR > 200 ms) (Fig. 2-5).

No siempre indica patología; de hecho, hastaun 5% de los sujetos sin cardiopatía pueden pre-sentar un intervalo PR prolongado45-49. Por otraparte, las causas más frecuentes de este tipo debloqueo son la hipertonía vagal, el IAM inferior,los fármacos, la miocarditis y las cardiopatías con-génitas.

Aunque el bloqueo puede localizarse a cualquiernivel del sistema de conducción AV, la mayoríase localizan a nivel del nodo AV. La presencia,además, de un QRS estrecho apoya fuertementeesta localización.

Localizaciones en el bloqueo AVde primer grado

Aurícula. Es difícil determinar si el bloqueo AVde primer grado es debido a un defecto de con-ducción intraauricular, aunque se ha estimado quesería el responsable del 3% de los casos50. Exis-ten ciertos hallazgos ECG sugerentes como sonel ensanchamiento de la onda P y a menudo unmenor voltaje51. La prolongación del intervalo PRes frecuente en ciertas enfermedades de la au-rícula, tales como la anomalía de Ebstein y los de-fectos de los cojines endocárdicos.

Nodo AV. Es el sitio más frecuente. En el ECGdel haz de His queda reflejado como un interva-lo AH prolongado (mayor de 125 ms). La presen-


cia de un QRS estrecho apoya fuertemente estalocalización. Entre las causas están: aumento deltono vagal, calcioantagonistas, betabloqueantes ydigoxina.

Haz de His. Una conducción enlentecida a estenivel rara vez prolonga el intervalo PR, por lo quecon el ECG convencional puede ser indetectable.Con el ECG del haz de His se aprecia un ensan-chamiento o desdoblamiento del electrograma H.Los fármacos que bloquean los canales del sodio,como los antiarrítmicos clase I, pueden enlente-cer la conducción en el haz de His interfiriendocon la fase 0 del potencial de acción.

Infrahisiano. Incluiría las ramas, fascículos y lared de Purkinje. Los retrasos de la conducción pordebajo de la bifurcación del haz de His se acom-pañan de cambios en la morfología y eje del QRS,similares a los vistos en el bloqueo de ramas de-recha e izquierda. Para que el intervalo PR estéprolongado es necesario que la conducción estéigualmente enlentecida en los sistemas de con-ducción derecho e izquierdo. Si la conducción poruna de las ramas o fascículos está conservada, elintervalo PR será de duración normal. Los blo-queantes de los canales del sodio pueden produ-cir enlentecimientos a este nivel.

El bloqueo AV de primer grado con un QRSancho puede estar asociado con un retraso en la

conducción a nivel del nodo AV, en el haz de Hiso, muy a menudo, en la rama contralateral. Laexistencia de varios niveles dentro del sistema deconducción AV con una conducción enlentecidaes bastante frecuente. Así, cuando un bloqueo AVde primer grado ocurre en un paciente con blo-queo bifascicular, la prolongación del intervaloPR se debe a una conducción retrasada en el nodoAV o en el fascículo remanente.

Determinación clínica de la localizacióndel bloqueo AV

Mediante el ECG. Un intervalo PR �300 ms conun QRS normal la mayor parte de las veces el blo-queo se localiza a nivel del nodo AV. Un interva-lo entre 200 y 300 ms es más inespecífico. Raravez un retraso equilibrado en la conducción porlas ramas y fascículos puede producir un interva-lo PR prolongado con un QRS normal. Un blo-queo AV de primer grado con un QRS ancho sedebe la mayor parte de las veces a enfermedad enlas ramas del haz, sobre todo si se ve en el con-texto de un IAM anterior. Por el contrario, en elIAM inferior es más probable que el retraso se lo-calice a nivel del nodo AV. En algunos casos, seven juntos una marcada prolongación del interva-lo PR y un QRS ancho, sugiriendo una enferme-dad de nodo AV e infranodal.


Figura 2-5. ECG que muestra bloqueo auriculoventricular de primer grado.

Intervenciones no invasivas. El tono vagal en-lentece la conducción a nivel del nodo AV perotiene poco efecto en el sistema de conducción in-franodal. De esta manera, la atropina tiene unefecto variable en pacientes con bloqueo AV. Através de su acción vagolítica, a nivel del nodoAV puede aumentar directamente la velocidad deconducción y acortar el intervalo PR (este efectopredomina cuando el bloqueo está localizado a ni-vel del nodo AV), pero también se puede ver unempeoramiento de la conducción de manera indi-recta al aumentar la frecuencia de descarga delnodo sinusal. Al aumentar la frecuencia cardíacacae en el período refractario, exacerbando el re-traso en la conducción (esto lo vemos sobre todoen los retrasos localizados infranodalmente). Elejercicio tiene un efecto similar al de la atropina.

Las maniobras vagales tienden a enlentecer laconducción en el nodo AV. Este efecto puede seratenuado debido a que también se produce un en-lentecimiento de la frecuencia sinusal, lo cual pue-de permitir que haya más tiempo para que tantoel nodo AV como el sistema de conducción infra-hisiano recuperen la excitabilidad y conduzcancon mayor normalidad.

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO

En el bloqueo AV de segundo grado algunos im-pulsos auriculares no llegan a los ventrículos; exis-te un fallo intermitente de la conducción de losimpulsos de las aurículas a los ventrículos, de for-ma que algunas ondas P no van seguidas de su co-rrespondiente QRS. Se distinguen dos tipos: elMobitz tipo I o de Wenckebach y el Mobitz II.Estos dos tipos tienen diferentes localizaciones debloqueo y diferente pronóstico en cuanto a la pro-gresión hacia el bloqueo AV completo. En el tipo Iel bloqueo está generalmente a nivel del nodo AVy es benigno, mientras que en el tipo II, el blo-queo está casi siempre por debajo del nodo y pue-de progresar a bloqueo completo.

Bloqueo AV de segundo grado tipo Io de Wenckebach

Se produce un alargamiento progresivo de los in-tervalos PR, hasta que una onda P queda bloquea-da y no va seguida de su correspondiente QRS.La mayoría de las veces el bloqueo se localiza anivel del nodo AV (70 a 75%), aunque, al igualque ocurría con el bloqueo AV de primer grado,el trastorno puede localizarse a cualquier nivel delsistema de conducción. Una respuesta favorablea la atropina apoya una localización a nivel del

nodo AV. El ECG no puede precisar con certezael sitio del bloqueo; sin embargo, el estudio delhaz de His puede confirmarlo fácilmente. Una ubi-cación suprahisiana se asocia con un mejor pro-nóstico y con escasa progresión a bloqueo AVcompleto. Cuando se asocia con bloqueo de rama,es frecuente que el lugar del bloqueo se ubique enel sistema His-Purkinje y progrese con mayor fre-cuencia a bloqueo AV completo.

Características ECG. El intervalo PR más cor-to es el del primer ciclo y va aumentando con cadaonda P; el impulso se conduce cada vez más len-tamente hasta que una onda P se bloquea. Hay unadisminución progresiva del incremento del inter-valo PR de latido a latido, es decir, el mayor in-cremento del retraso en la conducción se produ-ce en el primer ciclo, siendo el incremento menoren los siguientes. Esto conlleva que los interva-los RR se vayan acortando progresivamente encada ciclo. La pausa producida por la onda P blo-queada es menor a la suma de dos intervalos PPy es igual a la suma de dos intervalos PP menosla suma total de los incrementos de conducción.

Se distinguen dos tipos: el clásico (es el descri-to arriba, en el que las secuencias de Wenckebachson 3:2, 4:3, 5:4) y el atípico (formado por secuen-cias más largas y en el que el incremento progre-sivo del intervalo PR es más impredecible).

Implicaciones clínicas. Puede darse en indivi-duos que tienen un tono vagal aumentado, comoocurre en jóvenes52 o atletas en reposo53-55. En ellosel pronóstico es excelente y no parece progresarel bloqueo52-54. También es relativamente frecuen-te encontrarlo en ancianos. Finalmente, el bloqueoAV tipo I puede ocurrir en pacientes con cardio-patía subyacente: enfermedad intrínseca del nodoAV, cardiopatía isquémica (sobre todo en el IAMinferior, donde su presencia no empeora el pro-nóstico, rara vez progresa a bloqueo completo yno suele requerir implante de marcapasos transi-torio), miocarditis, enfermedad de Chagas...

No suele producir síntomas a menos que la fre-cuencia cardíaca resultante sea muy baja.

Diagnóstico diferencial. Con extrasístoles au-riculares frecuentes y ocasionalmente no condu-cidas.

Bloqueo AV de segundo grado tipo IIo tipo Mobitz II

Se caracteriza por el fallo súbito de una o más on-das P en ser conducidas a los ventrículos, sin queexista un alargamiento progresivo del intervalo


PR previo al bloqueo de la onda P (Fig. 2-6). Elbloqueo de las ondas P puede ser aislado, pero amenudo es intermitente y repetitivo. Este últimopuede ser a su vez aleatorio o seguir una cierta se-cuencia56-59.

El bloqueo AV tipo Mobitz II puede producir-se a todo lo largo del sistema de conducción, peroa diferencia del bloqueo tipo I la afectación es casisiempre por debajo del nodo AV: intrahisiana(20%) o infrahisiana (80%)60, de ahí su peor pro-nóstico y la mayor tendencia a progresar a blo-queos avanzados, más probable aún si existe blo-queo de rama asociado. Aproximadamente, dostercios de los pacientes tienen asociado bloqueobifascicular o trifascicular, lo que aumenta el ries-go de progreso a bloqueo avanzado. De hecho,suele ser el paso previo al bloqueo AV completo.En los raros casos de bloqueo tipo II suprahisia-nos crónicos en individuos sin cardiopatía estruc-tural, el pronóstico es benigno, salvo en personasde edad avanzada o personas con cardiopatía1.

Características ECG. Identificación de una omás ondas P, que no van seguidas de complejoQRS, sin que exista alargamiento progresivo delintervalo PR.

Implicaciones clínicas. El fallo de una o más on-das P en conducirse a los ventrículos puede lle-var al mareo o incluso síncope porque los marca-pasos inferiores son más lentos e impredecibles.Un incremento de la frecuencia sinusal (debido aatropina, ejercicio, estimulación auricular) puedeempeorar el bloqueo AV. Por el contrario, un en-lentecimiento de la frecuencia sinusal (maniobrasvagales) da más tiempo para recuperar la excita-bilidad y facilitar la conducción.

A diferencia del bloqueo tipo I, no suele obser-varse en personas sanas, aunque en algunos casospuede aparecer en atletas y su detección noctur-na aislada generalmente no tiene trascendenciaclínica. El bloqueo AV puede presentarse de for-ma aguda y transitoria, como ocurre en el IAM,procesos inflamatorios o tras la administración defármacos, o puede ser un cuadro crónico como elobservado en los procesos degenerativos, enfer-medades infiltrativas, poscirugía cardíaca, etc. Ge-neralmente es permanente y progresa a bloqueosmás avanzados e incluso al bloqueo completo.


• Con la extrasístole auricular bloqueada, lasarritmias auriculares con bloqueo variable ylas extrasístoles ocultas de la unión59.

• Diferenciar si es nodal o infranodal. Datos clí-nicos que sugieren una localización infrano-

dal son: edad superior a 60 años, clínica sin-copal, complejo QRS ancho o bloqueo derama asociado y presencia de bloqueo de ma-yor grado en el Holter. El ECG del haz de Hismuestra que la onda A no conducida vaseguida de una espiga en el His, y no infre-cuentemente de un desdoblamiento del elec-trograma del His, debido a una conducciónintrahisiana enlentecida.

Bloqueo AV 2:1

De cada dos ondas P consecutivas, una es condu-cida (seguida de QRS) y otra queda bloqueada(Fig. 2-6). Ya que no puede observarse si existealargamiento previo del intervalo PR antes de laonda P bloqueada, el bloqueo AV 2:1 puede serexpresión tanto de un bloqueo AV tipo I como deun tipo II, y su diferenciación ECG requiere lamodificación del grado de bloqueo y de la fre-cuencia auricular; para ello es particularmente útilel masaje del seno carotídeo y la administraciónde agentes vagolíticos. Generalmente, cuando elQRS es estrecho el bloqueo es suprahisiano. Porel contrario, cuando el QRS es ancho, con mayorfrecuencia es infrahisiano.

Puede coexistir con otros grados de bloqueo.Puede ser asintomático o provocar insuficien-

cia cardíaca o signos de hipoperfusión cerebral.El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con

las extrasístoles auriculares no conducidas (bige-minismo) y, en el caso de que las ondas P blo-queadas estén ocultas en la onda T, con la bradi-cardia sinusal.

Bloqueo AV de segundo grado avanzadoo de alto grado

ECG que muestra dos o más ondas P consecuti-vas no conducidas.

Puede coexistir con otros grados de bloqueo.Puede ser asintomático o provocar insuficien-

cia cardíaca o signos de hipoperfusión cerebral.

BLOQUEO AV COMPLETOO DE TERCER GRADO

El bloqueo AV completo se produce cuando losimpulsos auriculares no se conducen a los ventrí-culos y, por tanto, las aurículas y los ventrículosson controlados por marcapasos independientes.El bloqueo AV completo es una forma de diso-ciación AV. En el bloqueo AV completo, la acti-vidad auricular puede tener su origen en el nódu-lo sinusal o en un foco ectópico (taquicardia


auricular, fibrilación o aleteo). El ritmo de esca-pe que controla los ventrículos se localiza por de-bajo del bloqueo y su frecuencia es siempre infe-rior a la frecuencia del ritmo auricular y regular(puesto que se trata de un ritmo de escape). El blo-queo AV completo puede localizarse en cualquierpunto del sistema de conducción AV y la alturadel mismo determina la frecuencia ventricular yla morfología del complejo QRS. Como regla ge-neral, cuanto más distal sea el bloqueo, más len-to será el ritmo de escape. En los bloqueos noda-les o tronculares, el marcapasos subsidiario sueleestar localizado por encima de la bifurcación delhaz de His, su frecuencia de descarga suele ser re-lativamente buena (40-60 lpm) y el complejo QRSsuele ser estrecho61-63. Por el contrario, en los blo-queos infrahisianos (trifascicular) el marcapasossubsidiario suele estar localizado en alguna delas ramas o de las hemirramas del haz de His, laactivación de los ventrículos es asincrónica, elcomplejo QRS es ancho y el ritmo de escape len-to (< 40 lpm), lo que implica una peor toleranciadel mismo.

Las pruebas autonómicas (atropina, catecola-minas, ejercicio, Valsalva) pueden ser útiles paralocalizar el sitio del bloqueo. Los marcapasos dela unión AV responden a la atropina, catecola-minas y al ejercicio con un incremento en la fre-cuencia de disparo, mientras que con el Valsalva

disminuye la frecuencia. Los marcapasos infrahi-sianos responden menos a estas maniobras62, 64-68.

Características ECG. Ninguna onda P se con-duce a los ventrículos, por lo que existe disocia-ción entre las ondas P (que van a una frecuenciamayor que la de los ventrículos) y los QRS, quese trata de un ritmo de escape (respuesta ventricu-lar anormalmente lenta y regular).

Implicaciones clínicas. Se trata de una urgenciavital, por cuanto los períodos prolongados de asis-tolia (al inicio del bloqueo y/o fracaso de los mar-capasos subsidiarios) pueden producir parada car-díaca. La prolongación del QT por bradicardiapuede favorecer la aparición de taquicardia ven-tricular tipo torsade59, 69-70. Clínicamente se mani-fiestan como síncope (crisis de Stokes-Adams),ICC, angina, ondas «A» cañón en el pulso veno-so yugular.


• Bloqueos AV de menor grado, en especial al-gunos de tipo Wenckebach.

• Bloqueo AV avanzado: al menos una onda Pse conduce alternando con las que no con-ducen.

• Bradicardia sinusal con ritmo de escape no-dal más rápido: la disociación AV no es com-


Figura 2-6. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado con conducción 2:1.

pleta porque algunas ondas P capturan el ven-trículo21.

Bloqueo AV congénito completo

Presenta una incidencia en recién nacidos vivosentre 1/2500 y 1/20 000. Puede aparecer de for-ma aislada o familiar. Se asocia con lupus erite-matoso sistémico materno y/o con la presenciamaterna de autoanticuerpos anti-Ro y anti-La. Laimplantación de marcapasos sólo estaría indica-da en caso de que sea sintomático, presencia decardiopatía estructural (dilatación de cavidades enECO), bradicardia, pausas, incompetencia crono-trópica, QT largo corregido mayor de 460 ms,arritmias ventriculares o ritmo idioventricular. Enestudios recientes se ha observado que el implan-te de marcapasos puede mejorar la supervivenciaa largo plazo y prevenir episodios de síncope enpacientes asintomáticos1, 21.

Bloqueo AV completoy fibrilación auricular

ECG con fibrilación auricular de base y respues-ta ventricular rítmica y lenta. Dependiendo de queel ritmo de escape sea de la unión o ventricular,aparecerán QRS estrechos o anchos, respectiva-mente.

Siempre se debe descartar la intoxicación digi-tálica21.

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NATURALEZA DE LA ESTIMULACIÓNELÉCTRICA

La corriente eléctrica es la circulación de cargaseléctricas, y se comporta como un fluido que sedesplaza por los conductores. Al igual que un flui-do, puede ser almacenada para luego ser libera-da. La naturaleza intrínseca de la corriente eléc-trica es, sin embargo, compleja de explicar ydepende mucho del medio.

En los metales la corriente la forman los elec-trones de las últimas capas atómicas, que estándébilmente ligados, por lo que son fácilmente com-partibles entre átomos vecinos. Esta comparticiónde electrones es la base de la corriente eléctricaen metales y también la base del enlace metálico.El movimiento de los electrones zigzageando en-tre los nodos de la red metálica se ve entorpecidopor éstos, que les roban energía y los frenan con-tinuamente, con el resultado de que estos átomosde la red almacenan la energía robada a los elec-trones en forma de vibraciones (calor). Este fenó-meno disipador de energía constituye la llamadaresistencia eléctrica metálica. En casos extremosla oscilación almacenada puede llegar a ser tan in-tensa que se rompe la estructura cristalina del me-tal y se produce la fusión de éste.

En los líquidos con iones disueltos (electró-litos) la conducción se produce por transporteiónico, y la resistencia eléctrica es debida al ro-zamiento de los iones con el resto de las molécu-las del líquido.

En la interfase entre un metal que actúe comoelectrodo y un electrólito, la conducción por io-nes depende de la superficie de los electrodos, queacumularán iones y cargas de signo contrario quese opondrán a la circulación de la corriente. Unade las cargas que se acumulan son las moléculaspolares que se adhieren por uno de sus extremosformando una capa o varias. Cuando la corrienteen este medio es farádica (alterna), la polaridadcambia cada semiciclo, y con estos cambios lascargas eléctricas, en vez de realizar desplazamien-tos grandes, tienen un movimiento de vaivén o gi-ran en torno a sí mismas como las moléculas po-lares. Una de estas moléculas son las moléculas deagua, que son las que más contribuyen a la con-ductividad en las proximidades de los electrodos.

EL SÍMIL HIDRÁULICOY LA LEY DE OHM

La circulación de corriente se produce por la di-ferencia de potencial a consecuencia de la distri-bución irregular de cargas eléctricas, que median-te su movimiento tenderán a igualarse. Es unfenómeno muy similar al de un líquido almace-nado en un depósito, que tenderá a salirse debidoa la diferencia de nivel. De la Figura 3-1 se des-prende que una presión baja impulsará menos vo-lumen de líquido por segundo. Una mayor pre-sión hidrostática impulsa el agua a través de laresistencia del grifo, con mayor o menor fuerza,

3FUNDAMENTOS FÍSICOS

DE LA ESTIMULACIÓN CARDÍACA

3

J. B. Tur

35

y el caudal o corriente de agua aumenta. Esta si-tuación eléctricamente se expresa en términos deelectricidad diciendo que si el voltaje medido envoltios (presión eléctrica) es mayor, las cargaseléctricas tendrán más «fuerza» para atravesar laresistencia (ohmios), lo harán con más velocidady por ello, en conjunto, atravesarán la resistenciamás cargas por segundo. Diremos que hay máscorriente eléctrica (amperios).

En fisiología vascular existe una ley paralela ala ley de Ohm, que es la que establece que el flu-jo a través de un vaso sanguíneo es igual a la di-ferencia de presiones dividida por la resistenciahidrodinámica del vaso:

(P2 – P1)Flujo = —————————Resistencia del vaso

Esta relación también se aplica a las tres mag-nitudes fundamentales de la corriente eléctrica yes la conocida ley de Ohm, cuya formulación es:

Diferencia de voltajeCorriente eléctrica = ——————————

Resistencia eléctrica

Fuente de voltaje constante son todos los mar-capasos implantables y que actúan como se indi-ca en el dibujo, cargando el depósito (condensa-dor) a un nivel programado (voltaje) de forma queel caudal (intensidad) que salga dependerá de lasalida (resistencia).

Fuente de corriente constante son la mayoríade los marcapasos externos, y actúan fijando unnivel de corriente en la salida y van aumentando

el nivel del depósito hasta que alcanzan la corrien-te de salida deseada. Este sistema se utiliza paraasegurar el nivel de la corriente de salida sea cualsea la resistencia que se le oponga (dentro de unoslímites).

LAS UNIDADES ELÉCTRICAS

Las unidades eléctricas fundamentales son el vol-tio (V) para medir la «presión» eléctrica, el oh-mio (�) para medir la resistencia al paso de co-rriente y el amperio (A) para medir la intensidadde la corriente. Las subunidades más utilizadasson:

mV: milivoltio o milésima de voltio�A: microamperio o millonésima de amperiok�: kiloohmio o mil ohmiosMHz: megaherzio o un millón de herzios�F: microfaradio o millonésima de faradio

Veamos algunos ejemplos. Los niveles de sa-lida para la estimulación convencional hoy día sondel orden de unos pocos voltios.

Los niveles de voltaje de las señales intracavi-tarias son del orden de los 0.2 a 4 mV en la aurí-cula y de 3 a 20 mV en el ventrículo.

La corriente de estimulación es del orden de 1a 10 mA.

La corriente media que tiene que dar la pila deun marcapasos oscila entre 5 y 100 �A (depen-diendo del voltaje de salida, de la resistencia y delconsumo de los circuitos).

La impedancia de implantación normal va des-de unos 400 � hasta cerca de 2000 �, dependien-do del tipo de electrodos.

EL SÍMIL HIDRÁULICOY EL CONDENSADORDE UN ELECTROESTIMULADOR

El ejemplo del depósito en el símil hidráulico esexactamente la situación que se da en un electro-estimulador que utiliza un condensador para apli-car los impulsos de salida (Fig. 3-2).

Si el depósito es limitado, como ocurre real-mente, se producirá un vaciamiento progresivoque hará que la fuerza de salida de las cargas eléc-tricas (el voltaje) vaya disminuyendo.

La línea dibujada al lado del depósito represen-ta la variación de la altura del nivel del líquidocon el tiempo a medida que se vacía.

En realidad, si analizamos el voltaje de un con-densador (depósito eléctrico) mediante un apara-to adecuado (osciloscopio) será ésa exactamente


A

B

Figura 3-1. A, Cuanto mayor es el nivel de agua, ma-yor es la presión. B. Cuanto mayor es el nivel de agua,mayor es la presión (voltaje) y mayor es el caudal (co-rriente).

la forma de onda que se vea en la pantalla, y quenos va dando idea del nivel de vaciamiento quese produce en el depósito. En un marcapasos seintenta que la descarga sea la justa, esto es, la mí-nima necesaria para proporcionar un margen deseguridad en la estimulación. La corriente libera-da por la punta del electrodo debe alcanzar un pun-to próximo en el músculo cardíaco para despola-rizarlo, y ya desde allí, una vez iniciada ladespolarización de un volumen minúsculo, se pro-pagará por sí sola al resto del corazón.

De esta forma, con este impulso mínimo, elcondensador se descarga menos y necesita tomarmenos corriente de la pila para recargarse, con loque el gasto de la pila es menor y su duración serámayor.

La recarga se realizará hasta que se alcance elvalor inicial, que coincidirá con el valor progra-mado para la salida del marcapasos, y se produ-cirá inmediatamente tras la estimulación.

LA POLARIZACIÓNDE LOS ELECTRODOS

En la capa inmediata de un electrodo metálico su-mergido en una solución iónica, al aplicar un cam-po eléctrico bruscamente, la conducción es unamezcla de desplazamiento iónico y principalmen-te giro de las moléculas de agua, que en definiti-va representan un transporte de carga (Fig. 3-3).

Cuando el estímulo cesa, se debe borrar esacapa eléctrica que constituyen las moléculas deagua orientadas, y los electrones acumulados, apli-cando un impulso contrario al de estimulación quedesordene las moléculas, y que a la vez recargue

el condensador de salida, como se ha visto ante-riormente. Con este proceso se logran tres objeti-vos: el primero es recargar el condensador alvalor programado; el segundo es eliminar elpospotencial de polarización, y el tercero esevitar que haya un transporte neto de carga en unsentido que pueda producir fenómenos galváni-cos y de electrólisis en torno a la punta del elec-trodo.

Completado este proceso, el electrodo ya estáen condiciones de detectar, sin ser interferido porla polarización, y en condiciones de estimular, yaque el condensador se ha recargado.

IMPEDANCIA Y TAMAÑODEL ELECTRODO

Se enumeran, partiendo de estos conceptos, las re-glas generales de la conducción por los electrodos:

1. La capacidad de conducción de un electro-do depende de la superficie de la punta, yaque a mayor superficie, mayor cantidad demoléculas de agua se pueden movilizar (ma-yor capacidad de Helmholtz).

2. Una superficie menor de electrodo producemayores impedancias.

3. La impedancia mínima de un electrodo seconsigue cuando el electrodo está flotandoen sangre.

4. La impedancia máxima se consigue cuandoestá totalmente empotrado en el endocardio,ya que se dispone de menos agua libre.

5. La constitución del endocardio también in-fluye, en consecuencia, en la impedancia.

Capítulo 3. Fundamentos físicos de la estimulación cardíaca 37

Si no se recarga, el impulsova decreciendo en amplitud

Amplitudde la espícula

Restauraciónde amplitud

Pérdidade amplitud

Figura 3-2. Si no se recarga, el impulso va decreciendo en amplitud.

Consecuencias prácticas:Durante un implante, la medición de la impe-

dancia con el cable flotando proporciona una re-ferencia buena para valorar el grado de enclava-miento o de empotramiento, especialmente enlos electrodos de alta impedancia y en los de fija-ción activa, primero con hélice extendida y segun-do con hélice retraída de nuevo (en este orden)(Fig. 3-4).

TIPOS DE IMPULSOS DE DESCARGAEN LOS DESFIBRILADORES

En un desfibrilador implantable el condensadoralmacena unos 700 V, y se pretende que el con-densador descargue la mayor cantidad posible desu energía almacenada y en el menor tiempo po-sible, para que la densidad de corriente sea lo su-ficientemente elevada y despolarice el suficientevolumen de ventrículo fibrilando (masa crítica).

La descarga rápida y eficaz del condensador sefacilita más cuanto más baja es la resistencia eléc-trica del sistema; por eso, en un sistema de desfi-brilación se buscan impedancias bajas.

Si toda la descarga se realiza con una polaridadfija decimos que es descarga monofásica. Si se rea-

liza una conmutación del sentido de descarga, de-cimos que es bifásica. Esto aumenta la eficienciaeléctrica de la última parte de la descarga, que deotra forma se queda bloqueada en el condensadora causa de la enorme polarización de los elec-trodos de descarga, que produce una pérdida decapacidad conductora por acumulación de molé-culas de agua polarizada. En los choques de des-fibrilación no se busca que la descarga sea farádi-ca, lo que produce polarizaciones importantes traschoques repetidos.

Cuando hablamos de la polaridad de un cho-que nos referimos a la polaridad de la primera fase.La selección de una u otra polaridad no es indife-rente, ya que el fenómeno de reinducción poscho-que es diferente en uno y otro caso.

Una vez realizada la descarga no se recarga denuevo el condensador si no se necesita una nue-va descarga.

Estos condensadores (electrolíticos) con capa-cidad de almacenar mucha energía (hasta 35 y40 J, julios) son voluminosos, y utilizan una tec-nología (condensadores electrolíticos) que requie-re un mantenimiento periódico que realiza deforma automática el propio desfibrilador (regene-ración o reformación del condensador, «reforma»en el lenguaje habitual).

EL CIRCUITO DE ESTIMULACIÓN,EN FASES DE ESTIMULACIÓNY RECARGA

El esquema funcional de un circuito de salida (deestimulación) de un marcapasos estaría constitui-do por un simple condensador (entre 5 y 20 �F)


Corrientede Helmholtz

Figura 3-3. Corriente de Helmholtz. Polarización de loselectrodos.

Figura 3-4. Impedancia. Consecuencias prácticas.

que almacena un voltaje suministrado o ajustadopor un circuito llamado de recarga.

Cuando llega el momento de la estimulación,el circuito se conecta como indica la Figura 3-5 yla corriente del condensador fluirá libremente ha-cia el corazón.

Al finalizar el impulso, el circuito de recarga,cuya misión ya se ha explicado, inyectará corrien-te en el condensador, pero utilizando el mismocircuito en sentido invertido; de esta forma se com-pensa el efecto de aplicar estimulación farádica ypor eso decimos que, en conjunto, este tipo de es-timulación es farádica.

Una vez recargado el condensador, el marca-pasos está ya preparado para dar el siguiente im-pulso.

Obsérvese que en ambas fases la corriente hapasado por el corazón, y ha tenido sentidos opues-tos (Fig. 3-6).

UN MARCAPASOS VVI «A DEMANDA»

Para la identificación de las señales intracavita-rias hace falta un amplificador (D), al que se debeconectar automáticamente el electrodo (Fig. 3-7).


Descarga parcial duranteun tiempo muy corto

Circuitode recarga

IMPULSO

Corriente deestimulación

Figura 3-5. Esquema funcional de un circuito de salidade estimulación de un marcapasos.

Circuitode recarga

Voltaje del condensador =SALIDA PROGRAMADA

RECARGA

Corrientede recarga

Figura 3-6. Esquema funcional de un circuito de re-carga.

ElectrodoD

Compar.Señal amplificaday filtrada

Umbral de comparaciónpara la detección

Ordena inhibiciónsi Señal > Umbral

Circuitode

recarga

La orden de Inhibición poneel temporizador a cero

Amplif.

E

R

Condensador

Figura 3-7. Circuito de un marcapasos «a demanda».

El circuito algo más completo y esquematiza-do de un marcapasos «a demanda» estará consti-tuido, pues, por:

1. Circuito de estimulación: condensador desalida y electrodo.

2. Circuito de recarga: que inyecta corrienteen el condensador.

3. Circuito de amplificación.4. Circuito de sincronización (crono), que con-

trola la conmutación del cable.5. Circuito comparador, que actúa como cir-

cuito de detección del ritmo intrínseco.

La fase útil para detectar este ritmo intrínsecoempieza al finalizar el período refractario relati-vo y termina en el instante en que se libera el im-pulso de estimulación.

Finalizada esta fase de detección, comienza denuevo el ciclo: estimulación (E), recarga (R), pe-ríodo refractario absoluto (R), período refractariorelativo (D) y detección de señales intracavitarias(D), y así sucesivamente.

EL FILTRO ASOCIADO AL AMPLIFICADOR

La inhibición del marcapasos por señales interfe-rentes es una situación no deseable que se debeintentar minimizar. El procedimiento más directoes el de incorporar filtros al amplificador de ma-nera que aquellas señales cuyas frecuencias seanmás rápidas o más lentas que las señales típicascardíacas serán amplificadas mucho menos.

El tipo de filtro es paso-banda, sintonizado a lafrecuencia fundamental que caracteriza a una de-flexión intrínseca óptima de las señales cardíacas.Este valor está entre los 30 y 40 Hz.

Las señales rápidas que más habitualmente pue-den interferir son los miopotenciales generadosen el músculo pectoral o las interferencias elec-tromagnéticas. Una señal lenta típica es la ondade repolarización ventricular correspondiente a laonda T del ECG periférico.

Ambos tipos de señales, más rápidas o más len-tas, sufrirán una atenuación que hará que sean re-chazadas, permitiendo en cambio que pasen sinatenuación las deflexiones ventriculares o auricu-lares (Fig. 3-8).

UMBRAL DE ESTIMULACIÓN

La presencia de un impulso eléctrico genera unacorriente eléctrica que podemos cuantificar pun-to a punto en miliamperios por milímetro cuadra-do, o sea, la concentración de corriente por super-ficie que se llama «densidad de corriente». En

aquellos puntos que estén más cerca del electro-do, esta densidad de corriente será mayor, y dis-minuirá con el cuadrado de la distancia a medidaque nos alejemos.

Una vez que se ha establecido la densidad decorriente (de forma brusca), se produce un cam-bio en el potencial del interior del miocito, de for-ma que éste se hará más positivo, aunque lo harásiguiendo una curva más rápida al principio y queluego se irá frenando.

Por esto mismo, para lograr que se alcance elumbral de despolarización en una membrana senecesita que esa densidad de corriente que rodea lacélula tenga un nivel y una duración suficientes.

Si el impulso es mayor, crea una densidad decorriente más elevada, la evolución será más rá-pida y se alcanzará el potencial umbral antes. Encambio, si el impulso es más débil, la evoluciónse hará más lentamente e incluso puede ser queesta evolución no llegue a alcanzar el umbral.

Existe, por tanto, una relación entre la intensi-dad del impulso y el tiempo necesario para que sealcance el umbral de despolarización, relación quese expresa mediante la llamada curva de duración-intensidad de los umbrales (Fig. 3-9).

PARÁMETROS FÍSICOSDE LA IMPLANTACIÓNQUE INTERVIENEN EN EL UMBRAL

Si I es la corriente que libera un electrodo y S essu área envolvente, la densidad de corriente en sumisma superficie es: J = I/S.


5 10 20 40 80 160 Hz

100

200

300

400

Miopotencialesy señalesrápidas

Ondas Ty señales

lentas

FACTOR DEAMPLIFICACIÓN

FRECUENCIA DE LAS SEÑALES

Ondas «R» Ondas «P»

Figura 3-8. Frecuencia de las señales cardíacas.

En realidad, no es posible que los miocitos es-tén tocando la misma superficie del electrodo, yaque el endocardio es una capa más que se debeatravesar para alcanzar los primeros miocitos des-polarizables.

Si suponemos un electrodo hemisférico de ra-dio r y un espesor de fibrosis e, la densidad de co-rriente en el miocardio será:

J = I/(4 p (r + e)2)

Con esta fórmula se deduce que una duplica-ción del radio produce un aumento de los umbra-les de 4 veces. Este efecto es muy importante, yaque desplazamientos mínimos de unas décimasde milímetro producen variaciones muy impor-tantes del umbral.

Por este mismo motivo, se tiende también a dis-minuir en la medida de lo posible las dimensio-nes de la punta del electrodo, así como a reducirel crecimiento fibrótico mediante antiinflamato-rios incorporados en la misma punta del electro-do y mediante materiales que generen poca reac-ción fibrosa.

LA MEDICIÓN REAL DE UMBRALES

Como hemos dicho, no nos interesa la medida pre-cisa del umbral fisiológico de las membranas ce-lulares, ya que no nos dirían nada acerca de la ca-lidad del implante. Lo que realmente nos interesaes ver el comportamiento global, incluyendo to-dos los factores y, sobre todo, representar el com-portamiento de los umbrales mediante una curvaque relacione la duración de los impulsos con laintensidad, que, como hemos visto ya, son inter-dependientes.

El mínimo voltaje de impulso (o intensidad)que consigue estimular se llama reobase, y pre-cisa duraciones largas. En la actualidad, con los

electrodos de puntas muy pequeñas es suficienteutilizar duraciones de 0.4 a 1 ms.

Si doblamos este voltaje (o intensidad) reoba-se y calculamos entonces la duración a la que em-pieza a perder captura, obtenemos la cronaxia.Suponiendo que la curva de umbrales es una hi-pérbola por cumplir la ecuación de Lapique, sepuede demostrar que el valor mínimo de energíade los impulsos se produce en la cronaxia. Si su-ponemos que la curva es de tipo exponencial (locual es otro tipo de ajuste razonable), el valor mí-nimo de energía es diferente, aunque también muypróximo.

La medición de estos dos puntos se realiza endos pasos consecutivos, indicados en la Figu-ra 3-10.

VARIACIONES DEL UMBRALCON EL TIEMPO

El umbral que se mide en la implantación serásiempre una referencia entre unas implantaciones


Umbral de despolarización

Menos tiempo Mucho tiempo

Más densidad de corriente

Densidad de corriente reobase

Evolución del potencialde reposo hasta el umbral

Potencial de reposo

Figura 3-9. Curva de duración-intensidad de los umbrales de despolarización.

0

SÍ ESTIMULA

NO ESTIMULA

Reobase (V)

Cronaxia (ms)

ms0

0.1 0.2

1

Voltios

Medida 1Reobase

Medida 2Cronaxia

0.3

Figura 3-10. Medición real de los umbrales.

y otras, aunque en muchos casos no coincide conlas medidas realizadas con el marcapasos ya im-plantado.

Los factores que pueden hacer que haya dife-rencias importantes entre unas y otras medidasson la propia calibración del aparato, la técnica demedida en el implante, el voltaje al que se mide,y otros. Por ello las medidas de implante sólo de-ben comparare con las del implante.

En conjunto, a pesar de esta diferencia, con lasmedidas del propio marcapasos es posible esta-blecer una curva de evolución de los umbralesagudos hasta su maduración, y de esta forma po-der valorar la distinta maduración que se producesegún los distintos tipos de electrodos (Fig. 3-11).

La presencia de agentes activos (antiinflama-torios) o pasivos (superficies biocompatibles)puede influir en la reacción de defensa de las cé-lulas macrófagas, haciendo que se liberen menosenzimas proteolíticas y agentes oxidantes y, porende, que se genere un menor daño en el miocar-dio próximo, lo que conduce a acumular menosfibrosis.

El resultado de neutralizar o reducir este creci-miento fibrótico es que se mantendrán los umbra-les más constantes, sin que se presenten subidasde umbral y sobre todo manteniendo unos umbra-les crónicos mejores.

LA DETECCIÓN

Como se ha visto, el potencial de acción va acom-pañado de un vaciamiento de iones sodio del plas-ma intersticial. Este vaciamiento crea un peque-ño gradiente de potencial que va acompañando alfrente de despolarización allá por donde pasa (hojaeléctrica), y que es detectable localmente por unelectrodo, cuando pasa por su proximidad (EGMde campo cercano) y también desde el exteriormediante electrodos de superficie, ECG.

La detección del paso de despolarización es lasegunda función esencial de los marcapasos, paraadecuar su respuesta a las necesidades de cadamomento.

Para ello, ya se ha dicho que el electrodo, unavez que ya se ha estimulado y que se ha produci-do la recarga, se podrá conectar internamente alamplificador y filtro.

Esta conexión se retrasa un poco habitualmen-te, y constituye el llamado período refractario ab-soluto o de cegamiento tras la estimulación, quetiene como objetivo el asegurarse de que la inter-fase está totalmente limpia de pospotenciales trasla estimulación.

En algunos marcapasos actuales este procesode conmutación debe anticiparse, y se conecta elelectrodo con la interfase todavía polarizada alamplificador, para realizar algunas operacionesde detección de carácter «urgente», como la «de-tección del potencial evocado».

DETECCIÓN DEL FRENTEDE DESPOLARIZACIÓN

Una vez iniciada la despolarización en unas célu-las, se propaga la activación formando un frentebastante homogéneo, llamado frente de despola-rización.

Este frente de despolarización presenta las ca-racterísticas de una hoja eléctrica, positiva por de-lante y negativa por la parte posterior.

Un electrodo colocado lejos y con un amplifi-cador lo suficientemente sensible puede recogeresta señal eléctrica, y nos dará información de lasevoluciones de este frente de despolarización enel corazón. Éste es el objetivo de la electrocardio-grafía y vectorcardiografía: tomar un registro dela actividad eléctrica de «campo lejano», o sea,vista desde lejos.

Si utilizamos un electrodo situado en el endo-cardio, con un amplificador menos sensible, sóloserá capaz de recoger esta señal eléctrica cuandopase por delante de él.

La señal eléctrica provocada por una despola-rización intrínseca o propia es una deflexión quesuele ser bifásica, y que se caracteriza por su am-plitud pico a pico y por el tiempo que tarda enproducirse el cambio de fase (entre el máximopositivo y el mínimo negativo) (Fig. 3-12).

En los electrodos bipolares, la señal recogidapor cada electrodo (que es diferente en forma yen el tiempo), se resta en el amplificador diferen-cial, y produce morfologías diferentes, variablescon la distancia interelectrodos y con la orienta-ción del frente de despolarización.


0 1 2 3

Semanas Años

2 3 41

Voltios

1

0

2 Umbrales con utilizaciónde antiinflamatorios

Figura 3-11. Curva de evolución de los umbrales agudos.

LA DEFLEXIÓN INTRÍNSECAO SLEW-RATE

La deflexión intrínseca es un parámetro que midela rapidez de la variación de la señal, y se calcu-la como la amplitud pico a pico dividida por laduración entre los picos (Fig. 3-13).

Eléctricamente permite identificar si la compo-nente principal entre todas las frecuencias de laseñal está más o menos centrada en la zona bue-na del filtro paso-banda del amplificador.

En caso de que no sea así, bien por ser muy rá-pida o bien por ser muy lenta (que es lo más fre-cuente), entonces la señal, a pesar de entrar conuna «buena» amplitud, queda reducida al pasar elfiltro.

Disminuyen el slew-rate:

• Una menor velocidad de propagación (anti-arrítmicos).

• Una mayor fibrosis.• Un alejamiento del electrodo.• Un mayor tamaño del electrodo.• Un tránsito lento del frente (tránsito curvado).

PERÍODOS REFRACTARIOSEN MONOCAMERALES

Se llama período refractario al intervalo de tiem-po que sigue a una detección o a un estímulo, du-rante el cual las señales eléctricas detectables noserán tomadas en cuenta y no se inhibirá la esti-mulación.

Este período refractario está formado por dospartes (Fig. 3-14):

1. El período refractario absoluto, llamado tam-bién cegamiento (blanking, en inglés), du-rante el cual el circuito de detección estádesconectado del todo.

2. El período refractario relativo, en el cual yase conecta el circuito de detección, aunqueno se utilicen las detecciones ni para inhi-bir ni para sincronizar. En el caso de los mo-nocamerales, se llama también período demuestreo de ruido, que sirve para activarmecanismos de protección frente a interfe-rencias.

Durante el cegamiento, el marcapasos realizafunciones relacionadas con la estimulación: im-pulso + recarga del condensador de salida (menosde 10 ms), y a continuación el período que siguesirve para amortiguar los pospotenciales de esti-mulación.

En los marcapasos que incorporen medida delumbral para ajuste automático de la salida se debedetectar la captura del impulso inmediatamentedespués de la recarga; por tanto, el cegamiento yano es tal cegamiento, y se convierte en un perío-do con una actividad de detección especializada.

PERÍODOS REFRACTARIOSEN LOS MARCAPASOS BICAMERALES

En los marcapasos bicamerales la estimulación ydetección se repiten en ambas cámaras, pudiendo


T1

T2 T3T4

Electrodo monopolar

––

––

––

–

++

++

++

+

–––––––

+++++++

–––––––

+++++++

–––––––

+++++++

Figura 3-12. Detección del frente de despolarización.

ms

mV

Figura 3-13. Deflexión intrínseca.

Cegamiento

Períodorefractario relativo

(muestreo de ruido)Estimulacióny recarga

Ventanade detecciónde la captura

Figura 3-14. Componentes del período refractario.

programarse niveles de salida y sensibilidades in-dependientemente, con un régimen distinto de pe-ríodos refractarios y de cegamientos (Fig. 3-15).

El acoplamiento entre los eventos auriculares yventriculares se realiza mediante la programaciónde un parámetro llamado intervalo AV que mideel retardo desde que se estimula o se detecta en laaurícula hasta que se estimula en el ventrículo.

De forma resumida podríamos decir que los pe-ríodos refractarios son:

• En la aurícula: el intervalo AV y el PRAPV(período refractario auricular posventricular).La suma de ambos es el PRA total, que limi-ta la frecuencia máxima de seguimiento de unmarcapasos atriosincrónico (VDD o DDD)

• El cegamiento auricular posventricular sir-ve para impedir la detección del campo leja-no ventricular.

• En el ventrículo: el cegamiento ventricularposauricular (sólo activado cuando se liberaun impulso en la aurícula) y el PRV (períodorefractario ventricular).

• El cegamiento ventricular (posestimulaciónA) suele ser programable, con valores desdeunos 20 a 40 ms, y se utiliza para impedir quese produzca la detección del impulso auricu-lar por el electrodo ventricular.

SITUACIONES ESPECIALES

Cruce de señales entre canales(crosstalk) y campo lejano

El campo eléctrico creado por un electrodo tieneuna distribución espacial de líneas isopotenciales,que alcanzan a ser detectadas por los electrodosdel otro canal.

Durante la estimulación y recarga esta influen-cia sería enorme por las amplitudes que se mane-jan, pero se elimina cegando el otro canal (ce-gamiento ventricular posestímulo auricular ycegamiento auricular posestímulo ventricular).Finalizado el período de cegamiento, se suponeque toda la actividad eléctrica que mueve gran-des energías ha concluido, y el electrodo yapuede conectarse al amplificador para intentar re-coger con la sensibilidad necesaria las señales in-tracardíacas.

Lamentablemente, en la superficie del electro-do persiste el llamado pospotencial de polariza-ción, que en determinadas situaciones puede lle-gar a ser detectado, aunque muy raramente si lasconfiguraciones utilizadas para la estimulación yla detección son bipolares.

Para corregir estas situaciones, se utiliza el lla-mado estímulo ventricular de seguridad, que esun impulso ventricular obligado con un intervaloAV más corto que el programado.

Su programación es recomendable siempre,pero es fundamental mantenerla en pacientes pe-diátricos dependientes del marcapasos.

No debe confundirse el cruce de señal con ladetección de campo lejano, ya que en el primerose trata de la detección en un canal de una señalproducida por el propio generador en el otro ca-nal, mientras que en el segundo se trata de la de-tección de una señal fisiológica correspondientea otra cámara, distinta de la que se pretende de-tectar.

El amplificador, impedanciadel electrodo y detección

La señal intracardíaca, de unos pocos milivoltios,genera en el amplificador una corriente pequeñí-


Períodosrefractarios

Canalauricular

Canalventricular

Detecciónde onda P

IntervaloPR Estímulo en aurícula

Cegamientos ventriculares

AV PVARP

Figura 3-15. Períodos refractarios en marcapasos bicamerales

sima (Is), pero eso no es un problema para el am-plificador, ya que será capaz de amplificar esa co-rriente sin problemas. El aumento de impedanciadel cable y de la interfase suponen aún una co-rriente menor, pero sólo en un porcentaje tan pe-queño que la disminución de la señal intracar-díaca es indetectable en la mayoría de los casos,incluso con aumentos de impedancia de hasta 10veces el valor normal (Fig. 3-16).

Hace años no era así: los amplificadores teníanuna entrada menos «frugal» y se veían más afec-tados por las impedancias de cable e interfaz, deforma que si se intentaba utilizar electrodos muypequeños, o de alta impedancia, se detectaba unefecto perjudicial en la amplitud de las ondas R oP recogidas.

Actualmente esto ya no es así, y por tanto yano es aplicable la regla de que los electrodos dealta impedancia perjudican la detección, ocurremás bien lo contrario, ya que su pequeño tamañoimpacta positivamente en la deflexión intrínsecao slew-rate, aparte del efecto beneficioso de «con-centrar» más la poca corriente disponible.

Efecto de las fugas en la detección

Para continuar con el ejemplo, si el aislante entredos electrodos se daña y se produce una fuga en-tre los dos conductores, la corriente que se absor-ba del generador de señal será mayor, y ademásfluirá sobre todo por la fuga, que es el camino másfácil. Esto equivale a decir que el amplificador es«como si no existiese».

Esto hace que los 10 mV se repartan entre laimpedancia cardíaca y la fuga, de forma que en lapropia impedancia cardíaca se perderán 7.5 mVy sólo quedarán 2.5 en los extremos de la resis-tencia que constituye la fuga.

El resultado es que el amplificador sólo ve 2.5 mV de los 10 que inicialmente había (Fig. 3-17).

Este descenso en la amplitud de la señal detec-tada es más notable cuanto mayor sea la impedan-cia cardíaca, de forma que se puede decir que enlos electrodos de alta impedancia existe una sen-sibilidad muy elevada frente a las corrientes defuga (aislante, tornillos...)


Amplificador

600 (cardíaca))

10 mV0.003 mV200 000 )99 997 mV

10 mV200 000 + 60

Is =

Figura 3-16. Esquema de un amplificador.

Amplificador

600 (cardíaca))

10 mV7.5 mV200 000 )

2.5 mV

200(fuga)

)

Figura 3-17. Esquema de fugas.

Este impacto de la fuga sobre la amplitud tieneun efecto rebote en el slew-rate, ya que: SR = V/Seg(Seg se mantiene y V disminuye).

Este doble efecto puede llevar a perder la ca-pacidad de detección.

Efecto de un aumento de impedanciaen los umbrales

Un aumento de impedancia en el circuito de esti-mulación produce una disminución proporcionalde la corriente, y por tanto un aumento de los um-brales en la misma proporción.

Si la impedancia pasa de 1000 a 3000 �, losumbrales se triplicarán, efecto que puede resultarcomprometedor cuando los umbrales estables yason de por sí altos, como ocurre en algunos reem-plazos.

Las causas que provocan aumento de impedan-cias no son fáciles de identificar, pero entre otrasestán:

• A nivel de cable: rotura del conductor y malcontacto del tornillo.

• A nivel de interfase: fibrosis calcificada, em-potramiento del electrodo en un cúmulo gra-so, espiral de fijación incompletamente extraí-da en los cables de fijación activa...

Efecto de las fugas en la estimulación

La resistencia de fugas por fallo del aislante en-tre conductores proporciona un camino extra parala circulación de la corriente, lo que se traduce enuna disminución de la resistencia (o impedancia)vista desde el generador, que ahora será menor.

Su cálculo es:

R = Rfuga · Rcardíaca/(Rfuga + Rcardíaca)

En el caso mostrado, la resistencia vista será de150 �.

Esto no produce una variación importante enel umbral, pero esta variación existe, ya que elvoltaje aplicado se mantiene menos constante (sevacía el condensador más rápidamente) y, segúnlos modelos de marcapasos, si el condensador desalida está reducido, este efecto sí que puede ser

apreciable, ya que el condensador se vacía másrápidamente.

Esta situación produce, como se ve en la Figu-ra 3-18, un aumento de consumo importante quepuede llegar a duplicar o triplicar el consumo to-tal previo a la fuga, y reducir en igual proporciónla duración del marcapasos.

Un electrodo de alta impedancia con una fugano presenta diferencias importantes con respectoa un electrodo normal en cuanto al umbral; en todocaso, sí que está más preparado para mantener unaestimulación eficaz con menores energías queaquél.

LECTURAS RECOMENDADAS

Danilovic D, Ohm OJ. Pacing threshold trends and va-riability in modern tined leads assessed using highresolution automatic measurements: Conversion ofpulse width into voltage thresholds, PACE 1999;22:567-587.

Ellenbogen KA. Cardiac Pacing and ICDs. 4.a ed.Blackwell. Publishing Inc. 2005.

Hayes D. Cardiac Pacing and Defibrillation: A Clini-cal Approach. 2000 Mayo Foundation for Medicaleducation & Research.

Moses HW. A Practical Guide to Cardiac Pacing. Lip-pincott Williams & Wilkins. 2000.

Preston TA, Judge RD, Lucchesi BR, Bowers DL. Myo-cardial threshold in patients with artificial pacema-kers. Am J Cardiol 1966; 18:83-89.

Sutton R. The Foundations of Cardiac Pacing. FuturaPublishing. 1999.


Mayor corriente

600(cardíaca)

)200(fuga)

)

–5 V

Igual voltaje aplicado

–5 V –5 V

Figura 3-18. Efecto de las fugas en la estimulación.

INTRODUCCIÓN

En 2008, se cumplirá medio siglo del primer im-plante de un marcapasos en el paciente sueco ArneLarsson, que sufría crisis de Stokes-Adams recu-rrentes, por un bloqueo auriculoventricular (AV)completo, secuela de una miocarditis. La consta-tación de su enorme impacto sobre los síntomasy la mortalidad llevó a una amplia difusión de laterapia, y los rápidos desarrollos tecnológicos delos años posteriores aumentaron las capacidadesy opciones de los dispositivos, permitiendo ex-tender el número de las indicaciones, aunque laestimulación cardíaca se convirtió en un área delconocimiento cada vez más compleja.

Esta complejidad alcanza de forma significati-va a las indicaciones de la terapia, haciendo que,en numerosas ocasiones, la decisión sobre si unpaciente requiere o no un marcapasos no sea fá-cil de adoptar. La importancia de tal decisión sehace obvia si tenemos en cuenta que, salvo aisla-das excepciones, una vez administrada la terapiael paciente está obligado a convivir con el siste-ma de electrodos y generador para siempre. Aun-que la aceptación psicológica, especialmente enlos pacientes mayores, suele ser buena, a lo quecontribuye la reducción del tamaño de los gene-radores y la eficacia del dispositivo, no puede ol-vidarse que se trata de una prótesis endovascular,con todas las servidumbres que ello acarrea. Otrosfactores que incrementan la relevancia de la de-cisión están relacionados con el coste del marca-pasos, que se ve además exagerado por el núme-

ro creciente de candidatos. La prevalencia de laenfermedad del seno se sitúa en torno al 0.03%del total de la población, y en torno al 0.04% ladel bloqueo AV completo1, 2, tasas que suponenmás de 120 000 y 160 000 personas, respectiva-mente, en España.

La evidencia acumulada sobre un posible efec-to adverso de la estimulación apical ventricularderecha, especialmente en casos con disfunciónventricular izquierda previa, debe desterrar cual-quier tipo de veleidad liberalizadora de losimplantes, obligando a realizar éstos sólo en si-tuaciones avaladas por la evidencia científica dis-ponible. El implante ante «el beneficio de la duda»sólo puede justificarse en casos concretos y trasagotar otras posibles alternativas terapéuticas.

Sin embargo, más a menudo de lo que sería de-seable, el médico responsable ha de tomar ladecisión sometido a presiones de toda índole, quevan desde la pugna económica entre expansión-restricción de los implantes, protagonizada porlas empresas fabricantes de marcapasos y por losgestores de la Administración o de las asegura-doras, a las de la familia del enfermo, impacien-tes ante el implante desde que oyeron que la si-tuación de su allegado «se podría arreglar con unmarcapasos». Por si fuera poco, a tales presionesse suelen añadir, si el paciente está ingresado en la unidad coronaria, las provenientes de losmédicos de ésta, que urgen al implante con el finde liberar la cama para un paciente con síndro-me coronario agudo que espera en el área de ur-gencias.

4INDICACIONES CLARAMENTE ESTABLECIDAS

DE LA ESTIMULACIÓN CARDÍACA DEFINITIVA.REVISIÓN DE LAS GUÍAS AL USO

4

A. Quesada, V. Palanca, J. Jiménez,S. Villalba, J. Roda, M. Giménez

47

Por todo lo anterior, se hace evidente la nece-sidad de que el médico que implanta disponga deguías de actuación claras y precisas para poder in-dicar directamente el dispositivo o para progra-mar más exploraciones si la indicación no estábien fundamentada. En este capítulo repasamosla información en que se basan dichas guías, in-cluyendo la base racional que respalda las indica-ciones claramente aceptadas y la discusión sobreciertos aspectos que quedan poco claros, o inclu-so otros que han sido omitidos en ellas.

En el título de este capítulo está implícita laaparición en la última década de nuevas indica-ciones para la estimulación cardíaca, tales comosu utilidad en miocardiopatías, fibrilación auricu-lar o apnea del sueño, que están aún sujetas a con-troversia o menos asentadas que la indicación clá-sica antibradicardia. Estas indicaciones se tratanen otros capítulos del presente libro, por lo quelas que aquí revisaremos son las aceptadas ma-yoritariamente de prevención de la bradicardiaasociada al bloqueo AV y disfunción sinusal,aisladas o unidas a trastornos de conducciónintraventricular, mediadas neurológicamente, aso-ciadas a fármacos o acompañando a diversas en-tidades (QT largo, Kearn-Sayre y diversas enfer-medades neuromusculares).

CONSIDERACIONES GENERALESPREVIAS

De forma general, las indicaciones de los marca-pasos pueden dividirse, por un lado, en bradicar-dias en que el marcapasos es empleado para pre-venir la mortalidad y graves secuelas asociadas ala asistolia ventricular (y los traumatismos gravessecundarios a los síncopes), y por otro lado, en si-tuaciones en que la indicación se basa más en ali-viar síntomas crónicos y mejorar la calidad devida.

Entre las primeras se incluyen fundamental-mente los bloqueos AV dependientes de lesionesen o por debajo del haz de His, junto con algunasformas especialmente malignas de la enfermedaddel nodo sinusal. Antes de que la terapia de esti-mulación cardíaca estuviera disponible, la morta-lidad en el primer año del bloqueo AV completoadquirido superaba el 50%3, 4. Aunque no existenestudios aleatorizados, que por otra parte tampo-co parecen lógicos ni éticos actualmente, el im-pacto sobre esta mortalidad ha sido enorme, equi-parándolo al de la población normal, y se hancomunicado, en poblaciones con edad media su-perior a 70 años, supervivencias tras el implantede 8.5 años en los bloqueos AV, así como de más

de 11 años para la enfermedad del seno5. En es-tos casos, la indicación del implante vendrá dadapor la detección del trastorno de la conducciónen estadios lo más precoces posible, idealmenteasintomáticos, para evitar los peligros dependien-tes de su progresión; como veremos, éstos gene-ralmente se basan en la detección de enfermedadgrave infrahisiana.

En otras palabras, en general, la indicación deun marcapasos ante un paciente con síntomas yalteración del ritmo debe ser la opción inicial quese ha de tener en cuenta; sólo deberemos descar-tar que exista alguna razón (causa reversible, norelación entre síntomas y el trastorno del ritmo)que lo desaconseje. Por el contrario, en la mayo-ría de las ocasiones en que nos hallemos ante unpaciente asintomático, el implante sólo lo po-dremos contemplar tras asegurarnos de que elhallazgo ECG o del estudio electrofisiológicocomporta un grado de riesgo tal que justifica laintervención o al menos un estudio más detallado.

En las Tablas 4-1 y 4-2 se resumen, siguiendoeste esquema, las indicaciones contempladas porlas guías. Como luego comentaremos, nos hemosbasado en la actualización del año 2002 de lasguías o directrices conjuntas del American Colle-ge of Cardiology, la American Heart Associationy la NASPE6, por ser las más ampliamente acep-tadas y las más recientes.

En las tablas y en las páginas siguientes, cuan-do hablamos de síntomas nos referimos a aque-llas manifestaciones clínicas que son directamen-te atribuibles a la baja frecuencia cardíaca: mareostransitorios, embotamiento, presíncope o sínco-pe, cualquiera de ellos como manifestación de is-quemia cerebral transitoria; y síntomas más ge-neralizados, como marcada intolerancia al ejercicioo insuficiencia cardíaca congestiva. Estas mani-festaciones se agrupan bajo la denominación debradicardia sintomática. Aunque directamente noestá reflejado en las guías, este concepto debe am-pliarse también a lo que podríamos denominareventos dependientes de bradicardia, en referen-cia no sólo a síntomas sino también a la apariciónde taquiarritmias dependientes o favorecidas porlas pausas o la baja frecuencia cardíaca, como lasque aparecen en algunos tipos del síndrome delQT largo o la fibrilación auricular dependiente debradicardia.

En nuestro medio, las dos principales fuentesson las Guías de Actuación de la Sociedad Espa-ñola de Cardiología7 y las guías o directrices con-juntas del American College of Cardiology, laAmerican Heart Association/NASPE8. De ellas,nos hemos basado fundamentalmente en la revi-sión de 2002 de las Guidelines de ACC/AHA/


Capítulo 4. Indicaciones claramente establecidas de la estimulación cardíaca definitiva 49

Tabla 4-1. Indicaciones de marcapasos en pacientes sintomáticos

Patología Clase de indicación Comentarios

Bloqueo AV Clase I: Cualquier BAV de segundo Siempre que hay síntomas (y noadquirido o tercer grado, aunque sean es esperable que el trastorno

resultado de fármacos regrese) existe acuerdoimprescindibles. mayoritario o unánime en que el

MP es efectivo.

Clase IIa: BAV de primer o segundogrado, tipo I, provocando«pseudosíndrome de marcapasos».

Clase IIb: BAV de primer grado Es contradictorio, ya que no deja de(>300 ms) con disfunción VI ser una situación similar a la IIa.sintomática. Valorar resincronización.

Clase III: BAV potencialmente Considerar si el fármaco estáreversible y no recurrente. desenmascarando un BAV latente.

Bloqueo AV Clase I: Igual que en el BAV En presencia de síntomas sólo seen el IAM adquirido (véase arriba). requiere que el bloqueo sea

persistente.

Clase III: BAV transitorio (o BAV Puede ser recomendable en estosde primer grado persistente) pacientes la realización de uncon bloqueo de rama previo EEF.o en ausencia de éstos.

Enfermedad Clase I: Disfunción sinusal Debe haberse documentadodel seno manifestada por bradicardia, asociación con síntomas. Pueden

pausas o incompetencia ser excepción pausas posFAmonotrópica. tratables con ablación.

Clase IIa: Igual que clase I pero La FC ha de ser < 40 lpm.sin documentar la asociación.

Síncope y alteraciones mayores de lafunción sinusal en EEF.

Clase IIb: Síntomas mínimos perocon FC < 30 lpm.

Bloqueo IIa: Síncope de perfil cardiogénico Se ha de excluir específicamentebi-trifascicular sin otra alteración en las pruebas la TV como causa.

complementarias. Valorar si además del MP serequiere DAI o resincronización.

Hipersensibilidad Síncope recurrente asociado a: Si existe componente vasodepresorseno carotídeo I: Reproducido por MSC y con importante asociado, lay síncopes pausas de > 3 s por presión estimulación puede tener sóloeuromediados mínima del seno carotídeo. un efecto paliativo o nulo.

IIa: Respuesta cardioinhibidora entabla basculante y sin otras causas.Bradicardia documentadaespontánea o por fármacos.

III: Respuesta cardioinhibidora conmareo o vahído pero sin síncope.No respuesta cardioinhibidora.Aparición durante situacionesevitables.

QT largo congénito I: Síncopes TV pausa-dependientes. Valorar si es necesario DAI.

NASPE6 ya que la española, publicada en 2000,se reconoce basada a su vez, con pequeñas modi-ficaciones, en la versión previa de ACC/AHA/NASPE de 1998. También hemos consultado la

revisión de indicaciones de Kusumoto y Goldsch-lager publicada en 19969 y una versión de 1992de las directrices de la Sociedad Holandesa deCardiología10. Sorprende un poco que la Sociedad


Tabla 4-2. Indicaciones de marcapasos en pacientes sin síntomas

Patología Clase de indicación Comentarios

Bloqueo AV Clase I:• BAV completo o avanzado.• Pausas �3 s.• Ritmo de escape < 40 lpm.• Posablación o cirugía cardíaca.

Clase IIa: • BAV completo y FC > 40 lpm. Con QRS ancho (véase bloqueo• BAV de segundo grado, tipo II con bifascicular) se convierte en• QRS estrecho. indicación clase I. No se especifica• BAV de segundo grado, tipo I intra la asociación a bloqueo de un solo• o infrahisiano. fascículo.

Clase III: El BAV de segundo grado tipo I nodal• BAV de primer o segundo grado, puede no tener un curso benigno.• tipo I suprahisiano.

Bloque AV Clase I:posIAM • BAV de tercer grado intra

o infrahisiano persistente.• Trastornos asociados a bloqueo

de rama. BAV de segundo o tercergrado intra o infrahisiano.

• BAV de segundo grado con bloqueode rama bilateral.

Clase IIb: BAV de segundo o tercergrado persistente nodal.

Clase III: Igual que los sintomáticos.

Enfermedad Clase I: Ninguna Si la bradicardia no tiene repercusióndel seno Clase II: Ninguna. no hay indicación de MP

Clase III: FC baja aislada. (excepto niños o jóvenes concardiopatía congénita compleja).

Bloqueo Clase I: Presencia de BAV de segundobi-trifascicular grado tipo Mobitz o tercer grado o

bloqueo de rama alternante.

Clase IIa: Hallazgo casual de HV�100 ms o bloqueo infrahisianocon estimulación auricular.

Clase III: Bloqueo bifascicular (aisladoo con PR prolongado) sin datos deafectación del fascículo restante.

Enfermedades Clase I: BAV de tercer grado o Indicaciones derivadas del cursoneuromusculares avanzado. clínico impredecible.o infiltrativas Clase IIb:(sarcoidosis, • BAV de cualquier grado.amiloidosis) con • Bloqueo bifascicular (aisladoaceptables • o con PR prolongado.expectativas vitales.

Europea de Cardiología no haya publicado nin-guna directriz sobre el tema, aunque actualmentetiene anunciada en su web la preparación de unaespecífica de estimulación cardíaca y resincroni-zación que está previsto que aparezca en 200611.

Con el fin de mantener la misma uniformidad,nos referiremos a las indicaciones según el cono-cido formato estándar de ACC/AHA, que las cla-sifica en tres grupos:

Grupo I: situaciones en las que existe eviden-cia y/o un acuerdo general en que un procedimien-to o tratamiento es beneficioso, útil y eficaz.

Grupo II: situaciones en las que la evidencia escontrovertida y/o existen divergencias de opiniónsobre la utilidad y eficacia de un procedimiento otratamiento. Se subdivide a su vez en: Clase IIa:la evidencia y/o la opinión es mayoritaria o se in-clina a favor de la utilidad y eficacia. Clase IIb:la utilidad y eficacia tienen un menor grado deevidencia o la opinión mayoritaria es menos fa-vorable.

Grupo III: situaciones en las que la evidenciay/o el acuerdo general apoya la ineficacia del pro-cedimiento o tratamiento, que incluso en algunoscasos pudiera ser perjudicial. En general, suelenrepresentar situaciones que específicamente se de-sean evitar debido a que se ha detectado en el pa-sado un abuso de implantes basados en estas si-tuaciones.

El comité de expertos revisó y catalogó el ni-vel de evidencia que apoyaba las recomendacio-nes como nivel A si los datos analizados corres-pondían a numerosos trabajos aleatorizados,incluyendo un gran número de casos. Al no exis-tir éstos, es importante percatarse de que ningu-na recomendación en todas las indicaciones demarcapasos está basada en un nivel de evidenciaA. El nivel de evidencia se catalogó como B cuan-do los datos analizados correspondían a un núme-ro limitado de ensayos clínicos, englobando se-ries limitadas de pacientes, en estudios biendiseñados pero no aleatorizados o en datos de re-gistros (el nivel de evidencia más frecuente en lasguías). La evidencia fue catalogada como C cuan-do la primera fuente de recomendación se basó enla opinión consensuada de los expertos (el nivelde las recomendaciones principales, y las más frecuentes, como la del bloqueo AV completo oavanzado o el de todas las indicaciones de esti-mulación en la enfermedad del seno). Aunque de-bemos ser conscientes de la clase de evidencia quelas apoya, que puede dar pie a algunas matizacio-nes que más adelante se discuten, ello no mermala realidad de que se trata de unas guías muy ma-duras, que recogen la experiencia de los 50 añosde estimulación cardíaca y que han sufrido varias

depuraciones, por lo que el resultado final resul-ta realmente brillante y útil para la práctica clíni-ca cotidiana.

Revisaremos seguidamente las indicaciones ylas evidencias que las justifican siguiendo un or-den similar al de las guías: bloqueo AV adquiri-do del adulto y congénito, bloqueos bi y trifasci-culares, bloqueo AV en el seno del infarto agudode miocardio, enfermedad del nodo sinusal, sín-copes neurogénicos (hipersensibilidad del senocarotídeo y síncope neuromediado) y un aparta-do final donde discutimos las indicaciones en lasenfermedades neuromusculares y QT largo. Lasguías distinguen especialmente las indicacionespara niños, jóvenes y pacientes con cardiopa-tías complejas. No obstante, el grado de solapa-miento es muy alto, por lo que nos limitaremosa comentar para cada entidad aquellos maticesque sean diferentes de las indicaciones en losadultos.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR(BAV)

Hemos comentado que las indicaciones han idoevolucionando en estas últimas décadas basándo-se más en la experiencia adquirida (nivel de evi-dencia C) y en el beneficio observado (nivel deevidencia B) que en ensayos aleatorizados com-parativos, y que ninguna recomendación se reali-za con el nivel A. Existe acuerdo en que, ante lapresencia de síntomas (bradicardia sintomática)documentados por bloqueo AV de cualquier gra-do, debe implantarse un marcapasos independien-temente de la localización anatómica del bloqueo,por encima o por debajo del haz de His. En el blo-queo completo y de segundo grado el acuerdo esunánime, ante la evidencia de la mejoría de lossíntomas con la estimulación (y su reapariciónante cualquier malfunción del dispositivo).

Aunque no llega a ser clase I, es opinión ma-yoritaria que, en el bloqueo AV de primer gradoque produce síntomas, éstos también pueden ali-viarse corrigiendo la prolongación del PR; los sín-tomas en estos pacientes son debidos a la dificul-tad para el llenado mitral que acontece si la P seubica muy cerca del QRS precedente, incluso pro-vocando que la contracción ventricular se produz-ca cuando las válvulas AV estén abiertas, origi-nando insuficiencia mitral significativa conhallazgos similares a los que se dan en el síndro-me del marcapasos ventricular (pseudosíndromedel marcapasos)12.

En este punto, hemos de insistir en que, aun-que el tratamiento de cualquier bloqueo AV con


marcapasos sea tan eficaz, no exime de un estu-dio cardiológico completo previo que permita, porun lado, detectar algunas causas (reversibles o no)de bloqueo AV que pueden requerir un tratamien-to específico (Tabla 4-3), y por otro evaluar la fun-ción ventricular, cuyo deterioro puede replanteartanto la clase de dispositivo (desfibrilador o mar-capasos) como el tipo de estimulación (resincro-nización, estimulación hisiana o en tracto de sa-lida ventricular derecha). Estos aspectos se tratancon detalle en los capítulos correspondientes. Laevaluación meticulosa del paciente es especial-mente obligatoria en pacientes jóvenes (menoresde 55 años) y en aquéllos con cardiopatía estruc-tural, donde pueden existir o coexistir varios me-canismos de síncope (Fig. 4-1).

Además de la mejoría sintomática, los estudiosno aleatorizados sugieren, en gran medida, que lasupervivencia mejora con la estimulación cardía-ca, consiguiendo que pese a tener una edad avan-zada en el momento del implante, dos tercios deestos pacientes alcancen los 5 años de supervi-vencia con el marcapasos y casi la mitad vivan10 años con él5. Aunque no existen estudios alea-torizados, se acepta que la supervivencia mejora

cuando el bloqueo AV completo, aun permane-ciendo asintomático, presenta un ritmo de esca-pe deficiente manifestado por una frecuencia car-díaca lenta (menos de 40 lpm) o de instauraciónlenta al aparecer el bloqueo (asistolia mayor de3 s).

Aun sin series que comparen la evolución sinmarcapasos, también se considera que, cuando elorigen del bloqueo ha sido iatrógenico, como com-plicación de una ablación de vía lenta (o directa-mente dirigido al bloqueo del nodo AV) o de lacirugía (especialmente valvular aórtica o miecto-mía de Morrow en caso de miocardiopatía hiper-trófica obstructiva), el dispositivo mejorará la su-pervivencia y los síntomas de estos pacientes, yla indicación en caso de bloqueo AV completo oavanzado es de clase I, aun estando asintomáti-cos. En ausencia de síntomas, no existe acuerdoen los casos de bloqueo iatrógeno de segundo gra-do, aunque probablemente la mayoría de los 2:1y aquellos tipo II intra o infrahisianos se benefi-cien del implante.

La mejora de la supervivencia se extiende tam-bién a los pacientes asintomáticos con bloqueoAV idiopático de segundo grado tipo II, de loca-


Tabla 4-3. Causas de bloqueo auriculoventricular

Enfermedad coronaria: IAM inferior*, IAM anterior, infarto crónico, espasmo coronario, ruptura de unseno de Valsalva.

Entrenamiento físico intenso.Infiltracion cálcica: valvulopatía aórtica degenerativa.Colagenopatías: espondilitis, dermatomiositis, artritis reumatoide, esclerodermia, lupus, s. de Reiter.Fármacos*: betabloqueantes, digital, antagonistas del calcio, antiarrítmicos.Parafarmacia: remedios de herboristería para dejar de fumar.Fibrosis idiopática: enfermedad de Lev.Fibrosis secundaria a radiaciones.Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis.Enfermedades inflamatorias:

• Endocarditis.• Miocarditis:• — Bacteriana (difteria*, Lyme*, fiebre reumática, sífilis).• — Vírica (sarampión, parotiditis).• — Parasitaria: enfermedad de Chagas.

Metabólicas y endocrinas*: hiperpotasemia, hipermagnesemia, enfermedad de Addison.Por mediación neurológica: síndrome del seno carotídeo, síncope vasovagal.Traumatismos: por catéteres intracardíacos*, radiación, cirugía cardíaca*.Tumores: mesotelioma, rabdomioma, melanoma maligno, Hodking.Congénito:

• Defecto aislado del nodo AV-His-Purkinje.• Asociado a cardiopatía congénita (ostium primum, trasposición de grandes vasos).• Asociado a lupus eritematoso sistémico materno.

* Causas potencialmente reversibles.

lización intra o infrahisiano, los cuales experimen-tan síntomas con frecuencia durante su evolucióny a menudo evolucionan a tercer grado. Shaw en-contró, en pacientes seguidos entre 1968 y 1982,que la supervivencia a los 5 años era del 78% paralos enfermos portadores de marcapasos, frente al41% en los no tratados13.

El bloqueo AV de segundo grado tipo I locali-zado en el nodo AV suele ser considerado de evo-lución más lenta y de buen pronóstico, por lo queen ausencia de síntomas no se considera indica-ción de estimulación14. Sin embargo, datos recien-tes pueden hacer cambiar esta indicación15, ya quese ha observado una reducción de la superviven-cia de los pacientes mayores de 45 años con estetipo de bloqueo (Fig. 4-2) respecto a la de la po-blación normal (53.5 frente a 68.6%). Este peorpronóstico también aparecía si únicamente se con-sideraban los asintomáticos. Sólo la cohorte depacientes entre 20-44 años presentó un curso si-milar al de la población normal, lo que confirmala idea de que en personas jóvenes el bloqueo AVde segundo grado tipo Wenckebach no reviste sig-nificación patológica. En los pacientes mayores,debería sin embargo contemplarse la posibilidaddel marcapasos, aunque tras un estudio detalladoy empleando siempre sistemas que favorezcan laconducción intrínseca y eviten la estimulación enápex de ventrículo derecho.

No constituyen indicación de estimulación per-manente las situaciones que inducen trastornostransitorios y reversibles de la conducción AV yque hay que descartar siempre antes de asegurarel diagnóstico. No obstante, debemos hacer unaprecisión en relación con los bloqueos AV asocia-dos a medicamentos, observados muy frecuente-mente con numerosos fármacos, y que pese a lacreencia extendida, y recogida por las guías, tie-nen un alto riesgo de recurrir pese a la retirada delfármaco considerado responsable16.

Por ello, es importante distinguir si la bradicar-dia es inducida por el medicamento sobre un co-razón normal, si existe previamente una altera-ción de la función sinusal o del sistema deconducción que simplemente es desenmascaradapor el medicamento, o si solamente existe una aso-ciación entre el empleo del fármaco y la presen-cia ya instaurada de la alteración. La distinciónentre estas tres situaciones no está contempladaen las guías y su trascendencia radica, especial-mente en los casos que se inician con síncope, enque si la medicación ha operado como test de so-brecarga para desenmascarar un trastorno de laconducción latente, el paciente puede ser dado dealta sin marcapasos (como aconsejan las guías) yquedar expuesto a una recidiva de los síntomas.


Figura 4-1. Se muestran registros del estudio electrofi-siológico practicado a una paciente de 43 años, que remiti-da por síncopes recurrentes, presenta como única alteraciónun hemibloqueo anterior izquierdo en el ECG. Los sínco-pes habían mejorado tras atenolol (retirado para la realiza-ción del estudio electrofisiológico). A. Se muestran cuatroderivaciones del ECG de superficie (D1, aVF, V1, V6) jun-to a los registros de aurícula derecha, His y ventrículo de-recho (igual en los paneles B y C). No se observan altera-ciones en los intervalos basales. B. Durante la estimulaciónprogramada desde ápex de VD sobre un tren de impulsos(S1) a 500 ms se introducen tres extraestímulos (S2, S3, S4)con los intervalos de acoplamiento que se muestran y se in-troduce taquicardia ventricular rápida que reproduce el sín-cope. C. Espontáneamente, además, se registró bloqueo in-frahisiano avanzado; se observan frecuentes electrogramasde His (H) que no van seguidos de actividad ventricular.

A

C

B

Las indicaciones de marcapasos en los bloqueosAV congénitos y en los que aparecen en el senode un infarto agudo de miocardio (IAM) son si-milares a las del bloqueo AV adquirido, aunquecon algunas matizaciones para los pacientes asin-tomáticos.

Las indicaciones de implantación por bloqueoAV en el IAM dependen fundamentalmente de lapresencia de trastornos de conducción intraven-tricular, por lo que se asemejan mucho a las reco-mendadas para éstos, que veremos más adelante.

Los síntomas siempre obligan a implantar unmarcapasos en el bloqueo posIAM, al igual queen el adquirido.

Las indicaciones profilácticas, en cambio, serelacionan con la frecuente presencia de altera-ción intra o infrahisiana; el mal pronóstico haceque la localización del bloqueo marque la clasede indicación. A su vez, la localización del IAMinfluye en la localización del bloqueo (general-mente nodal en los infartos inferiores por afecta-ción de la arteria del nodo AV, y más distal en losde pared anterior, por estar envueltas las arteriasperforantes septales).

Pese a estar asintomáticos, se recomienda elmarcapasos como clase I en todos los casos de

bloqueo AV de tercer grado persistente con afec-tación intra o infrahisiana y en aquéllos de segun-do grado de igual localización infranodal per-sistente si existe bloqueo de rama bilateral, otransitorios pero con bloqueo de rama asociado.La importancia pronóstica de los trastornos deconducción se ha confirmado recientemente, ha-biéndose observado que los pacientes con bloqueode rama derecha e IAM anterior y aquellos quedesarrollan un bloqueo de rama tras la trombóli-sis, representan un grupo con una mortalidad muyelevada en los primeros 30 días17. En estos casos,la alteración de la conducción no es un problemaeléctrico sino la expresión de un daño miocárdi-co extenso18.

El haber requerido estimulación transitoria du-rante el proceso agudo no desempeña papel algu-no en la indicación. En todos los documentos deconsenso publicados está contraindicado el im-plante del dispositivo en las formas de BAV tran-sitorias sin morfologías ECG sugerentes de tras-tornos de la conducción intraventricular. En elhemibloqueo aislado, o en el BAV de primer gra-do con bloqueo de rama de cronología descono-cida, tampoco se recomienda la implantación demarcapasos definitivo.

Finalmente, la actuación ante el bloqueo AVcompleto congénito ha sufrido una evolución a lolargo de las diferentes ediciones de las guías, re-comendándose inicialmente el implante de mar-capasos sólo para los casos sintomáticos, al con-siderarlo de buen pronóstico. Para estos casos, lasindicaciones serían similares a las de los adultos.Sin embargo, diversos estudios han demostradoque su curso no es tan benigno como se pensaba,y que el riesgo de muerte súbita, disfunción ven-tricular e insuficiencia cardíaca no es desprecia-ble si se deja a su libre evolución19, 20. Esto es es-pecialmente frecuente si existen formas complejasde extrasístoles ventriculares, disfunción ventri-cular izquierda, ritmos de escape lentos, de me-nos de 55 lpm (o menos de 70 lpm si existe car-diopatía congénita asociada), o con QRS ancho,obligando la presencia de cualquiera de ellos alimplante de marcapasos, como indicación de cla-se I. Con un nivel menor (IIa), parece que los pa-cientes con frecuencias menores de 50 lpm a par-tir del año de vida o con pausas súbitas tambiéndeberían recibir un dispositivo.

No obstante, en el estudio de Michaelsson19 so-bre pacientes con bloqueo AV completo congé-nito (todos asintomáticos al menos hasta los 15años de edad), más de la cuarta parte sufrieron cri-sis de Stokes-Adams durante su evolución y un8% falleció como consecuencia de las mismas. Nilas extrasístoles, ni el tipo de ritmo de escape (len-


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Todos estimuladosTodos estimulados(controles pareados)No estimulados de clase 3No estimulados de clase 3(controles pareados)

Figura 4-2. Supervivencia de los pacientes con bloqueoAV de segundo grado tipo I (Wenckebach) comparado conun grupo control sano de sus mismas características (con-troles pareados). Los triángulos negros corresponden al to-tal grupo de pacientes con bloqueo AV y el blanco, a lossujetos control. Los círculos negros representan los pacien-tes asintomáticos (denominados clase 3 en el artículo ori-ginal) y los círculos blancos los correspondientes contro-les. Se observa cómo la supervivencia de los pacientes conbloqueo AV de segundo grado tipo I es peor que la de lossujetos controles, tanto si se consideran todos los pacien-tes, como si sólo se comparan aquéllos asintomáticos. De:DB Shaw, JI Gowers, CA Kekwick, KHJ New, AWT Whis-tance. Is Mobitz type I atrioventricular block benign inadults? Heart 2004; 90;169-174.

to o ancho), ni la baja capacidad funcional fueronpredictivos del mal pronóstico. Parece recomen-dable una valoración individualizada de estos pa-cientes.

Por otro lado, el implante del marcapasos noelimina la posibilidad de complicaciones duranteel seguimiento, ya que estos pacientes quedan ex-puestos durante años a la influencia de la estimu-lación apical de ventrículo derecho. Hemos aten-dido a una paciente con 30 años de estimulación(en modo VVI) que ya había sido remitida paratrasplante cardíaco ante la aparición de marcadodeterioro de la función ventricular izquierda e in-suficiencia cardíaca con síntomas ante mínimosesfuerzos. Al sustituir el marcapasos VVI por undispositivo biventricular se produjo normaliza-ción de la función VI y del estado clínico de laenferma. Con un tiempo de seguimiento menor(10 años) y con sistemas DDD, Thambo et al.21

han comunicado signos iniciales de un remodela-do ventricular izquierdo nocivo y reducción delgasto cardíaco y de la capacidad funcional, lo queapoya la tesis de que ante pacientes con décadasde expectativa de vida debe considerarse cuidado-samente la implantación de sistemas de resincro-nización en lugar de marcapasos convencionales.

ENFERMEDAD DEL SENO

La enfermedad del seno puede manifestarse porbradicardia sinusal basal y/o no adecuada al es-fuerzo, bloqueo sinoauricular, pausas sinusales yla coexistencia de bradicardias con diversas ta-quiarritmias, especialmente fibrilación auricular.Este amplio espectro de arritmias puede originarsíncopes, mareos, fatigabilidad, intolerancia al es-fuerzo, diversos estados de confusión mental, pal-pitaciones y embolismos.

Las guías reflejan la importancia de que exis-ta una relación temporal entre los síntomas y laalteración del ritmo, concediendo la clase I a lademostración simultánea de ambos fenómenos(síntomas y bradicardia), tanto si es espontáneacomo si es inducida por fármacos imprescindibleso insustituibles.

Tanto las guías americanas como las españo-las engloban como clase IIa los casos en que nose ha podido establecer esta relación, presentan-do el enfermo tanto síntomas como alguna bradi-cardia, pero sin haber conseguido documentar supresencia simultánea. En estos casos, los registra-dores de eventos insertables (Reveal, Medtronic)pueden ser muy útiles, especialmente en los ca-sos de síncope inexplicado, donde las pausas si-nusales parecen el trastorno del ritmo responsa-

ble más frecuente22, sobre todo cuando no existecardiopatía estructural23. Por tanto, las guías po-drían cambiar en el futuro para los pacientes ac-tualmente incluidos en esta indicación IIa: aque-llos con Reveal positivo se convertirían en claseI, al poder establecer la relación de simultaneidadde síntomas-arritmia; los que tuvieran síntomassin bradicardia serían clase III y el marcapasos nosería necesario en ellos, mientras que los que que-daran por diagnosticar, al no sufrir recurrenciasde los síntomas durante los 18 meses de monito-rización promedio que ofrece el dispositivo, se-rían como mucho una clase IIb. En la Tabla 4-4,se muestra la utilidad relativa de las distintas prue-bas para el estudio de la función cronotrópica yla relación síntomas-bradicardia. Recientementese han introducido registradores externos que po-drían desempeñar un papel similar al de los inser-tables.

Un caso particular de pausas sintomáticas sonaquellas asociadas a fibrilación auricular. En es-tos pacientes es importante distinguir (y ello noestá adecuadamente reflejado en las guías) si laspausas ocurren sin relación con los episodios defibrilación, precediéndolos (fibrilación auriculardependiente de bradicardia) o cuando cesa la arrit-mia. Mientras que en las dos primeras situacionesla indicación del marcapasos es clara, la presen-cia de pausas prolongadas y sintomáticas que pue-den verse en pacientes con fibrilación auricularparoxística al cesar el episodio (Fig. 4-3) repre-sentan un hallazgo en el que la mejor opción te-rapéutica inicial no es un marcapasos. En estospacientes se ha demostrado que la ablación eficazde las venas pulmonares va seguida en un alto por-centaje de la desaparición de la arritmia, y con ellade la desaparición de las pausas24. De 20 pacien-tes con estas características estudiados por el gru-po de Haissaguerre, sólo en un caso se requiriómarcapasos, desapareciendo en los restantes laspausas a la vez que lo hicieron los episodios trasla ablación. Además, durante el seguimiento senormalizaron otros parámetros de función sinu-sal (como la frecuencia cardíaca máxima o el tiem-po de recuperación sinusal corregido) que esta-ban alterados en el momento del primer estudioelectrofisiológico, sugiriendo que las pausas de-pendían de una depresión de la función sinusal in-ducida por la fibrilación y que podía revertir aldesaparecer ésta. Aunque las guías contemplen enestos casos el implante de marcapasos como cla-se I, actualmente puede que se prefieran otras op-ciones terapéuticas en un importante número depacientes.

El incremento automático de la frecuencia enrespuesta a la detección del inicio de la actividad


física, una capacidad de los marcapasos a la quefácilmente nos hemos acostumbrado en menos de20 años25, permite la corrección de la insuficien-cia cronotrópica de una forma muy eficaz, sien-do aceptada también como clase I. Por ello, siguesiendo necesario resaltar que aunque en estos pa-cientes suele ser fácil la relación síntomas-crono-tropismo alterado por Holter o ergometría, se re-quiere mantener un alto grado de sospecha de laentidad que nos lleve a solicitar la prueba com-plementaria diagnóstica adecuada.

Las guías españolas sí recogen el papel de laestimulación auricular (con sistemas AAI o DDD)en la prevención de la fibrilación auricular recu-rrente dependiente de bradicardia. Este fenóme-no relacionado con la bradicardia representa, comocomentábamos previamente, una extensión delconcepto de bradicardia sintomática.

Aunque los estudios electrofisiológicos hancontribuido de manera decisiva a nuestro conoci-miento de la enfermedad del seno, su baja sensi-bilidad y especificidad y la importancia de la his-


Tabla 4-4. Pruebas no invasivas para intentar relacionar los síntomasde bradicardia sintomática con el trastorno del ritmo y para la evaluación delcronotropismo en los pacientes con enfermedad sinusal, y su utilidad relativa

Pruebas no invasivas en ENS

Relaciónde síntomas Cronotropismo

Holter 24-48 h ++ +++Prueba de esfuerzo +/– +++Monitorización transtelefónica ++ –Holter implantable (Reveal) +++ +Frecuencia cardíaca intrínseca* – ++

Propranolol 0.2 mg/kg + atropina 0.04 mg/kg IVNormal: aumento de la frecuencia siguiendo la fórmula: FCI = 117.2 – (0.53 × edad)

Figura 4-3. Trazados del estudio de Holter de un paciente con fibrilación auricular focal. En el registro inferior se apre-cia un bigeminismo auricular con el típico patrón de P sobre T sugerente del origen focal de la fibrilación. El registro su-perior muestra una pausa sinusal sintomática de 3835 ms siguiendo el cese de uno de los múltiples episodios de FA quepresentaba. Tanto las extrasístoles como la fibrilación y las pausas desaparecieron tras la ablación del foco en la vena pul-monar superior izquierda. Como se discute en el texto, el considerar erróneamente este registro como un síndrome de ta-quicardia-bradicardia hubiera impedido la administración del tratamiento óptimo.

toria clínica hacen que no se aconsejen como ru-tina para indicar un marcapasos. Se acepta la in-dicación de clase IIa, basada en un hallazgo positivo del estudio electrofisiológico, para aque-llos pacientes con síntomas graves (síncope) deorigen inexplicado y en los que el estudio demues-tra marcada alteración de la función sinusal (co-múnmente aceptada como un tiempo de recu-peración del nodo de más 1500 ms, un tiempocorregido de más 525 ms o un tiempo de conduc-ción sinoauricular mayor de 205 ms). Fuera deeste contexto, la mayor utilidad del estudio elec-trofisiológico podría ser el evitar un implante in-necesario en pacientes con síntomas verdadera-mente no aclarados en los que es normal el tiempode recuperación del nodo, especialmente el corre-gido, y más aún tras el bloqueo autonómico conatropina y propranolol26.

Finalmente, en ausencia de síntomas no se con-sidera justificado el implante de un marcapasossólo por la detección de una frecuencia cardíacabaja o de pausas, por llamativas que sean (claseIII). Una excepción son los niños (clase IIa) o ado-lescentes (IIb) con cardiopatías congénitas com-plejas en los que siguiendo el consenso de exper-tos, se acepta el implante de marcapasos concarácter profiláctico en presencia de frecuenciasmenores de 40 lpm o de pausas diurnas mayoresde 3 s.

No obstante, en adultos, especialmente con fre-cuencias diurnas menores de 30 lpm y pausas ma-yores de 3 s, parece prudente mantener bajo se-guimiento al paciente y asegurarse de la ausenciareal de síntomas, descartando específicamente enpacientes mayores que existan manifestaciones dela bradicardia, como confusión dependiente de hi-poperfusión cerebral que se atribuyen a otra etio-logía. Esta distinción puede llegar a ser extrema-damente difícil.

BLOQUEOS BI-TRIFASCICULARES

Los trastornos de la conducción intraventricularson un hallazgo relativamente frecuente durantela actividad asistencial del cardiólogo, y aunquerepresentan aproximadamente el 5% de los pa-cientes atendidos por vez primera en una consul-ta general de Cardiología27, su prevalencia se in-crementa notablemente, alcanzando hasta el 25%o más de los pacientes que ingresan en un hospi-tal por insuficiencia cardíaca28.

Nuestra visión de los trastornos de conducciónde las ramas del haz de His ha cambiado profun-damente durante la última década. Tradicional-mente, su detección suscitaba la pregunta de si se

requería un marcapasos para controlar una posi-ble progresión a bloqueo AV. Actualmente sabe-mos que, además, los trastornos de conducciónpueden ser marcadores de taquiarritmias ventri-culares y muerte súbita por un lado, y de la pre-sencia de cardiopatía estructural y asincronía in-terventricular por otro.

La indicación de estimulación en este tipo detrastornos se deriva de que su registro implica unmayor o menor grado de afectación de la conduc-ción infrahisiana, cuya progresión daría lugar aun bloqueo AV con ritmos de escape de muy bajafrecuencia o ausentes, que pone por tanto al pa-ciente en una situación de alto riesgo vital. Estaprogresión, afortunadamente, es muy baja en elpaciente asintomático, y para que la implantaciónde un marcapasos en estos pacientes tenga unajustificación racional debemos exigir la constata-ción de un grado significativo de daño en la con-ducción. La excepción serían aquellos pacientessintomáticos (síncope o presíncopes) en los que,aunque no demostremos este daño, se acepta elimplante de marcapasos siempre y cuando se ha-yan descartado otras causas de síncope.

La estimación de este grado se efectúa aten-diendo a dos parámetros electrocardiográficos oelectrofisiológicos: 1) presencia de BAV intermi-tente, y 2) certeza de alteración crítica de la con-ducción en las tres ramas, manifestada por: a) blo-queo de rama alternante, o b) prolongación delintervalo HV.

1) La detección en los portadores de bloqueobi-trifascicular de bloqueo AV intermitente de se-gundo grado tipo Mobitz (o más aún fases brevesde tercer grado) debe ser contemplada con sumaprecaución, ya que puede preceder a un períodoprolongado de BAV completo sin ritmo de esca-pe. Aun en ausencia de síntomas, el implante deun marcapasos está justificado por el riesgo vitalo de lesiones graves por el síncope, y en las guíasqueda recogido como clase I.

Es importante distinguir este bloqueo AV in-termitente de segundo grado tipo II del que apa-rece como consecuencia de hipertonía vagaldurante el sueño, y que no tiene significación pro-nóstica. Para ello, puede ser útil observar que esteúltimo debe asociarse a enlentecimiento de la fre-cuencia sinusal.

El caso particular de bloqueo AV de segundogrado tipo I (Wenckebach) asociado a bloqueo bi-fascicular no está contemplado en las guías comoindicación clase I. Sin embargo, sabemos que, adiferencia del bloqueo Mobitz (que siempre se lo-caliza a nivel intra o infrahisiano), la localizaciónde un bloqueo AV de segundo grado tipo I no pue-


de situarse automáticamente en el nodo (suprahi-siano), ya que ocasionalmente se observa este fe-nómeno a nivel intra/infrahisiano. En estos casos,parece prudente asegurar la condición de asinto-mático del paciente, planteando en caso de dudaun estudio electrofisiológico que confirme la in-tegridad relativa del sistema His-Purkinje.

2) Si no se ha constatado BAV de grado avan-zado, la otra indicación de marcapasos en este gru-po de trastornos proviene de la demostración deun daño significativo en las tres ramas. Éste pue-de deducirse de datos del electrocardiograma uobtenerse del estudio electrofisiológico. Recorde-mos que lo que generalmente denominamos blo-queo trifascicular (bloqueo bifascicular más PRprolongado) en la mayoría de las ocasiones no in-dica que el tercer fascículo realmente esté envuel-to, sino un enlentecimiento en la conducción no-dal que no implica un mayor riesgo de bloqueocompleto, o al menos de bloqueo completo com-plicado con asistolia. La certeza de afectación tri-fascicular en el ECG sólo se obtiene si unos re-gistros muestran bloqueo de rama derecha y otros,bloqueo de rama izquierda, o si en un trazado apa-rece un patrón de bloqueo de rama derecha conhemibloqueo anterior izquierdo y en otro registroel bloqueo de rama derecha se asocia con bloqueode la subdivisión posterior izquierda. La presen-cia de bloqueo de rama alternante en el mismo re-gistro (latidos con bloqueo de rama derecha jun-to a otros con bloqueo de rama izquierda) es uncaso particularmente grave de certeza electrocar-diográfica y denota una extrema inestabilidad dela enfermedad del sistema de conducción que afec-ta a ambas ramas, al haz de His o a ambos, y debeconsiderarse una indicación urgente de implantede marcapasos.

Todas estas posibilidades de verdadero bloqueotrifascicular asintomático, aunque raras en la prác-tica clínica, habían sido omitidas en las guías ame-ricanas de 19988 y en las españolas6; tras apareceren otras recomendaciones11, 30, se incluyeron comoclase I en la actualización de 2002 de las guías deAHA/ACC/NASPE.

El estudio electrofisiológico de la conduccióninfrahisiana se basa en la duración del intervaloHV y la valoración de su reserva funcional antedistintas pruebas de sobrecarga. El intervalo HVse define como el tiempo que trascurre desde elinicio de la actividad del haz de His hasta la acti-vación del ventrículo derecho en su ápex, cercade la inserción distal de la rama derecha. Su ca-pacidad estratificadora fue valorada por varios es-tudios prospectivos durante la década de los ochen-ta31, 32, que pusieron de manifiesto tanto su utilidadcomo sus limitaciones. Estos estudios encontra-

ron una alta prevalencia de valores superiores alos límites normales (55-60 ms) en presencia debloqueo bifascicular, pero con una progresióna bloqueo AV de alto grado, de como mucho el6%, lo que dota al HV de una alta sensibilidad,pero con una especificidad y valor predictivo po-sitivo bajos.

La capacidad predictiva mejora si aumentamosel límite requerido. Si éste lo subimos hasta los7032 o los 100 ms30, 32, la tasa de progresión a blo-queo AV aumenta hasta un 12 y un 25-68%, res-pectivamente. Scheinman32 encontró asimismoque los pacientes más sintomáticos parecen tenerun riesgo mayor. Por ello, y siendo lógico ademásexigir un grado de afectación de la conducciónmenos importante para la indicación de un mar-capasos en aquellos pacientes con síntomas (sín-cope-presíncope), pueden ser útiles pruebas deprovocación que valoren la aparición o progre-sión de bloqueo infrahisiano con procainamida ocon estimulación auricular33, 34.

Dado que la tasa de progresión a bloqueo AVes baja (2-5% al año, variando entre los pacien-tes asintomáticos y los que se presentan consíncope), y que las arritmias ventriculares po-drían ser las causantes de los síncopes, la indica-ción de implante de marcapasos es mayoritaria-mente aceptada sólo cuando se ha constatado lapresencia de bloqueo AV. Si éste se presenta, noobstante, no se requieren síntomas para conside-rar el marcapasos absolutamente indicado, ya quela presencia de enfermedad infrahisiana indicadapor el bloqueo fascicular puede conducir al blo-queo AV súbito sin una frecuencia adecuada delos ritmos de escape o con ausencia de éstos.

No obstante, especialmente en pacientes jóve-nes (en los que no es lógico esperar un bloqueoAV de origen degenerativo) o en aquellos con car-diopatía estructural (y para saber esto debemos,al menos, disponer de un estudio ecocardiografi-co de calidad), la utilidad de un estudio electrofi-siológico debe ser subrayada aun cuando el blo-queo AV se haya documentado en algún registro.Como hemos señalado en la Figura 4-1 el meca-nismo del síncope en estos casos no puede acha-carse automáticamente a bloqueo AV, e inclusoen el mismo paciente pueden coexistir varios me-canismos. En esta figura observamos los trazadosobtenidos en una paciente de 43 años sin cardio-patía estructural, con síncopes, en donde el EEFreveló tanto la presencia de bloqueo AV como deuna taquicardia ventricular. El tratamiento de es-tos pacientes no es un marcapasos, sino un desfi-brilador bicameral.

Dado que la incidencia de progresión a bloqueoAV es muy baja, si el paciente está asintomático


existe un amplio consenso en que no se requiereninguna medida terapéutica ni diagnóstica (EEF);esta recomendación de clase III se aplica tambiénaunque estos pacientes vayan a ser sometidos acirugía, lo que se ha visto facilitado por la difu-sión de los marcapasos provisionales transcutá-neos o externos35. Como hemos señalado, sólo se-rían alguna excepción los pacientes con un infartoagudo de miocardio actual.

No obstante, los pacientes con bloqueo bi-tri-fascicular asintomáticos han de ser sometidos aseguimiento, ya que su curso clínico no es tan be-nigno como durante años se ha pensado. En el me-jor de los casos, si la función ventricular está nor-mal, Miller y cols., en un estudio de 20 años36, hanencontrado que su presencia, especialmente la debloqueo de rama izquierda, es un marcador de unasubpoblación de mayor mortalidad, equiparable ala que comportan otros factores de riesgo conoci-dos, como diabetes o hipercolesterolemia, incre-mentando la mortalidad en este período en un 10%.

Por ello, estos pacientes deben ser instruidospara que mantengan revisiones periódicas y con-sulten de inmediato ante cualquier síntoma sos-pechoso de alteración de consciencia, insuficien-cia cardíaca, palpitaciones o la detección de pulsolento.

HIPERSENSIBILIDAD DEL SENOCAROTÍDEO Y SÍNDROMESNEUROMEDIADOS

La hipersensibilidad del seno carotídeo es unacausa poco frecuente de síncope y se define comosíncope o presíncope resultante de una respuestarefleja exagerada a la estimulación del seno caro-tídeo. Este reflejo posee dos componentes: a) car-dioinhibitorio, consecuencia del aumento del tonoparasimpático, y que induce disminución de la fre-cuencia sinusal y/o prolongación del PR y blo-queo AV de alto grado; b) vasodepresor, por re-ducción de la actividad simpática, produciéndosepérdida de tono vascular e hipotensión, indepen-dientemente de la frecuencia cardíaca.

Las guías resaltan la importancia de determi-nar la contribución de cada uno de los componen-tes tras la estimulación del seno carotídeo. Se con-sidera que existe hipersensibilidad del seno durantesu estimulación cuando se produce asistolia du-rante 3 o más segundos, bien por paro sinusal opor bloqueo AV y/o una disminución importantey sintomática de la presión arterial durante el mis-mo en ausencia de fármacos depresores del nodosinusal y de la conducción AV. Para la indicacióndel marcapasos se ha de exigir que la presión del

seno carotídeo induzca el síncope y respuesta car-dioinhibitoria (ambos).

El tratamiento con estimulación cardíaca en pa-cientes con respuesta cardioinhibitoria pura esefectivo en la reducción de síntomas. Sin embar-go, un 10-20% de los pacientes tienen un impor-tante componente vasodepresor que se debe deter-minar antes de realizar la indicación37-40.

El síncope neuromediado engloba una varie-dad de situaciones clínicas en las cuales un estí-mulo vagal determina un episodio autolimitadode hipotensión sistémica caracterizado por bradi-cardia y vasodilatación periférica. Representa un10-40% de los episodios sincopales. Clásicamen-te los pacientes presentan pródromos de náusea ydiaforesis, que pueden ser desencadenados pormúltiples estímulos (dolor, estrés, ansiedad, etc.).Típicamente no existe cardiopatía estructural y laprueba de la mesa basculante puede ser diagnós-tica.

El papel de la estimulación cardíaca en pacien-tes con síncope neurocardiogénico refractario aso-ciado a bradicardia o asistolia significativa es con-trovertido. Un 25% de los pacientes tienen unarespuesta predominante vasodepresora sin bradi-cardia significativa, mientras que otro gran por-centaje de pacientes tienen una respuesta mixtavasodepresora/cardioinhibitoria.

La utilización de marcapasos para el síncopevasovagal ha sido objeto de cinco grandes estu-dios clínicos multicéntricos controlados y aleato-rizados41-45: tres de ellos dieron resultados positi-vos y dos, resultados negativos. Agrupando losresultados de los cinco estudios clínicos, se eva-luó a 318 pacientes; el síncope recurrió en el 21%de los pacientes que llevaban marcapasos y en el44% de los que no llevaban marcapasos. No obs-tante, todos los estudios tienen puntos débiles, yserá necesario completar estudios adicionales queaborden muchas de estas limitaciones (especial-mente, el criterio de selección preimplante de lospacientes que pueden beneficiarse de la terapiacon marcapasos) antes de que el implante de mar-capasos pueda considerarse una terapia estableci-da. En la Tabla 4-5 se resumen las principales ca-racterísticas de estos estudios.

Es de resaltar que el diseño de los dos últimosestudios44, 45 estaba realizado para evitar el posi-ble efecto placebo del implante del dispositivo. Es-tos dos artículos podrían dar argumentos en con-tra de la recomendación de estimulación cardíacaen pacientes con síncope neuromediado. Sin em-bargo, las recomendaciones de las guías no hancambiado, porque se sigue considerando que to-dos estos estudios tienen limitaciones, ya sea en la


60

Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización

Tabla 4-5. Principales ensayos sobre marcapasos en el síncope neuromediado

Autor. Sutton et al. Connolly. J Am Coll Ammirati. Connolly. JAMA, Giada. Pacing ClinPublicación, año Circulation, 2000 Cardiol, 1999 Circulation, 2001 2003 Electrophysiol, 2003

Objetivo Implante de marcapasos Determinar si la terapia Determinar si la terapia Determinar si la terapia Determinar si la terapiaDDI con histéresis de con estimulación con estimulación con estimulación con estimulaciónfrecuencia frente a no es beneficiosa en es beneficiosa es beneficiosa en es beneficiosa enimplante en pacientes con pacientes con síncope en paciente con pacientes con síncope pacientes con síncopesíncope neuromediado vasovagal grave síncope vasovagal vasovagal grave vasovagal gravey respuesta positiva recurrente. frente a tratamiento recurrente. recurrente.grave cardioinhibitoria con betabloqueantes.en mesa basculante.

Núm. pacientes 42 52 100 100 29

Criterios 3 síncopes en 2 últimos Media de 6 síncopes 3 síncopes en los 2 Media de 4 episodios Síncopes gravesinclusión años y respuesta positiva previos y respuesta últimos años y previos de síncope. recurrentes

cardioinhibitoria en la positiva cardioinhibitoria respuesta positiva reproducidos en lamesa basculante. en la mesa basculante. cardioinhibitoria en la mesa basculante.

mesa basculante.

Método DDI a 80 lpm (19 p) DDD frente a DDD (46 p.) frente a DDD (48 p) frente a DDD frente a OOO.frente a no marcapasos no marcapasos. atenolol 100 mg/24 h ODO (52 p).(23 p). (47 p).

Seguimiento 3.7± 2.2 años. Interrumpido en primer 520 ± 266 días. 6 meses. Media de 715 días.análisis a los 15 meses.

Resultados Menor recurrencia Menor recurrencia de Menor recurrencia de No hubo diferencias No hubo diferenciasde síncope en el grupo síncope en el grupo síncope en el grupo significativas de significativas dede marcapasos con estimulación DDD con estimulación recurrencia de síncope recurrencia de síncope(5 frente a 61%, (reducción del RR de (4.3 frente a 25.5%). entre ambos grupos entre ambos gruposp = 0.0006). un 85.4%, p = 0.00022). (42% modo ODO frente (50% MP ON frente a

a 33% modo DDD). 38% MP OFF).

selección de los pacientes o en el modo de estimu-lación, por lo que se cree necesario disponer demás información.

Las indicaciones actuales de implante de mar-capasos en la hipersensibilidad del seno carotídeoy en el síncope neuromediado se recogen en lasTablas 4-1 y 4-2. La clase III especifica claramen-te que sólo ante la presencia simultánea de sínco-pe recurrente y respuesta cardioinhibidora en lamesa basculante con reproducción del síncope sedebería implantar un dispositivo. No existen in-dicaciones para los pacientes asintomáticos, y esimportante recordar que en pacientes ancianos sinsíntomas es frecuente que una ligera presión so-bre el seno carotídeo provoque cambios marca-dos en la frecuencia cardíaca y en la presión arte-rial sin que ello revista ninguna significaciónpatológica.

MARCAPASOS EN OTRASSITUACIONES

Síndrome de Kearns-Sayre y otrasenfermedades neuromusculares

Las guías agrupan las indicaciones de marcapa-sos de varias enfermedades neuromusculares, en-tre las que se encuentran la distrofia muscular mio-tónica, el síndrome de Kearns-Sayre, la distrofiade Erb y la atrofia muscular perineal. Compartenun predominio por la afectación infrahisiana y uncurso clínico impredecible, por lo que revisare-mos como paradigma solamente el síndrome deKearns-Sayre. Este síndrome es una rara enfer-medad mitocondrial que cursa con oftalmoplejíaprogresiva y retinosis pigmentaria, y en la quepuede existir afectación de otros órganos con al-tos requerimientos energéticos, entre los que des-taca el corazón, siendo elevada la prevalencia demanifestaciones cardíacas (57%), que compren-den el síncope, la miocardiopatía y la muerte sú-bita (MS), llegando a afectar esta última aproxi-madamente al 20% de los casos46, 47.

La existencia de trastornos de conducción esfrecuente, y aunque son pocos los pacientes estu-diados, parece que el trastorno infrahisiano no esinhabitual. Esto es importante porque el riesgo dedesarrollar bloqueo AV completo es mucho ma-yor que en la población general48, y además la pro-gresión a BAV en pacientes con trastornos de con-ducción (bloqueos bifasculares, bloqueos de ramao BAV de primer y segundo grado) es totalmen-te impredecible. En este sentido, un reciente es-tudio con el mayor número de pacientes recluta-dos demuestra el alto riesgo de MS que tienenestos pacientes sin estimulación cardíaca49, de ma-

nera que, dado lo impredecible de la aparición deBAV y la elevada tasa de MS (que se presuponees por BAV completo), se debería seguir estre-chamente al paciente e indicar el marcapasos encuanto apareciese algún hallazgo ECG sugerentede afectación del sistema de conducción.

Con estos nuevos datos se ha producido un cam-bio en las guías, de modo que mientras que en1998 se recomendaba esperar a la aparición de unmayor grado de bloqueo AV para indicar el im-plante, en las guías actuales de 2002 se refleja elcarácter impredecible del desarrollo de BAV com-pleto, ampliándose las indicaciones, de modo queel implante de marcapasos estaría indicado, pesea no existir síntomas, ante cualquier alteración dela conducción desde bloqueo bifascicular (IIb, ni-vel C), BAV de primer y de segundo grado tipo I(también clase IIb, nivel evidencia B) y con cla-se I (nivel evidencia B) en BAV de tercer o se-gundo grado avanzado. Por supuesto, la apariciónde síntomas debe obligar a la monitorización es-trecha, con realización de ECG periódicos, y pro-bablemente a valorar la realización de un estudioelectrofisiológico y/o la inserción de un registra-dor subcutáneo de eventos, en busca de trastor-nos del sistema de conducción. La actitud contra-ria, es decir, esperar a que el paciente muestre unmayor deterioro de la conducción AV o un BAVcompleto, puede suponer una muerte súbita50.

Estimulación cardíacaen el síndrome del QT largo

Los betabloqueantes son la terapia de elección enel síndrome del QT largo (SQTL); no obstante,cerca de un 20% de los pacientes siguen tenien-do síncopes51, sin que otras terapias propuestas,como la simpatectomía cervicotorácica izquier-da, hayan tenido una amplia aceptación52. La te-rapia combinada con betabloqueantes y marcapa-sos ha sido estudiada al menos en un trabajo deforma prospectiva54, encontrando utilidad en lareducción de síntomas. No obstante, aún con am-bos, la recurrencia de eventos (síncopes, muertesúbita) alcanza porcentajes del 17%55, cifra in-aceptable dado que una recidiva puede suponeruna muerte súbita, siendo altamente aconsejableel implante de un desfibrilador automático implan-table de apoyo en aquellos pacientes que conti-núan con síncopes a pesar de terapia combinada.

Esta recurrencia de eventos probablemente seexplica por el hecho de incluir como grupo únicoa un síndrome altamente heterogéneo. Así es sa-bido que el fenotipo clínico del SQTL de los ti-pos 1 y 2 difiere marcadamente del SQTL tipo 3,de modo que mientras que en los dos primeros las


arritmias ventriculares ocurren en relación con elestrés y el ejercicio, en el tipo 3 se presentan du-rante el sueño o reposo, y en relación con bradi-cardia o pausas significativas. Esto explicaría laeficacia de los betabloqueantes en los subtipos 1y 256, y no en el subtipo 3, en el que sí que estádemostrada la eficacia de la estimulación cardía-ca con frecuencias en torno a 80 lpm, capaces dereducir el intervalo QT y su dispersión57. Se hapropuesto la utilización de marcapasos con algo-ritmos de estabilización, que evitarían pausas pos-extrasistolia, para evitar que la estimulación pro-longada a estas frecuencias relativamente altasdeteriore la función ventricular58-59. También debeevitarse la estimulación epicárdica por el riesgode arritmias ventriculares secundarias a un incre-mento de dispersión de la repolarización60-63.

Dado que en estos pacientes el objetivo de com-batir la bradicardia es evitar las taquicardias ven-triculares promovidas por ésta, las guías sitúancomo indicación de clase I el implante sólo enaquellos casos en que se ha documentado que losepisodios de TV son pausa-dependientes. La in-dicación clase IIa, preventiva, se reserva a aque-llos SQTL congénitos con BAV 2:1 o bloqueocompleto, ya que comparten la misma baja fre-cuencia, como también cuando existen pausas im-portantes, algún tipo de trastorno de conducciónAV o la mutación SCN5A correspondiente alSQTL tipo 358.

La cuestión sobre la indicación de desfibrila-dor o no permanece sin contestar. La Figura 4-4muestra la necesidad de definir lo mejor posibleel riesgo de taquiarritmias ventriculares de estospacientes, ya que en algunos casos sólo el desfi-

brilador puede ofrecer un aumento de superviven-cia a estos enfermos.

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Figura 4-4. Episodio espontáneo de fibrilación ventricular en una paciente con QT largo mientras estaba monitoriza-da para control de un desfibrilador implantable del que afortunadamente era portadora. Aunque basalmente presentababradicardia sinusal marcada, favorecida además por el tratamiento con betabloqueantes, inmediatamente antes de la arrit-mia la enferma presenta taquicardia sinusal con escaso incremento absoluto del QT. Este sí que se prolonga con la prime-ra extrasístole, con lo que la segunda, pese a tener un intervalo de acoplamiento largo, aparece sobre la onda T e inducela fibrilación.

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INTRODUCCIÓN

Hitos históricos de la estimulacióncardíaca

1. Fue en el año 1930 cuando A. Hyman des-cribió el primer generador eléctrico de im-pulsos externos, que denominó «marca-pasos artificial», por medio del cual, y uti-lizando como electrodo una aguja, avanza-ba por vía transtorácica hasta la aurículaderecha, y con una segunda aguja alojadabajo la piel conseguía la estimulación dedicha cámara1 (dispositivo de Hyman: ge-nerador magnético accionable por mani-vela).

2. La estimulación cardíaca como terapia fueiniciada por P. M. Zoll en 1952, al conse-guir estimular y resucitar a pacientes pormedio de estimulación cutáneo-torácica(pero con malos resultados iniciales).

3. En 1956, W. Lillehei utilizó por primera vezun hilo electrodo, por vía epicárdica, parael tratamiento del bloqueo AV intraquirúr-gico, iniciando así la estimulación temporalen la práctica médica.

4. En 1958, S. Furman y Schwell desarrollanla estimulación endocárdica utilizando ca-téteres de estudios hemodinámicos, trans-formados en electrodos conductores.

5. En 1958, R. Elmquist y A. Senning, del Ins-tituto Karolinska de Estocolmo, desarrollanel primer marcapasos plenamente implan-table, con recarga externa.

6. En 1964 Castellanos resuelve el problemade la competencia: desarrolla un marcapa-sos capaz de detectar la actividad intrínse-ca cardíaca e inhibirse ante ella.

7. En 1969 se consigue la estimulación bica-meral.

8. En 1982, Falk y P. M. Zoll logran mejorarla estimulación transcutánea, eficaz, con par-ches electrodos, como se siguen utilizandoen situaciones de emergencia en la actuali-dad.

Con el desarrollo y seguridad de la estimula-ción endovenosa y transcutánea se fueron amplian-do las indicaciones clínicas, tanto terapéuticascomo profilácticas, llegando a ser la electroesti-mulación cardíaca temporal, o transitoria, partedel manejo habitual de numerosos trastornos dela conducción y/o del ritmo cardíaco (bradi y ta-quiarritmias) en los servicios de urgencias, uni-dades coronarias y unidades de cuidados intensi-vos. Además, la estimulación cardíaca temporalforma parte del estudio habitual de las arritmiascardíacas en los laboratorios de electrofisiología.

SISTEMA DE ESTIMULACIÓN

Los elementos fundamentales de un sistema deestimulación cardíaca temporal son básicamentelos siguientes:

Generador de impulsos eléctricos. Dispositivocapaz de producir impulsos eléctricos, de diver-

5ESTIMULACIÓN CARDÍACA

TEMPORAL

5

R. Coma Samartín, J. Rodríguez García

65


sas amplitud y anchura, destinados a estimular elcorazón. Tiene dos partes básicas: la fuente eléc-trica interna (batería) o externa y un circuito elec-trónico, con dos elementos más o menos comple-jos, uno destinado a fragmentar la corrienteeléctrica en breves impulsos y otro destinado adetectar el ritmo intrínseco, pudiendo así inhibirla salida del impulso o acoplarlo a éste.

Electrodos. Conductor capaz de transmitir los im-pulsos del generador a la cámara o cámaras car-díacas (ya sea por medio de cables endovenosos,epicárdicos, parches cutáneos o transesofagogás-tricos).

TÉCNICAS DE ESTIMULACIÓNCARDÍACA TEMPORAL

Según la localización de los electrodos de estimu-lación, podemos realizar la estimulación cardíacade alguna de las siguientes formas o posibilida-des: transcutánea, transesofágica y/o transgástri-ca, transtorácica, endocavitaria o transvenosa yepicárdica.

Además, hay que resaltar una modalidad de es-timulación, posible en muy breves períodos detiempo, sin ningún medio material (estimulaciónmecánica), que en ocasiones es útil como sopor-te y en espera de poder establecer la estimulacióntemporal con las técnicas que se describen másadelante.

Estimulación mecánica

La estimulación miocárdica, con despolarizaciónventricular y contracción eficaz (captura mecáni-ca), puede conseguirse por la aplicación de fuer-zas físicas, mecánicas, tales como la percusión delesternón (chest thumps) en su tercio medio o in-ferior (Fig. 5-1). También se ha confirmado la uti-

lidad de la tos forzada en este mecanismo. Se hadescrito y demostrado su eficacia cuando se apli-ca prontamente en situaciones de bradiarritmia oasistolia2. El mecanismo no es bien conocido.Debe confirmarse su eficacia por medio del pul-so periférico e intentarse sólo cuando no hay otraposibilidad y hasta que otro medio de estimula-ción más sofisticado pueda aplicarse. Podría lle-gar a desencadenar arritmias ventriculares, perosu uso es aceptable ante situaciones clínicas im-periosas.

Estimulación transtorácica

Está en desuso en la actualidad por sus posiblescomplicaciones. La estimulación se conseguía pormedio de un electrodo que se introducía directa-mente en la cavidad ventricular, a través de unaaguja mediante punción transtorácica directa, de-jándose anclado el electrodo, preformado en «J»,que se abría una vez introducido en la cámara car-díaca (sistema especial tipo anzuelo). Las vías deintroducción de elección eran la subxifoidea, se-guida de la paraesternal izquierda en el cuarto es-pacio intercostal, y de la apexiana3, 4 (Fig. 5-2).

Estimulación epicárdica

Se trata de una técnica limitada exclusivamenteal ámbito de la cirugía cardíaca, pues precisa detoracotomía y la colocación de los cables median-te la visualización directa del corazón, siendo loselectrodos directamente suturados a la superficiedel epicardio y exteriorizándose mediante tuneli-zación a través de la piel.

Puede hacerse estimulación uni o bicameral,para lo cual suelen dejarse electrodos en ambascámaras, aurícula y ventrículo, siendo así posiblehacer estimulación secuencial bicameral, si semantenía el ritmo auricular. Se exteriorizan loscables auriculares en el lado derecho y los ventri-culares en el izquierdo.

Se utiliza para el soporte de las bradiarritmiaspostoperatorias y la sobreestimulación de taquia-rritmias. El tratamiento de éstas puede ser nece-sario durante varios días del postoperatorio. Laestimulación epicárdica tiende a deteriorarse conel tiempo y suele perderse por elevación del um-bral a los 5-10 días. Además, los conectores sonfrágiles y pueden fracturarse. Aunque son infre-cuentes, pueden producirse complicaciones conla extracción de los electrodos, habiéndose des-crito arritmias, hemorragias, pericarditis, reten-ción de parte o emigración del electrodo, perfo-ración auricular o ventricular, lesión del bypass,y otras5.Figura 5-1. Estimulación cardíaca mecánica.

Estimulación cardíaca temporaltranscutánea

Historia

La estimulación cardíaca no invasiva a través dela piel fue descrita por primera vez por Zoll en losaños cincuenta6, utilizando electrodos convencio-nales de ECG y estimulando en modo VDD. Latécnica fue abandonada por su mala tolerancia,por un alto porcentaje de fallos en la estimulacióny por el desarrollo posterior de la estimulación en-docavitaria.

A principio de los años ochenta, nuevamenteZoll y Falk7, 8 consiguen una adecuada estimula-ción usando estímulos de corriente continua, trasaumentar el tamaño de los electrodos, con lo quedisminuía la densidad de corriente y el umbral deestimulación (mejorando así la tolerancia). Des-de entonces, debido a su sencillez, rapidez en lautilización y corto período de aprendizaje, la téc-nica se ha difundido ampliamente hasta conver-tirse en una práctica habitual en situaciones deemergencia o en ausencia de personal cualifica-do para realizar otros procedimientos invasivos oincluso con fines profilácticos9.

Componentes del sistemade estimulación transcutáneaFuente de energía o generador externo, que emi-te estímulos eléctricos de corriente continua, de

mucha más duración que la endocavitaria, 20-40ms (prefijados en los distintos modelos), no regu-lable y de amplitud variable y regulable de 10 has-ta 200 mA, la que debe incrementarse hasta obte-ner la captura. La frecuencia también es variable,pudiendo llegar, según los diversos dispositivos,hasta frecuencias en torno a 180 lpm.

Monitor. Incorporan un monitor electrocardio-gráfico con filtros y preamplificadores adecuadospara evitar la saturación de la señal que produceel estímulo eléctrico en los monitores convencio-nales, no siendo posible en éstos detectar el ritmointrínseco o estimulado por el gran artefacto de laespícula.

Electrodos transcutáneos. Son unos parches es-peciales para este tipo de estimulación, con unasuperficie variable en su diseño, de 50-100 cm²,y alta impedancia, aunque también se han mos-trado efectivos los de baja impedancia, que per-miten dar choques eléctricos para realizar cardio-versión o desfibrilación. Estos electrodos sonautoadhesivos, desechables y pretratados con gelconductor10, 11, 12.

ProcedimientoAntes de la aplicación de los electrodos es con-veniente limpiar la zona, si la situación clínica lopermite, con objeto de eliminar las grasas y otras

Capítulo 5. Estimulación cardíaca temporal 67

5ICS-4

5ICS-5

5ICS-PS

SX-RS

SX-SNSX-LS

Figura 5-2. Estimulación cardíaca transtorácica. Electrodo y dirección de la punción.

sustancias de la piel, como sales naturales, a finde obtener un menor umbral de estimulacióneficaz.

Son dos las posiciones descritas para la locali-zación de los parches-electrodos: la anterior-an-terior y anterior-posterior. El polo negativo debeestar siempre anterior en ápex o región paraester-nal izquierda, al nivel del cuarto-quinto espaciointercostal13 (Fig. 5-3). Nosotros utilizamos pre-ferentemente la anterior-posterior, con el electro-do negativo en el ápex cardíaco o en la región pa-raesternal izquierda, y el electrodo positivo situadoindistintamente bajo el borde interno de la escá-pula derecha o izquierda. La anterior-anterior re-quiere menos tiempo de colocación y es la reco-mendada en situaciones de emergencia, con elelectrodo negativo en ápex y el positivo en la re-gión paraesternal derecha a la altura del segundo-tercer espacio intercostal. Tras ello, debe selec-cionarse la frecuencia deseada y aumentarseprogresivamente la corriente de salida (en la ma-yoría de los modelos se ajusta a 0 mA de modoautomático al encenderlo), hasta conseguir la cap-tura ventricular (umbral de estimulación), deján-dolo con una energía próxima a éste y a la menorfrecuencia posible, pero adecuada a la situaciónclínica, para así evitar más molestias o dolor, silo hubiera. Si se utiliza sólo como profiláctico,tras confirmar su eficacia y el umbral, debe dejar-se a una frecuencia menor de la intrínseca en standby. Si no, debe usarse como transición a la implan-tación de un marcapasos endocavitario.

Cámara estimuladaSe han intentado evaluar las cámaras cardíacas es-timuladas con registros endocavitarios14 y se hacomprobado que se consigue la estimulación si-multánea de las aurículas en el 50% de los casos,pero sólo a umbrales que, al menos, duplicabanel de la estimulación ventricular. La cámara car-díaca más frecuentemente estimulada es el ven-trículo derecho (posiblemente por la mayor pro-ximidad), seguido del izquierdo (Fig. 5-4). En lapráctica clínica, durante la estimulación por bra-diarritmias no se obtiene la estimulación auricular.

Confirmación de la estimulaciónPuede realizarse eléctrica o hemodinámicamen-te. El artefacto que se produce con el estímulo aveces hace difícil poder asegurar la captura de laestimulación en el monitor de ECG del dispositi-vo (es necesario poder distinguir claramente laonda de repolarización y, si es posible, el comple-jo QRS tras cada espícula). En caso de duda esaconsejable la monitorización del pulso periféri-co, bien manual o con la pulxiosimetría, o bien laconfirmación con Doppler15.

Umbrales de estimulaciónLos umbrales medios de estimulación se sitúan enel rango de 40-80 mA16. En nuestra experiencia,es habitual la contracción muscular y cierto gra-do de molestias o dolor antes de alcanzar el um-bral de estimulación cardíaca, pero en general es


Anterior-anterior

Anterior-posteriorEl parche negativo en posición anterior

Figura 5-3. Estimulación cardíaca transcutánea.

aceptablemente tolerado durante períodos de tiem-po breves (Fig. 5-5). Hay algunas medidas quepueden ayudar a disminuir el umbral, como la yaaludida limpieza de la zona antes de aplicar elelectrodo, el cambio de la posición de éstos, etc.

Los fallos en la captura durante la estimulacióntranscutánea pueden deberse a una inadecuada po-sición de los parches-electrodos, a mal contactoentre el parche-electrodo y la piel, mala prepara-ción, aumento del contenido aéreo torácico (yapor neumotórax, ya por enfisema subcutáneo),obesidad del paciente, alteraciones metabólicas,isquemia miocárdica, elevación del umbral de cap-tura o defecto de conexión de los electrodos.

ComplicacionesLa complicación más habitual es el dolor o dis-confort por la captura muscular esquelética. En

casi todos los pacientes se producen contraccio-nes musculares (pectorales, diafragmáticas, inter-costales) más o menos molestas o dolorosas, pu-diendo provocar también hipo y tos. Las causasdel dolor durante la estimulación pueden debersea varios factores, siendo los más influyentes y sig-nificativos los siguientes: aprensión o baja tole-rancia al dolor, cuerpos extraños interpuestos en-tre los conductores, posicionamiento de loselectrodos sobre lesiones de la piel, depósitos desal o sudor en la piel, umbrales elevados. Puedemejorarse la tolerancia con algunas medidas, comola de evitar colocar el electrodo posterior sobre lacolumna vertebral o sobre las escápulas, reducirla aprensión del paciente, tranquilizándole y ad-virtiéndole previamente de los efectos que nota-rá, o incluso administrando sedación o analgesiasi es preciso. También puede producirse irritacióno eritema de la piel, sobre todo en estimulacionesprolongadas. Se ha descrito cierta elevación de lasenzimas musculares CPK, LDH y mioglobina trasla estimulación transcutánea prolongada. Aunqueraramente, pueden producirse arritmias ventricu-lares, en especial si no hay una buena detecciónde la señal intrínseca.

IndicacionesDada su rapidez, sencillez y facilidad de manejoy aplicación, la estimulación transcutánea se haconvertido en el método idóneo de estimulaciónen situaciones de emergencia, como paso previoa la implantación de una sonda endovenosa, o in-cluso como método profiláctico, que evita en mu-chos casos la colocación de un marcapasos trans-venoso. También supone una alternativa útil y


Figura 5-4. Estimulación del ventrículo derecho o izquierdo, variando el miliamperaje de salida.

Muscular Doloroso

Cardíaco100

75

50

25

0Umbrales

mAEficacia 95%

Figura 5-5. Umbrales de estimulación cardíaca trans-cutánea.

segura para el tratamiento de algunas taquiarrit-mias.

Uso terapéutico• En la emergencia de bradicardias sintomáti-

cas y/o asistolia. Puede ser eficaz en la asis-tolia durante la reanimación cardiopulmonarsi se aplica precozmente17, 18.

• Supresión de taquicardias mediante estimu-lación. En ocasiones se puede conseguir lacaptura ventricular revirtiendo la taquicardia,ya con sobreestimulación o infraestimulación(si no son taquicardias muy rápidas). No obs-tante, es mal tolerado y en la mayoría de loscasos pueden requerirse frecuencias demasia-do elevadas que pueden no alcanzarse con losdispositivos o bien degenerar en ritmos másrápidos o FV19, 20 (Fig. 5-6).

• También podría ser útil en la estabilizaciónpor medio de estimulación en emergencias delas taquicardias tipo torsade de pointes.

Uso profiláctico• En trastornos de la conducción en el IAM. Se

ha establecido como indicación de elecciónpara la mayoría de las situaciones profilácti-cas del IAM en las guías de AHA/ACC 200421

(Tabla 5-1).• En la cardioversión eléctrica de pacientes di-

gitalizados o con fármacos que impliquen se-cundariamente posible bradicardia extrema oasistolia o taquiarritmias auriculares con rit-mos ventriculares lentos22.

• En trastornos de la conducción intraventricu-lar en la anestesia general de pacientes conriesgo, cuando no hay competencia entre losterritorios de la cirugía y la estimulación po-tencial.

• Profilaxis durante los recambios de genera-dor-electrodos en pacientes marcapasosde-pendientes, tras confirmar su eficacia previa(no con anestesia local si no es muy bien to-

lerado, por los problemas que puedan tenercon el campo quirúrgico y la asepsia antela posible respuesta no controlada del pa-ciente)23.

Estimulación temporal transesofágicay transgástrica

La proximidad del esófago al corazón, posteriora la aurícula izquierda, permite el uso de esta víapara la obtención de registros y la estimulacióncardíaca, fundamentalmente de la aurícula. Conel desarrollo de electrodos y generadores especia-les con altas salidas se han mejorado los intentosiniciales de estimulación, que la hacían poco alen-tadora por la utilización de impulsos eléctricos in-adecuados y la estimulación unipolar, que produ-cía grave disconfort debido a la estimulación deldiafragma y de los músculos torácicos. Los um-brales de estimulación más bajos se conseguíancon duraciones de impulso de 7-12 ms, distanciaentre ánodo y cátodo de 1.5-3 cm y ubicación delextremo de la sonda en el sitio en el que se regis-tra el potencial auricular más alto24. La posiciónde estimulación transesofágica ventricular es dis-tal a la mejor auricular y está peor definida.

El electrodo se pasa habitualmente por vía na-sal, como una sonda nasogástrica, o vía bucal, conregistro electrocardiográfico simultáneo, y se co-necta a un estimulador transesofágico. Tambiénpuede hacerse a ciegas con buenos resultados, ba-sándose en la altura del paciente. Así se consigueestimulación auricular de modo uniforme, y demanera muy inconstante, estimulación ventricu-lar e, incluso, estimulación bicameral25, 26. La so-breestimulación auricular usando esta vía ha sidouna práctica común. Se ha mejorado significati-vamente la captura ventricular utilizando estimu-lación unipolar tanto desde el esófago distal comodesde la cavidad gástrica. Mc Eneaney desarrollóun electrodo especial capaz de estimular el ven-trículo a través del estómago con un parche cutá-neo asociado27 (Fig. 5-7). Con ello se consigue la


Figura 5-6. Reversión de taquicardia ventricular con sobreestimulación transcutánea.

estimulación con umbrales más bajos que los trans-cutáneos28.

Como complicaciones o inconvenientes de laestimulación se han descrito los siguientes: sen-sación de quemazón, dolor o molestias torácicaso de la espalda, estimulación diafragmática o fré-nica, necrosis focal por presión en el esófago, tos,aspiración y la limitación en el tiempo por las mo-lestias citadas.

Como ventajas hay que considerar la no nece-sidad de fluoroscopia, ni de acceso venoso, ni dela extrema esterilidad, como ocurre en la transve-nosa.

Indicaciones de la estimulacióntransesofágica-gástrica

Estimulación auricular. Se ha utilizado para lareversión de taquicardias supraventriculares pormedio de sobreestimulación auricular (reversiónpor aleteo ventricular, taquicardias por reentradanodal y otras). El registro de la actividad a travésdel electrodo se ha mostrado también útil con fi-nes diagnósticos, ya que permite visualizar la ac-tividad auricular lo suficientemente bien comopara poder ver si hay disociación auriculoventri-cular en taquicardias, etc.

Estimulación ventricular. Fallo de estimulacióntranscutánea y/o imposibilidad de la transvenosa.

Estimulación transvenosao endocavitaria

Se basa en la estimulación del endocardio por me-dio de un electrocatéter introducido por vía endo-venosa, con ayuda de control fluoroscópico o elec-trocardiográfico, hasta la cámara o cámaras quese desea estimular, ya la aurícula derecha o el ven-trículo derecho. Por su fiabilidad, duración y bue-na tolerancia es la técnica de elección para man-tener durante cierto tiempo la estimulacióncardíaca. Se consigue con médicos expertos en el100% de los casos, con unas bajas y aceptablestasas de complicaciones; en manos inexpertas esmuy alto el índice de fallos y complicaciones29.

Puede estimularse una sola cámara (estimula-ción unicameral), ya sea la aurícula o el ventrícu-


Tabla 5-1. Indicaciones y tipo de estimulación temporal electivo en el infarto agudo de miocardio (IAM)

Conducción auriculoventricular

Normal B A-V 1.o G B A-V 2.o G Mobitz I B A-V 2.o G Mobitz II

Conduccción IAM anterior IAM anterior IAM anteriorintraventricular Sí No Sí No Sí No

Normal MPTC MPTC MPTC MPTC

Bloqueo fascicular MPTC MPTC MPTC MPTC MPTC

Bloqueo de ramaantiguo MPTC MPTC MPTC MPTC MPTC MPTC

Bloqueo de ramanuevo MPTC MPTC MPTC MPTC MPTC MPTV MPTV

Bloqueo bifascicular MPTC MPTC MPTC MPTC MPTC MPTV MPTV

Bloqueo de ramaalternante MPTV MPTV MPTV MPTV MPTV MPTV MPTV

Recomendaciones para el tratamiento con MP de los trastornos de conducción en el IAM.B A-V: bloqueo AV; MPTC: marcapasos transcutáneo; MPTV: marcapasos transvenoso.

Parchecutáneo

Electrodo transgástrico

Figura 5-7. Electrodo para estimulación transgástrica.

lo, o secuencialmente manteniendo la sincroníaAV por medio de una sola sonda (con unos elec-trodos-anillos para la detección de la señal auri-cular), con estimulación VDD o bien pueden es-timularse ambas cámaras (DDD) con el paso dedos electrodos, uno a la aurícula y otro al ventrí-culo derechos, respectivamente. Estos últimos pue-den ser los modos deseables en ciertas situacio-nes especiales, como son estados de bajo gastocardíaco que precisan estimulación frecuencia-de-pendiente y la contribución auricular, como en elIAM de ventrículo derecho, miocardiopatía hiper-trófica, miocardiopatía dilatada, estenosis aórticay otros30, 31.

Técnica y material

Para el implante es necesario la canalización deuna vena, cuya selección dependerá de la situa-ción clínica y de la experiencia del médico, paraa través de ella llevar el electrodo a la cavidad de-seada. Las venas más utilizadas son la yugularinterna, subclavia, femoral, axilar o las vías ante-cubitales. En caso de descoagulación, nuestra se-lección es, por orden de preferencia, la femoral,seguida de la vía antecubital o yugular externa,todas ellas compresibles en caso necesario.

Las ventajas e inconvenientes de las vías másfrecuentemente utilizadas se describen en el cua-dro adjunto (Tabla 5-2).

Electrocatéter. Tipos

Están compuestos por un conductor metálico re-cubierto por un material aislante. Existen diver-sos tipos según el número de polos, el calibre y laforma. Son radiopacos para facilitar el control ra-diológico y su visualización durante la implanta-ción. Son bipolares, tienen el cátodo en su extre-

mo distal y el ánodo a uno o más centímetros másproximal. En general, los electrocatéteres tienenun perfil en «U» abierta para facilitar su paso através de la válvula tricúspide y alojarse en el ápexdel ventrículo derecho, salvo los que se colocanen la aurícula a través del territorio de la cava su-perior, que terminan en «J» con objeto de que que-den anclados en la orejuela derecha.

Los catéteres multipolares se utilizan para es-timulación y/o registros endocavitarios.

Los calibres que se utilizan habitualmente sonde 3-6 F, considerándose sondas semiflotantes lasde 3-4 F y rígidas las de 5-6 F. Algunos catéteresdisponen de un balón distal de látex para ser diri-gidos por el flujo sanguíneo y facilitar así su pro-gresión hasta el ventrículo guiados mediante con-trol electrocardiográfico endocavitario (catéteresflotantes) o como los convencionales, radiológico.También se dispone de catéteres multipropósitodirigidos por flujo, que permiten simultáneamen-te la monitorización hemodinámica (mediante ca-teterización de la arteria pulmonar) y la estimula-ción temporal, a través de un canal ventricularderecho32. Según nuestra experiencia su estabili-dad y fiabilidad es menor.

Recientemente se ha aplicado la tecnología defijación activa de los electrodos de estimulacióndefinitiva, y están disponibles en un tamaño de3.5 F. Se han mostrado eficaces, con una baja tasade desplazamientos y disfunciones, permitiendoincluso el desplazamiento y la deambulación delos pacientes33.

También se han utilizado las guías de corona-riografía para la estimulación temporal34. La es-timulación temporal es ocasionalmente necesariadurante las intervenciones coronarias. Se ha des-crito la estimulación eficaz, segura y sin compli-caciones a través de las guías de coronariografía


Tabla 5-2. Ventajas e inconvenientes de las vías de acceso más frecuentes

Vía Ventajas Inconvenientes

Yugular Menor riesgo de neumotórax. Más incómoda para el paciente.Trayecto más directo. Dificultad en obesos y cuello cortos, etc.

Subclavia Más comodidad para el paciente. Más riesgo de neumotórax e imposibilidadMás estabilidad. de compresión.Referencia anatómica.

Femoral Compresible. Mayor riesgo de infección y trombosis.Menor riesgo en su punción. Mayor dificultad de implantación.

Antecubital Compresible. Relaciones anatómicas más variables.Muy bajo riesgo de punción. Menor calibre venoso.

Posibilidad de flebitis.Mayor dificultad de implantación.Mayor número de desplazamientos.

evitando así la necesidad de implantar una sondatransitoria endovenosa, con ahorro de tiempo y decoste de material. Dada la variedad de materialesutilizados, se aconseja comprobar antes la efica-cia de estimulación con los diversos tipos de guíasutilizados.

Implantación del electrodo, determinaciónde umbral de estimulación y controlde seguimiento35

Tras la canalización venosa y colocación del in-troductor, se introduce el electrocatéter a travésde la luz venosa, haciendo que avance hasta la po-sición deseada. Para ello se puede utilizar controlfluoroscópico (preferentemente) por medio de di-versas maniobras (Figs. 5-8 y 5-9) según sea supaso por la cava superior o inferior, o bien concontrol electrocardiográfico por medio del regis-tro endocavitario unipolar (si el paciente tiene rit-mo intrínseco), reconociéndose en el ECG suce-sivamente la posición del electrodo en la aurícula,su paso a través de la válvula tricúspide, ventrí-culo y contacto con el endocardio (Fig. 5-10).

La correcta posición fluoroscópica del ápexdel ventrículo derecho se encuentra generalmen-te sobrepasando el borde izquierdo de la colum-na vertebral y bajo la cúpula diafragmática iz-quierda. Debe confirmarse la correcta posiciónen el extremo del catéter por medio del patrón deestimulación, lo que se corresponderá general-

mente con una imagen de bloqueo de rama iz-quierda y eje izquierdo. El ECG puede mostrar-nos otras posiciones menos deseables por ser másinestables (Fig. 5-11 ). Es aconsejable realizar uncontrol electrocardiográfico endocavitario, si seimplantó por medio de control fluoroscópico y siel ritmo intrínseco lo permite, con objeto de con-firmar un buen contacto de la sonda con el endo-cardio, con una adecuada corriente de lesión enel registro del electrodo distal, y descartar per-foración o penetración excesiva de la sonda enel miocardio, como nos lo confirmaría una ma-yor corriente de lesión en el registro endocavi-tario del electrodo proximal o bien obtenciónde un registro de ECG similar a los epicárdicos(Fig. 5-12).

Una vez colocada en posición correcta, se co-necta la sonda al generador, se selecciona unafrecuencia de estimulación al menos unos 10 ó20 lpm por encima de la frecuencia intrínseca delpaciente y una sensibilidad de sensado adecuada(1-2 mV en ventrículo, y 0.5 mV en aurícula), co-menzándose a estimular con una intensidad de co-rriente de 5-10 mA, y se determina el umbral deestimulación (la mínima corriente capaz de esti-mular), disminuyendo la intensidad progresiva-mente hasta que no se produzca captura. El um-bral en el ventrículo adecuado u óptimo debe estarpor debajo de 1 mA, y en la aurícula se aceptanvalores dobles que en el ventrículo. Si el umbrales excesivamente alto, se debe recolocar la son-


1 2 3 4

1 2 3 4

Figura 5-8. Maniobras para el implante de un electrocatéter, a través de vena cava superior.

da en busca de otra posición en la que estimulemejor, si la situación clínica lo permite.

Una vez colocado el electrodo en la adecuadaposición radiológica y eléctrica, se debe fijar a lapiel y mantenerse la estimulación al doble o tri-ple del umbral con la frecuencia deseada. Es acon-sejable realizar una radiografía de tórax y un ECGpara confirmar la posición, descartar complica-

ciones como el neumotórax y obtener el patrón deestimulación.

Controles

Es aconsejable realizar los siguientes controlesdiarios para detectar precozmente posibles ano-malías:


1 2 3 4 5

1 2 3 4 5

Figura 5-9. Maniobras para el implante de un electrocatéter, a través de vena cava inferior.

Vena cava superior

Arteria pulmonar

Cavidad delventrículo derechoVena cava inferior

Aurícula derecha baja

Aurícula derecha altaElectrodo en aurícula

Electrodo en ventrículoEndocardio delventrículo derecho

Contacto con endocardio

Figura 5-10. Registro de ECG endocavitario durante el paso por AD y VD.

Exploración clínica. Si aparece dolor pericardí-tico o roce pericárdico, ello nos indicaría posiblepenetración del cable. Se debe vigilar la piel en lapuerta de entrada de la sonda electrodo, igual quecualquier otra vía venosa; si está enrojecida o tie-ne mal aspecto es aconsejable cambiar la sondaelectrodo, implantándola por otro territorio.

Radiológico. Se pueden detectar cambios en laposición del electrodo, por desplazamiento o per-foración.

Electrocardiográfico. Ciertas variaciones del pa-trón de estimulación, tales como desviación deleje hacia la derecha, pueden indicarnos desplaza-miento al tracto de salida del ventrículo derecho;el cambio de imagen de BCRI a BCRD sugiereperforación con estimulación epicárdica del ven-trículo izquierdo. Si es posible realizarlo, el ECGendocavitario (si no es marcapasosdependiente)puede detectar también la potencial penetracióno perforación, tal como se indicó previamente.

Eléctrico. La determinación diaria del umbral deestimulación (elevación del umbral) puede ser elhallazgo más prematuro de desplazamiento de lasonda o de su perforación.

Complicaciones

Como toda técnica invasiva, no está exenta decomplicaciones, con un rango entre las diversasseries publicadas que oscila entre el 4 y el 35%,guardando una clara relación con diversos facto-res, entre los que se objetiva la experiencia del per-sonal como uno de los más influyentes, la edad delos pacientes, la desorientación y falta de colabo-ración, así como la patología y la situación de emer-gencia. En la serie publicada por Murphy en 1996se encuentra hasta un 35% de complicaciones29.En la reciente revisión de J. L. Ayerbe, la tasa decomplicaciones fue del 22%, con una mortalidaddirectamente relacionada con el MPT del 1%36. Ladistribución de las complicaciones de la citada se-rie de 568 MPT se describe en la Figura 5-13 y latasa de desplazamientos en la Tabla 5-3.

Las complicaciones más frecuentes se descri-ben a continuación, divididas entre las secunda-rias a la vía venosa y las del electrodo y/o gene-rador.

Secundarias o específicas de la víade abordajePunción arterial. Es fácilmente reconocible porel flujo arterial, salvo en situaciones de muy bajogasto cardíaco o asistolia. Habitualmente se solu-ciona con la simple retirada de la aguja y compre-sión del territorio si éste es accesible, lo que noes posible en la vía subclavia. No suele producirproblemas significativos salvo en caso de coagu-lopatías o tratamiento anticoagulante concomitan-te, en los que pueden originar importantes hema-tomas, que se localizan dependientes de la zonade punción, ya en el muslo o retroperitoneales encaso de vía femoral, hemotórax en caso de vía sub-clavia, etc.

Embolia aérea. Complicación poco frecuentepero que se puede producir en todos los casos


IIII II V1 V6

AVD

TEVD

TSVD

SC

VI

Figura 5-11. Diversos patrones de estimulación segúnlocalización del electrodo. AVD: ápex del ventrículo dere-cho; TEVD: tracto de entrada del VD; TSVD: tracto de sa-lida del VD; SC: seno coronario; VI: ventrículo izquierdo.

1 2 3 4

P

V6

5 6 7 8

P

Figura 5-12. A. ECG endocavitario perforado (similara epicárdico y su registro de retirada). B. ECG endocavi-tario perforado (registro de retirada).

A

B

como consecuencia de la aspiración de aire du-rante la inspiración, al estar el extremo proximalde la aguja desconectado para el paso del sistema,sobre todo en pacientes en situación de hipovole-mia. Las consecuencias dependen de la cuantía delaire, desde simple tos, hasta mareo o asistolia.

Específicas del territorio de punciónNeumotórax. Se produce como consecuencia dela punción de la cúpula pulmonar con el aborda-je por vía subclavia o yugular. Su incidencia estápróxima al 1-2% y debe descartarse siempre pormedio de un control radiológico tras la implanta-ción, para, en su caso, valorar la colocación de untubo de drenaje torácico.

Lesión del plexo braquial. Con la utilización dela vía subclavia pueden producirse parestesias delos dedos o adormecimiento del miembro supe-rior como consecuencia de la anestesia local, fe-nómeno que es pasajero, o más raramente por le-sión directa con la aguja de punción. En muy rarasocasiones, con la vía yugular se ha descrito lesióndel ganglio estrellado.

Derivadas del electrodo, de su implantey del sistema de estimulaciónTrombosis venosa. Ésta suele depender del gra-do de lesión de la vena durante el implante (porpunciones múltiples o lesión con el electrodo), del

tamaño o flujo de la vena, del tiempo de perma-nencia del cable electrodo y del calibre del elec-trocatéter y/o introductor. No suelen ser embolí-genas, salvo las del territorio femoral. Lastrombosis parciales o subclínicas son muy fre-cuentes (hasta el 80%), pero las clínicas y/o tota-les se acercan a cifras del 3-10%.

Infección. Es una complicación frecuente y enocasiones relacionada con una deficiente asepsiaen la técnica de implantación, sobre todo en si-tuaciones de extrema urgencia. Se han notificadocifras de hasta el 20-60%, y con bacteriemia en el10% de los casos. El germen causal suele ser de-rivado de la flora de la piel. Conviene revisar dia-riamente la zona de punción con objeto de detec-tar lo antes posible signos de infección y procedera cambiar el cable de territorio, en su caso. Puedellegar a producirse sepsis y/o endocarditis. Se harelacionado de forma muy significativa la inciden-cia de infecciones de los marcapasos definitivoscon la presencia previa de sondas temporales, porlo que deben evitarse siempre que sea posible.

Arritmias y alteraciones de la conducción. Du-rante el paso por las cavidades derechas, y por lairritación mecánica, pueden producirse arritmiastanto auriculares como ventriculares. Hasta en el4% de los casos se producen taquicardias ventri-culares, que suelen ser autolimitadas, y más rara-mente fibrilación ventricular. Por ello debe reali-zarse el procedimiento de la manipulación delcable con control de monitorización ECG y dis-poner de un desfibrilador en el lugar de la implan-tación, así como de fármacos antiarrítmicos. Tam-bién durante la implantación puede provocarsetraumatismo directo de la rama derecha y produ-cirse un bloqueo de ésta, que es generalmente tran-sitorio; hay que tenerlo presente, pues en caso debloqueo de rama izquierda preexistente podríaproducirse un bloqueo completo y/o asistolia.

Perforación. La perforación de la pared del co-razón por el extremo distal del electrodo es la com-plicación más frecuente, y que se puede manifes-tar por:

• Aumento del umbral o fallo en la estimu-lación.

• Estimulación diafragmática, o hipo, o estimu-lación muscular a la frecuencia del marca-pasos.

• Dolor pericardítico.• Puede auscultarse un roce pericárdico, tam-

bién un clic presistólico de alta frecuencia enlas fases iniciales de la perforación.


Hematoma 14%

Arritmiasventriculares

14%

Fiebre-sepsis

9%

Taponamiento8%

Trombosis venosas 4%

Perforación arterial 2%

Desplazamiento42%

Pericarditis 2%Muerte 5%

Figura 5-13. Complicaciones de la estimulación trans-venosa

Tabla 5-3. Tasas de desplazamiento deelectrodos

Murphy 39%.Agustín 37% (37% braquial, 9% femoral).Hynes 18% (1000 pacientes) a 3.1 días.Wenstein 17% a 4.8 días.

Tasa media de 3.5-8% por día.

Fijación activa de Cock: 0.45 por día.

• Derrame pericárdico o taponamiento, este úl-timo muy infrecuente, salvo en pacientes an-ticoagulados.

• Cambio en el complejo ventricular estimula-do (puede dar imagen de estimulación de VI).

Podría confirmarse por el hallazgo de un pa-trón epicárdico en el ECG endocavitario, o la vi-sualización radiológica de un cambio de posicióndel electrodo (muy avanzado o fuera de la silue-ta cardíaca). Se relaciona en parte con la manipu-lación inicial, si se dejó una sonda muy penetra-da o un bucle excesivo, o bien con el uso de sondasrígidas.

Para la corrección es necesario retirar el elec-trodo y recolocarlo de nuevo en una posición co-rrecta (puede confirmarse con un trazado ECG en-docavitario de retirada). Con la retirada, dada laestructura del músculo cardíaco suele sellarse lazona de perforación sin complicaciones (pero conespecial precaución en pacientes anticoagulados,por el riesgo de hemopericardio o taponamiento).

Dislocación del electrodo. El desplazamiento delelectrodo desde la posición inicial puede produ-cir un mal contacto con el endocardio, con una in-correcta estimulación (elevación de umbral o fa-llo estimulación) o de la detección. Además, porla irritación de la pared por contacto intermitentepueden producirse arritmias ventriculares.

Mala posición del electrodo. Suele ser conse-cuencia de la implantación a ciegas en situacio-nes de emergencia o sólo con control eléctrico,

sin ayuda de la radioscopia. En ocasiones, aun concontrol radioscópico, puede situarse en posicio-nes anómalas incluso en el ventrículo izquierdo,complicación muy infrecuente (Fig. 5-14), debi-da a punción inadvertida de la arteria subclavia,o carótida, que generalmente se da en pacientescon muy bajo gasto cardíaco. Debe retirarse elelectrodo y cambiarse su posición por el alto ries-go embolígeno (patrón de estimulación de BRD).Una posición anómala podemos sospecharla porun patrón ECG atípico, tanto en su QRS como ensu eje eléctrico, y confirmarla por la posición ra-diológica anómala. Pueden también acompañar-se de umbrales de estimulación elevados.

Se han descrito casos de alojamiento inadver-tido en el seno coronario (Fig. 5-15), la vena pe-ricardiofrénica (Fig. 5-16) y otros. En ocasiones,una mala posición puede estar condicionada porun defecto anatómico (CIA, CIV).

Ausencia de espícula de estimulación. Se debea defectos del generador o del electrodo, bien poragotamiento de la batería o por fallo de los com-ponentes del generador, mal contacto o conexióndel generador con el electrodo, o rotura total delelectrodo. Se manifiesta por fallo completo de es-timulación sin presencia de la espícula.

Fallo de captura. Se objetiva espícula, pero nodespolarización ventricular secundaria a ésta. Lascausas más frecuentes son la rotura total o parcialdel cable conductor o su aislante, el aumento delumbral de estimulación por las anteriores causas


Figura 5-14. Electrodo en VI: ECG.

de desplazamiento, perforación, alteraciones me-tabólicas o iónicas (hiperpotasemia).

Fallo de la detección. La detección inadecuadapuede ser secundaria a un bajo voltaje del com-plejo intrínseco, mala posición del electrodo o ago-tamiento de la batería. Se corrige reposicionandoel electrodo si no se puede conseguir por medio dela reprogramación del generador o cambio de ba-tería en caso de agotamiento de ésta. Puede sercausa de arritmias por estimulación en período car-díaco vulnerable.

Otras complicaciones descritas pero muy infre-cuentes son:

El «desbocamiento». Rarísima complicación de-rivada del fallo en los componentes y circuitos delsistema que da lugar a una estimulación incontro-

lada a frecuencias muy elevadas, pudiendo origi-nar arritmias graves potencialmente fatales.

La fractura del cable-electrodo. Se ha descritoincluso embolización del fragmento distal del ca-téter.

La estimulación diafragmática sin perforacióndel ventrículo, por corrientes de estimulación ex-cesivamente elevadas o por estimulación del ner-vio frénico por su proximidad o por una pared car-díaca ventricular delgada. Se corrige con lareposición, si no se consigue con la bajada del vol-taje con captura correcta, por la mala toleranciaque implica.

Insuficiencia tricuspídea y ruidos cardíacos in-ducidos por la sonda. Es posible auscultar enocasiones un soplo de regurgitación tricuspídea,inducida por la presencia del electrodo, o ruidopor el posible frote de la valva con el cable.

En la Tabla 5-4 se resumen las posibles altera-ciones de la función de los diversos marcapasostemporales.

Contraindicaciones

La única contraindicación para la estimulaciónendocavitaria del VD es la presencia de prótesistricúspide. Si fuese necesaria la estimulación tem-poral en presencia de la citada prótesis, deberíaintentarse la estimulación del VI a través del senocoronario o, si no, la estimulación transgástrica,transcutánea u otras.

Indicaciones de la estimulacióntransvenosa

Profilácticas. Las indicaciones deben ser indivi-dualizadas, pero se debe considerar su implanteen pacientes con procedimientos que pueden pre-


Vena yugular internaNervio frénico

Vena pericardiofrénica

Vena mamaria interna

Figura 5-16. Electrodo en vena pericardiofrénica.

Figura 5-15. A. ECG de estimulación en seno coronario. B. ECG de estimulación en ápex del VD (electrodo de MPdefinitivo).

A B

cipitar bradiarritmas o trastornos de la conduccióngraves; tales como pacientes con alteraciones dela conducción e IAM21, que ya se describieron enla Tabla 5-1; cirugía en pacientes con bloqueo bi-fascicular (no se considera tal necesidad si no hantenido nunca síntomas) o bloqueos de rama alter-nantes, trifascular; cardioversión eléctrica en pa-cientes con fármacos depresores del automatismoo digitalizados; bloqueos AV o de rama de nue-va aparición en pacientes con endocarditis aórti-ca; pacientes con bloqueo de rama y necesidad debiopsia endomiocárdica.

Terapéuticas. Asistolia, bradiarritmias sintomá-ticas, arritmias ventriculares inducidas por bradi-cardia, reversión de taquiarritmias auriculares oventriculares por extra o sobreestimulación y otras(Fig. 5-17).

Diagnósticas. La estimulación programada es unode los métodos de estudio de las taquiarritmias yalteraciones de la conducción, así como de los po-sibles efectos beneficiosos hemodinámicos en cier-tas situaciones, tales como la miocardiopatía hi-pertrófica obstructiva, entre otras.

Procedimiento de emergencia

Ante un fallo en la estimulación, se deben llevara cabo una serie de acciones inmediatas para in-tentar su corrección:

1. Aumentar la intensidad de corriente de sa-lida al máximo.

2. Comprobar las conexiones (por si están des-conectadas o flojas).

3. Sustituir la batería o el generador (si carecede indicador de carga).

4. Si se produce parada cardíaca o bradicardiaextrema o sintomática, proceder de inmedia-to a estimulación transcutánea (si se dispo-ne de ella), administración de isoproterenoly/o reanimación cardiopulmonar.

5. Comprobar la posición de la sonda y recti-ficarla en caso de desplazamiento.

Competencia en la estimulacióntransvenosa temporal

Los médicos que implantan marcapasos tempo-rales deben conocer y estar familiarizados con las


Tabla 5-4. Alteraciones de la función de marcapasos temporal

Problema Manifestación Causas Intervenciones

Fallo de Ausencia de T: Desconexión del electrodo. Reconectar y asegurar.estimulación. espículas sin T: Baja salida de energía. Confirmar y aumentar

respuesta la salida.cardíaca. TV: Depleción de batería; Búsqueda de fuentes

exceso de ruido. de interferencias.TC: Mal contacto de parches. Cambio de éstos y posición.

Fallo de Espículas sin T: Hipoxia. Valoración clínica, corrección.captura. conducción. TV: Desplazamiento electrodo. Recolocación.

TC: Pobre contacto Recolocación o nuevoselectrodo-electrodos. parches.

Fallo de Espículas T: Sensibilidad muy baja. TV: Disminuir el umbraldetección. aleatorias para desencadenar la R.

en ciclo T: Batería baja. TC: Aumentar señal delcardíaco. monitor ECG cambio

de batería/generador.TV: Desplazamiento electrodo. Reposición.TC: Pobre contacto de parches. Reposición o recambio de

electrodos.

Molestias Dolor, TV: Mala posición del electrodo. Recolocación.con la estimulación Perforación. Recolocación y valorarestimulación. muscular. derrame pericárdico.

TC: Estimulación muscular. Búsqueda de nueva posiciónde parches analgésicos,estimulación TV.

T: todos; TV: transvenosa; TC: transcutánea.

80


Figura 5-17. Estimulación temporal. Sobreestimulación auricular.

potenciales complicaciones y con su prevencióno tratamiento. Se ha determinado un número de25 procedimientos, como mínimo, para una ade-cuada formación, aunque se estima que bastan 10si se está familiarizado con la monitorización he-modinámica mediante catéteres con balón.ACP/ACC/AHA Task Force Statement. Clinicalcompetence in insertion of a temporary transve-nous pacemaker. Task Force in Clinical Privile-ges in Cardiology.

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36. Ayerbe JL, Villuendas R, García C et al. Marca-pasos temporales. Utilización actual y complica-ciones. Rev Esp Cardiol 2004; 57 (11) 1045-52.


DEFINICIÓN Y OBJETIVOS

Siguiendo el código genérico de la NASPE/BPEG1,la estimulación VDD proporciona estimulaciónsólo en el ventrículo (primera letra = V), detectala actividad eléctrica tanto en la aurícula como enel ventrículo (segunda letra = D) y responde in-hibiéndose o dando un estímulo ventricular (ter-cera letra = D).

Es un modo de estimulación programable enlos marcapasos de doble cámara (DDD y DDDR).También disponemos de marcapasos cuyo modoespecífico de funcionamiento es el VDD. Estosgeneradores llevan incluida la capacidad de mo-dular la frecuencia cardíaca cuando están funcio-nando en modo VVI (cuarta letra =R), y propor-cionan estimulación en un solo punto del ventrículo

(quinta letra = O). Por lo tanto, la nomenclaturacompleta de estos dispositivos es VDDRO (Ta-bla 6-1).

En este capítulo tratamos de forma específicalos aspectos clínicos y funcionales de los marca-pasos VDDRO.

DESCRIPCIÓN DE LOS MARCAPASOSVDD

La primera generación de marcapasos VDD apa-reció en los años setenta para resolver el proble-ma de la asincronía auriculoventricular de los mar-capasos secuenciales VAT. Estos primerosdispositivos estaban compuestos por un gene-rador y dos electrodos (auricular y ventricular)

6ESTIMULACIÓN VDD

6

83

Tabla 6-1. Código genérico de los marcapasos

Letra 1 Letra 2 Letra 3 Letra 4 Letra 5

Cámara Cámara Respuesta Modulación Estimulaciónestimulada que detecta al sensado de frecuencia multisitio

O: Ninguna O: Ninguna O: Ninguna O: Ninguna O: Ninguna

A: Aurícula A: Aurícula I: Inhibido R: Modulación A: Aurículade frecuencia

V: Ventrículo V: Ventrículo T: Disparo V: Ventrículo

D: A + V D: A + V D: Ambas D: Ambas

S: Una cámara S: Una cámara

Nomenclatura de la NASPE 20021.

L. Pérez Álvarez, E. Ricoy MartínezI. Mosquera Pérez, A. Castro Beiras

(Fig. 6-1), y fueron desplazados del uso clínicoen 1978 por la aparición de los marcapasos DDD,que con la misma complejidad técnica ofrecíanun modo de estimulación más avanzado2, 3.

Los marcapasos VDD actuales fueron introdu-cidos en 19894, 5, generalizándose su uso en nues-tro medio a mediados de los años noventa. Estasunidades constan de dos componentes: un elec-trodo de diseño único y un generador para esti-mulación VDD (Fig. 6-2). Lo específico de estosmarcapasos es que proporcionan una estimulaciónsecuencial auriculoventricular (AV) implantandoun único electrodo.

Electrodo para estimulación VDD

Se trata de un electrocatéter tripolar o cuatripolar,con uno o dos electrodos distales para sensado yestimulación ventricular (unipolar o bipolar), ydos proximales para sensado auricular (bipolar),integrados todos ellos de forma coaxial en el cuer-po del electrodo. El sistema de anclaje del elec-trodo está situado en el extremo distal, para en-clavarlo en el ventrículo derecho (VD), quedandolos electrodos de sensado auricular flotantes en elinterior de la cavidad de la aurícula derecha (AD).El extremo proximal es bifurcado, con una cone-xión para el canal auricular y otra para el canalventricular del generador.

En la estimulación VDD con cable único, la de-tección de la onda P depende de tres tipos de fac-tores interrelacionados entre sí: de las particulari-dades del paciente, de la técnica de implante y de

las características físicas del electrodo. Los dos pri-meros los discutiremos, respectivamente, en el apar-tado de indicación clínica del modo de estimula-ción VDD y en el de procedimiento de implante.

Las características de diseño del electrodo paraestimulación VDD que influyen en el sensado dela actividad auricular son: el tamaño de los elec-trodos auriculares, la distancia entre los mismosy su orientación en la cámara auricular6, 7.

El tamaño de los electrodos. Condiciona el equi-librio entre la especificidad de la señal captada y


Figura 6-1. Radiografía de tórax de una paciente portadora de un marcapasos VDD de primera generación. El dispo-sitivo constaba de dos electrodos (auricular y ventricular), similar a un marcapasos DDD actual.

GeneradorElectrocatéter

VD

AD

VCS

VT

Figura 6-2. Componente del marcapasos VDD. Véasedescripción en el texto. �: electrodos proximales de sen-sado auricular; *: electrodos distales de sensado y estimu-lación ventricular; AD: aurícula derecha; VCS: vena cavasuperior; VD: ventrículo derecho; VT: válvula tricúspide.

su amplitud: electrodos de pequeña superficie de-tectan una señal auricular muy nítida, circunscri-ta a la activación del miocardio en proximidad,pero pierde en amplitud. Al contrario, electrodosmás grandes proporcionan ondas de sensado demayor amplitud, a expensas de detectar la activi-dad eléctrica a mayor distancia (efecto antena), y,como contrapartida, aumentan el riesgo de detec-tar señales de campo lejano (far-field), especial-mente provenientes del ventrículo o de la activi-dad muscular (miopotenciales).

La distancia entre los electrodos. Influye en ladetección de la onda P de forma similar al tama-ño de los electrodos: cuanto menor distancia ma-yor especificidad y menor amplitud de la señal;al aumentar la distancia entre los electrodos de-tectamos señales de mayor amplitud, pero se in-crementa también el riesgo de detección de cam-po lejano.

La orientación del dipolo. Puede influir amplian-do o reduciendo la amplitud de la señal. Inicial-mente se diseñaron electrodos de diferente formay configuración, pero en los estudios comparati-vos mostraron unos resultados similares7.

En la actualidad los modelos disponibles tie-nen los electrodos auriculares en forma de anillo,variando de unos modelos a otros en la superficiede los electrodos auriculares, la distancia entre losmismos (longitud del dipolo) y la distancia entreel dipolo de detección auricular y el electrodo dis-tal de sensado/estimulación ventricular (esta dis-tancia condiciona la técnica de implante). En laTabla 6-2 resumimos las características de las prin-cipales marcas y modelos de electrodos VDD.

Generador de estimulación VDDRO

Se trata de una unidad de doble cámara, en la queel canal auricular es sólo de detección y el canal

ventricular detecta y estimula. Por lo demás, in-corpora la capacidad de programación y los algo-ritmos diagnósticos y terapéuticos de las genera-ciones actuales de marcapasos (Tabla 6-3),incluyendo cambio automático de modo, ajusteautomático o manual de todos los parámetrosrelacionados con la sensibilidad, estimulación ysincronía AV y biosensores para modular la fre-cuencia de estimulación ventricular cuando el mar-capasos actúa en modo VVIR. En general, los pa-rámetros programables son los mismos que en unmarcapasos DDD, con algunas particularidadesque quedan resumidas en la Tabla 6-4.

Cuando actúan en modo VDD proporcionanuna activación sincronizada AV, adaptando la fre-cuencia ventricular a la frecuencia auricular, den-tro de unos márgenes programados (Fig. 6-3). Enla Figura 6-4 representamos de forma esquemáti-ca el comportamiento de los marcapasos VDD endiferentes situaciones de acuerdo con la progra-mación.

La capacidad de respuesta en frecuencia me-diante los biosensores que llevan incorporados es-tos dispositivos queda vinculada al funcionamien-to en modo VVIR. Según los modelos, el biosensorse puede activar por programación fija, por partedel operador, en modo VVIR, o de forma auto-mática por el dispositivo durante el cambio auto-mático de modo, en que pasa a funcionar en modoVDI-R, y, en algunos modelos, cuando no detec-ta actividad auricular (Tabla 6-5).

INDICACIONES CLÍNICASDE LA ESTIMULACIÓN VDD

Siguiendo las recomendaciones de la ACC/AHA8, 9

el modo de estimulación VDD está indicado enpacientes que precisan un marcapasos definitivopor bloqueo AV y que mantienen la función sinu-sal normal (Fig. 6-5).

Capítulo 6. Estimulación VDD 85

Tabla 6-2. Características de los electrodos de estimulación VDD

Dipolo sensado auricular Distancia entreSuperficie Distancia dipolo auricular yelectrodos interelectrodos punta del electrodo

Marca (mm2) (mm) (mm)

Medtronic 12.5 8 115/135/155

St. Jude 12 130

Guidant 16.7 10 130/150

Vitatron 12.5 8 115/130/155

Biotronik 25.4 10 110/130/150

En la práctica, para una correcta indicación delmodo de estimulación VDD con cable único, de-bemos tener en cuenta la función sinusal y una se-rie de factores demográficos y clínicos que pue-den influir en su funcionamiento.

Valoración de la función sinusal

Los marcapasos VDD dependen de la función si-nusal para proporcionar la estimulación secuen-cial; de ahí la importancia que tiene su correctavaloración antes de indicar un marcapasos VDD.No obstante, su cuantificación en la práctica clí-nica presenta varias dificultades: 1) Las guías dela ACC/AHA no dejan clara la definición de fun-ción sinusal normal, ni sistematizan la forma de

evaluarla. 2) Las formas clásicas de valoración,basadas en la capacidad de respuesta del nodo si-nusal al ejercicio10, no son fácilmente aplicablesa un gran número de pacientes con indicación demarcapasos por bloqueo auriculoventricular (AV).3) En el momento del implante, no sabemos pre-decir la aparición de disfunción sinusal durante elseguimiento en pacientes con un bloqueo, y cuyaincidencia oscila entre el 0.7% anual11, y el 6% enun seguimiento medio de 30 meses12.

En los estudios clínicos publicados, los crite-rios de inclusión empleados, que hacen referen-cia a la función sinusal, son muy heterogéneos ya veces poco exigentes: oscilan desde frecuenciassinusales en reposo de >50 lpm y ausencia de blo-queo sinoauricular13, hasta >70 lpm en reposo o


Tabla 6-3. Parámetros programables en los marcapasos VDD

Modos

Inicial Final Inicial Final

Modo VDD VDDCambio de modo Activ. Activ.Frecuencia de detección 175 min–1 175 min–1

Duración de detección Sin retardo Sin retardoBúsqueda de aleteo cegado Activ. Activ.

Frecuencias

Frecuencia mín. 50 min–1 50 min–1

Frecuencia máx. seg. 120 min–1 120 min–1

Frecuencia máx. sens. 120 min–1 120 min–1

Frecuencia de activ. cotid. 95 min–1 95 min–1

Intervalos AV

AV detectado 120 ms 120 msAV adaptable a la frecuencia Desactiv. Desactiv.Search AV Autoajust. Autoajust.Desviación máx. Search AV 110 ms 110 ms

Refractario/cegamiento

PVARP de usuario Automático AutomáticoPVARP mínimo 250 ms 250 msPVAB 180 ms 180 msRefractario V. 230 ms 230 msInterv. taquic. med. por MP Activ. Activ.Respuesta a PVC Activ. Activ.

Respuesta de frecuencia

Frec. de activ. cotid. 95 min–1 95 min–1

Frec. máx sens. 120 min–1 120 min–1

Optimización Activ. Activ.Medida activ. cotid. 3 3Medida de esfuerzo 3 3Porcentaje de frec. AC 2.0% 2.0%Umbral de actividad Medio/bajo Medio/bajoAceleración actividad 30 s 30 sDesaceleración actividad Ejercicio EjercicioPorcentaje de frec. rápida 0.2% 0.2%Ajuste frec. de activ. cotid. 5 5Ajuste de frecuencia máxima 15 15

Ejemplo de la programación sacada por telemetría de un generador de marcapasos VDD de última generación (Medtronic En-pulse E2VDD01). Los parámetros que condicionan el funcionamiento del modo VDD son: frecuencia mínima y máxima, inter-valos AV, períodos refractarios del canal auricular (PVARP, PVAB, la respuesta a extrasístoles ventriculares —PVC— e in-tervención sobre taquicardias mediadas por marcapasos), el período refractario ventricular y la sensibilidad auricular.

Características adicionales

Control de captura V. Autoajust. Autoajust.Margen amplitud 1.5× 1.5×Margen duración imp. 1.5× 1.5×Amplitud mín. adaptada 2500 V 2500 VDur. imp. mín. adaptada 0.40 ms 0.40 msFrec. prueba de captura Día en reposo Día en reposoFase aguda Desactiv. Desactiv.Fase aguda completa 28.12.00Sueño Desactiv. Desactiv.Monitor transtelefónico Desactiv. Desactiv.Indicadores FAST Activ. Desactiv.Telemetría ampliada Desactiv. Desactiv.Marcador ampliado Estándar EstándarDetección implante Desact./Compl. Desact./Compl.

Episodios de frec. rápida A

Frecuencia de detección 180 min–1 180 min–1

Duración de detección 5 s 5 sLatidos de terminación 5 latidos 5 latidos

Cable auricular

Sensibilidad 0.18 mV > 0.25 mVSensing assurance Activ. Activ.Pol. detección Bipolar Bipolar

Cable ventricular

Amplitud 2500 V 2500 VDuración imp. 0.40 ms 0.40 msSensibilidad 4.00 mV 4.00 mVSensing assurance Activ. Activ.Pol. estimul. Bipolar BipolarPol. detección Bipolar BipolarMonitor del cable Sólo monitor Sólo monitorImpedancia máx 4000 � 4000 �Impedancia mínima 200 � 200 �Sensibilidad del monitor 8 8

>90 lpm en ejercicio14. A pesar de ello, la tasa dedesarrollo de bradicardia sinusal clínicamente re-levante referida en los estudios de seguimientofue baja, oscilando entre el 0.9% en un seguimien-to medio de 30 meses13 y el 1.7% en un segui-miento medio de 18 meses15.

A nivel práctico es útil valorar la frecuencia si-nusal espontánea, teniendo en cuenta las circuns-tancias en que se determinan, especialmente lapresencia/ausencia de bloqueo AV completo, y laadministración de fármacos cronotrópico-positi-vos/negativos. En casos de duda sobre la funciónsinusal se puede realizar el test de atropina. En laTabla 6-6 reproducimos los criterios generalespara valorar la función sinusal usados por nues-tro grupo.

Factores demográficos y clínicosque condicionan la eficaciade la estimulación VDD

Las series publicadas permiten identificar a lospacientes con perfil clínico desfavorable para laestimulación VDD. El denominador común a to-dos ellos es el riesgo aumentado de fracaso de la

estimulación VDD durante el seguimiento, bienpor desarrollo de incompetencia cronotrópica, bienpor desarrollo de infrasensados de la onda P. Den-tro de esta categoría se encuentran los siguientesgrupos de pacientes:

Los niños y adolescentes en período de creci-miento. Aunque en estos pacientes el sensado dela onda P durante el implante y en seguimiento esbuena16, existe el riesgo de que, al crecer, el elec-trodo quede desproporcionado con relación al ta-maño cardíaco, y se produzcan desplazamientosdel dipolo auricular, originando pérdida del sen-sado17-19.

Los pacientes con cardiopatía orgánica. La ra-zón principal por la que se plantean limitacionesal uso de la estimulación VDD en este grupo depacientes es por la eventual necesidad de fárma-cos cronotrópicos negativos5. Respecto a las po-sibles influencias de la cardiopatía sobre la efica-cia del modo de estimulación, algunos autoresencontraron que la presencia de cardiomegalia au-menta el riesgo de pérdida de la sincronía AV pormal sensado de la onda P, mientras que otros pa-rámetros más vinculados a la gravedad de la car-


Tabla 6-4. Parámetros básicos en la programación de un marcapasos VDD

Parámetro Observaciones

Sensibilidad A. programable • Sensibilidad máxima programable: 0.1 (St. Jude, Vitatron, Biotronik)(Guidant) y 0.18 (Medtronic).

• Autoajuste programable en dispositivos de última generación.

Límite inferior de frecuencia • Fija la frecuencia mínima a la que actúa en modo VDD. Si lafrecuencia auricular < LIF, pasa a funcionar en VVI-R.

Límite superior de frecuencia • Programable hasta 170 lpm (210 en dispositivos de última generación).• Fija la frecuencia máxima a la que actúa en modo VDD. Si se

supera, sigue el comportamiento de Wenckebach.

Cambio automático de modo • Programable el límite de frecuencia de detección y la duración de ladetección antes del cambio de modo.

• Durante el CAM el marcapasos actúa en modo VDI-R.

Intervalo auriculoventricular • Programable únicamente para eventos auriculares sensados.• Puede programarse de forma fija o dinámica (ajustable con la FC).• Algoritmos de búsqueda del IAV intrínseco, programables en

dispositivos de última generación.

Períodos refractarios A • Programables de forma independiente el PVAR, PVAB, la respuestaa las EV (alargando temporalmente el PVAR) y la intervenciónsobre TMM.

Período refractario V • Programable el PVR (similar a modo DDD-R).• No programable el PAVB (no hay estimulación auricular).

A: aurícula; CAM: cambio automático de modo; FC: frecuencia cardíaca; IAV: intervalo auriculoventricular; LIF: límite inferiorde frecuencia; LSF: límite superior de frecuencia; PAVB: período de blanking ventricular postauricular; PRV: período refrac-tario ventricular; PVAB: período de blanking auricular posventricular; PVAR: período refractario auricular posventricular; TMM:taquicardia mediada por marcapasos; V: ventrículo.

diopatía, como puede ser la fracción de eyección,no tienen influencia20.

Los pacientes con cardiomegalia y dilataciónde las cavidades derechas. En estos pacienteshay dificultades para conseguir un sensado de ondaP adecuado y estable5, 14, 21. Hunziker21, en un es-tudio observacional con 86 pacientes, encuentraque la presencia de cardiomegalia es uno de lospredictores de pérdida de la sincronía AV a largoplazo por mal sensado de la onda P. Por otro lado,Santini14 encuentra una correlación entre la am-plitud y estabilidad de la onda P y el grado de di-latación de las cavidades derechas, concluyendoque un diámetro de AD > 38 mm y una distanciaAD – ápex de VD < 80 mm predicen un sensadode onda P inestable.

Los pacientes con antecedentes de fibrilaciónauricular paroxística o persistente. Aunque enestudios comparativos el modo de estimulación

VDD tiene la misma incidencia de fibrilación au-ricular que el modo DDD13, las razones por lasque se recomienda no usar el modo VDD en pa-cientes con antecedentes de fibrilación auricularson las siguientes: 1) Algunos autores encuentranuna asociación entre antecedentes de fibrilaciónauricular y pérdida de la sincronía AV en el modoVDD a medio o largo plazo15. 2) Los pacientescon antecedentes de fibrilación auricular se bene-fician más de la estimulación DDDR con algorit-mos de prevención y tratamiento de la fibrilaciónauricular7.

Es importante resaltar que estos grupos se iden-tificaron a partir de los datos de series clínicas ob-servacionales y estudios retrospectivos, y que es-tas recomendaciones deben ser consideradas comoorientadoras, sin que constituyan una contraindi-cación absoluta para el modo de estimulaciónVDD, que siempre debe ser planteado como unaindicación individualizada en función de las cir-cunstancias del paciente.


Figura 6-3. A. Electrocardiograma de un paciente con un marcapasos VDD. Cada onda P sinusal va seguida de un la-tido ventricular estimulado por el marcapasos. B. Monitorización del ritmo en el mismo paciente de A. A través del pro-gramador de marcapasos registramos la actuación del marcapasos: detecta las ondas P y emite un estímulo sincronizadoen ventrículo. AS: aurícula sensada; VP: ventrículo estimulado (paced).

A

B

Protocolo de selección de pacientespara el modo de estimulación VDD

En la Tabla 6-7 resumimos los criterios clínicosque tenemos en cuenta en nuestro centro para laindicación del modo de estimulación VDD.

METODOLOGÍA PARA IMPLANTARLOS MARCAPASOS VDD

El implante de un marcapasos definitivo VDD tie-ne una serie de particularidades técnicas especia-les, vinculadas a la colocación del electrodo es-


Figura 6-4. Comportamiento normal de un marcapasos VDD. La figura representa una tira de ritmo y el esquema de ac-tuación del marcapasos. Eventos señalados con núm. 1: El marcapasos detecta una onda P y, tras el intervalo AV (IAV)programado, emite estímulo en ventrículo. Tras el estímulo ventricular abre un período refractario auricular (PRAPV), enque se incluye un período de blanking auricular (AB), y un período refractario ventricular (PRV), que siempre es más cor-to que el PRAPV; asimismo, inicia los contadores del ciclo RR (LIF). Eventos señalados con núm. 2: La detección de unlatido espontáneo ventricular produce un reset en todos los contadores del marcapasos, reiniciando un PRAPV, un PRV yel del ciclo RR. Evento núm. 3: La detección de un latido auricular dentro del PRAPV no activa el contador del IAV (nogenera la emisión de un latido ventricular) ni produce un reset en los contadores de tiempo del generador. Evento núm. 4:Cuando el contador de frecuencia ventricular llega al LIF sin haber detectado ninguna onda P fuera del PRAPV, el marca-pasos emite un latido ventricular y reinicia los contadores temporales. El evento señalado como AB* cae en período de blan-king auricular y es ignorado por el marcapasos. Debemos resaltar el comportamiento dinámico de los contadores del mar-capasos, adaptándose a los cambios en el ciclo cardíaco; el PRAPV se alarga tras la detección de una EV (evento 2) y seacorta cuando la frecuencia cardíaca sinusal aumenta (evento 1d). AS: actividad auricular sensada; AR: actividad auricularsensada durante el período refractario auricular; VP: ventrículo estimulado (paced); VS: actividad ventricular sensada.

Tabla 6-5. Comportamiento del cambio de modo en los generadores VDD actuales

Modo estimulacióndurante el cambio Modo estimulación

Marca Modelo de modo al no sensar onda P

Medtronic EnPulse E2VDD01 VDI (R) VVI

St. Jude Identity VDI (R) VVI (R)

Guidant Insignia AVT 882 VDI (R) VVI (R)

Vitatron Clarity 660 VDI (R) VVI

Biotronik Philos II VDI VVI (R)

pecífico de estimulación VDD con electrodos desensado auricular flotantes. Los objetivos básicospara su implante correcto son los siguientes: 1)

Conseguir una posición del electrodo en el endo-cardio de ventrículo derecho que reúna todas lascondiciones óptimas de estabilidad, y parámetrosfísicos de umbral de sensibilidad y estimulacióny de impedancia correctos, similares a los exigi-dos para cualquier electrodo de estimulación de-finitiva en ventrículo derecho. 2) Emplazar el di-polo de detección auricular flotante en unaposición óptima en la aurícula derecha, de formaque asegure la detección estable de la señal auri-cular, independientemente de la postura corporaly del grado de actividad del paciente. Para conse-guir estos objetivos, establecemos los siguientespasos:

Elegir la longitud del catéter adecuada paracada paciente. Se trata de seleccionar el electro-do con el que la distancia entre el dipolo auricu-lar y el electrodo ventricular distal se adapte al ta-maño de las cavidades cardíacas derechas delpaciente, de forma que, una vez enclavado en elápex del ventrículo derecho, el dipolo auricular


BLOQUEO AV

Fibrilación auricularOtras taquiarritmias auriculares

No

No Sí

Interés porsincronía A-V

Interés porestimulación auricular

No Sí

MarcapasosVDD

Paroxística Permanente

Figura 6-5. Selección de los pacientes para marcapasosVDD. Algoritmo extraído de las recomendaciones deACC/AHA8, 9. Incluye la toma de decisiones en función deltrastorno del ritmo subyacente, sin tener en cuenta otrosfactores clínicos y demográficos.

Tabla 6-6. Valoración de la función sinusal en pacientes candidatos a marcapasos VDD

Frecuencia sinusal (FrS)Situación clínica (a cumplir uno de los siguientes criterios)

Pacientes con bloqueo AV • FrS espontánea �80 lpm.2:1 o bloqueo de tercer grado • FrS bajo fármacos cronotrópicos �90 lpm.

• FrS bajo marcapasos provisional �70 lpm.

Paciente con conducción • FrS espontánea en reposo �70 lpm.AV 1:1 • FrS espontánea en reposo �55 lpm y FrS en prueba de esfuerzo

reciente �85% de la frecuencia cardíaca máxima teórica.• FrS espontánea en reposo >55 lpm, y estudio Holter reciente con

FrS >110 lpm en actividad.• FrS espontánea en reposo >55 lpm y respuesta al test de atropi-

na >100 lpm.

El test de atropina consiste en administrar 0.04 mg/kg peso por vía endovenosa y observar la respuesta en 10 minutos.

Tabla 6-7. Selección de pacientes para el modo de estimulación VDD

Perfil del paciente candidato a marcapasos VDD

Pacientes con indicación tipo I según guías de ACC/AHA para marcapasos definitivo por bloqueo AV,que cumple los siguientes criterios:

1. Función sinual normal (Tabla 6-6).2. Edad > 20 años.3. Ausencia de cardiopatía orgánica o presencia de cardiopatía en grado funcional I-II de la NYHA,

que no precisa tratamiento con fármacos cronotrópicos negativos, o que ya los está tomando sinrepercusión sobre la función sinusal.

4. Aurícula derecha no dilatada o con dilatación leve.5. Ausencia de insuficiencia tricuspídea en grado moderado-grave.6. Ausencia de fibrilación auricular paroxística o persistente.

quede en el cuerpo de la aurícula derecha, en pro-ximidad a la pared auricular, sin que quede redun-dancia ni tensión excesiva de la sonda dentro delas cavidades cardíacas, que aumentaría su ines-tabilidad.

En la práctica, no hay una regla que permitadefinir qué modelo de electrodo es el adecuado,sino que hay que decidir en función de la consti-tución física del paciente y del eventual conoci-miento del tamaño de las cavidades cardíacas porecocardiografía, radiografía de tórax o simplemen-te por la imagen radioscópica, para lo cual es muyimportante la experiencia del operador. A pesarde esta falta de precisión en las recomendaciones,en general la medida estándar de 13-13.5 cm deseparación entre el electrodo ventricular distal yel dipolo auricular se adapta bien en el 80-90% delos pacientes incluidos en los estudios publica-dos6, 7, 21, dato que coincide con lo observado enla práctica clínica. En caso de personas de tallagrande o con dilatación de las cavidades cardía-cas derechas, se debe optar por la medida supe-rior de 15-15.5 cm; por el contrario, en personasde baja estatura se puede optar por el tamaño me-nor de 11-11.5 cm. Algunas casas comercialesproporcionan tablas de recomendación del tama-ño de electrodo en función de la talla corporal ydel índice cardiotorácico.

Enclavamiento del electrodo en el ventrículo.No difiere del implante de cualquier otro electro-do para estimulación definitiva ventricular. En laTabla 6-8 exponemos los parámetros eléctricosrecomendados como adecuados durante el im-plante.

Elección de la posición del dipolo de sensadoauricular. Es la parte central del implante de un

electrodo para estimulación VDD. Sabemos quela amplitud de la señal detectada depende funda-mentalmente de la proximidad del dipolo de de-tección a la pared auricular; pero, por la propiaconfiguración del electrodo, con los dipolos desensado flotantes, la relación dipolo-pared auri-cular no es estable, y condiciona fluctuaciones la-tido a latido en la amplitud de la onda P detecta-da. En la Tabla 6-9 reproducimos los principalesfactores que condicionan la amplitud de la ondaP en este tipo de electrodos, algunos de los cua-les dependen de la técnica de implante.

Algunos autores encontraron que la amplitudy las fluctuaciones de la onda P detectadas duran-te el implante pueden predecir la evolución delsensado auricular a medio y largo plazo7, 22. Wie-gand22 en un estudio con 194 pacientes que perse-guía definir una estrategia de implante, encuentraque una onda P mínima <0.6 mV intraoperatoriay una fluctuación de valores de onda P > 1 mVpredicen la aparición de un sensado inadecuadoen el seguimiento. Chiladakis7, en un estudio con263 pacientes seguidos durante 3 años, encuentraque los 202 pacientes (80.5%) que mantuvieronla sincronía AV tenían ondas P medias durante elimplante significativamente superiores a las delos 49 pacientes (19.5%) que perdieron la sincro-nía AV (2.37 ± 0.74 mV, mediana 2.4 mV, ran-gos entre 1 y 5.1 mV frente a 2.02 ± 0.5 mV,mediana 2.1 mV, rangos entre 0.8 y 3.1 mV;p < 0.003).

La mayoría de los autores encuentran que laposición del dipolo auricular en tercio medio y su-perior de la cavidad se asocia a un mejor sensadoauricular durante el implante y en el seguimien-to4, 6, 7, 21-24, observación que coincide con la apre-ciada en la práctica clínica. Las posiciones menosfavorables son la proximidad a la válvula tricús-pide y la unión vena cava superior-aurícula. Hun-ziker21, en un estudio observacional con 83 pa-cientes a los que implanta un marcapasos VDD,encuentra que el mejor punto de corte para pre-decir una mala sincronía AV en el seguimiento esun dipolo auricular posicionado a > 6 cm por de-bajo de la carina traqueal, con una sensibilidaddel 83% y una especificidad del 63%. No obstan-te, en otros estudios24, y también en casos aisla-dos en la práctica clínica, encontramos pacientesen los que la máxima sensibilidad se detecta en eltercio inferior de AD.

La lección práctica que se desprende de estosestudios es que el emplazamiento del dipolo au-ricular debe ser decidido de forma individual encada paciente. Para ello, una vez enclavado el elec-trodo en el ventrículo derecho, debemos despla-zar el dipolo de sensado auricular a diferentes al-


Tabla 6-8. Parámetros eléctricosrecomendables durante el implantede un marcapasos VDD

Parámetro Valor

VentrículoUmbral de estimulación �0.3 VAmplitud de onda R �10 mVSlew rate 3 V/sImpedancia 500-950 �

AurículaAmplitud promedio de onda P �1 mVAmplitud en inspiración máxima �0,5 mVFluctuación máxima de onda P >1 mV

turas de la aurícula haciendo mediciones seriadasde la onda P, a la vez que le pedimos al pacienteque haga movimientos de inspiración y espiraciónprofundos, que tosa y hable para valorar la fluc-tuación de la amplitud de la onda P (como míni-mo tres mediciones de onda P en cada situaciónevaluada) (Fig. 6.6). Elegiremos como punto deemplazamiento definitivo la posición que propor-

cione la máxima amplitud de onda P media, conla mínima dispersión, procurando siempre que elvalor mínimo de la onda P sea > 0.5 mV y la fluc-tuación <1 mV (véase Tabla 6-8). Debemos tenerpreferencia por posiciones en el tercio medio osuperior de la AD, evitando la proximidad a lavena cava superior y a la válvula tricúspide. Encaso de que no se alcancen estos requerimientos


Tabla 6-9. Factores que influyen en la amplitud y estabilidad del sensado de la onda P en pacientescon marcapasos VDD

Parámetro Observaciones

1. Distancia dipolo-pared auricular A mayor distancia, menor amplitud de la onda P sensada.

Diámetro de AD La dilatación de AD reduce la amplitud de la onda Pdetectada.

Posición del dipolo en la cavidad Mejor amplitud de onda P en 1/3 medio y superior.de la AD

2. Movilidad del electrodo A mayor movilidad, mayor fluctuación de la onda P2. en aurícula derecha detectada.

Presencia de bucles en el territorio Aumentan la amplitud de los movimientos del electrodo.vascular

Posición del dipolo en la cavidad La posición próxima a la válvula tricúspide aumenta losde la AD movimientos cíclicos del electrodo.

Cambios en la posición corporal La bipedestación reduce la amplitud de la señal auricular.(decúbito � sentado � de pie)

Movimientos respiratorios � La inspiración profunda reduce la amplitud de la onda Pmaniobras de Valsalva detectada.

AD altaAD mediaAD baja

Mejor posición

Situación Amplitud de onda P (mV)

Respiraciónnormal

Inspiración

Fluctuación

0.4

0.8

1

0.3

0.9

0.8

1.2

1.2

0.6

0.6

2

0.7

1

0.6

1.4

Figura 6-6. Selección del punto de emplazamiento del dipolo auricular. Véase texto. Se elige la posición en que la ondaP detectada tiene una amplitud en torno a 1 mV y la menor dispersión de medidas.

mínimos, debemos decidir sobre la convenienciade cambiar a otro modo de estimulación.

PROGRAMACIÓN Y SEGUIMIENTODE LOS MARCAPASOS VDD

En el seguimiento de los marcapasos VDD es im-portante revisar y ajustar la programación a lasnecesidades individuales del paciente. En gene-ral, la programación del marcapasos VDD siguelas mismas normas que la de un marcapasos DDD,a excepción de dos parámetros en los que debe-mos actuar de forma especial: el límite inferior defrecuencia programada y la sensibilidad progra-mada de la onda P.

Programación del límite inferior de frecuen-cia. Se debe fijar por debajo de la frecuencia si-nusal del paciente en situación de reposo y noc-turna, para evitar la pérdida de sincronía AV y elfuncionamiento en modo VVI del marcapasos.

Margen de seguridad en la programación dela onda P. En las series publicadas4, 5, 7, 13, 23, 25, 26, 27

y en la experiencia clínica con unidades de mar-capasos VDD que monitorizan la sensibilidad dela onda P, se observa que en el seguimiento laonda P disminuye su amplitud respecto al implan-te y sigue presentando fluctuaciones amplias en

sus valores (Fig. 6-7). Los factores relacionadoscon las fluctuaciones en la amplitud de la onda Pdurante el seguimiento son, entre otros, la flexi-bilidad del electrodo, el lado de implante, la lon-gitud del bucle en el sistema venoso, el tamañodel corazón y los movimientos del mediastino conla respiración, los cambios posturales y el ejerci-cio físico (véase Tabla 6-9). Aunque en la mayo-ría de los pacientes estas variaciones son poco re-levantes, pueden condicionar que la programaciónestándar de la sensibilidad de la onda P, con unmargen de seguridad 2:1, no sea suficiente paraasegurar la detección correcta de todas las ondasP. Nowak25, en un estudio sobre el sensado auri-cular con diferentes electrodos de estimulaciónVDD, encuentra que con la programación están-dar consigue mantener la sincronía AV en el89.8% de los latidos, proporción que sube al 99.8%si programa la sensibilidad al máximo.

La recomendación práctica es programar la sen-sibilidad auricular al máximo, comprobando siem-pre que la detección es correcta. Esta medida noorigina problemas de detección de miopotencia-les, pero puede detectar señales ventriculares decampo lejano, que incluso pueden activar el cam-bio automático de modo25, 26, en cuyo caso debe-mos buscar un ajuste más preciso en la programa-ción de la sensibilidad auricular. Por otro lado, losalgoritmos de autoajuste de la sensibilidad quetienen algunos marcapasos actúan aplicando el


Elección médica - Informe de datos de sensibilidad

Modelo de marcapasos: Medtronic. Kappa KVDD7O1Núm. de serie: PHP626847

Página 1

Medtronic. Kappa 700 Software 9953ACV5.0Copyright (c) Medtronic, Inc. 1998

Amplitud de onda P 18.09.02 9:23 - 17.09.03 9:29

Interrogación inicial

Modo VDDSensibilidad 0.35 mVPol. detección bipolarMonitor del cable

Datos relevantes

Muestras cada 7 días

Muestra actual

Amplitud de onda P mínima <0.7 mVAmplitud de onda P máxima >2.0 mVMargen de seguridad mínimo <4.0×

Onda PAmplitud (mV)

>2.80

2.00

1.40

1.00

0.70

19.02 21.03 20.04 20.05 19.06 19.07 18.08 17.09

Fecha

Figura 6-7. Histograma de sensibilidad de la onda P en un paciente con marcapasos VDD. Corresponde al registro alargo plazo de un paciente portador de un marcapasos VDD. Los valores de la onda P muestran una amplia fluctuación devalores, entre �0.7 y 2 mV. La programación de la sensibilidad con un margen amplio de seguridad facilita el correctosensado auricular.

margen de seguridad 2:1, por lo que se deben vi-gilar en los seguimientos con vistas a descartar in-frasensados de onda P con estos algoritmos. Conestas medidas podemos conseguir un alto rendi-miento de la estimulación VDD (Fig. 6-8).

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICADE LA ESTIMULACIÓN VDD

En este apartado evaluamos, a la luz de los datospublicados, el estado actual del modo de estimu-lación VDD, con el fin de conocer su impacto enla práctica clínica y su eficacia como marcapasosfisiológico.

Prevalencia del modo de estimulaciónVDD

Siguiendo los criterios de la ACC/AHA, entre el30 y el 50% de los pacientes con indicación demarcapasos definitivo por bloqueo AV son candi-datos potenciales a recibir un dispositivo VDD, loque supondría que entre el 15 y el 25% de los mar-capasos de doble cámara podrían ser VDD5. Noobstante, la prevalencia de implantes es muchomás baja en general, variando de forma significa-tiva de unas zonas a otras. En concreto, en el año2001 la estimulación VDD representó el 7% de losimplantes totales en Europa (oscilando entre el 0.8y el 24% según los países) y el 3% en Estados Uni-dos7. En España, durante el mismo período, losmarcapasos VDD representaron el 23.6% de losprimoimplantes totales, y el 40.97% de los implan-tes por bloqueo AV28, lo que nos coloca a la cabe-za de Europa en implantes de modo VDD.

Las posibles causas de la baja tasa de implan-tes VDD en general son: 1) la preocupación de los

clínicos por la pérdida de la estimulación fisioló-gica durante el seguimiento, debido especialmen-te al desarrollo de disfunción sinusal o a la pérdi-da del sensado auricular; 2) el miedo a un implantefallido condicionado por un mal sensado de laonda P, y 3) el pequeño margen de beneficio eco-nómico que supone implantar un marcapasos VDDrespecto a uno DDDR.

Algunas de estas cuestiones, como las referen-tes a la pérdida del modo de estimulación fisioló-gico durante el seguimiento, pueden dirimirse conlos datos publicados sobre el seguimiento de pa-cientes a medio y largo plazo, como veremos enlos siguientes apartados. Por otro lado, el núme-ro de implantes fallidos disminuye con la expe-riencia del implantador y con un protocolo estric-to de selección de los pacientes. Respecto alimpacto económico, uno de los estudios más re-presentativos es el publicado por Wiegand11, enel que se incluyen 360 pacientes que reciben deforma alterna un marcapasos DDD o uno VDD,en un estudio prospectivo abierto realizado entrelos años 1992 y 1997, con un seguimiento mediode 42 meses, en el que se demuestra que el mar-capasos VDD es significativamente más baratotanto en el implante como en el seguimiento, pre-senta menos complicaciones agudas y mantieneel mismo grado de sincronía AV durante el segui-miento; no obstante, el ahorro que supone frenteal DDD es poco relevante (unos 34 dólares porpaciente por año).

Eficacia clínica del modode estimulación VDD

Los marcapasos VDD están incluidos dentro dela categoría de los marcapasos de doble cámara,con capacidad de proporcionar una estimulación


Histograma auricular a largo plazo Histograma ventricular a largo plazo%

de

lati

do

s

<40 60 80 100 120 140 160 180>

Detectado

Frecuencia (min )–1

% d

e la

tid

os

50

40

30

20

10

0<40 60 80 100 120 140 160 180>

Estimulado

Frecuencia (min )–1

50

40

30

20

10

0

Figura 6-8. Histograma de frecuencias auricular y ventricular en un paciente portador de marcapasos VDD. Se tratadel mismo paciente de la Figura 6-7. Se aprecia una fluctuación de frecuencias dentro de la normalidad, con buena fun-ción cronotrópica y una sincronía AV estable.

fisiológica. La mejor forma de evaluar su efica-cia es analizar el grado de mantenimiento de lasincronía AV a medio y largo plazo y su repercu-sión clínica en comparación con otros modos deestimulación.

Mantenimiento de la sincronía AV con mar-capasos VDD. Los estudios publicados demues-tran que entre el 80 y el 97% de los pacien-tes mantienen el modo VDD a medio y largo pla-zo6, 13-16, 21, 23, 29, 30. Las causas más frecuentes depérdida de la sincronía AV son el desarrollo de fi-brilación auricular permanente (1.8-9%), la apa-rición de bradicardia sinusal (0.9-1.7%) y la pér-dida de sensado de la onda P (1.8-12.8%).

Una característica vinculada al modo VDD esla pérdida de detección de ondas P de forma in-termitente, como consecuencia de fluctuacionesen la amplitud de la onda P detectada. En los es-tudios sobre eficacia del modo de estimulaciónVDD se encuentra que el grado de sincronía AVse mantiene entre el 90 y el 99% de los latidos,dependiendo del ajuste de programación del sen-sado de la onda P4, 6, 15, 25. La mayoría de las vecesse observan infrasensados de ondas P aisladas yasintomáticas. Van Camper31 estudió la prevalen-cia de infrasensados de onda P ocasionales y surepercusión clínica, encontrando que únicamenteaparecen síntomas cuando el grado de infrasen-sados supera el 10% de las ondas P, y que en unseguimiento de 67 meses sólo el 1% de los pa-cientes precisó cambiar a un modo DDDR. Paka-rinem15, en un estudio retrospectivo con 350 pa-cientes, observa un grado de sincronía AV del93.7%, y que sólo el 3.1% de los pacientes pre-sentaban infrasensados sintomáticos.

Comparación con el modo de estimulaciónDDD (R). Los estudios que comparan el modoVDD con el DDD (R) se centran fundamental-mente en el análisis de la supervivencia del modode estimulación. Huang24, en un estudio retros-pectivo en 112 pacientes con un marcapasos VDDy 89 pacientes con un marcapasos DDD, todosellos indicados por bloqueo AV y función sinu-sal normal, encuentra similar supervivencia deambos modos de estimulación (3 pacientes en elgrupo VDD y 2 en el DDD se reprograman enVVI-R en un tiempo de seguimiento medio de1 año). Weigand13 compara la estabilidad a largoplazo del sensado auricular y el mantenimiento dela sincronía AV en 360 pacientes con marcapasosVDD o DDD implantados de forma alternante yseguidos durante una media de 30 meses, sin ha-llar diferencias significativas entre ambos modosen el porcentaje de mantenimiento de la sincro-

nía AV (94.9% en el modo VDD y el 92.1% enel DDDR), ni en el desarrollo de fibrilación auri-cular (2.8% / año en el modo VDD y 2.6% / añoen el DDDR).

Comparación con el modo de estimulación VVI(R). En estudios comparativos, el modo de esti-mulación VDD es superior al VVIR en paráme-tros de rendimiento hemodinámicos y de calidadde vida50, 5, 28. Nowak32 estudió el comportamien-to hemodinámico del modo de estimulación VDDy VVIR en 11 pacientes, y encuentra que el VDDproporciona mayor gasto cardíaco (p < 0.002), vo-lumen sistólico (p < 0.001) y mayor consumo deoxígeno (p < 0.01). Por su parte, Ihiri33, en 10 pa-cientes, encuentra también una mayor duracióndel ejercicio (p = 0.01), frecuencia cardíaca má-xima (p = 0.02) y parámetros de consumo de oxí-geno (p = 0.03). Krusse34, en un estudio randomi-zado VDD/VVI en 16 pacientes durante 3 meses,demuestra que los beneficios hemodinámicos delmodo VDD sobre el VVI no sólo se instauran rá-pidamente sino que se mantienen en el tiempo yrepercuten favorablemente en la calidad de viday la capacidad de esfuerzo.

CONCLUSIONES

Los estudios clínicos publicados permiten consi-derar la estimulación VDD con electrodo únicocomo un modo de estimulación de doble cámaraseguro y eficaz.

Las claves de su eficacia son: una correcta in-dicación, seleccionando bien los candidatos ( aten-diendo a criterios clínicos y demográficos), unameticulosa técnica de implante (buscando la de-tección de una onda P estable) y una programa-ción individualizada, atendiendo especialmente allímite inferior de frecuencia y a la sensibilidad au-ricular.

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INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO

La estimulación DDD o bicameral es la realizadacon dos electrocatéteres localizados uno en la au-rícula derecha y otro en el ventrículo derecho.Siguiendo la nomenclatura del código NBG(NASPE/British Electrophysiology Group Gene-ricCode), las letras corresponderían a:

• D: Capacidad de estimulación tanto en la au-rícula como en el ventrículo (dual).

• D: Capacidad de detección de actividad pro-pia tanto en la aurícula como en el ventrícu-lo (dual).

• D: Capacidad de inhibir la estimulación encaso de detectar actividad propia (I) y estimu-lación «disparada» (T de triggered) en el ven-trículo ante detección o estimulación auricu-lar (dual).

Clásicamente se ha considerado la estimula-ción DDD, junto con la AAI, como «fisiológicas»,pero evidentemente esto es cuestionable y depen-de del lugar de estimulación ventricular.

Los objetivos de la estimulación cardíaca de-finitiva son:

1. Restablecer una frecuencia cardíaca esta-ble.

2. Restaurar la sincronía auriculoventricular.3. Conseguir una competencia cronotrópica

adecuada.4. Conseguir patrones de activación y sincro-

nía fisiológicas normales.

La estimulación DDD logra restablecer una fre-cuencia cardíaca estable, restaura la sincronía au-riculoventricular y consigue, caso de presentaruna función sinusal normal o llevar incorporadoun sensor de actividad, una respuesta cronotrópi-ca adecuada. Sin embargo, la estimulación DDDclásica, con el electrodo ventricular en el ápex delventrículo derecho, no consigue un patrón de ac-tivación y sincronía ventricular normal, y diver-sos estudios apuntan a un efecto deletéreo sobrela función ventricular izquierda, por lo que últi-mamente se aboga por utilizar lugares alternati-vos al ápex del ventrículo derecho, con vistas aconseguir una estimulación más «fisiológica»,como el tracto de salida del ventrículo derecho, laestimulación del His o la estimulación del ventrí-culo izquierdo o biventricular.

INDICACIONES

En ausencia de taquiarritmias auriculares perma-nentes, la estimulación DDD estará indicada encualquiera de las anomalías que requieran estimu-lación cardíaca permanente (Fig. 7-1).

• Disfunción sinusal: La estimulación DDD es-taría indicada, dado que se estimula la aurí-cula. Además, en caso de querer evitar la es-timulación del ventrículo derecho si ésta nofuese necesaria, los marcapasos de última ge-neración disponen de algoritmos específicospara favorecer la conducción auriculoventri-cular intrínseca.

7ESTIMULACIÓN DDD

7

J. G. Martínez Martínez

97

• Trastornos de la conducción auriculoventri-cular: La estimulación DDD también estaríaindicada, dado que mantendría la sincroníaauriculoventricular.

• Síndromes neuromediados: Estaría indicadala estimulación DDD con algoritmos de res-puesta ante caída brusca de la frecuencia car-díaca.

INTERVALOS FUNDAMENTALESEN LOS MARCAPASOS DDD

Distinguimos cuatro intervalos de tiempo funda-mentales en los marcapasos bicamerales:

1. Intervalo de frecuencia inferior (IFI) o lími-te inferior de frecuencia: Intervalo más lar-go entre un evento ventricular detectado oestimulado y el siguiente evento ventricularestimulado sin intervención de eventos de-tectados (Fig. 7-2A). Esta definición es vá-lida para los marcapasos basados en el ven-trículo, pero existen muchos dispositivos enlos que los intervalos básicos están basados

en la aurícula, por lo que el IFI sería el in-tervalo más largo entre un evento auriculardetectado o estimulado y el siguiente even-to auricular estimulado sin intervención deeventos detectados (Fig. 7-2B).

2. Período refractario ventricular: Intervaloiniciado por un evento ventricular duranteel cual un nuevo IFI no puede ser iniciado(Fig. 7-3).

3. Intervalo auriculoventricular (IAV): Inter-valo entre un evento auricular (sensado o es-timulado) y el estímulo ventricular (Fig. 7-4). Normalmente, en la mayoría de losmarcapasos DDD actuales se pueden pro-gramar dos IAV diferentes, según el eventoauricular sea sensado o estimulado; SAVcuando el evento auricular es sensado y PAVcuando el evento auricular es estimulado.Como desde que se origina una onda P has-ta que ésta es sensada por el marcapasostranscurre cierto tiempo, el SAV suele pro-gramarse unos 30 ms más corto que el PAV.Durante el IAV, el canal auricular es refrac-tario a cualquier evento que ocurra durantedicho intervalo.


Bradicardiasintomática

¿Taquiarritmiasauriculares?

¿Permanente? ¿Conducción?

¿Función sinusaladecuada?

¿Función sinusaladecuada?

VVI/R

DDD/R

SÍ

NO

DDDcon RCF

AAIRDDDR

DDDVDD

DDDR

SÍ (SNM) NO (ENS) SÍ NO

Figura 7-1. Algoritmo de selección del modo de estimulación. Salvo en caso de taquiarritmia auricular permanente, elmodo DDD estará indicado en todas las patologías. SNM: síndrome neuromediado; RCF: respuesta ante caída de frecuen-cia; ENS: enfermedad del nodo sinusal.

IFI

AP

AP

A

VP

Figura 7-2A. Representación gráfica del intervalo defrecuencia inferior (IFI).

IFI

AP

AP

A

VP

Figura 7-2B. IFI para marcapasos basados en la aurí-cula.

4. Período refractario auricular posventricular(PRAPV): Intervalo tras un evento ventri-cular estimulado o detectado durante el cualun evento auricular no puede iniciar un nue-vo IAV (Fig. 7-5). El PRAPV tiene dos mi-siones fundamentales:

• Evita la detección auricular inadecuada deeventos ventriculares.

• Impide la detección de ondas P retrógradas.

La suma del IAV y del PRAPV constituye elperíodo refractario auricular total (PRAT), duran-te el cual ningún evento puede ser detectado en elcanal auricular (Fig. 7-6).

CROSSTALK Y DETECCIÓNDE CAMPO LEJANO

Crosstalk: Detección en el canal ventricular de laespécula de estimulación auricular. La consecuen-cia del crosstalk puede ser grave si el paciente ca-rece de ritmo de escape, ya que se inhibiría la es-timulación ventricular ocasionando una asistoliaventricular.

Prevención del crosstalk:

• Blanking o cegado ventricular postauricular:El blanking ventricular en un período inicia-do por la estimulación auricular para evitar sudetección en el canal ventricular. El blankingventricular no puede ser muy corto, pues noevitaría el crosstalk, ni muy largo, pues po-dría ocasionar la no detección de un evento

ventricular real. En la gran mayoría de losmarcapasos este parámetro no suele ser pro-gramable. Tras el blanking ventricular post-auricular, cualquier evento detectado en el ca-nal ventricular, como ruido o miopotenciales,durante el resto del IAV podría inhibir la es-timulación ventricular. Para evitar este fenó-meno, la mayoría de los marcapasos presen-tan un período de estimulación ventricular deseguridad, iniciado tras un evento auricular.Ante una detección durante el período de es-timulación ventricular de seguridad, se efec-túa una estimulación ventricular.

• Detección de campo lejano: Detección en elcanal auricular del complejo ventricular esti-mulado. Se previene modificando la duracióndel PRAPV.

FRECUENCIA SUPERIORDE SEGUIMIENTO

Frecuencia máxima a la que el ventrículo puedeser estimulado en respuesta a eventos auricularessensados. En marcapasos DDD es capaz de reali-zar el seguimiento o tracking de la auricular en-tre el límite inferior de frecuencia y el límite su-perior de seguimiento o frecuencia superior deseguimiento (FSS). Una vez que la frecuencia au-ricular supera la FSS, el marcapasos no puede rea-lizar un seguimiento 1:1 de la frecuencia auricu-lar. El comportamiento del marcapasos cuandoalcanza la FSS depende del PRAT programado:

Capítulo 7. Estimulación DDD 99

PRV

VP

AP

Figura 7-3. Representación gráfica del período refrac-tario ventricular (PRV).

VPAP

PAV SAV

200 ms 170 ms

VPAS

Figura 7-4. Intervalo curviculoventricular sensado (SAV,sensed) y estimulado (PAV, paced).

AS

V

A

V

IAV PRAPV IAV PRAPV

Figura 7-5. Período refractario auricular posventricular(PRAPV).

A

VV

IAV PRAPV IAV PRAPV

A

PRAT

Figura 7-6. Período refractario auricular total (PRAPV).

• Si el intervalo de FSS es mayor que el PRAT,el marcapasos exhibirá un comportamientotipo Wenckebach (Fig. 7-7).

• Si el PRAT es mayor que el intervalo FSS,ocurrirá bloqueo 2:1 (Fig. 7-8).

En los marcapasos DDD que tienen programa-da la «R» para aumentar la frecuencia de estimu-lación en relación con la actividad del paciente, lafrecuencia superior de actividad (FSA) estableceel límite de estimulación indicado por el sensor.

AUTOMATISMOS DEL INTERVALO AV

Intervalo AV adaptado a la frecuencia

El marcapasos acorta los intervalos AV a medidaque la frecuencia auricular aumenta. El intervaloAV adaptativo simula la respuesta al incrementode la frecuencia cardíaca que ocurre en corazonesnormales:

• Acortamiento de los intervalos SAV incremen-tan el rango programable de seguimiento.

• Acortamiento de los intervalos PAV incre-mentan el rango de frecuencia programablede actividad superior.

• Ambos permiten una mayor ventana de sen-sado auricular.

Intentar facilitar la despolarizaciónventricular normal

Existen diferentes automatismos en los marcapa-sos DDD que intentan favorecer la activación ven-tricular intrínseca y que consisten, en general, enla prolongación del intervalo AV para facilitar ladespolarización ventricular normal (histéresis AV,search AV...).

TAQUICARDIAS MEDIADASPOR EL MARCAPASOS

Es un grupo de taquicardias que pueden presen-tarse en pacientes portadores de marcapasos DDDy que no ocurrían si el paciente no llevase el mar-capasos. Distinguimos típicamente tres tipos:

• Taquicardia de asa cerrada.• Taquicardia mediada por el sensor.• Taquiarritmia auricular con seguimiento ven-

tricular.

Taquicardia de asa cerrada (TAC)

Es la forma más conocida de taquicardia media-da por el marcapasos, y puede darse con cualquiermarcapasos que tenga capacidad de seguimientoauricular (DDD o VDD) en pacientes con conduc-


Figura 7-7. El intervalo de frecuencia superior de seguimiento es mayor que el período refractario auricular total.

ción VA retrógrada. Aproximadamente el 80% delos pacientes con ENS y 35% de los pacientes conBAV pueden tener conducción VA retrógrada:más del 50% de los pacientes portadores de mar-capasos pueden presentar TAC.

La TAC se podría definir como una taquicar-dia por reentrada, en la que el brazo anterógradoes el propio marcapasos, que ante la detección deun evento auricular estimula el ventrículo tras elIAV programado, y el brazo retrógrado sería elpropio nodo auriculoventricular que conduciríaretrógradamente el estímulo a la aurícula, dondeal ser sensado ocasionaría de nuevo una estimu-lación ventricular, y así sucesivamente.

La TAC puede desencadenarse por diversascausas:

• Extrasístoles ventriculares.• Pérdida de captura auricular.• Sobredetección auricular.• Extrasistolia auricular.

La TAC suele ocasionar una estimulación ven-tricular a la frecuencia máxima programada, y clá-sicamente cesa en el momento que aplicamos unimán sobre el marcapasos.

Todos los marcapasos DDD suelen presentaralgoritmos para la prevención y/o finalización delas TAC:

• El algoritmo más común es la extensión delPRAPV ante la detección de un evento ven-tricular prematuro. El marcapasos identificaun EVP como cualquier evento ventricularsensado que no está precedido de un eventoauricular sensado o estimulado (secuenciaV-R o R-R).

• Una vez iniciada la TAC, los diferentes algo-ritmos tras un número determinado de ciclos«ignoran» una P retrógrada y reinician la es-timulación DDD en el siguiente ciclo.

Taquicardias mediadas por el sensor

Son raras y estarían originadas por la falsa detecciónde actividad física por parte del sensor, con la con-siguiente estimulación ventricular a la frecuenciaque el sensor indique. Pueden ocurrir al manipularaparatos que producen una vibración excesiva.

Taquiarritmia auricularcon seguimiento ventricular

En pacientes portadores de marcapasos DDD, encaso de presentar una taquiarritmia auricular, sedetectaría una frecuencia auricular alta y se esti-mularía el ventrículo a la máxima frecuencia pro-gramada (Fig. 7-9).

Para evitar esto, los marcapasos DDD disponende un automatismo que cambiaría ante la detec-ción de una taquiarritmia auricular, de un modo deseguimiento auricular a un modo de no seguimien-to mientras durase la taquiarritmia (Fig. 7-10).

Existen diferentes automatismos de cambio demodo, pero básicamente todos funcionan igual:tras un número determinado de ciclos de taqui-cardia auricular, se conmuta a un modo de no se-guimiento auricular mientras dura la taquiarrit-mia, y al finalizar ésta, se conmuta de nuevo a unmodo de seguimiento auricular. Clásicamente seclasifican en algoritmos rápidos y lentos, depen-diendo del número de ciclos que necesitan para laconmutación de modo.

Capítulo 7. Estimulación DDD 101

Figura 7-8. El período refractario auricular total es mayor que el intervalo de frecuencia superior de seguimiento.


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Figura 7-9. Taquiarritmia auricular con seguimiento ventricular.

Figura 7-10. Activación del algoritmo de cambio de modo automático.

CONSIDERACIONES INICIALES

Según el código NBG, la denominación de un sis-tema de estimulación cardíaca permanente me-diante las siglas VVI hace referencia a un marca-pasos que estimula en la cavidad ventricular delpaciente, detecta la actividad eléctrica espontáneadel ventrículo del propio paciente y, en caso deque detecte dicha actividad eléctrica en un perío-do de tiempo inferior al programado de estimula-ción del dispositivo, éste se inhibe respetando asíel ritmo ventricular intrínseco. Conviene aclararque los marcapasos utilizados para estimulaciónde una cámara cardíaca son denominados SSI porlos fabricantes, y según se implante el electrodoen la cavidad auricular o ventricular pasan a de-signarse como AAI o VVI, respectivamente.

Los primeros dispositivos diseñados para esti-mulación ventricular aislada a partir de 1958 nopresentaban la característica descrita de inhibi-ción ante detección de ritmo propio del paciente(VDD)1. Este modo no se utiliza normalmente enla programación actual; sin embargo, cuando seaplica un imán sobre el marcapasos VVI, tras unasecuencia característica de cada fabricante (prue-ba de imán, véase más adelante), estimula, mien-tras permanezca bajo la influencia del campo mag-nético, en VDD. Este comportamiento es muy útilpara verificar que el marcapasos es capaz de es-timular y tiene una salida suficiente para mante-ner la estimulación de forma estable. Esta pruebaes más complicada si el paciente tiene ritmo in-trínseco ya que son menos los impulsos en pe-

ríodo vulnerable, y algunos de ellos son difícilesde valorar al plantear dudas sobre si han caído enperíodo refractario o no.

Esta prueba de imán para verificar la capturade estimulación de un marcapasos VVI debe rea-lizarse siempre disponiendo de un equipo dereanimación con desfibrilador externo, ya que de-terminados pacientes con ritmo propio podríanpresentar arritmias ventriculares potencialmentede riesgo. En su lugar podemos aumentar la fre-cuencia de salida del marcapasos para verificar lacaptura en un paciente con ritmo propio.

En la actualidad consideramos este tipo de es-timulación como el más sencillo, y se utiliza latecnología menos sofisticada para su adaptacióna las indicaciones de los pacientes. De cualquiermodo es indiscutible que ha supuesto la mayoraportación dentro del área de la estimulación car-díaca en general, tanto por su importancia a la horade resolver determinadas bradiarritmias, como porel gran número de pacientes que se han beneficia-do y se siguen beneficiando de ella2. En la Figu-ra 8-1 queremos representar cómo el avance tec-nológico comporta un valor cada vez menor delos datos clínicos, aunque permite un tratamien-to de las patologías más específico y adaptado acada paciente.

El modo VDD no se programa permanentemen-te más que en contadas ocasiones en las que el pa-ciente es dependiente de su marcapasos monopolar,y no es posible corregir de otra forma inhibicionessintomáticas propiciadas generalmente por miopo-tenciales.

8ESTIMULACIÓN VVI

8

J. Martínez Ferrer

103

ESQUEMA DE UN MARCAPASOS VVI

El circuito de este sistema de estimulación estáformado por los componentes que se representanen la Figura 3-7.

La energía necesaria para el funcionamientoen general del dispositivo y para la emisión delimpulso que estimulará la cavidad cardíaca se al-macena en una batería. Esta fuente de almacena-miento está en relación directa con un circuito es-pecífico que se denomina de recarga. Este circuitotoma el voltaje de la pila y lo transforma en otromás elevado, con el que carga unos condensado-res intermedios, en los que almacenan las cargasnecesarias para recargar el condensador de salida.

La carga de los condensadores intermedios serealiza durante todo el ciclo entre estímulo y es-tímulo. La utilidad de los condensadores interme-dios se basa en su capacidad de recargar el con-densador de salida, auténtico generador delimpulso de estimulación cardíaco, en un períodode tiempo muy corto. Durante este período la co-rriente a través del corazón tiene un sentido de-terminado, se llama corriente de recarga. Una vezrecargado el condensador, el marcapasos está yapreparado para dar el siguiente impulso.

Cuando llega el momento de la estimulación,el circuito se conecta como indica la figura, y lacorriente del condensador fluye libremente haciael corazón.

Esta corriente fluirá en sentido contrario a laanterior de recarga. Ambas se compensan, y poreso decimos que en conjunto este tipo de estimu-lación es farádica, que es aquella que no produci-rá alteraciones en el tejido por estar «equilibra-da» en un sentido y otro de conducción.

Para la identificación de las señales intracavi-tarias hace falta un amplificador (D), al que sedebe conectar automáticamente el cable. La faseútil para detectar este ritmo intrínseco empieza al

finalizar el período refractario relativo y terminaen el instante en que se libera el impulso de esti-mulación. Conocida esta fase de detección, co-mienza de nuevo el ciclo: estimulación (E), recar-ga (R), período refractario absoluto, refractariorelativo y detección de señales intracavitarias (D).

El circuito de comparación es el que verifica sila señal tiene el tamaño suficiente para ser «toma-da en cuenta»; diremos entonces que ha sido de-tectada y que ha superado el umbral de sensibili-dad (S).

El circuito esquematizado de un marcapasos «ademanda» estará constituido por:

1. Circuito de estimulación. Condensador desalida y electrodo.

2. Circuito de recarga. Envía corriente al con-densador.

3. Circuito de amplificación. Optimiza el ta-maño de la señal del ritmo propio.

4. Circuito comparador, que actúa como de-tector del ritmo intrínseco.

5. Circuito temporizador, que controla la con-mutación del cable.

PERÍODOS REFRACTARIOS

El circuito temporizador al que hemos hecho re-ferencia en el apartado anterior no es necesariosolamente en la estimulación cardíaca actual paraestablecer el momento en el que debe producirseel siguiente impulso cardíaco. El funcionamientode un generador debe incluir una serie de funcio-nes que deben quedar estrictamente estructuradasen el tiempo, respondiendo además de forma di-ferente ante la detección de ritmo propio del pa-ciente. Estos períodos que estructuran la respues-ta del sistema se denominan períodos refractarios.En un marcapasos VVI serán los siguientes:

• Período refractario absoluto (en negro en laFig. 8-2): Corresponde al tiempo, tras la esti-mulación o detección de ritmo propio, en elque el sistema de detección del generador noestá operativo. También se denomina de ce-gamiento. Se extiende en torno a 125 ms.

• Período refractario relativo o ventana de mues-treo de ruido: Es diferente según el motivo depuesta en marcha del temporizador, sea porestimulación o por detección de ritmo propio.Es habitualmente programable y se extiendeen torno a 330 ms.

En los marcapasos con control automático decaptura o autocaptura debe quedar abierta una ven-tana de detección inmediatamente tras la estimu-lación para comprobar que se produzca un com-


Avancetecnológico

VDD VVI DVIDDD

Frec R

Figura 8-1. Avance tecnológico y prestaciones clínicas.

plejo ventricular, confirmando la eficacia de eseestímulo.

ESTIMULACIÓN VVI:VENTAJAS E INCONVENIENTES.INDICACIONES (Tabla 8-1)

Al describir antes algunas de las característicasque definen el modo de estimulación VVI hemosplanteado un sistema eficaz, sencillo y contrasta-do en el tiempo para tratar determinadas altera-ciones del ritmo cardíaco. Efectivamente, comorepresentamos en la Figura 8-1, este sistema me-jorado del VDD ha resuelto la elevada mortalidadproducida por un gran número de bradiarritmias2.De cualquier manera, la justificación más lógicapara el ulterior desarrollo en el tiempo de otrosmodos de estimulación se basa en limitaciones yefectos indeseables de la estimulación VVI, asícomo en una mejor adaptación de los nuevos sis-temas a cada patología cardíaca con indicación deestimulación definitiva.

El dotar a los sistemas ventriculares de capaci-dad de inhibición ante el ritmo propio del paciente

supone un avance indiscutible, pero se mantiene laimposibilidad de respetar la sincronía auriculoven-tricular, pudiendo producirse la contracción auricu-lar frente a la válvula auriculoventricular cerrada.Esta secuencia de activación ventricular, además,puede producir estimulación auriculoventricular re-trógrada en un porcentaje significativo de pacien-tes, unido a una estimulación ventricular izquierdaretrasada que condiciona una situación de pseudo-bloqueo de rama izquierda del haz de His. Estasdiferencias sobre la secuencia fisiológica de la es-timulación cardíaca condicionan una de las limita-ciones más trascendentes del modo VVI, producien-do una sintomatología que ha venido a denominarsesíndrome del marcapasos3, 4, 5. Es especialmente tras-cendente en determinadas patologías cardíacas quellevan a contraindicar la utilización del modo encuestión de forma manifiesta.

Esta relación de inconvenientes podría hacerpensar que estamos ante una estimulación ob-soleta, pero nada más lejos de la realidad. Nodebemos olvidar que estamos ante un modode estimulación simple y que, por tanto, permiteuna mayor duración de la batería, precisa unsolo electrodo y tiene un coste económico porunidad claramente menor que el de los restantesmodos.

La estimulación VVI está indicada de formaabsoluta en pacientes con arritmias supraventri-culares permanentes. Este tipo de pacientes cons-tituyen un alto porcentaje del total, especialmen-te por encima de los 60 años de edad. Podremossuplir, al menos parcialmente, la falta de sincro-nía auriculoventricular utilizando sensores de ejer-cicio para optimizar la frecuencia de salida de laestimulación ventricular6.

Esta descripción de ventajas y limitaciones con-diciona las indicaciones del modo VVI7, que que-dan resumidas en la Figura 8-3.

Capítulo 8. Estimulación VVI 105

330 330 300 330

RE RE RP RE

857 675 857 857

Interval o

Pe rÌodoRe fractar io

PR relativoPR abso luto

RE

857

330

Figura 8-2. Períodos refractarios (PR) en generador VII.Ritmo estimulado (RE) y propio (RP).

Tabla 8-1. Ventajas y limitaciones del modo VVI

Inconvenientes Ventajas

• Asincronía AV • Simplicidad• Síndrome del marcapasos • Coste• Activación anormal VI (en general) — DDD = VVI × 3• Escasa función antitaquicardia — VDD = VVI × 2

— Espontánea — TRC = VVI × 4— Inducida • Indicado BAV en AC × Fa

• No aplicable a ENS • Cronotropismo artificial• No aplicable a MCHO • Un solo electrodo• No aplicable a HSC • Duración larga

• Estimulación en cambio de modo

Abreviaturas. ENS: enfermedad del nódulo sinusal; MCHO: miocardiopatía hipertrófica obstructiva; HSC: hipersen-sibilidad del seno carotídeo; TRC: terapia de resincronización cardíaca.

PARÁMETROS BÁSICOSDE PROGRAMACIÓN

Cuando nos referimos a la estimulación ventricu-lar aislada en la actualidad, utilizamos frecuente-mente las siglas VVI, ya que otros modos de es-timulación como VVT, el ya comentado VDD ola disponibilidad de biosensor6 para modulaciónde frecuencia se encuentran incluidos en la ma-yor parte de los modelos. Los generadores con es-timulación VVI exclusiva podríamos considerar-los obsoletos, aunque siguen utilizándose endeterminadas situaciones clínicas.

La programación de la frecuencia cardíaca, laenergía que envía el marcapasos para conseguirestimular el corazón, la capacidad para detectar siexiste o no ritmo propio del paciente y las herra-mientas de seguimiento, tanto de funcionamientode la unidad como de determinadas característicasclínicas del sujeto, son los cuatro conceptos bási-cos a los que haremos referencia en este apartado.

Frecuencia cardíaca

La frecuencia de estimulación del generador que-da definida por el temporizador (véase Fig. 3-7).Inicialmente estos sistemas contaban con una fre-cuencia única de corte. La llamada frecuencia mí-nima establece un límite de tal forma que, si a esenivel no se detecta ritmo propio del paciente por-tador, el marcapasos estimula a esa frecuencia has-ta que el cronotropismo del corazón del portadorsupere de nuevo ese límite. Posteriormente se hanido añadiendo otros conceptos que se relacionandirectamente con la frecuencia cardíaca de esti-mulación. Describiremos los más relevantes.

• Frecuencia de histéresis: Este concepto se re-fiere a un corte de frecuencia, inferior siempre

a la descrita previamente, que define el nivelde corte de descenso de la frecuencia del pa-ciente a partir del cual el generador empezaráa estimular a la frecuencia mínima o basal. Noes compatible con la modulación de frecuen-cia mediante detector de actividad física.

• Frecuencia de sueño: Algunos modelos demarcapasos VVIR cuentan con este otro nivelde frecuencia basal, inferior a la comentadaanteriormente. Para su utilización se define unhorario en el que el paciente presumiblemen-te está durmiendo. Dentro de esa franja y siem-pre que el detector de movimiento no recojainformación de actividad del paciente, bajaráhasta la cifra programada el valor de frecuen-cia basal. Si el detector de actividad recibe in-formación de movimiento en la franja horariade «sueño», la frecuencia mínima de estimu-lación será la indicada por el biosensor. Esteparámetro, al igual que la histéresis, pretendepreservar el ritmo propio del paciente.

• Frecuencia máxima de ejercicio: Con este con-cepto programaremos la frecuencia máxima ala que es capaz de ascender el generador VVIRal detectar, con la intensidad y duración nece-sarias, actividad en el sujeto portador.

Desde el momento en que los generadores soncapaces de modular la frecuencia de estimulación,poseen sistemas de seguridad para limitar, entrecualquier eventualidad, un incremento descontro-lado de frecuencia que pudiera poner en peligrola seguridad del paciente. Dicha disfunción de losmarcapasos se denomina embalamiento.

En la última década se ha empezado a aplicarun nuevo concepto de estimulación ventricular enpacientes con fibrilación auricular, con el objeti-vo de estabilizar la frecuencia media ventriculary evitar en lo posible el perjuicio que sobre la fun-


Sí No Sí No

Sí No Sí No

Respuesta de frecuenciacorrecta a ejercicio

ConducciónA-V normal

Sí No

RITMO SINUSALo arritmia paroxística supraventricular

BRADICARDIA SINTOMÁTICA

Respuesta de frecuenciacorrecta a ejercicio

Respuesta de frecuenciacorrecta a ejercicioVVIRVVI

AAIRAAI DDD DDDR

Figura 8-3. Indicaciones de la estimulación VVI.

ción ventricular produce una taquiarritmia de estaetiología. Se ha denominado algoritmo de estabi-lización de frecuencia, y se ha demostrado en losestudios de evaluación que disminuye el númerode ciclos ventriculares por debajo de 100 lpm8.

Umbral de estimulación

Nos referimos con este término a la mínima can-tidad de energía de estimulación que es capaz dedespolarizar el músculo cardíaco. Depende de múl-tiples factores que pueden variar en el tiempo; porello, es obligado revisar este concepto de formasistemática en nuestros pacientes, y programaruna energía de salida suficiente para cubrir los in-crementos que puedan presentarse entre dos revi-siones consecutivas.

Para realizar una medición de umbral es im-prescindible disminuir el estímulo (en amplitud oen duración) y medir el valor en el que se produ-ce la pérdida de captura. Existen sistemas que rea-lizan ambas medidas relacionadas, ofreciendo deforma gráfica la relación umbral de duración-am-plitud y la definición personalizada de cronaxia yreobase (Fig. 8-4). A través de estas medicionesconocemos también la programación con el mí-nimo consumo de batería que garantiza el margende seguridad que deseamos para el paciente (ha-bitualmente, 3 veces superior al umbral).

En la actualidad, en aras de ahorrar consumode batería sin disminuir en la seguridad, existenmodelos que se ciñen a las necesidades de umbraldel paciente con menores márgenes de seguridadpero comprobando la eficacia de la estimulaciónal detectar tras el estímulo el complejo eléctricoque confirma la despolarización de la cámara es-timulada. Los dos sistemas contrastados en la clí-nica que se utilizan hoy en día son el sistema de

autocaptura (confirmación latido a latido) y el testautomático de captura (confirmación programableen unidades de tiempo, siempre mucho más cor-tas que los períodos entre dos revisiones clínicas).

Detección

Mediante este parámetro se ajusta en el marcapa-sos la capacidad de reconocer la presencia de rit-mo propio, para de esta forma saber cuándo debeinhibirse o estimular.

El ajuste de la detección en los marcapasos serealiza programando el parámetro llamado um-bral de detección o umbral de sensibilidad.

Este valor representa el límite de amplitud deuna señal a partir del cual empezará a ser detec-tada, de forma que si la señal es más pequeña queel valor umbral «no será vista» y el marcapasosiniciará la estimulación, mientras que siendo ma-yor sí será vista y el marcapasos se inhibirá.

Herramientas de seguimiento

La primera herramienta que se debe utilizar en elseguimiento de un paciente portador de marcapa-sos sigue siendo el electrocardiograma. Median-te su análisis podemos obtener información delestado de la batería, la eficacia de la estimulacióny la capacidad de detección del dispositivo.

La información evaluada mediante el electro-cardiograma de superficie se completa con la uti-lización de un imán colocado sobre el dispositi-vo. Habitualmente la respuesta del sistema consisteen programarse temporalmente en VDD. Permi-te de esta manera confirmar la frecuencia de sali-da en caso de ritmo propio del paciente. La ma-yor parte de los dispositivos cuentan con unarespuesta al entrar en el campo magnético (prue-ba de imán) que informa sobre el estado de la ba-tería, una aproximación al margen de seguridadde umbral de la programación.

La telemetría, al interrogar una unidad VVI,nos informa de determinados parámetros del ge-nerador, tales como voltaje, consumo e impedan-cia de la pila, la impedancia y la corriente del elec-trodo. También, según los modelos, obtendremosinformación en el tiempo sobre frecuencia y por-centaje de estimulación, evolución de umbrales ydetección o presencia de taquiarritmias.

LOCALIZACIONES DE ESTIMULACIÓNVENTRICULAR

Hasta fechas recientes, en la práctica clínica la es-timulación ventricular, mayoritariamente endoca-


SÍ ESTIMULA

NO ESTIMULA

mA(V)

Reobase

Cronaxia

0

1

V = V reob + K

t

0 0.25 0.5 0.75 1.0 ms

Figura 8-4. Curva umbral de estimulación: duración-amplitud.

vitaria, era sinónimo de estimulación en el ápexdel ventrículo derecho. Dicha localización pre-sentaba la ventaja de una ubicación estable portratarse de una zona trabeculada y por la presióndel electrodo introducido desde la cava. Esta ubi-cación produce una secuencia de estimulacióncontraria a la fisiológica ya que en vez de iniciar-se desde la unión auriculoventricular y distribuir-se por ambos ventrículos simultáneamente, co-mienza desde la punta del ventrículo derecho ydesencadena un pseudobloqueo de rama izquier-da del haz de His, provoca una asincronía en lacontracción ventricular y favorece la aparición deinsuficiencia mitral9. Este hecho produce defec-tos de perfusión miocárdica, afectando a la fun-ción cardíaca directamente en relación con la du-ración de la estimulación10.

Existen igualmente datos concluyentes que con-firman que la estimulación ventricular derecha in-crementa el riesgo de presentar fibrilación auri-cular11, 12. Parece que este hecho está directamenterelacionado con el porcentaje de estimulación,siempre que sea mayor del 40%13. El subestudioMOST, además, demuestra que, si bajamos el por-centaje de estimulación, podemos reducir de for-ma muy significativa la presencia de fibrilaciónauricular y también la hospitalización por insufi-ciencia cardíaca14.

Contamos actualmente con información con-cluyente sobre la comparación entre la estimula-ción auriculoventricular y ventricular derecha ais-lada en pacientes con bradiarritmia en ritmosinusal. Sabemos que el mantenimiento de la sin-cronía auriculoventricular disminuye la inciden-cia de arritmia completa por fibrilación auricularo de insuficiencia cardíaca. Igualmente, en diver-

sos trabajos se compara la estimulación auricularaislada en pacientes con enfermedad del nodo si-nusal frente al mismo tipo de enfermos con esti-mulación DDD y, por tanto, diferenciados sola-mente por recibir estimulación en ventrículoderecho o mantener el ritmo propio ventricular.En el ensayo DAVID se observa que los pacien-tes con desfibrilador bicameral presentan mayorincidencia de insuficiencia cardíaca, relacionadacon mayor estimulación en el ventrículo derecho,que los pacientes con desfibrilador monocameraly rescate VVI a baja frecuencia mínima15.

En los estudios CTOPP16 y MOST14 se confir-ma, comparando la estimulación VVI frente a laDDD, que no hay diferencias significativas encuanto a accidentes vasculares cerebrales o muer-te en un seguimiento a más de 4 años. En cambio,sí se demostró mayor incidencia de fibrilación au-ricular en los pacientes con estimulación VVI.

En el subestudio MOST se demostró que el pri-mer ingreso por insuficiencia cardíaca no se in-crementaba con la estimulación VVI salvo quesuperara el 80%, incrementándose 2.5 veces a par-tir de ese porcentaje14.

En resumen estos ensayos sugieren que la es-timulación en el ventrículo derecho no es inocua,y que preservar el ritmo propio ventricular tieneutilidad clínica, especialmente si logramos que elporcentaje de estimulación sea inferior al 40%.

La segunda pregunta por resolver en la estimu-lación VVI podría ser cuál es la ubicación idóneadel electrodo17. Ya en el estudio PATH-CHF pa-rece que una estimulación en el ventrículo dere-cho es más deletérea que en el ventrículo izquier-do, pudiéndose realizar implantando el electrodoa través del sistema venoso coronario, al que ac-


VENTRICULOGRAFÍA ISOTÓPICA

TRACTO DE SALIDA VD ÁPEX VD

70

60

50

40

30

20

10

0

p <0.05

p <0.05

6 meses 18 meses

Duración tras implante

FEV

I %

3.0

2.5

2.0

1.5

1.0

0.5

0.0

p <0.05

6 meses 18 meses

Duración tras implante

Velo

cid

ad m

áxim

ad

e lle

nad

o v

entr

icu

lar

(s)

p <0.05

Figura 8-5. Función ventricular y estimulación ventricular derecha en el tracto de salida frente a la del ápex. FEVI:fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

cederemos desde el drenaje coronario a la aurícu-la derecha18.

Actualmente se sigue evaluando cuál puede serla ubicación idónea del electrodo de estimulaciónen el ventrículo derecho. Comenzamos a poseerinformación comparativa entre la estimulación enel ápex, tracto de salida del ventrículo derecho19

y, más recientemente, en el fascículo de His.Parece ser que existen ventajas al estimular en

el tracto de salida frente a la punta de ventrículoderecho. En la Figura 8-5 se comparan ambas ubi-caciones en 24 pacientes. En la gráfica de la iz-quierda se observa cómo la FE global del VI conestimulación apexiana fue significativamente másbaja que la obtenida con estimulación en el trac-to de salida a los 18 meses, y que la apexiana alos 6 meses.

En la gráfica de la derecha se observa que elllenado diastólico fue menor con estimulación ape-xiana que con estimulación en el tracto de salidaa los 6 y 18 meses20.

Con la estimulación en el fascículo de His selogra un complejo estimulado sin bloqueo de rama,comprobándose ausencia de asincronía interven-tricular; parece, pues, que evita los efectos dele-téreos de la estimulación apexiana derecha.

La estimulación en el septo precisa la utiliza-ción de electrodos con fijación activa, ya que latrabeculación endocavitaria es mucho menor a esenivel. El riesgo de dislocación del electrodo es li-geramente mayor que la ubicación en punta.

La implantación del electrodo en la zona hisia-na presenta mayor complicación técnica, prolon-ga significativamente el procedimiento y presen-ta mayor riesgo de detección de campo lejano,precisando sistemáticamente electrodos de fija-ción activa y bipolares21, 22.

SITUACIÓN ACTUALDE LA ESTIMULACIÓN VVI EN ESPAÑA

Con lo dicho hasta aquí podríamos pensar que la es-timulación cardíaca definitiva VVI está limitada alos pacientes con bradiarritmias sintomáticas o po-tencialmente graves y arritmias auriculares perma-nentes. En nuestro medio contamos con informa-ción actual y concluyente sobre los modos. Podemoscomprobar que los implantes VVI siguen constitu-yendo un porcentaje muy significativo (Fig. 8-6).

Evidentemente, el modo de estimulación se si-gue utilizando en pacientes con arritmia comple-ta por fibrilación auricular permanente y bloqueoauriculoventricular, pero también en casos con en-fermedad del nodo sinusal23 en los que la indica-ción podemos considerarla cuestionable24.

En esta última década el modo de estimulaciónVDD con electrodo flotante auricular ha sustitui-do parcialmente a otros modos en pacientes con


<80 años

DDD-R VVI-R VDD-R

>80 años <80 años >80 años

70

60

50

40

30

20

10

0

Estimulación en el bloque AV según edades

Año 2001 Año 2002

DDD-R VVI-R VDD-R

70

60

50

40

30

20

10

0

Figura 8-7. Estimulación en España, en casos de bloqueo AV, según edades.

0

10

20

30

40

50

60

70

80

1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002

DDD-R VVI-R VDD-R AAI-R

Estimulación cardíaca permanente en España

Figura 8-6. Distribución por modos de la estimulacióncardíaca en España entre 1994 y 2002.

bloqueo auriculoventricular. Pero la estimulaciónVVI, con o sin respuesta de frecuencia ante la ac-tividad física, sigue siendo relevante, especial-mente en pacientes de edad avanzada (Fig. 8-7),si bien no existen criterios clínicos que respaldenestas decisiones25.

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La enfermedad del nódulo sinusal (ENS) es unaentidad con manifestaciones electrocardiográfi-cas y clínicas variables. Sin embargo, en muchasocasiones debuta con un accidente cerebrovascu-lar, un episodio sincopal, un cuadro de fibrilaciónauricular o como una insuficiencia cardíaca deri-vada de incompetencia cronotrópica.

La ENS sintomática se presenta electrocardio-gráficamente en formas variadas:

• Paros sinusales.• Bradicardia basal con o sin incompetencia

cronotrópica.• Arritmias auriculares ocasionales, recurren-

tes o permanentes.• Asociada o no a TCIV o alteración de con-

ducción AV.• En adultos jóvenes o pacientes mayores.• Muchas veces se detecta en pacientes sin car-

diopatía estructural.• O bien asociada a cardiopatía y/o a disfunción

sinusal inducida o desenmascarada por medi-cación.

Hasta que se manifiesta clínicamente, la ENSsuele tener una larga evolución subclínica y es de-tectada de forma casual.

Clínicamente, la ENS se puede manifestar deuna o varias maneras al mismo tiempo:

• Mareo, síncope.• Palpitaciones, ACFA.• Fatigabilidad, disnea franca asociada a bradi-

cardia.

• Accidente embólico como forma de presen-tación.

A su vez, el paciente puede tener:

• FE normal y QRS basal normal.• Disfunción de VI con o sin ensanchamiento

de QRS.

Dado que no se dispone de un tratamiento etio-lógico, generalmente los enfermos con ENS sin-tomática deben ser tratados con implante de unmarcapasos. Las indicaciones convencionales semuestran en la Tabla 9-1.

A la hora de indicar el tratamiento de la ENScon marcapasos deben tenerse en cuenta variosfactores para seleccionar el modo de estimulación.

FACTORES IMPLICADOSEN LA DECISIÓN

1. Edad y contexto clínico. Arritmias asociadas.2. FC basal y competencia cronotrópica.3. Presencia de alteración de conducción AV

basal o frecuencia de Wenckebach anormal.4. Existencia de TCIV.5. Función ventricular.6. Dimensiones de las cavidades.

En el conjunto de implantes de marcapasos, laENS supone aproximadamente un 25% del total(Fig. 9-1).

La distribución de las edades por décadas(Fig. 9-2) muestra que el conjunto de pacientes se

9MODO DE ESTIMULACIÓN

DE LA ENFERMEDAD DEL NÓDULO SINUSAL:AAI FRENTE A DDD

9

R. García Calabozo

111

agrupa en las décadas séptima y octava, si bien enla ENS la edad media es algo menor.

La indicación de estimulación en la ENS per-sigue devolver al corazón una secuencia de acti-vación adecuada a las necesidades y, por tanto, sedebe procurar solucionar la incompetencia crono-trópica, pero sin introducir nuevos problemas conel tratamiento.

LA INDICACIÓN DE EC DEBE SERINDIVIDUALIZADA Y UNOS OBJETIVOSFISIOPATOLÓGICOS CLAROS

1. Protección frente a la bradicardia.2. Preservar la sincronía AV, con intervalo AV

adecuado.3. Evitar o reducir estimulación innecesaria del

VD (no interferir con la secuencia de acti-vación intraventricular o interventricular;más aún, si está basalmente íntegra).

4. Evitar o reducir las arritmias auriculares es-pontáneas de la ENS o las inducidas por elsistema.

5. Proporcionar capacidad cronotrópica sufi-ciente.

El título de este capítulo ya sugiere que el modode estimulación VVI/R no es el adecuado en la ENS.

Aunque de la literatura se extraen en ocasionesresultados confusos, lo cierto es que la comparación

de VVI frente a DDD no aporta las diferencias queteóricamente esperábamos (a favor de la DDD).

Sin embargo, en la actualidad podemos aclararla causa de los efectos indeseados de ambos tiposde estimulación, que no es otra que la propia es-timulación prolongada en el ápex del ventrículoderecho.

La Tabla 9-2 y las Figuras 9-3 y 9-4 muestranlos principales estudios dedicados al análisis delos efectos de los diversos modos de estimulación,de los que analizaremos los ensayos que incluyencomparación entre DDD y AAI (Tabla 9-3).

También se analizarán aquellos estudios queponen de manifiesto los efectos deletéreos de laestimulación en VD inapropiada, sea con modoVVI o con la estimulación ventricular, que a suvez provoca el modo DDD en muchos casos.

Podría resumirse que las diferencias entre el modoVVI y el más «fisiológico» DDD sólo estriban enuna mejor calidad de vida y menor incidencia de fi-brilación auricular en el caso del modo DDD, perosin diferencias en cuanto a mortalidad y ACV.

Los efectos deletéreos de la estimulación ape-xiana en el VD son proporcionales al tiempo du-rante el que dicho ventrículo está siendo estimu-lado, con un punto de corte claro alrededor del40% del tiempo en que recibe estimulación.

De modo que, en la ENS con conducción AVíntegra, comparar el modo DDD con la estimula-ción desde la aurícula es desfavorable para esteúltimo siempre y cuando el VD reciba estimula-ción durante períodos de tiempo significativos.

PRINCIPALES ENSAYOSMULTICÉNTRICOS QUE COMPARANDDD Y AAI, ESQUEMATIZADOS1

Realmente ninguno de ambos modos de estimu-lación en la ENS se ha mostrado superior en cuan-to a años de vida; sin embargo, a pesar de los dis-tintos diseños y parámetros valorados por los


Tabla 9-1. Modo: con o sin respuesta en frecuencia. Tomado de Guías de actuación clínica. SEC

FS en reposo FS de refuerzo Conducción AV Modo

Anormal Normal Normal AAINormal Anormal Normal AAIRAnormal Normal Anormal DDDNormal Anormal Anormal DDDrAnormal Anormal Anormal DDDRNormal Normal Anormal VDD, DDDAleteo-FA Prx Normal Anormal DDDR-CMAleteo crónico Anormal VVI, VVIR

Estas indicaciones, basadas en datos electrofisiológicos, deben ser hoy en día individualizadas según la existenciade cardiopatía estructural y fundamentalmente según la función ventricular y el tamaño de las cavidades.

No codificado

Taquiccardia

FA/FL+BAD

ENS

TCIVBAV tercer

gradoBAV primer-

segundo gradoR. sinusal

0.84

0.59

21.08

24.86

5.27

33.23

13.13

1.01 BNDM 2002

Figura 9-1. ECG preimplantación en 2002 (porcentajes).

diversos estudios, existe suficiente evidencia paraaseverar que el modo DDD/R no mejora la super-vivencia frente al AAI/R en la ENS, y la estimu-lación auricular es, además, mejor frente al des-arrollo de FA, la incidencia de ACV y la tasa dehospitalizaciones.

De modo que la idea de conceder ventaja almodo DDD por evitar las consecuencias de quese produzca alteración de la conducción AV que-da descartada por los efectos indeseables de la es-timulación en VD inducida por dicho modo lla-mado «fisiológico».

En la práctica podemos ver que el modo AAI esen realidad mínimo (6% de ENS) (véase Fig. 8-7).

Para finalizar esta parte del análisis, cabe des-tacar el estudio publicado por S. Barold, que resu-me los efectos indeseados de la estimulación nodebida en el VD, y se resume en la Tabla 9-4.

Aunque se trata de un estudio retrospectivo,conviene analizar los resultados de un estudio rea-lizado en nuestro medio, por un grupo con altaproporción de implantes en modo AAI en la ENS(Tabla 9-5), y después comentar los resultados delprimer ensayo diseñado exclusivamente para eva-

Capítulo 9. Modo de estimulación en la enfermedad del nódulo sinusal: AAI frente a DDD 113

454035302520151050

BNDM 2002

<9 <9-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89 90-99 ≥100

0.24 0.12 0.23 0.66 1.36 4.85 16.72 41.05 29.93 4.73 0.05%

Edad media 74.86

Figura 9-2. Primoimplantes. Distribución porcentual de los pacientes por grupos de edad.

0.500.450.400.350.300.250.200.150.100.050.00

0.500.450.400.350.300.250.200.150.100.050.00

0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60

0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60

Frec

uen

cia

de

epis

od

ios

Frec

uen

cia

de

epis

od

ios

Meses

Meses

PP

= 0.48ajustada = 0.32

Ictus o muerte

ventricularEstimulación

Estimulaciónde doble cara

PP

= 0.08ajustada = 0.004


Estimulaciónde doble cara

0.4

0.3

0.2

0.1

0.0

Rie

sgo

acu

mu

lad

o

0.4

0.3

0.2

0.1

0.0

Rie

sgo

acu

mu

lad

o



Estimulaciónfisiológica

Estimulaciónfisiológica

Fibrilación auricular

Ictus o muerte

Fibrilación auricular

Años tras la aleatorización

Años tras la aleatorización

0 1 2 3 4

0 1 2 3 4

Figura 9-3. Gráficos escogidos de los estudios MOST y CTOPP1.

114


Tabla 9-2. Resumen de los principales estudios dedicados al análisis de los diversos modos de estimulación1

Ensayo Indicación de Núm. declínico la estimulación pacientes Modos Parámetros escogidos Resumen de resultados

Andersen 1997 SND 225 AAI frente a VVI Mortalidad: riesgo relativo de AAI, 0.66 El seguimiento a largo plazo respaldó(0.44-0.99); P=0.045 la estimulación auricular para todos

Tromboembolia: riesgo relativo de AAI, 0.47 los parámetros clínicos(0.24-0.92); P=0.023

Fibrilación auricular: riesgo relativo de AAI, 0.54(0.33-0.89); P=0.012

PASE 1998 SND+AVB 407 DDDR frente a VVIR Mortalidad: DDDR 16%; WIR 17%; La calidad de vida fue el parámetroP=0.95 principal, y similar entre modos de

Ictus o muerte: DDDR 17%; WIR 19%; estimulación para el grupo en general;P=0.75 el análisis de subgrupos para pacientes

Fibrilación auricular: DDDR 17%; WIR 19% con ENS sugirió beneficio de estimulaciónP=0.80 DDDR en cuanto a calidad de vida y FA

Mattioli 1998 SND+AVB 210 VVI(R) frente a AAI Ictus: 19 pacientes en VVI(R); 10 pacientes La estimulación fisiológica se asocióDDD(R) o VDD de base auricular; P=0.05 con menos ictus y menos FA

PAC-A-TACH SND 200 DDDR frente a VVIR Muerte: DDDR 3.2%; WIR 6.8%; P=0.007 Menor mortalidad para estimulación1998 Taquicardia auricular: DDDR 48%; WIR 43%; basada en aurícula; sin diferencias

P=0.09 en cuanto a recidiva de FA

CTOPP 2000 SND+AVB 2568 DDD(R) o AAI(R) Ictus y mortalidad cardiovascular: reducción Sin diferencias en cuanto a ictus o muertefrente a VVI(R) del riesgo relativo, 9.4% (–10.5 a 25.7%) entre modalidades de estimulación;

Fibrilación auricular: reducción del riesgo FA menos frecuente en estimulaciónrelativo, 18% (3 a 32.6%) basada en aurícula

MOST 2002 SND 2010 DDDR frente a VVIR Mortalidad e ictus: cociente de riesgo Sin diferencias en cuanto a muerte o ictusde DDDR, 0.91 (0.75-1.10); P=0.32 entre modalidades de estimulación;

Fibrilación auricular: cociente de riesgo menos FA e insuficiencia cardíaca ende DDDR, 0.77 (0.64-0.92); P=0.004 pacientes con estimulación DDDR

Hospitalización por insuficiencia cardíaca:cociente de riesgo de DDDR, 0.73(0.56-0.95); P=0.021

UKPACE 2002 AVB 2000 DDD frente a VVI Mortalidad como parámetro principal Sin diferencias entre grupos (presentacióno VVIR de últimos ensayos en ACC 2003)

STOP-AF SND 350 VVI frente a AAI Fibrilación auricular como parámetro principal Resultados no publicadoso DDD

RAMP 1999 SND+AVB 400 DDD frente a DDDR Calidad de vida como parámetro principal Sin diferencias entre grupos (sólopresentación de resúmenes NASPE)

ADEPT 2003 SND+AVB+ 870 Ensayo factorial: DDD Mortalidad como parámetro principal Sin diferencias entre grupos (presentaciónincompetencia frente a DDDR modo de últimos ensayos en NASPE 2003)cronotrópica encendido frente apagado

DANPACE SND 2000 AAI frente a DDD con Mortalidad como parámetro principal En reclutamiento; resultados en 2004captura ventricular

SAVE-PACE SND 1800 DDD+búsqueda AV Parámetros: reducción en porcentaje de En reclutamiento; resultados sobre porcentajefrente a DDD estimulación ventricular; fibrilación ventricular estimado en mayo 2004;

auricular; remodelado del VI resultados clínicos en 2005

Abreviaturas. SND: Sinus node diasease; AVB: A-V block.

luar el modo AAI frente al DDD en la ENS (Ta-bla 9-6).

VISIÓN CRÍTICA DE LOS ENSAYOSDE SELECCIÓN DE MODO EN LA ENS

Tras los datos apuntados por el subestudio MOSTy los ensayos posteriores, los diversos autores in-terpretan los malos resultados con el uso del modoDDD en la ENS fundamentalmente como debi-dos a los efectos deletéreos de la estimulación enel ápex del VD.

Las modificaciones adaptativas programablesdel intervalo AV tampoco solucionan el proble-ma, pues con intervalos cortos se induce más es-timulación en el VD y con intervalos largos se al-tera mucho la secuencia de los ciclos fisiológicos,o incluso aparece un cuadro superponible al sín-drome de MP.

Por tanto, en la ENS sin afectación de conduc-ción AV, al comparar el modo AAI con cualquier

otro que conlleve un porcentaje de estimulaciónventricular al menos mayor del 40% de los lati-dos, debemos interpretar los resultados con sen-tido crítico (Figs. 9-5 a 9-8).

¿Cuál podría ser el futuro idealpara cualquier paciente con ENS?

1. Dispositivos DDD/R con cambio automáti-co de modo AAI-DDD. Objetivo: reducir almínimo la estimulación en VD, con seguri-dad frente a Bloqueo AV.

2. Comprobar la seguridad y eficacia a largoplazo de los sitios alternativos para estimu-lación en VD y/o AD.

3. Incorporar algoritmos preventivos de FA.4. Empleo simultáneo de estas alternativas.5. Disponer de acceso a estimulación en VI sin

los riesgos y laboriosidad de los sistemasactuales. Objetivo: evitar asincronía VD-VI,sobre todo en pacientes con disfunción VIya existente.


0 20 40 60 80 100

76543210

Rie

sgo

de

FA r

elat

ivo

a p

acie

nte

en

DD

DR

con

% a

cum

ula

do

% acumulado de estimulación ventricular

Rie

sgo

de

FA r

elat

ivo

a p

acie

nte

en

DD

DR

con

% a

cum

ula

do

0 20 40

76543210

% acumulado de

Figura 9-4. Características basales en el momento de la implantación del marcapasos11.

0

1

2

3

4

0 20 40 60 80 100

Rie

sgo

de

FA r

elat

ivo

a p

acie

nte

en

DD

DR

con

% a

cum

ula

do


0

1

2

3

4

0 20 40 60 80 100

Rie

sgo

de

FA r

elat

ivo

a p

acie

nte

en

DD

DR

con

% a

cum

ula

do


A) Subestudio de MOST: En modo DDD, el porcentaje acumulado de estimulación ventricular (EV)y riesgo de primera hospitalización por insuficiencia cardíaca (IC)12:

• Cuando la EV es mayor de 40% del tiempo, triplica el riesgo.• Cuando la EV es menor del 40% del tiempo, por cada 10% de reducción de EV desciende a la

mitad el riesgo de hospitalización por IC.

B) Subestudio de MOST: El porcentaje acumulado de estimulación ventricular predice el riesgo de fi-brilación auricular (FA), tanto si el modo es VVIR como DDDR. El riesgo de FA se reduce un 1% porcada punto porcentual de reducción de la EV en pacientes con modo DDDR.

116


Tabla 9-3. Principales ensayos multicéntricos que comparan DDD y AAI, esquematizados

Ensayo Indicación de Núm. declínico la estimulación pacientes Modos Parámetros escogidos Resumen de resultados

Andersen 1997 SND 225 AAI frente a VVI Mortalidad: riesgo relativo de AAI, 0.66 El seguimiento a largo plazo respaldó(0.44-0.99); P=0.045 la estimulación auricular para todos

Tromboembolia: riesgo relativo de AAI, 0.47 los parámetros clínicos(0.24-0.92); P=0.023

Fibrilación auricular: riesgo relativo de AAI, 0.54(0.33-0.89); P=0.012

Lancet 1997

Mattioli 1998 SND+AVB 210 VVI(R) frente a AAI Ictus: 19 pacientes en VVI(R); 10 pacientes La estimulación fisiológica se asocióDDD(R) o VDD de base auricular; P=0.05 con menos ictus y menos Fa

Eur Heart J 1998

CTOPP 2000 SND+AVB 2568 DDD(R) o AAI(R) Ictus y mortalidad cardiovascular: reducción Sin diferencias en cuanto a ictus o muertefrente a VVI(R) del riesgo relativo, 9.4% (–10.5 a 25.7%) entre modalidades de estimulación;

Fibrilación auricular: reducción del riesgo FA menos frecuente en estimulaciónrelativo, 18% (3 a 32.6%) basada en aurícula

JACC 2001

STOP-AF SND 350 VVI frente a AAI Fibrilación auricular como parámetro principal Resultados no publicadoso DDD

Heart 1997

DANPACE SND 2000 AAI frente a DDD con Mortalidad como parámetro principal En reclutamiento; resultados en 2004captura ventricular

Pacing Clin Electrophysiol 1998

Abreviaturas. SND: sinus node disease; AVB: AV block.


Tabla 9-5. Resumen del estudio de Moríñigo et al.5

Características clínicas

Edad media 72 ± 12 añosVarones 35%Mujeres 65%

Vía de implante:Cefálica 77%Subclavia 23%

Tipo de disfunción nodo sinusal:Paro sinusal o bloqueo sinoauricular 53%Síndrome bradicardia-taquicardia 47%

Etiología:Degenerativa 83%Otras 17%

Características clínicas Incidencia media anual (%)

Dislocaciones 0.7Cambio del modo de estimulación a VVI/VVIR o DDD/DDDR 1.2Fibrilación auricular 3.7BAV segundo-tercer grado 0.7ACVA 0.4Muerte por cualquier causa 3.1

Seguimiento medio: 5.4 (4.5) rango 1-20 años

Concluyen los autores:

• Baja incidencia de BAV, arritmias y embolismos.• Excepcionales casos de cambio de modo de estimulación.• Preservación de sincronía AV.• «En ausencia de alteración de conducción AV espontánea o inducida por fármacos o de TCIV, el

modo AAI/R debe ser considerado como la forma más segura y eficaz de tratamiento de estos en-fermos.»

Tabla 9-4. Impacto sobre la desincronización ventricular7

• Ensayos DAVID y MOST, así como MADIT II, evidencian deterioro de FV y aumento de hospi-talización por ICC en las respectivas ramas del estudio que comportan estimulación prolongadaen VD.

• Insuficiencia mitral (Hanna et al. J. Heart Valve Dis. 2000) (Núñez et al. Pacing Clin Elect. 2002).• ¿Son reversibles estas anomalías inducidas por estimulación VD?• No se puede establecer seguridad total de no progresión a BAV con AAI.• No hay método (2003) validado para reducir con seguridad o sin efectos deletéreos el tiempo con

estimulación ventricular en dispositivos DDD, aunque se están valorando ciertos sistemas.• Ya en 1997 Andersen reclama, para los pacientes que sólo precisan estimulación AAI, «la dispo-

nibilidad de otras soluciones técnicas con cambio automático de modo AAI-DDD» para minimi-zar la estimulación en VD, pero protegiendo frente a BAV.

• Los resultados de los ensayos MOST y DAVID ya apuntan la posibilidad de ensayos futuros so-bre el uso no terapéutico, es decir, electivo, de estimulación ventricular única en VI en pacientesen los que es previsible estimulación ventricular prolongada.


Tabla 9-6. Características basales en el momento de la implantación del marcapasos11

Características del paciente AAIR DDDR DDDR-1

Número de pacientes 54 60 63Edad (años) 74 ± 9 74 ± 9 74 ± 9Sexo femenino (n) 31 34 39Seguimiento medio (años) 3.1 ± 1.3 2.8 ± 1.5 2.8 ± 1.4Presión arterial (mm Hg):

Sistólica 145 ± 24 139 ± 22 144 ± 22Diastólica 80 ± 13 75 ± 12 80 ± 10

Arritmia como indicación del marcapasos:Bradicardia sinusal (n) 8 5 11Bloqueo sinoauricular (n) 19 17 16Síndrome de bradicardia-taquicardia (n) 27 38 36

Síntomas como indicación del marcapasos:Síncope (n) 19 26 24Episodios de mareo (n) 34 32 34Insuficiencia cardíaca (n) 1 2 5

Arteriopatía coronaria (n) 21 25 22Diabetes mellitus (n) 6 6 7Clase de la NYHA (n):

I 32 38 46II 18 22 14III 2 3IV 1

Parámetros electrocardiográficos:Intervalo PQ (ms) 186 ± 27 183 ± 28 184 ± 27Bloqueo de Wenckebach (n):

< 100/min 2 5 3< 100/min 50 52 57

Medicación (n):Betabloqueante 4 5 7Calcioantagonista 14 7 11Digoxina 11 9 11Sotalol 7 8 10Aspirina 35 40 36Warfarina 5 5 11

En los pacientes con ENS y conducción AV normal se desconoce si el modo óptimo de estimulación esAAI o DDD.

Objetivo:

• Comparar AAI frente a DDD en pacientes con ENS, mediante la estimación por Eco.• Modo-M del tamaño de AI y VI y fracción de acortamiento VI.• Varios objetivos clínicos secundarios.

177 pacientes consecutivos (de un total de 952) con ENS (FC<40 o pausas > 2000 ms).No bloqueo de rama.Conducción AV normal (PR < 220 en < 70 a., PR < 260 en > 70 a.).Randomizados en tres modos de estimulación con adaptación en FC:

• AAIR• DDDR con intervalo AV corto, adaptado a FC (<150 ms).• DDDR con intervalo AV fijo en 300 ms.Seguimiento medio: 2.9 años (1.1).


Tiempo (años)0 1 2 3 4 5 6

1.0

0.9

0.8

0.7

0.6

0.5

0.4

0.3

0.2

0.1

0.0

Pro

po

rció

n s

in f

ibri

laci

ón

cu

ricu

lar

p = 0.03

AAIR

DDDR-1DDDR-s

Discusión:

La estimulación prolongada de VD que se induce con modo DDD:

• Produce dilatación de AI.• Reduce FV.• Aumenta ACFA (Andersen, Nielsen, 1998).• Aumenta IC, hospitalizaciones ( MOST).

Progresión a BAV en modo AAI: 1.7/año.

Limitaciones:

Diseñado para 450 personas (cese precoz por inicio de DANPACE).Eco modo-M.

Conclusiones:

Este primer estudio randomizado diseñado para comparar AAI frente a DDD.En pacientes con ENS y conducción AV íntegra indica:

• La estimulación DDDR induce dilatación auricular izquierda.• La estimulación AAI reduce la frecuencia de episodios de ACFA.• Si hay estimulación prolongada en VD, deteriora la función ventricular.

Estos hallazgos permiten recomendar el modo AAI en los pacientescon ENS y conducción AV íntegra

¿Trastorno de conducción A-V? Modo AAI/rNo

SíBAV de segundo y tercer gradoPR >220 (18-70 años)PR >260 ( >70 años).QRS >120 msFA con FC <40FA con pausas >2 sSSCPVV <120

Modo DDD/r

Figura 9-5. Selección del modo apropiado de estimulación en la ENS: evidencia de los ensayos randomizados.AE Albertsen, JC Nielsen. 2004 Kluwer Acad. Publ.

6. ¿Tendrá algún papel en este problema la tera-pia celular? Ya se deja entrever esta posibilidad(D. Sánchez. Rev. Esp. Cardiol. Marzo 2002).

Conclusiones: en la ENS con conducción

AV normal

1. El modo óptimo de estimulación es AAI/R.Estudios observacionales y randomizadosevidencian baja incidencia de progresión aBAV y menor proporción de embolismos yACFA; mantiene FV y proporciona mejorcalidad de vida.

2. El modo DDD proporciona seguridad frentea BAV, pero en muchos casos deteriora FV.Muchas veces el uso de histéresis y algorit-mos de ajuste automático de intervalo AV noevita la estimulación VD innecesaria y/o laaparición del síndrome de marcapasos.

3. A pesar de todo, el modo DDD es el másusado.

4. Es preciso conocer la seguridad y eficaciade las alternativas de que comenzamos a dis-poner en los dispositivos DDD para reducirla estimulación ventricular innecesaria.

5. En ciertos casos los pacientes pueden bene-ficiarse de dispositivos que reducen la inci-dencia de fibrilación auricular.


DDD3.31 %

VVIR15.19 %

VVI30.95 %

DDDR43.37 %

AAI1.38 %

VDDR1.66 %

AAIR4.14 %

A) ENS (datos E1-E8) 2002 >80 años

A) ENS (datos E1-E8) 2002 <80 años

DDDR68.82 %

DDD2.38 %

VDDR0.57 %

VVI8.56 %

AAIR5.04 %

VVIR12.45 %

VDD0.86 %

AAI1.33 %

Figura 9-6. Modos de estimulación respecto al ECG.

AsAs As

Vs

As As

VpVs

Vp

As

BAV paroxístico de segundo grado

Sistema AAIsafeR ®BAV paroxístico de tercer grado

AAI DDD

AAI DDD

AsAs As

Vs

As As

VpVs Vp

AsAs As As As

AEI

Vs Vs Vp

Figura 9-7. Sistemas diseñados para reducir con seguridad la estimulación en ventrículo derecho.

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Cambio DDD(R)AP

AP

AP

AP

VS

VP

VSLatido V

no conducido

AP

AP

AP

AP

VS

VP Latido V

no conducido

AP

AP

AP

AP

VP

VS

VS

VP

AP

AP

AP

AP

VP

VS

VP

AP

AP

VP

VP

Verificación correcta

Cambio AAI(R)+ = >DDD(R): fallo de la CAV

Objetivo: potenciar la conducción AV intrínseca con la finalidad de reducir la estimulación ventricular innecesaria.Funcionamiento: MVP permite el cambio del modo AAI(R)+ al modo DDD(R) en caso de pérdida de la CAV.

Modo AAI(R)+: un solo intervalo A-Asin detección ventricular, estímulo ventricular80 ms después del latido AP

Cambio DDD(R) = >AAI(R)+: verificación de la CAV efectuada 1, 2, 4 min y cada 16 h.

Verificación incorrecta

Cambio AAI(R)+

Latido Vno conducido

Modo AAI(R)+

Modo AAI(R)+

Un solo latido ventricularconducido, cambio AAI(R)+

Un solo latido ventricularno conducido, permanente

en DDD(R)

Modo DDD(R) Modo DDD(R)

Figura 9-8. Sistema MVP®.

La medida del umbral de sensado y estimulaciónconstituye una parte integral en el implante de unmarcapasos definitivo. En la mayoría de los labo-ratorios se utilizan analizadores de sistemas de es-timulación (PSA, pacing system analyzers). Ha-bitualmente se emplea el PSA de un fabricantepara el implante de diferentes modelos de marca-pasos, sin que se objetiven diferencias clínicamen-te significativas; sin embargo, hay que tener encuenta que las características del PSA deben serlo más semejantes a las del generador de marca-pasos. Se han descrito variaciones significativasen las medidas realizadas entre diferentes PSA(diferencias en los filtros, forma de sensado, etc.)de hasta el 50% en la amplitud de los electrogra-mas auriculares, y se ha documentado un coefi-ciente de variación de hasta 31% entre las medi-das realizadas por un mismo PSA1. Por ello seaconseja realizar varias medidas de un mismo pa-rámetro para tener mayor fiabilidad. Los PSA mo-dernos pueden realizar todo tipo de medidas tan-to en el generador de impulsos como en loselectrodos de estimulación (Tabla 10-1). Debentener la posibilidad de estimulación de emergen-cia (estimulacion a alto voltaje) y sobreestimula-ción. Asimismo, es importante conocer las carac-terísticas del PSA que utilicemos. El PSA 5311de Medtronic® tiene como límite inferior en la me-dida de la onda P, 0.75 mV; sin embargo, la ma-yor parte de los generadores de marcapasos per-miten medir ondas P de amplitud tan bajas como0.18 mV. El límite superior de la medida de la am-plitud de la onda R en el PSA 5311 es 25.4 mV.

Una medida superior será catalogada por el dis-positivo como error de rango, a pesar de que pro-bablemente sea una medida excelente.

Las medidas de los parámetros eléctricos en elimplante de marcapasos deben incluir2:

• Umbral de estimulación (aurícula y ventrículo):

— PSA > 10 ppm que la frecuencia intrínseca.— Seleccionar la duración del pulso de esti-

mulación (habitualmente 0.5 ms).— Decremento de voltaje hasta visualizar no

captura.

• Umbral de sensado (aurícula y ventrículo):

— Amplitud de onda P/R.— Slew rate.

• Impedancia:

— Exige conocer las características del elec-trodo (electrodos de alta impedancia fren-te a electrodos de impedancia normal).

• Medidas especiales:

— Medida de la conducción anterógrada porel nodo AV. Punto de Wenckebach ante-rógrado. Imprescindible si utilizamos unmodo de estimulación AAI.

— Estimulación diafragmática. Se valora amáxima salida de voltaje del electrodoventricular. Si se observa, se aconseja larecolocación del electrodo.

— Conducción ventriculoatrial con la esti-mulación ventricular. Si está presente se

10MEDIDAS DE LOS PARÁMETROS ELÉCTRICOS

EN EL IMPLANTE DE MARCAPASOS

10

F. J. García Seara, J. L. Martínez Sande, D. López Otero,M. Bastos Fernández, A. Varela Román

122

puede valorar el descenso de la tensión ar-terial con la estimulación ventricular (sín-drome de marcapasos) (Fig. 10-1).

— En electrodos de ventrículo izquierdo através del seno coronario se puede valo-rar el intervalo entre electrogramas de ven-trículo derecho y ventrículo izquierdo(cuanto mayor sea, mejor; un valor ópti-mo es más de 100 ms) y es obligado des-cartar estimulación diafragmática a máxi-ma salida. Si se produce, debe recolocarseel electrodo.

UMBRAL DE ESTIMULACIÓN

Se define como la amplitud de estímulo mínima,para una anchura de pulso dada, capaz de produ-cir despolarización miocárdica aplicada fuera delperíodo refractario cardíaco (Fig. 10-1).

La intensidad de corriente eléctrica de estimu-lación cardíaca (I) se relaciona directamente conla diferencia de potencial entre los electrodos deestimulación (V) e inversamente con la resisten-cia (R) según la ley de Ohm (Tabla 10-2).

La duración entre el voltaje y la duración delpulso umbral definen una curva exponencial(Fig. 10-2)3.

Se denomina reobase o umbral fundamental alvoltaje o intensidad del estímulo más bajo queconsiguen despolarización cardíaca a una dura-ción de impulso infinita. Se denomina cronaxia laduración del impulso umbral a una intensidad do-ble de la reobase (Fig. 10-3). Se relaciona con laenergía umbral mínima4.

Algunos autores han observado que el umbralde estimulación obtenido por decremento de vol-taje es más bajo que el obtenido por incrementode voltaje desde valores subumbrales. Se deno-mina efecto Wedensky o histéresis de captura5.Si

Capítulo 10. Medida de los parámetros eléctricos en el implante de marcapasos 123

Tabla 10-1. Características del PSA 5311 (Medtronic)

Modo de parámetros programables VVI/T/O - AAI/T/O - VDD, DDD, DVI o DOO

Límite de frecuencia inferior 30-180 ppmIntervalo AV 25-250 msLímite de frecuencia superior 100-180 ppmVoltaje de salida 0.1-10 VAnchura de pulso 0.05-2 msSensibilidad auricular 0.75-1 mVSensibilidad ventricular 1.0-10 mV

Parámetros medibles en el electrodo de estimulación

Voltaje 0.5-10.2 VIntensidad de corriente 0.1-25 mAResistencia 100-1900 �Energía 1-1000 mJAmplitud de onda P 0.5-25.4 mVAmplitud de onda R 0.5-25.4 mVSlew rate 0.1-7.5 V/s

Parámetros medibles del generador de impulsos

Frecuencia inferior 20-1999 ppmIntervalo AV 1-500 msFrecuencia superior 100-180 ppmVoltaje 1-10 VAnchura de pulso 0.05-19.99 msSensibilidad 0.5-10 mVIntensidad de corriente 0.2-20 mAEnergía 1-1000 mJPeríodo refractario 50-1000 ms

Funciones especiales

Estimulación rápida (modos AOO, VOO, DOO), frecuencia180-800 ppmImpresión Datos medidos y programados en el electrodo

y generador de impulsos.Electrograma intracavitario

se mantiene una longitud de ciclo de estimulaciónconstante (exige un pulso de seguridad para estí-mulos subumbrales), el efecto Wedensky es mar-ginal (Fig. 10-4)6. Una explicación a este efectoes la estimulación asíncrona sobre el período re-fractario relativo cardíaco cuando se estimula des-de valores subumbrales de forma creciente (el pa-ciente suele estar en bradicardia, por lo que tieneperíodos refractarios más largos), comparada conla estimulación sincrónica al final de la diástole,cuando se estimula de forma decreciente desdevalores por encima del umbral.

El umbral de estimulación aumenta tras el im-plante debido a una reacción inflamatoria en la in-terfase electrodo-tisular (Fig. 10-5). Cuanto menorsea el radio de la esfera del electrodo de estimula-ción en contacto con el tejido cardíaco (r), y cuan-

to menor sea la cápsula fibrosa conductora pero noexcitable (d), obtendremos umbrales de estimula-ción más bajos (Fig. 10-6). La utilización de elec-trodos con superficie porosa, que permite un au-mento de la superficie de contacto electrodo-tisularsin aumentar el radio de la esfera de la punta delelectrodo, y con elución de corticoides que produ-ce un efecto antiinflamatorio en la interfase elec-trodo-tisular, permiten minimizar la elevación deumbrales tras el implante (Figs. 10-7 y 10-8)7.


Figura 10-1. Medida de umbral de estimulación ventricular. El valor mínimo de voltaje que produce captura es 0.8 V.De arriba abajo se muestra el ECG de superficie, el canal de marcas y el electrograma intracavitario. Nótese la presenciade corriente de lesión después de la deflexión intrínseca en el electrograma intracavitario (flechas), que sugiere un ade-cuado contacto entre el electrodo y el endocardio. Conducción VA presente (muesca de la onda P en el segmento ST).

Tabla 10-2. Ley de Ohm

I = V/R

I = Intensidad de la corriente eléctricaV = Diferencia de potencial entre los electrodos

de estimulaciónR = Resistencia a la corriente de estimulación

E = V × I × t = V2 × t/R

E = Energía de estimulaciónt = Anchura del impulso de estimulación

21.81.61.41.21.00.80.60.40.2

00.1 0.3 0.5 0.7 0.9 1.1

Captura

No captura

Duración (ms)

Voltaje (V)

Figura 10-2. Curva de voltaje-duración umbral. Se tra-ta de una curva exponencial que es prácticamente plana paravalores de duración de pulso > 1 ms y presenta un ascensoabrupto en el voltaje para duracion de pulso < 0.25 ms.

Si se emplean electrodos de fijación activa, losumbrales obtenidos inmediatamente tras el meca-nismo de fijación pueden estar elevados de formatransitoria. Si la localización anatómica del electro-do es adecuada, se recomienda esperar unos minu-tos y repetir la medida del umbral de estimulación.

Se considera un umbral de estimulación acep-table valores por debajo de 1 V para electrodosventriculares y auriculares a una anchura de pul-so de 0.5 ms.

Así como en la valoración del umbral de esti-mulación ventricular la captura del ventrículo esevidente, no ocurre lo mismo en el umbral de es-timulación auricular, en que la captura de la aurí-cula puede ser difícil de visualizar. Para confir-

mar la captura de la aurícula se pueden realizarlas siguientes maniobras8:

• Si la conducción auriculoventricular (AV) estápreservada, se puede programar la estimula-ción en AAI a diferentes frecuencias de esti-mulación auricular y observar la relación defrecuencia con el QRS espontáneo. Si existecorrelación se confirma la captura auricular(Fig. 10-9).

• En modo de estimulación DDD, la presenciade un AV corto puede dificultar la visualiza-ción de la onda P estimulada. Se sugiere pro-longar el intervalo AV (250-300 ms).

• En presencia de un ritmo sinusal o auricularrápido, se recomienda programación en DVI(no sensa aurícula) para visualizar las ondasP capturadas (Fig. 10-10).

• Si existe conducción VA, la visualización dela onda P retrógrada inscrita en el segmentoST, cuando se estimula en modo DDD, in-dica estimulación subumbral en la aurícula(Fig. 10-11).

El electrograma auricular y el canal de marcasno confirman captura auricular. El electrogramapuede estar muy artefactado por la espiga de laestimulación y no indica siempre captura. Por otro


5

4

3

2

1

0

Um

bra

l (V,

J,)

kkC

0 2 4 6 8 1.0 1.5

Energía

Carga

Cronaxia

Potencial

Anchura de pulso (ms)

Reobase

Figura 10-3. Representación de la reobase y cronaxiasobre la curva voltaje-duración umbral. Se muestra la cur-va de la carga y energía umbral.

Reo

bas

e (V

)

Longitud de ciclo (ms)

1.00.90.80.70.60.50.40.30.20.10.0

2000 1500 1000 500

IncrementoDecremento

Figura 10-4. Efecto Wedensky. Histéresis de captura.El efecto Wedensky es marginal si se consigue estimulara una longitud de ciclo constante. Se garantiza mantener lalongitud de ciclo de estimulación entregando un pulso deseguridad a 25 ms del pulso que valora el umbral de esti-mulación. En esta situación no se objetivaron diferenciasen ciclos > 400 ms.

Implante de electrodo

Aumento del umbral de estimulación

NecrosisMás macrófagos

Quimiotaxis

H O2 2

RadicalesO2 Enzimas

Exocitosis

Desorganizaciónmiofibrilar

Aumento de la perfusióny permeabilidad endotelial

Edema / Fibrinolisis

Infiltración de célulaspolimorfonucleares

Macrófagos y tejido de granulación

Fibroblastos

Cápsulade colágeno

Figura 10-5. Reacción inflamatoria tras implante de unelectrodo de marcapasos.

lado, el canal de marcas sólo indica que se ha es-timulado en la aurícula, pero no confirma su cap-tura (Fig. 10-12).

La evaluación de la conducción a través delnodo AV es obligada si se implanta un marcapa-sos AAI. Se estimula la aurícula a una frecuencialigeramente superior a la sinusal y se va incremen-tando progresivamente la frecuencia hasta que seobjetive bloqueo AV tipo Wenckebach o de altogrado. Para realizar estimulación AAI se requie-re una conducción AV 1:1 a frecuencias de 130-140 lpm sin prolongación significativa del inter-valo AV.

Se recomienda estimular con un margen de se-guridad que permita garantizar la captura mio-cárdica en diversas situaciones clínicas, metabó-


Figura 10-7. Microporosidad de un electrodo de mar-capasos.

r d+

r

Figura 10-6. Esquema representativo de una cápsula fi-brosa alrededor de un electrodo. Cuanto menor es el radiode la esfera del electrodo en contacto con el tejido, mayores la energía de estimulación para un voltaje constante, loque permite que la energía umbral sea menor. Asimismo,se representa un «electrodo virtual» (r + d) que incluye lacápsula fibrosa que se forma por el fenómeno inflamato-rio que desencadena el electrodo en el tejido cardíaco. Elvalor de «d» es más significativo para electrodos con «r»pequeños.

2

1

00 2 4 6 8 10 12

Um

bra

l (V

)

Tiempo tras implante (semanas)

1

234

5

6

Figura 10-8. Evolución del umbral ventricular en unmodelo canino utilizando un electrodo unipolar endocár-dico de 8 mm2. 1 y 2, electrodos de platino lisos; 3 y 4, elec-trodos con hemiesfera de platino (3) y titanio (4) con su-perficie porosa; 5, electrodo con punta platinizada; 6, electrodo con superficie de titanio, porosa y elución decorticoides. La combinación de porosidad y elución de corticoides hace que la elevación del umbral de estimula-ción tras el implante sea muy pequeña.

licas o farmacológicas que eleven el umbral (Ta-bla 10-3). Se define como factor de seguridad el cociente entre el voltaje de salida y el voltajeumbral.

Factor de seguridad = Vo/Vu == 100 × ((Vo-Vu)/Vu)

Vo = Voltaje de salida.Vu = Voltaje umbral.

En el implante de marcapasos se recomiendaprogramar un voltaje de 2.5 V y 0.5 ms de anchu-ra de pulso para umbrales inferiores a 1 V si seemplean electrodos con elución de corticoides ymicroporosidad. En niños, el voltaje de salidadebe ser mayor, pues tienen una mayor reaccióninflamatoria. En umbrales crónicos se recomien-da un factor de seguridad de 2, y en pacientes de-pendientes de marcapasos, un factor de seguri-dad de 2.5.

En la Tabla 10-4 se indican algunas considera-ciones adicionales sobre el umbral de estimulación.


Figura 10-9. Estimulación AAI a frecuencias ligera-mente crecientes de arriba abajo y correlación en el au-mento de frecuencia del QRS espontáneo indicando cap-tura auricular.

Figura 10-10. Modo de estimulación DVI a baja frecuencia para valorar captura auricular en presencia de un ritmoauricular rápido.

Figura 10-11. Estimulación DDD. En la tira superiorse objetiva una onda P retrógrada sobre el segmento ST(flechas), indicando no captura del estímulo auricular pre-vio. En la tira inferior, se eleva el voltaje de salida en elelectrodo auricular y desaparece la onda P retrógrada so-bre el segmento ST (flechas), indicando captura del estí-mulo auricular previo.

IMPEDANCIA

Es la suma de todas las fuerzas que se oponen alflujo de corriente en un circuito eléctrico3.

Se define:

Z = (R2 + (Ai – Ac)2)½

Z: Impedancia.R: Suma de todas las resistencias que siguen la

ley de Ohm.Ai: Reactancia inductiva. Es próxima a cero.Ac: Reactancia capacitiva = 1/(2�fC).f: Frecuencia de la señal.C: Capacidad.


Tabla 10-3. Efectos metabólicos y farmacológicos sobre la estimulación cardíaca

Fármaco/Situación metabólica Umbral de estimulación

Antiarrítmicos clase I AumentaIa (procainamida, quinidina)Ic (flecainida, propafenona)Betabloqueantes (propranolol IV) AumentaAmiodarona, lidocaína, tocainamida y verapamil Ligero aumento

Amiodarona bloqueo de salidaSituaciones de hipertonía simpática(ejercicio, posición supina…) DisminuyeHipertonía vagal (sueño, posprandial…) AumentaHipoxemia AumentaHipercapnia AumentaAcidosis metabólica Aumenta (hasta 70%)Alcalosis metabólica Aumenta (hasta 70%)Parada cardíaca o respiratoria Aumenta (hasta más de 100%)Isquemia Efectos variablesHiperpotasemia (> 7 mEq/l) AumentaPotasio IV en presencia de hipopotasemia DisminuyeHiperglucemia (> 600 mg/dl) Aumenta (hasta 60%)Hipotiroidismo AumentaGlucocorticoides DisminuyeCatecolaminas Disminuye

Figura 10-12. Evaluación del umbral auricular. La tira superior muestra el ECG de superficie; la tira media, el canal demarcas; y la tira inferior, el electrograma auricular. El mínimo voltaje que captura la aurícula es 0.4 V. En este caso el elec-trograma auricular está poco artefactado por la estimulación y es evidente la ausencia de captura a 0.3 V. La disminuciónde la frecuencia ventricular y la aparición de eventos auriculares sensados y refractarios ayudan a determinar el umbral.

A diferencia de la corriente continua, la fre-cuencia de la señal eléctrica en estimulación car-díaca no es cero, así que la impedancia se puedesimplificar en:

Z = (R2 + (1/2�fC)2)½

La resistencia que sigue la ley de Ohm es lasuma de resistencias del conductor cátodo, delconductor ánodo, del tejido y de la interfase elec-trodo-tisular. Además, en la interfase electrodo-tisular se produce el fenómeno de polarización,que se define como la migración selectiva de io-nes que se opone a la corriente entregada por elelectrodo. Así, el cátodo atrae una capa de molé-culas de H2O y otra de iones hidratados positivos(H3O

+ y Na+) que se adsorben al electrodo yrepele iones negativos OH– y Cl– hasta que se des-arrolla un efecto capacitivo que impide el movi-miento de cargas9. En este momento la polariza-ción es ineficaz y se necesita un aumento devoltaje para conseguir la despolarización del mio-cardio.

La optimización de la impedancia eléctrica in-cluye:

• Aumento de la impedancia del sistema en lainterfase electrodo-tisular para disminuir lacorriente de estimulación (ley de Ohm). Paraello se utilizan electrodos con área de contac-to pequeña (Fig. 10-13)10.

• Disminuir la pérdida de energía por el fenó-meno de polarización. Se consigue con la mi-croporosidad del electrodo, que aumenta mu-cho la superficie de contacto con el tejidocardíaco sin aumentar el radio de la esfera delelectrodo, y esto permite reducir la resisten-cia capacitiva de la polarización11.

El rango de impedancia varía entre 300-1500ohmios, dependiendo del tipo de electrodo utili-zado. Debe medirse en condiciones estándar devoltaje y duración de pulso (5 V, 0.5 ms).

UMBRAL DE SENSADO

El generador de marcapasos capta señales intra-cardíacas (electrogramas), no la señal electrocar-diográfica (Fig. 10-14).


Tabla 10-4. Consideraciones generales sobreel umbral de estimulación

• Es semejante en configuración bipolary unipolar si la relación ánodo/cátodo = 3.

• El umbral de estimulación en el ánodoes ligeramente mayor que en el cátodo.

• La estimulación anódica puede serarritmogénica en presencia de cardiopatíaisquémica y trastornos electrolíticos.

• Área de superficie ánodo/cátodo = 4.5. Conello disminuye la capacidad de estimulacióndel ánodo y su tasa de corrosión.

• Sin correlación entre el umbral crónicoy el mecanismo de fijación (activo/pasivo).

• La implantación epicárdica se asociaa umbrales más altos.

Imp

edan

cia

de

esti

mu

laci

ón

×10

)2

100

80

10

5

10.1 0.5 1.0 5.0 10 50 100

Área de superficie geométrica (mm )2

Figura 10-13. Relación inversa entre la superficie decontacto del electrodo con el endocardio y la impedanciade estimulación.

Figura 10-14. A. Sensado de aurícula y ventrículo enel canal de marcas y electrograma de señal ventricular. B. Sensado de aurícula y electrograma auricular.

A

B

Se denomina deflexión intrínseca o amplitudeficaz la pendiente descendente rápida del elec-trograma12. Depende de:

• Masa miocárdica subyacente.• Contacto electrodo-miocardio.• Orientación del electrodo respecto al eje de

despolarización.• Existencia de tejido inexcitable entre mioci-

tos y electrodo.

Se define como slew-rate la máxima tasa decambio de la diferencia de potencial entre los elec-trodos de sensado (Fig. 10-15)13.

En la Figura 10-16 se muestra la correlaciónentre la amplitud y el slew-rate para tres nivelesde sensibilidad programados. Nótese que para va-lores de slew-rate bajos (<0.1 V/s para 1.25 mVde sensibilidad) se necesitan señales de mayor am-plitud para ser captadas (>1.25 mV).

Es importante medir el umbral de sensado du-rante el implante para evitar problemas de infra-sensado (el marcapasos no capta la despolariza-ción miocárdica) o sobresensado (el marcapasoscapta otras señales diferentes de la despolariza-ción miocárdica).

El electrograma sensado puede ser unipolar,capta la actividad eléctrica desde el electrodo encontacto con el tejido (cátodo) hasta otro electro-do situado en el generador de pulso (ánodo) o bi-polar (sensado entre dos electrodos intracavitarios;

el cátodo es el electrodo en contacto con el mio-cardio y el ánodo es el anillo situado a unos cen-tímetros del cátodo). Realmente, una señal bipo-lar es la diferencia instantánea de potencial entredos señales unipolares (Fig. 10-17). El sensado bi-polar es mucho más específico que el monopolar13.

El electrograma cardíaco puede contener seña-les diferentes de la despolarización miocárdica ta-les como interferencias electromagnéticas, seña-les derivadas del músculo esquelético e incluso laonda T. Así, el electrograma cardíaco es una se-ñal compuesta que puede ser analizada a travésde la transformada de Fourier en señales sim-ples definidas por una amplitud y una frecuencia(Fig. 10-18). Podemos identificar el espectro defrecuencias de un electrograma cardíaco y des-arrollar los filtros y amplificadores para potenciarlas señales deseadas (ondas P y R) y desechar lasseñales inapropiadas14.

Si se emplean electrodos de fijación activa seobjetiva una mejoría en la amplitud tras el implan-te inmediato (Fig. 10-19)15.

Si el PSA nos permite evaluar electrogramasdurante el implante, la aparición de una corrien-te de lesión inmediatamente después de la defle-xión intrínseca representa un área pequeña de mio-cardio lesionado e indica un adecuado contactodel electrodo con el corazón.

En comparación con el umbral de estimulación,existe poca información sobre la influencia deefectos metabólicos y farmacológicos sobre el sen-sado cardíaco (Tabla 10-5).

La valoración de la presencia de sobresensadose puede realizar con el PSA a máxima sensibili-dad durante el implante para visualizar el sensa-


Voltaje( V)*

Tiempo( T)*

SENSADO AURÍCULA VENTRÍCULO

Electrograma

Slew-rate (V/s)

> 1.5-2.0 mV > 5-6 mV

> 0.5 > 0.5

Amplitud Voltaje (mV)�

( T)(V/s)*

Slew-rate = V/s

Figura 10-15. Representación esquemática del slew-rate y valores deseables.

Figura 10-16. Relación entre la amplitud y el slew-rate.Para valores bajos de slew-rate, se necesita una amplitudmayor que la indicada por la sensibilidad programada paraque una señal sea sensada adecuadamente.

do de señales inapropiadas. El uso de los modosde estimulación AAT y VVT en unipolar a altasalida es muy útil, en ocasiones, para identificarla señal sensada.

En determinadas situaciones es preciso dife-renciar un infrasensado ventricular de una pseu-dofusión. Esta última se observa en pacientes contrastorno de conducción (generalmente bloqueode rama derecha del haz de His), en que el elec-trograma intracavitario se inscribe tardíamente enel QRS del electrocardiograma de superficie, detal forma que el marcapasos ha lanzado ya una es-piga de estimulación, que no captura miocardio


Tabla 10-5. Factores farmacológicosy metabólicos relacionados con el sensado

Infrasensado (disminución de la amplitud de loselectrogramos o del slew-rate)

• Necrosis miocárdica• Alteraciones electrolíticas

Sobresensado (aumento en la duración de loselectrogramas)

• Isquemia• Fármacos antiarrítmicos— Fármacos que prolongan el intervalo PR— Fármacos que prolongan el intervalo QT

Figura 10-17. Electrograma bipolar. Es la diferenciainstantánea de dos electrogramas unipolares. A. Diferen-cias grandes de amplitud y en el tiempo de activación en-tre el electrograma de la punta del electrodo y del anillo,con lo que el electrograma es de gran amplitud y alto slew-rate. B. Amplitud y tiempo de activación de punta y anilloson semejantes, por lo que la señal bipolar es de baja am-plitud y bajo slew-rate.

Figura 10-18. A. Onda sinusoidal perfecta; período. B. Onda sinusoidal perfecta; frecuencia. C. Onda sinusoi-dal compuesta. D. Transformada de Fourier; permite ana-lizar una onda compuesta en ondas simples definidas porsu frecuencia y su amplitud.

Figura 10-19. Evolución temporal de la amplitud deonda R (A) y onda P (B) tras el implante de electrodos defijación activa.

A

A B

C D

B

pues está en período refractario. Se debe a que elsensado de la señal intracavitaria por el electrodoes muy tardío por el trastorno de conducción, yno es un infrasensado.

Análisis ECG durante el implante

En un implante de marcapasos, el paciente debeestar monitorizado electrocardiográficamente. Seregistran las derivaciones de los miembros y almenos una derivación precordial derecha (V1 oV2). Un electrodo implantado en el ventrículo de-recho estimula con patrón electrocardiográfico(ECG) de bloqueo de rama izquierda. En ocasio-nes se observa un patrón ECG con onda R en V1.Las posibles causas se indican en la Tabla 10-6.Hay que descartar siempre que el electrodo hayasido implantado en el ventrículo izquierdo o queestimule el ventrículo izquierdo a través de unavena subsidiaria del seno coronario. Una proyec-ción radiológica oblicua anterior izquierda o la-teral izquierda nos permite objetivar la localiza-ción posterior del ventrículo izquierdo y del senocoronario. En el 8-10% de los pacientes con estepatrón ECG, el electrodo se encuentra adecuada-mente implantado en el ventrículo derecho. Estepatrón desaparece posicionando V1 en el cuartoo quinto espacio intercostal derecho en algunoscasos. Pero el patrón de onda R en V1 puede serpermanente si el electrodo está en la región me-dioseptal derecha16.

Medida de parámetros normalesy análisis de la disfunciónde marcapasos

La importancia de la medida de los parámetros eléc-tricos durante el implante de marcapasos radica engarantizar el funcionamiento óptimo del dispositi-vo. En la Tabla 10-7 se indican los valores acepta-bles de las medidas de los parámetros eléctricos du-rante el implante de marcapasos. Además, nosofrece una información muy valiosa sobre la etio-logía de la disfunción del marcapasos en caso de

que se produzca (Tabla 10-8). Un valor de impe-dancia alto y voltaje alto e intensidad baja hacensospechar fractura del electrodo o mala conexióndel electrodo al generador. Si la impedancia es muyalta (>2000 ó >3000 �) y el electrodo se objetivaíntegro en la fluoroscopia y en la visualización di-recta, lo más probable es que haya un problema deconexión. Hay que asegurarse de que el electrodohaya progresado adecuadamente en el bloque co-nector del generador y de que no se retraiga duran-te el atornillado. Una impedancia baja hace sospe-char acaso rotura del aislante del electrodo. Laobservación de un umbral de estimulación alto conintensidad alta e impedancia normal sugiere mal


Tabla 10-8. Valores anormales de parámetros eléctricos e interpretación de la difusión

1 2 3 4

Impedancia Elevada Baja Normal VariableVoltaje Elevado Bajo Elevado ConstanteIntensidad Baja Elevada Elevada VariableDiagnóstico Fractura de Rotura del Mal contacto/ Inestable

conductor o aislante Tejido necróticomala conexión Perforación

Tabla 10-6. Causas del patrón ECGde onda R en V1

• Fusión ventricular con actividad espontánea conmorfología de BRDHH

• Latido estimulado en período refractario relativo• Estimulación en ventrículo izquierdo• Estimulación en seno coronario o vena

subsidiaria• El cambio de configuración de QRS estimulado

de BRIHH a BRDHH sugiere perforación deventrículo derecho o tabique y estimulacióndesde ventrículo izquierdo

• Posicionamiento normal: 8-10%

Tabla 10-7. Valores normales de las medidasde los parámetros eléctricos durante el implante

Aurícula Ventrículo

Amplitudpico-pico >1.5 mV >6 mV

Slew-rate >0.5 V/s >0.75 V/sUmbral de <1 V <1 V

estimulación (0.9 V/1.8 mA) (0.5 V/1.4 mA)(0.5 ms anchurapulso)

Impedancia 300-1500 � 300-1500 �(5 V/0.5 ms)

contacto, tejido necrótico o perforación. En casode perforación puede objetivarse, además, estimu-lación diafragmática y disminución en la amplitudy fragmentación de los electrogramas.

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INTRODUCCIÓN

La historia de la estimulación cardíaca ha estadoy estará marcada por el progresivo interés en laincorporación de nuevos algoritmos con el obje-tivo de recuperar el funcionamiento eléctrico nor-mal del corazón. Actualmente se discute, además,la conveniencia de la utilización de los marcapa-sos en la prevención de algunas patologías car-díacas; tanto es así que prácticamente todas lascompañías disponen de mecanismos automáti-cos de prevención para la fibrilación auricular,caídas bruscas de frecuencias (como ocurre enel caso del síncope neurocardiogénico), y resin-cronización cardíaca. Todos estos algoritmos secomplementan con gran cantidad de información(histogramas generales y específicos, Holter, al-macenamiento de electrogramas y otros), que per-mite conocer mejor cómo ha estado funcionandoel marcapasos en el paciente y cómo se encuen-tra el propio sistema de estimulación. Este creci-miento exponencial de nuevos algoritmos y fun-ciones de diagnóstico viene acompañado por elgran desarrollo industrial de los microprocesado-res, que permite, hoy en día, contar con marcapa-sos con memoria RAM de hasta 128 Kb. La in-dustria ha pasado de fabricar marcapasos basadosen hardware a marcapasos basados en software,lo que supone poder incorporar, eliminar, repararo incluso mejorar los algoritmos incluidos en losmarcapasos.

Realmente todas estas funciones y algoritmosprogramables no pueden ser aprovechados por un

paciente en particular. Muchos de ellos son incom-patibles entre sí y con algunos modos de estimu-lación, lo que obliga a conocer bien el funciona-miento de cada uno y a decidir cuáles son los quepueden beneficiar clínicamente a cada paciente ycon qué parámetros. En este sentido, los fabrican-tes desactivan algunas combinaciones, aunque enalgunos pacientes lo que inicialmente parece in-adecuado podría convertirse en un beneficio clí-nico en el futuro a medida que avanzan los cono-cimientos sobre la estimulación cardíaca.

Las compañías de marcapasos, conocedoras dela presión asistencial existente, hubieran cometi-do un gran descuido si sólo se hubieran dedicadoa introducir algoritmos en el generador de impul-sos sin más. Por ello, existen muchas otras fun-ciones automáticas de seguimiento o funciones dealerta que permiten, de manera eficaz, tener unavisión general del sistema de estimulación, con elobjetivo de facilitar la tarea de seguimiento, cadavez más compleja.

Los nuevos algoritmos han aumentado enor-memente el grado de automaticidad en los mar-capasos, de tal forma que permiten ajustes auto-máticos de diferentes parámetros, optimizando lafunción del marcapasos y reduciendo la necesi-dad de intervención del médico.

Pensamos que es conveniente la incorporacióndel mayor número de algoritmos, que aunque nopuedan ser utilizados en un momento determina-do, sí puedan activarse cuando la progresión de laenfermedad del paciente portador de marcapasosasí lo requiera.

11MECANISMOS AUTOMÁTICOS

11

Ó. Sanz, J. Peña, S. Remacha

134

Hagamos una clasificación de los algoritmosen función del parámetro sobre el que actúan.

Control de frecuencia• Modulación de la frecuencia o sensor.• Frecuencia de reposo o frecuencia de sueño.• Algoritmos para caída brusca de frecuencia.• Algoritmos para taquiarritmias auriculares.• Algoritmos para taquicardias inducidas por

marcapasos.

Intervalo AV/PV• Intervalo AV/PV en respuesta a la frecuencia.• Mantenimiento de la conducción intrínseca.• Mantenimiento de la estimulación ventricular.

Autocaptura

Autodetección

Automatismos para el controlde la frecuencia

Modulación de la frecuencia o sensor

El nódulo sinusal es el marcapasos primario delcorazón. Automáticamente modula la frecuenciapara dar respuesta a los requerimientos fisiológi-cos. En reposo, la frecuencia cardíaca tiende a serlenta y, por el contrario, aumenta durante perío-dos de estrés, como ocurre en el ejercicio, la emo-ción, la fiebre o la insuficiencia cardíaca. En pre-

sencia de bloqueo AV, los marcapasos DDD/VDDpermiten seguir la actividad marcada por el nó-dulo sinusal; por ello se dice que son modos fi-siológicos.

En presencia de disfunción sinusal, la frecuen-cia auricular puede no aumentar adecuadamentedurante el estrés fisiológico. Con la intención desolventar este problema, en el año 1975 surgió laidea de incorporar algún mecanismo que permi-tiera aumentar la frecuencia de estimulación al de-tectar un incremento de la frecuencia respiratoria,es decir, la posibilidad de detectar señales dife-rentes de la onda P que reflejen la necesidad deincrementar la frecuencia de estimulación. A co-mienzos de los ochenta se demostró que una fre-cuencia ventricular alta durante un período de ejer-cicio físico producía un beneficio clínico alaumentar el gasto cardíaco incluso sin que hubie-ra sincronía AV. Inicialmente, se desarrollaron eincorporaron mecanismos en los marcapasos uni-camerales (SSIR), y posteriormente se incorpora-ron en los dispositivos bicamerales (DDDR).

El desarrollo tecnológico de los marcapasos haido en paralelo al de los sensores, pero en este úl-timo caso han sido muchas las ideas que finalmen-te no han podido llevarse a la práctica, en la ma-yoría de los casos por dificultades técnicas. LaTabla 11-1 recoge todos los sensores que se handesarrollado hasta el momento, algunos de elloscomercializados con mayor o menor éxito.

Los sensores son dispositivos que permiten au-mentar de forma automática la frecuencia de es-timulación del marcapasos al detectar la necesi-

Capítulo 11. Mecanismos automáticos 135

Tabla 11-1. Sensores de marcapasos desarrollados hasta la fecha

Método Parámetrode detección fisiológico Fabricantes

Detección de la impedancia Frecuencia respiratoria BiotecVentilación minuto Telectronics/ELA Medical/

MedtronicRespuesta evocada Intervalo QT Vitatron

Área de la onda R evocada TelectronicsActividad/aceleración Movimiento del cuerpo Medtronics/St. Jude

Medical/Guidant/BiotronikSensores especiales Parámetros físicos

dp/dt SORINTemperatura venosa central CookFrecuencia auricular media GuidantPresión de la aurícula derechaPresión pulmonar arterialParámetros químicospHSaturación de oxígeno venosa St. Jude Medical/MedtronicCentralNivel de catecolaminas

dad de ello a través de una señal diferente de laonda P. Esta señal puede ser fisiológica (QT, vo-lumen minuto) o no fisiológica (actividad). Enfunción del tipo de señal detectada, Rickards cla-sificó los sensores en:

a) Primarios: aquellos capaces de detectar loscambios que determinan la respuesta sinu-sal normal a las necesidades fisiológicas;por ejemplo, sensores capaces de detectarlas catecolaminas circulantes o la actividadneurológica.

b) Secundarios: detectan señales internas comoconsecuencia del ejercicio; el sensor QT, latemperatura venosa central y el volumen mi-nuto pertenecen a este grupo.

c) Terciarios: serían aquellos que detectancambios externos como consecuencia delejercicio. Todos los tipos de sensores de ac-tividad pertenecen a este grupo.

Otra clasificación basada en la relación exis-tente entre los diferentes componentes que for-man el sensor sería la que los agrupa en sistemasabiertos y sistemas cerrados. En la Figura 11-1 semuestra un esquema de ambos tipos de sensores.

En un sistema abierto, la señal recogida por elsensor es traducida en una señal eléctrica y envia-da al algoritmo. Una vez recibida, éste se encar-ga de establecer una relación entre la amplitud dela señal y la frecuencia final de estimulación. Asi-mismo, dicha relación viene marcada por la pro-gramación que el médico realice de los paráme-tros del algoritmo. Un ejemplo típico de sistemaabierto es el sensor de actividad. La señal proce-sada por los componentes del sensor es enviadaal algoritmo. El algoritmo contiene diferentes pa-rámetros, entre los que destacan el umbral y lapendiente, que son los que realmente van a defi-nir el incremento o disminución de la frecuenciade estimulación. En los primeros sensores, la re-lación entre la amplitud de la señal procesada porel algoritmo y la variación de la frecuencia era to-talmente directa. En los sistemas actuales, la auto-matización de los parámetros del sensor permite

comprobar en cada momento si la frecuencia deestimulación está de acuerdo con un patrón pre-definido en el algoritmo; si no es así, la pendien-te y/o umbral aumentará y/o disminuirá según lacomprobación realizada.

En los sistemas cerrados existe una relacióndirecta doble entre la frecuencia de estimulacióny la señal fisiológica. La señal procesada por elsensor está influenciada tanto por la demanda me-tabólica (señal fisiológica) como por la frecuen-cia de estimulación del momento. Un requisitobásico en los sistemas cerrados es que ambas in-fluencias tengan un efecto opuesto sobre la señaldel sensor; es decir, si la amplitud de la señal fi-siológica aumenta, la señal del sensor aumenta-rá, pero si la frecuencia de estimulación aumen-ta, la señal del sensor disminuirá. Los sistemascerrados están diseñados para mantener un niveldel sensor constante: valor de referencia. Este pa-rámetro resulta decisivo en estos sistemas, ya quesi el valor de referencia es incorrecto, el resulta-do será siempre una respuesta en frecuencia in-correcta.

Tanto en el desarrollo como en la elección delsensor adecuado, deben tenerse en cuenta una se-rie de características de tipo fisiológico y técnico.

De tipo fisiológico:

• Proporcionalidad con el nivel de estrés.• Velocidad adecuada de respuesta.• Sensibilidad con respecto a la señal fisiológi-

ca detectada.• Especificidad para no detectar señales dife-

rentes a la señal fisiológica analizada.

De tipo técnico:

• Estabilidad.• Consumo.• Biocompatibilidad.• Facilidad de programación.

Podemos decir que son pocos los sensores queactualmente están comercializados si los compa-ramos con todos los que se han quedado en el ca-mino o que todavía no han sido comercializados.


Señal fisiológica externa Sensor AlgoritmoSistema abierto

Frecuencia

Señal fisiológica Sensor AlgoritmoSistema cerrado

Frecuencia

Retroalimentación

Valor de referencia

Figura 11-1. Esquemas de la secuencia correspondiente a sistemas abiertos, A, y cerrados, B.

A

B

Podemos destacar el sensor de actividad, tanto devibración como acelerómetro, el sensor de volu-men minuto, el sensor de aceleración endocárdicay el sensor del sistema nervioso autónomo (comer-cializados a finales de los noventa). El sensor delQT no está actualmente incorporado en ningún mar-capasos como sensor único; sí, en cambio, comosensor combinado con otro de actividad.

Los dobles sensores surgen para combinar lasventajas de los sensores individuales. Una de lascombinaciones que primero se comercializó fueel sensor de QT + actividad. El sensor de activi-dad tiene como ventaja su rápida respuesta, ca-racterística que no comparte el sensor del QT.Algo similar ocurre con la combinación entre vo-lumen minuto y actividad; la falta de respuesta rá-pida del primero vuelve a satisfacerse con el sen-sor de actividad. La combinación de ambossensores está condicionada por dos característi-cas denominadas crosschecking (Tabla 11-2) yblending.

En el caso del blending, el médico puede ajus-tar el grado de importancia de cada sensor (con-tribución de ambos sensores) al incremento en lafrecuencia de estimulación. Ejemplo:

QT < ACT; QT = ACT; QT > ACT

Los sensores, hasta ahora y como ya se ha co-mentado, tienen como objetivo suplir la funcióncronotropa del nódulo sinusal, pero en un futurono lejano el sensor servirá además para otros ob-jetivos, como pudiera ser la optimización del in-tervalo AV.

Existen pocas dudas sobre la incorporación desensores que permitan incrementar la frecuenciade estimulación; pero también existe el convenci-miento de el mejor sensor es el propio nódulo si-nusal. Algunas compañías incorporan en sus mo-delos de marcapasos un algoritmo cuyo objetivoes priorizar el ritmo sinusal frente al ritmo estimu-lado y evitar competencia entre el ritmo sinusal yel ritmo estimulado que podría ser responsable delinicio de una arritmia auricular. Básicamente con-siste en mantener un período de alerta auricularmínimo cuando la frecuencia de estimulación seincrementa debido al sensor (Fig. 11-2). Este pe-ríodo mínimo se consigue acortando el período re-fractario auricular.

Frecuencia de reposo o sueño

Otro aspecto importante de la frecuencia cardía-ca es su variación normal circadiana o diurna(Fig. 11-3). Una persona permanece una terceraparte de su vida durmiendo, y durante este perío-do de tiempo la frecuencia cardíaca media es máslenta que cuando permanece despierto. Es, portanto, un objetivo razonable que los marcapasosintenten imitar este patrón de comportamientode la frecuencia cardíaca.

Básicamente existen dos mecanismos diferen-tes según el modo de activarse el algoritmo:

• La frecuencia de reposo o sueño estática con-siste en la programación de una hora de acti-vación (normalmente la hora de acostarse) yotra de desactivación (normalmente la horade levantarse) (Fig. 11-4).

• La frecuencia de reposo o sueño dinámicapermite utilizar el sensor (aunque no esté


Tabla 11-2. Ejemplo de crosschecking consensor de QT + actividad

Frecuencia indicadapor QT

Aumenta Aumenta Ignora laactividad

Disminuye Aumento Disminuyelimitado la frecuencia

Fre

cuen

cia

indi

cada

por

activ

idad

Intervalo de estimulación

APIA A

PVARP original

Período de alerta original

PVARP acortado por el API

125 ms Período de alerta alargado debido (API)

Figura 11-2. Esquema de funcionamiento del intervalo de protección auricular (API).

activado) para saber cuándo el paciente estáen reposo durante un cierto tiempo y activar acontinuación esta función. Por el contrario, enel momento en que el paciente inicia algunaactividad, esta función se desactiva de formainmediata, recuperando la frecuencia de esti-mulación básica programada. Este diseño per-mite que la función se active no sólo por la no-che, sino a cualquier hora del día y en cualquierhuso horario. El algoritmo presupone que elpaciente duerme una media de 7 horas al día,estableciendo el umbral de actividad. Las se-ñales generadas por el sensor se van prome-diando con las existentes y se clasifican en unhistograma de variación de actividad en fun-ción de la amplitud (Fig. 11-5).

Esta forma de registro permite que la respues-ta de activación no sea instantánea y sí gradual enfunción de la actividad que el paciente haya esta-do realizando previamente.

Este algoritmo permite igualmente desactivarla función de reposo o sueño cuando el pacientepermanece en cama por alguna enfermedad, encuyo caso la frecuencia de sueño o de reposo es-taría contraindicada (Fig. 11-6).

Como se comentó en la introducción, es impor-tante saber cuándo activar los diferentes algorit-mos y qué combinaciones pueden hacerse. Así, laactivación de la frecuencia de reposo o sueño es-taría indicada en pacientes con disfunción del nó-dulo sinusal (con o sin bloqueo de la conducción

AV). En cuanto a la combinación con otros algo-ritmos, esta función puede combinarse con:

• Algoritmos de sobreestimulación para pre-vención de la fibrilación auricular, bien conla programación de sobreestimulación con fre-cuencia constante o bien con la activación dealgún algoritmo o algoritmos dinámicos deprevención de la fibrilación auricular.

• Histéresis de la frecuencia, cuando esta fun-ción se programa para el tratamiento del sín-cope neurocardiogénico, evitando así el in-cremento de la frecuencia de estimulacióncuando la caída de frecuencia se debe al en-lentecimiento fisiológico de la frecuencia si-nusal durante el sueño.

Algoritmos para caída bruscade la frecuencia

En los últimos años se han desarrollado múltiplesalgoritmos de estimulación para tratar el compo-nente cardioinhibitorio de este síndrome en pa-


Umbral de variación de la actividad(7/24 de todos los sucesos)

Amplitud de la señal

Z z z z

Figura 11-5. Histograma de variación de actividad enfunción de la amplitud de señal.

Paciente acostado(media < 2.5 × moda)

0.01

0

Variaciónde actividad

0.02

0.03

0.04

0.05

0.06

2.5 5

7.5 10

12.5 15

17.5 20

22.5 25

27.5 30

32.5 35

Eventosnormalizados

Moda

Media

Figura 11-6. Esquema del umbral de variación de unpaciente acostado.

200180160140120100806040200

Frecuencia sinusalFrecuencia indicada por el sensorFrecuencia nocturna de reposo

Pacienteen reposo

8 13 18 23 28Tiempo/horas

Figura 11-3. Esquema de frecuencia de reposo/sueño.

30 min. 30 min.

Hora de acostarse Hora de levantarse

Frecuenciabásica

Frecuencianocturna

Figura 11-4. Frecuencia de reposo estática.

cientes rigurosamente seleccionados. Los resul-tados han sido muy variados debido a que el me-canismo fisiopatológico incluye diferentes gradosde vasodilatación y bradicardia que se manifies-tan como bradicardia sinusal con o sin bloqueoAV. Está admitido que el modo de estimulaciónadecuado es el modo DDD.

A mediados de los ochenta, se modificó unmarcapasos bicameral estándar para permitir laestimulación DDI con histéresis. La combinaciónde frecuencia básica alta, frecuencia de histére-sis baja y modo de estimulación DDI ha ido mo-dificándose a lo largo del tiempo para mejorartanto la entrada como la salida de frecuencias ba-jas y altas.

Antes de describir todos estos algoritmos, de-bemos hablar primero del parámetro básico de estacombinación, la histéresis de la frecuencia.

Histéresis de la frecuencia (Fig. 11-7)

La histéresis de la frecuencia está diseñada parafavorecer la aparición de ritmo intrínseco por de-bajo de la frecuencia básica programada. La his-téresis se incluyó primero en los marcapasos uni-camerales, y posteriormente en los marcapasosbicamerales.

La histéresis es un intervalo de tiempo añadi-do al intervalo básico de estimulación después dela detección de un evento intrínseco. Al inhibirseel marcapasos, la frecuencia básica de estimula-ción se desactiva, dejando un mayor margen detiempo para que el marcapasos continúe inhibido.Cuando la frecuencia del ritmo intrínseco cae pordebajo de la frecuencia de histéresis programada,se restablece de forma inmediata la estimulacióna la frecuencia básica programada.

La activación de la frecuencia de histéresis de-pende del modo de estimulación programado. Así,en los modos de estimulación VVI y DDI la de-tección de una onda R (complejo QRS) activa esta

función, mientras que en los modos AAI y DDDes la detección de una onda P lo que provoca laactivación de la histéresis.

Como hemos señalado anteriormente, la acti-vación de la histéresis se produce al detectar unevento intrínseco (onda P u onda R, según el modode estimulación programado). Algunos modelosde marcapasos incluyen una mejora en la progra-mación de la histéresis, la función de búsqueda.Puede programase en función del tiempo o en fun-ción de un número determinado de ciclos, es de-cir, transcurrido un cierto tiempo o número de ci-clos de estimulación a la frecuencia básica, elmarcapasos aumenta el intervalo de tiempo sin es-timulación para ver si hay ritmo propio, en cuyocaso permanecerá inhibido a una frecuencia en-tre la básica de estimulación y la de histéresis.Otra característica de la función de búsqueda esla duración de la búsqueda, que puede ser no pro-gramable (un solo ciclo de estimulación) o pro-gramable (uno o varios ciclos de estimulación).

Volviendo a la aplicación de la histéresis de lafrecuencia en el tratamiento del síncope neurocar-diogénico, debemos hacer un poco de historia paraentender la evolución del algoritmo. La idea inicialfue programar una frecuencia básica de estimu-lación alta (85-110 min-1) con una histéresis baja(40-50 min-1), empleando el modo DDI.

La primera modificación a esta simple combi-nación de frecuencia básica alta y frecuencia dehistéresis baja fue incluir la función de búsquedade histéresis. De este modo, transcurrido un tiem-po o un número de ciclos determinado a frecuen-cia alta, el marcapasos bajaba la frecuencia a la dehistéresis; en caso de que el paciente recuperase elritmo propio, el marcapasos se inhibía, evitandola estimulación innecesaria; en caso contrario, vol-vía a estimular a la frecuencia alta programada.

La incorporación de la histéresis positiva delintervalo AV o búsqueda automática de la con-ducción intrínseca a la programación anterior, per-


Estimulacióna frecuenciabásica

Activación dehistéresis e inhibiciónde marcapasos

Estimulacióna frecuenciabásica

Frecuenciabásica

Frecuenciahistéresis

Ritmointrínseco

Figura 11-7. Esquema del funcionamiento de la histéresis de la frecuencia.

mite utilizar esta combinación tanto en el modoDDI como en el modo DDD.

La utilización de la histéresis en combinacióncon los algoritmos antes mencionado tenía quesuperar dos retos:

• El aumento ligero en el tono vagal que ocu-rre durante el sueño y que produce frecuen-cias fisiológicas muy bajas. Esta frecuenciafisiológica baja puede activar la estimulacióna frecuencia alta. En este caso, el incrementoalgorítmico de frecuencia puede prevenirseactivando el algoritmo de frecuencia de repo-so o de sueño disponible en algunos marca-pasos. Cuando la frecuencia de reposode sue-ño se guía por el sensor y no por un relojprefijado, el dispositivo sabrá cuándo el pa-ciente está verdaderamente en reposo, y en-tonces desactivará el algoritmo de frecuenciade histéresis, pasando el marcapasos a esti-mular la frecuencia de reposo.

• Los latidos ectópicos ventriculares o los lati-dos ventriculares prematuros que normalmen-te están asociados con una pausa. Dependien-do de las frecuencias programadas o zona dedisminución de frecuencia, esto puede ser su-ficiente para activar la estimulación de altafrecuencia.

Las mejoras realizadas en los algoritmos origi-nales permiten la programación de uno o variosciclos a la frecuencia de histéresis programada.En la Figura 11-8 se muestra cómo ha evolucio-nado este algoritmo.

Otros algoritmos con el mismo propósito per-miten programar la frecuencia de escape, la rapi-dez con que la frecuencia sinusal debe caer a lafrecuencia de escape, el número de ciclos que elsistema permanecerá a la frecuencia más baja an-tes de que ocurra un incremento de la frecuencia

de estimulación, y el período de tiempo que per-manecerá a la frecuencia más alta.

Algoritmos para taquiarritmiasauriculares

En este apartado vamos a describir el comporta-miento de los marcapasos DDD y DDDR a fre-cuencias altas, y cómo la evolución tecnológicaha permitido la introducción, primero, del cam-bio automático de modo (a partir de ahora, CAM),y actualmente, de nuevos algoritmos para preven-ción de la fibrilación auricular.

Comportamiento a frecuencias altas

DDDLos modos de estimulación DDD y VDD tienenla capacidad (como indica el código de letras entercera posición, letra D) de seguir la actividad au-ricular (tracking). En el comportamiento a frecuen-cias altas, hay dos parámetros que son fundamen-tales, el período refractario auricular total (PRAT),y la frecuencia máxima de seguimiento (MTR),también denominada límite superior de frecuen-cia (URL). El PRAT es un período refractario delcanal auricular que impide la detección de even-tos auriculares intrínsecos dentro de ese período.Comienza con el estímulo o detección de un even-to auricular y perdura hasta un tiempo programa-ble después del estímulo o detección de un even-to ventricular. Es decir, es la suma del intervaloAV y del período refractario auricular posventri-cular (PRAPV), ambos programables de forma in-dependiente. Este período determina la frecuenciade bloqueo 2:1 en los marcapasos (Tabla 11-3).

60 000Frecuencia de bloqueo 2:1 = ———PRAT


Frec

uenc

ia c

ardí

aca

100

60

45

30

Tiempo Núm. de ciclos a frecuenciade histéresis

Duración de la intervención

Ritmointrínseco Ritmo

estimulado

Entrada de episodio

Frecuencia básica

Tiempo derecuperación

Frecuencia de histéresisde escape

DDD = Estimulación AR o AVDDI = Estimulación AV

Figura 11-8. Diagrama de funcionamiento siguiendo el algoritmo de frecuencia de histéresis.

Esta frecuencia de bloqueo puede programar-se de forma individual para cada paciente, graciasa la posibilidad de programar el intervalo AV/PVindependientemente del PRAPV. Además, ambosparámetros pueden variar automáticamente segúnla actividad intrínseca o por la inducida por el sen-sor, por lo que el valor de la frecuencia de blo-queo 2:1 puede aumentar.

Además del bloqueo 2:1, las frecuencias auri-culares intrínsecas altas pueden conducir a esce-

narios donde se produzcan caídas bruscas de lafrecuencia ventricular. Algunos de estos escena-rios y sus soluciones son:

Pseudo-Wenckebach. Cuando la frecuencia au-ricular intrínseca del paciente supera la frecuen-cia máxima de seguimiento programada en el mar-capasos, y siempre que sea inferior a la frecuenciade bloqueo 2:1, el marcapasos alargará progre-sivamente el intervalo PV hasta que una onda Pcaiga dentro del PRAPV y sea bloqueada. Esta se-cuencia se repetirá mientras se mantenga la situa-ción (Fig. 11-9).

A medida que la frecuencia máxima de segui-miento se aproxime a la frecuencia de bloqueo2:1, la posibilidad de tener comportamiento Wenc-kebach se reduce, y aumenta la posibilidad de blo-queo 2:1.

Fallback. Otros modelos de DDD utilizan un me-canismo de control de la frecuencia ventricularque consiste en evitar la sincronía entre los even-tos ventriculares estimulados y los auriculares de-tectados. La frecuencia ventricular estimuladacomienza a disminuir, según un intervalo progra-mable, bien a la frecuencia básica, o bien a la fre-cuencia fallback, también programable. Mientrasla frecuencia auricular intrínseca esté por encimade la frecuencia de fallback, el comportamientoserá similar al comportamiento anteriormente des-crito. Cuando la frecuencia auricular caiga pordebajo de la frecuencia ventricular máxima pro-gramada, la frecuencia ventricular estimuladacomenzará a aumentar, según un intervalo pro-gramable, hasta volver a sincronizarse con la fre-cuencia auricular intrínseca.

Rate smoothing. Este algoritmo, también denomi-nado de control automático de la frecuencia (CAF),intenta evitar los cambios bruscos (aceleracionesy desaceleraciones) en la frecuencia de estimula-


Tabla 11-3. Ejemplo de frecuencia de bloqueo 2:1

Parámetrosbásicos

Modo DDDFrecuencia básica 70 min–1

Frecuencia de histéresis Off min–1

Frecuencia durante el sueño Off min–1

Frecuencia máxima de seguimiento 120 min–1

Frecuencia de bloqueo 2:1 166 min–1

Intervalo AV 170 msIntervalo PV 150 msInt. A-V/P-V con respuesta en frec. MedioIntervalo A-V/P-V más corto 70 msPeríodo refractario ventricular 250 msPeríodo refractario auricular (PRAPV) 275 msVentricular:

Autocaptura ventricular OffAmplitud de impulso V 3.50 VAnchura de impulso V 0.6 msSensibilidad V 2.0 VConfiguración de impulso V BipolarConfiguración de detección V Bipolar

Auricular:Amplitud de impulso A 2.50 VAnchura de impulso A 0.6 msSensibilidad A 1.0 mVConfiguración de impulso A BipolarConfiguración de detección A Bipolar

Respuesta ante imán Test batería

Figura 11-9. Trazado FCG según patrón pseudo-Wenckebach.

ción ventricular que se producen como consecuen-cia de los cambios bruscos en la frecuencia auri-cular intrínseca. Este algoritmo limita ciclo a ci-clo los cambios de frecuencia, bien mediante unporcentaje, bien mediante un valor fijo programa-ble del intervalo RR, según el modelo. El marca-pasos calcula una ventana de CAF ventricular, quedetermina el RR más corto y más largo posible.Restando el intervalo AV programado a la venta-na ventricular, el algoritmo calcula otra ventanade CAF auricular donde se espera que tenga lugarla detección de un evento auricular (Fig. 11-10).

En ese momento pueden ocurrir las siguientessituaciones:

• Que se detecte actividad auricular dentro dela ventana de CAF auricular. Esto iniciará unintervalo AV normal.

• Que no se detecte ningún evento auricular enla ventana de CAF auricular, lo que provoca-rá un estímulo auricular al comienzo del in-tervalo AV.

• Que se detecte un evento auricular fuera delPRAPV y antes de iniciarse la ventana de CAFauricular; el algoritmo prolongará el interva-lo AV hasta el comienzo de la ventana de CAFventricular. Este comportamiento se asemejaal comportamiento pseudo-Wenckebach.

DDDRUn marcapasos programado en modo de estimula-ción DDDR tiene el mismo comportamiento a fre-cuencias altas que el comentado anteriormente, peroen este caso se incorpora un segundo mecanismopara aumentar la frecuencia de estimulación: el sen-sor. Además, existe un segundo limitador de fre-cuencia, la frecuencia máxima del sensor. Amboslimitadores de frecuencia, la frecuencia máxima deseguimiento (MTR) y la frecuencia máxima delsensor (MSR), pueden programarse independien-temente y resuelven diferentes situaciones segúnse programen ambos parámetros. Así por ejemplo,

una programación de la MTR inferior a la MSR(MTR<MSR) permite un cierto sincronismo entrela onda P a frecuencias altas y la frecuencia ven-tricular de estimulación. Asimismo, puede evitarlas caídas bruscas de la frecuencia ventricular de-bido al comportamiento Wenckebach; todo ellomientras que el paciente realice un ejercicio queactive el sensor.

Cambio automático de modo

En la actualidad, prácticamente todas las compa-ñías disponen de un algoritmo denominado decambio automático de modo (CAM). Básicamen-te este algoritmo permite, ante una taquiarritmiaauricular, cambiar de un modo de estimulaciónDDD/R, con capacidad de seguimiento de la ac-tividad auricular, a un modo DDI/R, DVI/R oVVI/R sin dicha capacidad. El canal auricular mo-nitoriza la actividad auricular de forma continua(incluso dentro del período refractario auriculartotal) para poder activar y desactivar el algoritmode cambio de modo.

Los algoritmos de cambio de modo basan suactivación y desactivación en la detección ade-cuada de la frecuencia auricular. Por ello, losmarcapasos actuales disponen de una amplia pro-gramabilidad de la sensibilidad auricular, inclu-so algoritmos de autodetección. Otro factor quese ha de considerar es la rapidez de entrada y sa-lida del cambio de modo; por ejemplo, la prime-ra generación de CAM permitía la entrada delalgoritmo simplemente con la detección de lati-dos auriculares prematuros aislados u ondas Pretrógradas. Para evitar esta rápida entrada delCAM, existen mecanismos internos que tratande confirmar la estabilidad de la taquiarritmiaauricular mediante el estudio de la variación delciclo PP, o bien programando unos criterios deactivación que combinan la frecuencia auricularde CAM con un determinado número de latidosa dicha frecuencia. Otros algoritmos, en un in-


Sucesoauricular

Sucesoventricular

Retardo AV (159 ms)

Intervalo R-R(800 ms)

Sucesoauricular

Ventana de CAFauricular

578 ms 650 ms 698 ms

Sucesoventricular Ventana de CAF

auricular

578 ms 650 ms 698 ms

Figura 11-10. Esquema del algoritmo de control automático de la frecuencia (CAF).

tento de mejorar la especificidad de la respues-ta, cruzan la información referente a la frecuen-cia auricular detectada y la información recibi-da del sensor, estableciendo una banda fisiológicaautomática, por encima de la cual se estableceritmo patológico y por debajo ritmo sinusal. Deeste modo, se intenta discriminar entre ritmosauriculares lentos patológicos y taquicardia si-nusal.

La desactivación del CAM se produce por unaumento del intervalo del ciclo PP, por un tiem-po determinado sin detección de ritmo auricular,o por un número de latidos por debajo de la fre-cuencia máxima de seguimiento.

A la hora de programar el CAM, existen unaserie de parámetros que deben programarse si-multáneamente, como es una frecuencia de cor-te (frecuencia de detección de taquicardia auricu-lar), el modo de estimulación sin capacidad deseguimiento al que se desea cambiar (con o sinsensor), la frecuencia ventricular durante el cam-bio de modo (igual o superior a la frecuencia bá-sica programada en el marcapasos) y el períodode cegamiento en el canal auricular después deun evento ventricular (período de cegamiento au-ricular posventricular) (Fig. 11-11).

Algoritmos de estimulaciónpara prevención de fibrilación auricular

Existen numerosos trabajos publicados, tanto re-trospectivos como prospectivos, que han exami-nado el papel que desempeña la estimulación au-ricular en la prevención de la fibrilación auricular.También se han publicado trabajos que han de-mostrado que la estimulación DDDR con frecuen-cia básica alta (20% por encima de la frecuenciaintrínseca media, o 75 lpm) tiene efectos muy po-

sitivos en la reducción de episodios de fibrilaciónauricular; en este caso, estaríamos hablando deprevención de la fibrilación auricular medianteestimulación auricular a frecuencia fija.

La incorporación de nuevos algoritmos, comola frecuencia de reposo, permite programar fre-cuencias altas durante el día, y frecuencias másbajas en períodos de reposo. Recientemente se pu-blicó un trabajo —The circadian overdrive pacing(COP)— que demuestra una reducción del 50%en la incidencia de cambios automáticos de modocon un nivel de significación p < 0.05. Esta re-ducción de la activación del CAM se observó conestimulación a una frecuencia básica de 85 lpmdurante períodos de actividad, y a 65 lpm duran-te períodos de inactividad.

En la actualidad, prácticamente todas las com-pañías incorporan, en algunos de sus modelos demarcapasos bicamerales, diferentes algoritmos au-tomáticos enfocados a prevenir el desarrollo defibrilación auricular, que actúan:

• Reduciendo la dispersión de los períodos re-fractarios.

• Eliminando las pausas existentes después delos latidos auriculares prematuros.

• Suprimiendo los latidos auriculares prematu-ros.

• Estabilizando la frecuencia auricular para fa-vorecer la uniformidad del período refractario.

Los algoritmos desarrollados para prevenir lafibrilación auricular se describen brevemente acontinuación:

Sobreestimulación auricular. Este algoritmo es-timula la aurícula con una frecuencia superior ala frecuencia intrínseca durante un tiempo o nú-

Capítulo 11. Mecanismos automáticos 143Fr

ecue

ncia

estim

ulad

a

200

150

100

Seguimientoauricular DDD

Ritmoventricular DDI

Seguimientoauricular DDD

Entradaen CAM

Frecuenciaauricular

Frecuenciabásica

Frecuenciaauricularfiltrada

Frecuencia básicadurante CAM Frecuencia

básica

ATDR

MTR

Intervalo de frecuenciaauricular filtradaFrecuencia auricularintrínsecaFrecuencia básicadurante CAMFrecuencia CAMconvencional

Figura 11-11. Esquema de un algoritmo CAM. ATDR: Frecuencia de detección de taquicardia auricular; MTR: Fre-cuencia máxima de seguimiento.

mero de ciclos programable, para posteriormen-te disminuir la frecuencia de estimulación. Se tra-ta de un algoritmo dinámico: el dispositivo bus-ca la frecuencia auricular intrínseca del paciente;una vez encontrada, vuelve a aumentar la frecuen-cia de estimulación; si no, la frecuencia de esti-mulación auricular continúa bajando hasta llegara la frecuencia básica.

La forma de incrementar la frecuencia de esti-mulación por encima de la sinusal varía de unacompañía a otra. La Figura 11-12 muestra dichasdiferencias.

Supresión de los latidos auriculares prematu-ros. El objetivo es la reducción de la incidenciade latidos prematuros mediante la sobreestimula-ción después de la detección de dichos latidos.Este incremento en la frecuencia de estimulaciónse mantiene durante un tiempo determinado, para

posteriormente ir reduciéndose hasta alcanzar lafrecuencia básica.

Supresión de la pausa postextrasístole. El ob-jetivo es reducir la pausa que hay después de unaextrasístole auricular.

Respuesta postejercicio. El objetivo es preveniruna disminución demasiado rápida de la frecuen-cia cardíaca después de finalizar un ejercicio.

Sobreestimulación tras cambio de modo. El ob-jetivo es proporcionar una estimulación a frecuen-cia alta durante un tiempo después de una arrit-mia auricular.

Algoritmos para taquicardias inducidaspor marcapasos

Una taquicardia de asa cerrada inducida por mar-capasos (PMT) es una taquicardia de reentradadonde la estimulación ventricular está asociadacon la conducción VA a la aurícula (Fig. 11-13).El marcapasos detecta la onda P retrógrada, lo queinduce un impulso ventricular al terminar el in-tervalo PV programado. La PMT continuará a lafrecuencia máxima de seguimiento o a una fre-cuencia inferior, suma del tiempo de conducciónVA y el intervalo PV programado, siempre quela conducción retrógrada VA sea sostenida. Se es-tima que el 60-70% de los pacientes con enferme-dad del seno, y el 30% de los pacientes con blo-queo AV tienen conducción retrógrada.

Las condiciones para iniciar una PMT son:

1. Iniciador, cualquier evento o situación queinduzca una disociación entre aurícula y ven-



150

100

60

1 10 5 3

GDT

SJM

MDTELA

Vitratron

Biotronik

Frecuencia de sobreestimulación

Figura 11-12. Diferencias intercompañías en cuanto aforma de incrementar la frecuencia de estimulación.

Intervalo de tiempo de la taquicardia =Tiempo de conducción VA +Intervalo PV programado

PVPR PVE PVPV PV PV PV PV PV

PVPVPV PV PV PV PV PV

Figura 11-13. Esquema de una PMT ocasionada por una extrasístole ventricular.

trículo. Una extrasístole ventricular, infra-detección auricular, fallo de captura auricu-lar, etc.

2. Conducción retrógrada.3. Marcapasos DDD o VDD.

Los mecanismos para romper este circuito sebasan en la «no» detección de la onda P retrógra-da. Sólo vamos a considerar las funciones que seactivan automáticamente, dado que la programa-ción manual, por ejemplo, de la sensibilidad au-ricular, de un período refractario auricular pos-ventricular (PRAPV) fijo más largo que el tiempode conducción retrógrada o de una frecuencia má-xima de seguimiento igual a la frecuencia de PMT,son métodos que pueden restar o comprometer lacapacidad de funcionamiento de otros algoritmosdel marcapasos.

Existen mecanismos automáticos que previe-nen, detectan y terminan las taquicardias induci-das por marcapasos. Los mecanismos de preven-ción se describen a continuación:

a) Cambio al modo DVI durante un ciclo anteuna extrasístole ventricular. Fue uno de losprimeros algoritmos automáticos incluidosen los marcapasos DDD. El problema deeste algoritmo estriba en la incapacidad dedetectar una segunda onda P (no retrógra-da) que vaya seguido de un complejo ven-tricular intrínseco. Ese complejo ventricu-lar sería interpretado por el marcapasoscomo una segunda extrasístole, volviéndo-se a activar el algoritmo. Esta situación po-dría perpetuarse.

b) Extensión automática del PRAPV ante unaPVC (Fig. 11-14). La detección de una PVCinduce un incremento en el PRAPV, paraevitar la detección de la onda P retrógrada,pero al contrario que el algoritmo anterior,se deja una ventana de detección auricular(350 ms) durante un ciclo, que pasa a ser de830 ms. Este algoritmo ha sido mejoradopermitiendo la identificación de actividadintrínseca en la porción final del PRAPV.Aunque la detección de una onda P dentrodel PRAPV no será seguida por un estímu-lo ventricular, la aparición de un complejoventricular intrínseco justo después de fina-lizar el PRAPV será etiquetada como unaonda R, más que como una nueva extrasís-tole ventricular, lo que obligaría de nuevoa extender el PRAPV.

c) Estimulación en aurícula sincronizada conla PVC (Fig. 11-15).

d) Identificación de ondas P retrógradas. Pre-via selección de un PRAPV lo más corto

posible, el primer evento auricular despuésde la PVC se asume como retrógrado, y elmarcapasos permanece en espera hasta quesuceda el segundo evento auricular para dis-parar secuencialmente en la aurícula, o has-ta que se agote el intervalo básico y estimu-le la aurícula iniciando el intervalo AVcorrespondiente.

Los algoritmos de identificación y terminaciónde una PMT han sufrido también una serie de me-joras. Los primeros algoritmos se basaban en lafrecuencia, es decir, la detección de una serie deimpulsos ventriculares a la frecuencia máxima deseguimiento activaba el algoritmo anti-PMT, con-sistente en el alargamiento del PRAPV duranteun ciclo. Otro algoritmo discrimina cada enésimaonda P detectada a la frecuencia máxima de se-guimiento, omitiendo el impulso ventricular co-rrespondiente. Termina la PMT y se restablece elfuncionamiento normal del marcapasos.

Los mecanismos actuales están diseñados paraidentificar cuándo la PMT está provocada por con-ducción retrógrada y no por un ritmo fisiológiconormal. Todos están basados en la estabilidad delintervalo estimulación ventricular-evento auricu-lar. Se parte de la premisa de que el tiempo deconducción retrógrada es constante.


PRAPV

Ventana de alerta auricular480 ms

350 ms

Onda Pretrógrada

no detectada

Figura 11-14. Extensión del período refractario auricu-lar posventricular ante una contracción ventricular prematu-ra (PVC).

210 ms 140 ms

Figura 11-15. Estimulación en aurícula sincronizadacon la PVC.

A continuación se describen algunos de estosmecanismos:

a) El algoritmo «AutoDetect» (Fig. 11-16) du-rante los primeros ocho ciclos por encimade 90 min-1 mide el intervalo VP y calculael valor medio y la desviación de cada unocon el valor medio. Si todos varían menosde 16 ms con respecto a la media, el ritmose clasifica como PMT. A continuación sealarga o acorta el intervalo PV del novenociclo en 31 ms y si la desviación del inter-valo siguiente VP es inferior a 16 ms de lamedia calculada, se inhibe la salida ventri-cular (décimo ciclo) lanzando un estímuloauricular 350 ms después, salvo que hayaactividad auricular intrínseca en los últimos210 ms de estos 350 ms.

b) Durante los primeros ocho ciclos se mide elintervalo VP y, si es menor de 453 ms y es-table dentro del límite de 31 ms, se estudianlos dos o cuatro ciclos siguientes. Esto de-pende de si la variación del intervalo VP esmayor o menor de 16 ms. Si es mayor, elintervalo AV, siempre y cuando sea mayoro igual a 94 ms, se acortará 63 ms por unciclo. Si es menor de 94 ms, entonces sealargará 63 ms. Ahora se mide el nuevo in-tervalo VP, y si es menor de 31 ms, se con-sidera una PMT. Si es mayor, se consideraritmo sinusal. Si la variación es menor de16 ms el intervalo AV, siempre y cuandosea mayor o igual a 78 ms, se acortará 47 mspor un ciclo. Si es menor de 78 ms, enton-ces se alarga 47 ms. Se mide ahora el nue-

vo intervalo VP, y si es menor de 16 ms, seconsiderará una PMT. Si es mayor, se ne-cesita un segundo ciclo para la confirma-ción, agregando esta vez el intervalo AV63 ms (como se explica más arriba). Unavez confirmada la PMT, se extiende elPRAPV 453 ms por un ciclo después del es-tímulo ventricular. Después, puede repro-gramarse automáticamente el intervalo AVo PRAPV del marcapasos para evitar la re-currencia de la PMT.

c) Durante ocho ciclos a frecuencias iguales oinferiores a la frecuencia máxima de segui-miento auricular, se mide el intervalo VP ysi todos son menores de 400 ms, el PRAPVdespués de la novena estimulación ventri-cular se alarga a 400 ms. A continuación, ladetección PMT se desactiva durante 90 spara permitir la estabilización de la frecuen-cia cardíaca, comenzando de nuevo una veztranscurrido dicho tiempo. De esta forma seevita la intervención innecesaria en presen-cia de frecuencias auriculares intrínsecas rá-pidas.

d) Después de 32 eventos ventriculares conse-cutivos estimulados se mide el intervalo VP,y en caso de que su duración sea inferior a450 ms, el intervalo PV se prolonga en51 ms durante un solo latido. Cuando losintervalos VP antes y después de la prolon-gación del intervalo PV sean iguales, se sos-pecha que se trata de conducción retrógra-da y la medición se realiza 2 veces. Una vezconfirmada, se produce el cambio de modoa DDI /R o VDI/R.


Estimulación PV auna frecuencia> frecuencia

PMT programable

Calculala media de 8intervalos V-P

Si los 8intervalos se

desvían < 16 ms

Extiende (si IPV<100 ms)o

acorta (si IPV>100 ms)el siguiente IPV en 31 ms

Desviación delnoveno

IVP < 16 ms

Inhibición del siguienteimpulso V

y emisión un impulso Adespués de 330 ms

Seconfirmala PMT

Monitorización Discriminación Terminación

Figura 11-16. Algoritmo para diferenciar una taquicardia de asa cerrada inducida por marcapasos (PMT).

Automatismos del intervalo AV

Acortamiento del intervalo AV/PVen respuesta a la frecuencia

Está concebido para imitar la respuesta fisiológi-ca producida ante el aumento de la frecuencia car-díaca y poder así mantener la secuencia auriculo-ventricular, atrasando el punto de bloqueo 2:1.Cuando la frecuencia cardíaca o la frecuencia in-dicada por sensor aumenta, los intervalos AV/PVvan a acortarse, mientras que se alargan cuandola frecuencia disminuye. Otro parámetro que va-ría según la frecuencia indicada por sensor es elPRAPV.

Los diferentes diseños de este algoritmo se des-criben a continuación:

a) Algoritmos con acortamiento o alargamien-to escalonado. Estos algoritmos se puedenencontrar en modelos de marcapasos anti-guos.

b) Algoritmos con acortamiento o alargamien-to lineal. Los marcapasos actuales incluyeneste tipo de acortamiento, variando la for-ma de actuar y los límites de actuación:

• Cuando la frecuencia auricular intrínseca,o la frecuencia indicada por sensor supe-ra los 90 ipm, se permiten tres niveles deacortamiento: 3 ms, 2 ms o 1 ms por cadaincremento en un ipm de la frecuencia. Ellímite de acortamiento es también un va-lor programable.

• Se programan las frecuencias de inicio yterminación del acortamiento, los interva-los AV y PV y los límites de acortamien-to mínimos. El marcapasos llevará a cabouna reducción lineal de dichos intervalosentre los límites de frecuencia estableci-dos (Fig. 11-17).

• Acortamiento fijo de 1/16 de la frecuen-cia indicada metabólicamente por sensor.

• Relación lineal de acortamiento del inter-valo AV entre la frecuencia básica y la fre-cuencia máxima de seguimiento.

• Al programar una frecuencia básica y unintervalo AV, se establece un porcentajeentre dicho intervalo y la longitud del ci-clo cardíaco. Se produce un acortamientolineal del intervalo AV a medida que seacorta el intervalo V-V hasta un límite mí-nimo programable.

Mantenimiento de la conducciónventricular intrínseca

El objetivo de este algoritmo en los marcapasosde doble cámara (VDD/R, DDD/R) es favorecery mantener la conducción auriculoventricularmientras el paciente tenga dicha conducción in-tacta. En los marcapasos antiguos sólo había unaforma de mantener la conducción auriculoventri-cular intrínseca, que consistía en la programaciónde un intervalo AV/PV más largo que el valor in-trínseco; pero al reaparecer el bloqueo en la con-ducción, dicho intervalo alargado no era el másadecuado.

Los algoritmos actuales permiten monitorizarla presencia de conducción propia y programarintervalos más largos, volviendo a programarselos intervalos más cortos cuando el marcapasosdetecta que no hay conducción propia. Hay dosformas de activación:

• El marcapasos inhibe la cámara ventricularporque ha habido un evento ventricular intrín-seco más corto que el intervalo AV/PV pro-gramado, alargando automáticamente en lossiguientes ciclos el intervalo AV/PV.

• El marcapasos alarga cada cierto tiempo el in-tervalo AV/PV, permaneciendo con ese va-lor de intervalo AV/PV hasta que no se de-tecte actividad espontánea.

Algunos marcapasos disponen de función debúsqueda. Después de un tiempo o un número deciclos programable, el marcapasos aumenta el in-tervalo AV/PV para ver si hay conducción intrín-seca; si no está presente, el marcapasos vuelve alos valores programados.

Existen otros algoritmos que cambian de modode estimulación, pasando de DDD a AAI y vice-versa. En general, el marcapasos monitoriza lapresencia de un evento ventricular intrínseco des-pués de un evento auricular; la ausencia de unevento ventricular intrínseco hace que el marca-pasos estimule en DDD, si el modo previo eraDDD, o cambie a DDD si el modo previo era AAI.


Frecuencia auricular

200175150125100

755025

0

Intervalo AV

6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

Intervalo PV

Figura 11-17. Reducción lineal de los intervalos AV yPV llevada a cabo por el marcapasos.

Mantenimiento de la estimulaciónventricular

Con este algoritmo se pretende justamente lo con-trario a lo expuesto en el apartado anterior. El ob-jetivo es mantener la estimulación ventricular elmáximo tiempo posible. El marcapasos monito-riza el tiempo de conducción intrínseca del pa-ciente para acortar el intervalo AV/PV con un va-lor más corto que dicho tiempo.

Autocaptura

Es sabido que el umbral de estimulación puedevariar a corto y largo plazo debido a múltiples fac-tores (Tabla 11-4) relacionados con la madura-ción del electrodo, la medicación, el ejercicio, elciclo circadiano y otros. La verificación automá-tica de la captura y la posterior utilización de esainformación es una característica reconocida comoútil en términos de seguridad para el paciente, fa-cilidad de seguimiento, optimización del voltajey/o anchura de impulso de estimulación, lo quesupone ahorro energético y mayor duración de losdispositivos o, lo que también es interesante, uti-lización de la capacidad de la pila para otros fi-nes relacionados con la estimulación cardíaca.

La idea de un algoritmo con estas posibilida-des fue descrita ya a principios de los años seten-

ta, pero fue a mediados de los noventa cuandose comercializó un modelo de marcapasos queincluía un algoritmo con esta capacidad. Este al-goritmo, denominado AutoCapture, se incorporóprimero a los marcapasos unicamerales y poste-riormente a los modelos de marcapasos bicame-rales. Hoy por hoy, este algoritmo sólo es aplica-ble en la cámara ventricular de estos dispositivos.

El algoritmo AutoCapture® basa su funciona-miento en la monitorización y detección, latido alatido, de la respuesta evocada (RE) (Fig. 11-18).La RE es la onda de despolarización (en este casoventricular) generada después de cada impulso,con captura, del marcapasos. La detección o no deesta señal (captura o no captura), después de unimpulso emitido por el marcapasos, permite dis-minuir, mantener o aumentar el voltaje de estimu-lación y conocer en cada momento la variación delumbral de estimulación. Otra característica funda-mental de estos dispositivos es el impulso de se-guridad. La ausencia de RE después de cada im-pulso genera, pocos milisegundos después, unimpulso con un voltaje superior (4.5 V) para ase-gurar la captura. Ésta es, sin duda, la base funda-mental que confiere seguridad a este algoritmo.

Este algoritmo permite, tal como ya se ha men-cionado, conocer el umbral de estimulación encada momento, y realizar búsquedas automáticas


Tabla 11-4. Factores que varían el umbral deestimulación

Factores que aumentan los umbralesde estimulación

Agentes antiarrítmicos DesequilibrioClase IA electrolíticoQuinidina Acidosis metabólicaDisopiramida Alcalosis metabólicaProcainamida Hipercalcemia

Agentes antiarrítmicos HipocalcemiaClase IC HiperglicemiaFlecanida HipercapniaPropafenona Hipoxemia

Agentes antiarrítmicos CondicionesClase III temporalesAmiodarona SueñoSotalol Enfermedad viral aguda

ComerMaduración del cable

Factores que disminuyen los umbralesde estimulación

Corticosteroides CatecolaminasEjercicio

Detector P/R

Detector ER

Ampl. sensado

46 ms14 ms

Cerrado

Cerrado

Abierto

P. R. Absoluto

Abierto

Detector P/R

Detector ER

Amplitudautoprogramada

Impulso deestimulación

46 ms14 ms

Per. Refr. Absoluto

AbiertoCerrado

Impulso de seguridad

Amplitud de impulso = 4.5 VAnchura de impulso > 0.5 ms

80 - 100 ms

Figura 11-18. Esquema de marcapasos con algoritmode AutoCapture. A. Con captura efectiva. B. Fallo de cap-tura con estímulo de seguridad (80-100 ms) después delprimer impulso.

A

B

de umbral cada 8 horas o bien cuando hay dos pér-didas de captura consecutivas, programando au-tomáticamente el voltaje de estimulación de acuer-do con el nuevo valor de umbral.

AutoCapture también ha permitido facilitar elseguimiento de los marcapasos gracias a la posi-bilidad de almacenar la variación de umbrales deestimulación y de aumentar el grado de automa-ticidad en los test de captura.

Actualmente existen dispositivos que permitentener un sistema de confirmación de captura au-ricular, pero no basado en la respuesta evocada.Estos sistemas se basan en la presencia de even-tos ventriculares intrínsecos después de un estí-

mulo auricular, en el caso de un paciente con con-ducción propia, o bien adelantando un estímuloauricular y monitorizando la presencia de onda Pposterior al estímulo auricular (Fig. 11-19).

Autodetección

El objetivo del algoritmo automático de detecciónes ajustar la sensibilidad auricular y ventricular delmarcapasos a los cambios de la señal cardíaca.

Tanto en la aurícula como en el ventrículo, laautodetección ajusta los niveles de sensibilidadbasándose en la amplitud de onda P y R detecta-da previamente, el nivel de ruido ambiental, demiopotenciales detectados dentro del PRAPV operíodo refractario ventricular y el tipo de ciclocardíaco (estimulado o detectado) (Fig. 11-20).


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1.625 V 1.625 V

1.25 V 1.25 V 1.25 V 1.50 V 1.50 V 1.25 V 1.25 V 1.375 V 1.375 V4.5 V 4.5 V 4.5 V 4.5 V

(**) (**) (*) (*) (*) (*) (*)

En los modos bicamerales

(**) AV/PV seprolongue 100 ms en el ciclo siguiente. De este modo, sereducen las búsquedas de umbral inducidas por fusión.

(*) El dispositivo vuelve a programar el intervalo AV en 50 ms y elintervalo PV en 25 ms de forma provisional para neutralizarel ritmo intrínseco durante la búsqueda de umbral.

La pérdida de captura hace que el intervalo

Recuperaciónde captura

Búsqueda de umbralPérdida de captura ocasionadapor un incremento de umbral

Se añade un margen deseguridad de 0.25 V

Figura 11-19. Ejemplo de funcionamiento en los marcapasos bicamerales.

Onda P

Retardo AV PRAPV

Umbral de detección(1/2 diferencia entre el ruido estimado

y la onda ) + ruido estimadoP

Amplitudonda R

Umbral dedetección

actual

Nivelde ruidomedio

P refractario ventricular

Ventana de medidadel ruido de 50 ms

Nivel de sensibilidadajustado (1/3 diferenciaentre el ruido y la ondaR) + ruido

Figura 11-20. Algoritmo de autodetección: A, para au-rícula, B, para ventrículo.

A

B

FUNCIONAMIENTO

La batería es la fuente de energía del marcapasos.Se encarga de entregar la energía de estimulaciónprogramada al miocardio, pero también de ali-mentar los circuitos electrónicos internos del dis-positivo.

Las pilas que se incorporan a todos los dispo-sitivos implantables deben ser altamente fiables;han de tener un tamaño reducido, porque de ellodepende el tamaño final del marcapasos; debentener una duración de años y tienen que contarcon un indicador claro y anticipado de su agota-miento para poder planificar el recambio con laseguridad necesaria para el paciente.

Los componentes de la pila son el ánodo, el cá-todo y el electrólito. El ánodo es el polo capaz de donar electrones, el cátodo es el polo capaz deatraer electrones y el electrólito es el medio ca-paz de conducir los iones. Si la batería se conec-ta a un circuito externo convierte la energía quí-mica en energía eléctrica, haciendo que loselectrones se desplacen desde el cátodo hasta elánodo. A la reacción electroquímica por la cual labatería es capaz de dar corriente y alimentar uncircuito eléctrico se la conoce con el nombre deoxidación-reducción o REDOX1 (Fig. 12-1).

La cantidad y el tipo de material que participaen la reacción de REDOX son los factores prin-cipales que determinan el contenido de energía deuna batería. En las baterías de marcapasos el áno-do suele ser litio, y produce iones de litio; el cá-todo, yodo, y produce iones de yodo, y el electró-

lito suele ser yoduro de litio. Estos iones se mue-ven de un polo a otro de la batería y se recombi-nan formando yoduro de litio (LiI). El productode descarga va formando una barrera para el mo-vimiento de los iones que hace que la resistenciainterna de la batería crezca4.

La reacción de oxidación que se produce en elánodo es la siguiente:

2 Li � 2 Li+ + 2 e–

Cada átomo de litio pierde un electrón. Los elec-trones liberados circularán por el circuito externo.

En el cátodo se produce la reacción de reduc-ción que puede leerse a continuación:

I2 + 2 e– � 2 I–

Los electrones que vuelven de recorrer el cir-cuito externo se combinan con cada molécula deyodo.

12BATERÍAS

12

I. Wandelmer

150

+A+ C–e– e–

Ánodo Cátodo

Electrólito

Figura 12-1. Componentes de la batería.

Se forma continuamente electrólito por la re-acción entre el litio y el yodo liberados:

2 Li + I2 � 2 LiI

Esta reacción es la que incrementa la resisten-cia interna de la batería4.

La energía máxima que contiene una batería esfija y está limitada por la cantidad de material ac-tivo que incorpora. A mayor cantidad de ánodo yde cátodo, mayor duración de la batería. La de lapila depende de su tamaño, pero el tamaño de labatería queda limitado por el tamaño final del dis-positivo implantable.

EVOLUCIÓN HISTÓRICA

El primer marcapasos se implantó en 1958. Lle-vaba una pila de níquel-cadmio y tenía una auto-nomía de horas, tras lo cual necesitaba ser recar-gado. Estas baterías fueron sustituidas por las demercurio-cinc.

Entre 1960 y 1976 se utilizaron baterías de mer-curio-cinc. Estas pilas tenían dos grandes incon-venientes: en primer lugar, sus grandes pérdidasinternas, que hacía que no consiguieran una lon-gevidad superior a los 3 años2. Además, se ago-taban de forma brusca, por lo que era difícil pla-nificar el recambio. El segundo inconveniente eraque la reacción química interna producía gas, quepodía traspasar la resina de epoxy que encapsulael marcapasos e impedir el uso de las carcasas me-tálicas herméticas utilizadas en la actualidad.

Entre 1970 y 1982 se utilizaron baterías de ener-gía nuclear. Eran pilas muy fiables y con una lon-gevidad superior a los 20 años. El principal incon-veniente era su tamaño y su precio. Se ha barajadola posibilidad del riesgo de emisión radiactiva alincluir plutonio entre sus componentes.

En la década de los setenta volvieron a utilizar-se pilas de níquel-cadmio recargables mejoradas.Ya no generaban gases y permitían un sellado her-mético, pero tenían muy baja densidad de energíay muchas pérdidas internas, lo cual hacía necesa-ria la recarga una vez por semana, por lo que de-jaron de utilizarse.

Pilas de litio

Las pilas que terminaron imponiéndose fueron lasde litio. Todas ellas tienen en común el elementoutilizado como ánodo. El cátodo y el electrólitoson componentes que han ido variando, dando lu-gar a diferencias en las características y prestacio-

nes finales. Entre los distintos modelos comercia-lizados, unas incorporan el electrólito líquido (sa-les orgánicas o inorgánicas de litio); en estos ca-sos el cátodo es plata, cobre o manganeso7.

En 1972 se implantó el primer dispositivo conpila de litio-yodo. Estas pilas son capaces de al-macenar una alta densidad de energía y tienen po-cas pérdidas internas, lo cual hace que alcancenuna buena longevidad (más de 5 años). Además,el agotamiento de las baterías de litio-yodo es pro-gresivo, por lo que se hace predecible. La impe-dancia interna de estas baterías es alta, es decir,la polarización de los electrodos es alta. Esto esdebido a que incorpora electrólito en estado sóli-do. Pero no representa un gran inconveniente, yaque la corriente demandada por el marcapasos esmuy pequeña y los condensadores disponen detiempo suficiente para cargarse al valor de volta-je programado. Éstas son las baterías que suelenutilizarse en la actualidad.

Las dimensiones y el peso de los marcapasos im-plantables se han visto reducidos notablemente des-de los años setenta hasta nuestros días2. A finalesde la década de los setenta, se alcanzó el tamaño demarcapasos lo suficientemente pequeño como parahacer posible su implantación a nivel pectoral enlugar de abdominal. En la Figura 12-2 podemos verla evolución del tamaño de los marcapasos.

La Figura 12-3 muestra dos marcapasos im-plantables con pila de litio-yodo. Entre ellos hayuna diferencia de más de dos décadas, y el tama-ño se ha visto reducido desde los 100 cm3 de lasprimeras generaciones a los 10-12 cm3 de las ge-neraciones actuales. La reducción de tamaño seha producido principalmente por el desarrollo dela electrónica, con la aparición de los circuitos in-tegrados, pero también por la reducción y la for-ma fisiológica de las pilas.

LONGEVIDAD

La pila es el componente que más espacio ocupadentro de la carcasa del dispositivo y, por tanto,

Capítulo 12. Baterías 151

Volu

men (

cm)

3

Umbral de volumen pectoral100

80

60

40

20

01970 1974 1978 1980 1985 1990 1992 1995

Figura 12-2. Evolución del tamaño de los marcapasos.

del que principalmente depende el tamaño y laforma final del marcapasos (Fig. 12-4). La reac-ción química va consumiendo el material anódi-co y catódico hasta que llega a ser insuficientepara mantener el voltaje y generar la corriente ne-cesaria para estimular. La batería ideal debe dis-poner de una elevada energía almacenada por cen-tímetro cúbico para conseguir almacenar la energíamáxima en el tamaño más reducido posible. Lasbaterías de los marcapasos actuales tienen un vol-taje de 2.8 V y su consumo puede estar en tornoa 1.3 Ah, según el modelo y fabricante del mar-capasos. Necesitan aportar una energía continuaa los circuitos electrónicos del marcapasos, ade-más del consumo para la estimulación antibradi-cardia.

La longevidad de un marcapasos se define comola vida de servicio útil del dispositivo, y dependede dos factores:

• La capacidad de la pila, es decir, la cantidadde energía que es capaz de almacenar. Depen-de del número de electrones que puede gene-rar. Cuanto mayor sea el número de electro-nes, más capacidad tendrá la batería y mayorserá su longevidad.

• El consumo de corriente del sistema de esti-mulación, tanto para alimentar la electrónicacomo para estimular al miocardio. Cuanto ma-yor sea el consumo de corriente, menor serála longevidad de la batería.

Capacidad de la pilaLongevidad = —————————

Consumo de corriente

La longevidad es directamente proporcional ala capacidad de la pila e inversamente proporcio-nal al consumo de corriente. La capacidad de lapila se mide en amperios-hora (Ah). Puede variarentre 0.5 y 2 Ah. Habitualmente se encuentra en1.3 Ah. No todos los electrones almacenados en la pila llegarán a ser activos. Un porcentaje dela capacidad teórica se pierde en autodescarga in-terna.

El consumo de corriente es la energía que ne-cesita el sistema de estimulación para funcionar.Se mide en amperios (A). A mayor consumo decorriente, menor longevidad del marcapasos. Elconsumo de corriente de los sistemas de estimu-lación actuales varía entre 15 y 20 mA.

La longevidad de los dispositivos actuales sesitúa entre 7 y 10 años, aproximadamente. Ésta esla longevidad total. El indicador de agotamientopara planificar el recambio se disparará antes dela fecha límite.

Sólo podemos mejorar la duración de la bate-ría optimizando el circuito de estimulación anti-bradicardia. Los parámetros básicos del marcapa-sos que influyen en la duración de la batería sonlos siguientes:

• Energía del impulso de estimulación:

— Amplitud del impulso.— Anchura del impulso.

• Frecuencia de estimulación.• Porcentaje de tiempo estimulado.• Impedancia de la interfase electrodo-tejido.

Tanto la energía como la impedancia de esti-mulación quedan definidas en el momento del im-plante del electrodo. Por eso, es de gran impor-tancia buscar un lugar óptimo en el que se consiganumbrales de estimulación bajos e impedancias de


Figura 12-3. Marcapasos con pila de litio-yodo. A la iz-quierda, marcapasos de 1972, y a la derecha, marcapasosde 1999.

Figura 12-4. Vista de los componentes internos de unmarcapasos. La batería es el componente de mayor tama-ño dentro de la carcasa.

estimulación altas. Los umbrales bajos permitenreducir la energía entregada al corazón en cadalatido estimulado. El uso de electrodos de resis-tencia alta en la interfase electrodo-miocardio (co-nocidos como electrodos de alta impedancia) me-joran la longevidad del marcapasos porquereducen el consumo de corriente durante la esti-mulación.

La frecuencia y el porcentaje del tiempo de es-timulación dependen de las características de cadapaciente, pero también pueden optimizarse condistintas funciones programables que incorporanlos marcapasos de la actualidad (p. ej., histéresisdel intervalo AV).

CRITERIOS DE AGOTAMIENTO

Para poder planificar el recambio, es necesarioque el dispositivo nos anticipe el agotamiento desu batería. Deben realizarse visitas de seguimien-to de los marcapasos al menos una vez al año parapoder monitorizar la batería.

Para comprobar el estado de la batería puedecontrolarse el voltaje, la corriente o la impedan-cia de la batería o el tiempo de carga de los con-densadores. Los tres primeros están relacionadospor la ley de Ohm (V = I × R).

El voltaje de la batería es la diferencia de po-tencial entre sus bornes. El voltaje de salida de lapila disminuye lentamente durante su vida útil6.

La corriente de drenaje es una medida de la co-rriente liberada al 100% de estimulación y a lafrecuencia y energía de estimulación progra-madas.

La impedancia o resistencia de la batería es laoposición a la transformación de iones en electro-nes en el interior de la pila, y es inversamente pro-porcional a la corriente.

En la Figura 12-5 se muestra la curva de ago-tamiento de la batería de un marcapasos y los pun-tos en los que se disparan los distintos indicado-res de agotamiento. El tiempo de carga de loscondensadores se hace más largo a medida que labatería va agotándose, iniciando los mismos in-dicadores que la medida del voltaje o de la impe-dancia.

Cuando el marcapasos está recién implantado,y hasta que llega al indicador de agotamiento, sedice que el dispositivo está a comienzo de vida.En el programador aparecerá la siguiente termino-logía GOOD (bueno), BOL (beginning of life),OK. En el comienzo de vida, el voltaje de la bate-ría será de 2.8 V y la resistencia, menor de 1 k�.

Con el tiempo la batería irá descargándose, elvoltaje y la corriente de la batería disminuirán y

la resistencia interna aumentará. Cuando se ha dis-parado el indicador de agotamiento y se recomien-da planificar el recambio, veremos las siglas deERT (elective replacement time), RRT (recom-mended rechange time) o de ERI (elective repla-cement indicator). Durante ese período se ga-rantiza la estimulación a los parámetros de esti-mulación programados pero, para tratar de aho-rrar energía, hay algunas funciones diagnósticasque dejan de estar disponibles.

Si no se realiza el recambio, la batería sigue con-sumiéndose y, pasados unos meses (al menos 3),se llega al indicador de fin de vida (EOL, end oflife). La batería está cerca del agotamiento. Lasfunciones básicas de estimulación no podrán man-tenerse durante mucho tiempo. Es necesario re-cambiar el dispositivo de forma inmediata. El vol-taje de la batería estará por debajo de 2.4 V y laresistencia de la batería por encima de 5 k�. Losvalores indicados de voltajes y de impedancias dela batería son sólo una referencia y pueden variarde unas compañías a otras.

Cuando se alcanza el indicador EOL, el dispo-sitivo implantado trata de utilizar la energía quele queda para garantizar una estimulación efecti-va para el paciente. Por eso, los marcapasos bi-camerales pasarán a trabajar en modo monoca-meral y el límite inferior de frecuencia puedereducirse hasta 50 ppm. Dejarán de estar disponi-bles todas las herramientas diagnósticas. El mar-capasos trata de mantener la energía del impulsode estimulación ventricular durante el mayor tiem-po posible. En la Tabla 12-1 se resumen algunasfunciones que pueden no estar disponibles al dis-pararse los indicadores de agotamiento.

Entre la activación de los distintos indicadoresde agotamiento y el agotamiento total de la bate-ría debe existir un tiempo suficiente para planifi-car el recambio del dispositivo. Entre los indica-dores ERT y EOL hay un intervalo de tiempo deentre 3 y 6 meses5, y entre ERT y el agotamientototal de la pila el marcapasos podrá estimular en

Capítulo 12. Baterías 153

109876543210

3

2.5

2

1.5

1

0.5

0

Vol

taje

()

V

Impe

danc

ia (

k)

)ERT

0.2 0.4 0.6 0.8 1 1.2 1.4Capacidad de descarga (Ah)

Impedancia

Voltaje

Figura 12-5. Curva de agotamiento de la batería de unmarcapasos en voltaje y en resistencia.


torno a un año. Este plazo de tiempo dependeráde los parámetros de estimulación programados.

COMPROBACIÓN DEL ESTADODE LA BATERÍA

El estado de la pila de un marcapasos se puedeevaluar bien por telemetría, utilizando el progra-mador, o aplicando manualmente un imán exter-no de más de 70 G6, con monitorización electro-cardiográfica del paciente. El imán debe colocarseparalelo al bloque conector de los electrodos. Elmarcapasos comienza a estimular de forma asín-crona a una frecuencia establecida. Si el marca-pasos es de doble cámara, estimulará en DOO,mientras que si es de cámara única estimulará enSOO. La frecuencia de estimulación será fija paracada indicador de estado de la batería, siendo másbaja cuando se ha iniciado algún indicador de ago-tamiento. Las frecuencias de imán varían entrecompañías e incluso entre los distintos modelosde marcapasos de una misma compañía. Al reti-rar el imán, el marcapasos reanudará el funciona-miento previo a la prueba.

Si se realiza un seguimiento con un programa-dor, a través de la telemetría, el marcapasos mos-trará el indicador correspondiente a su estado:BOL, ERT, EOL... Dependiendo del modelo mos-trará, además, el voltaje o la resistencia de la ba-tería. Los indicadores de estado de la pila siem-pre están relacionados con la frecuencia magnéticaque corresponda a cada caso.

También existen criterios clínicos que puedenindicar el agotamiento de la pila. En el electrocar-diograma del paciente podemos ver indicios deagotamiento:

• Disminución de la frecuencia de estimulaciónprogramada.

• Cambio del modo de estimulación programa-do. Paso de DDDR a DDD o de estimulacióndoble cámara a simple cámara.

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Tabla 12-1. Funciones del marcapasosno disponibles al alcanzar ERT y EOL

No disponibles No disponiblesen ERT en EOL

Sensores Estimulación DDDEMG en tiempo real Funciones diagnósticasCanal de marcas Medidas de impedanciaParámetros temporales y ondas propias

DESARROLLO HISTÓRICO

Desde sus orígenes, la estimulación cardíaca haevolucionado en el sentido de buscar una formamás fisiológica de integrar dicha estimulación car-díaca artificial en el sistema de control cardiovas-cular natural.

Inicialmente, los estimuladores unicameralesVVI mejoraron claramente la expectativa y cali-dad de vida de pacientes con algún tipo de ano-malía en el sistema de conducción cardíaco, perono proporcionaban ningún tipo de adaptación dela frecuencia cardíaca a diferentes demandas me-tabólicas de nuestro organismo.

La búsqueda de adaptación de la estimulaciónal sistema cardiovascular natural dio lugar a laaparición del primer marcapasos bicameral VAT,con capacidad de sensar la actividad auricular, deforma que, en pacientes con bloqueos, proporcio-naba estimulación ventricular a frecuencias diri-gidas por el nodo sinusal, con adaptación de fre-cuencia natural regulada por el propio sistemanervioso autónomo del paciente.

Como desarrollo de este último, aparece el pri-mer estimulador cardíaco bicameral DDD con ca-pacidad de estimulación ventricular secuencial fisiológica a frecuencias dirigidas por el nodo si-nusal, y con capacidad de estimulación auricular,en los casos en que sea requerida.

Sin embargo, todavía existía un grupo de pa-cientes que no se beneficiaban de la estimulaciónfisiológica que proporciona el marcapasos secuen-cial DDD antes mencionada: eran aquellos pa-

cientes en los que la función sinusal estaba dis-minuida, bien porque el nodo sinusal no es capazde incrementar la frecuencia ante el esfuerzo fí-sico (incompetencia cronotrópica), bien porque elnodo sinusal está en fibrilación y no es posibleutilizarlo como referencia para regular la frecuen-cia cardíaca.

Pensando en esos pacientes se desarrolló el mar-capasos con adaptación de frecuencia, con el finde proporcionar regulación artificial de la frecuen-cia de estimulación cardíaca en función del ejer-cicio físico, mediante un dispositivo denominadosensor, que modifica la frecuencia cardíaca en fun-ción de alguna variable relacionada con la cinéti-ca del movimiento o con la regulación del siste-ma nervioso autónomo.

El primer sensor utilizado para modificar la fre-cuencia cardíaca fue un sensor que utilizaba el pHde la sangre como regulador de la frecuencia car-díaca, diseñado por Cammilli en 1975.

En 1981, Rickards propuso el sensor fisiológi-co, basado en la regulación de la frecuencia car-díaca a partir de la variación en la longitud del in-tervalo QT.

La expansión del uso clínico de los sensores enestimulación cardíaca coincide con la aparicióndel sensor de actividad diseñado por Anderson en 1983.

En este capítulo veremos la evolución que hanexperimentado los sensores en estimulación car-díaca con el fin de conseguir una adaptación dela frecuencia de la forma más fisiológica po-sible.

13LOS SENSORES

DE LA ESTIMULACIÓN CARDÍACA

13

O. Arias

155

SENSOR Y SISTEMA DE CONTROLCARDIOVASCULAR

Para comprender la regulación de la frecuenciacardíaca dirigida por sensor en la estimulacióncardíaca, es preciso primero saber cómo realizadicha regulación el sistema cardiovascular.

En un paciente sano, el sistema nervioso autó-nomo es el responsable de la regulación del sis-tema cardiovascular; en concreto, actúa sobre lacronotropía, directamente relacionada con la fre-cuencia cardíaca, y la inotropía, directamente re-lacionada con la contractilidad ventricular (volu-men latido), con el objetivo de modificar el gastocardíaco ante cualquier demanda metabólica. Di-cho sistema es un sistema realimentado, ya queexisten una serie de barorreceptores, que se en-cargan de recibir información de los centros pe-riféricos y de enviarla al sistema nervioso autó-nomo de nuevo, para actuar nuevamente sobre elsistema cardiovascular en caso necesario.

El objetivo final es mantener la presión arterialmedia mediante el control del gasto cardíaco. Elgasto cardíaco depende, a su vez, del volumen la-tido y de la frecuencia cardíaca, según la fórmula:

De estos dos parámetros, el que más influen-cia tiene sobre el gasto cardíaco es la frecuenciacardíaca; éste será, por tanto, el parámetro sobreel que actuaremos a través del sensor, en funciónde la medida de algún parámetro más o menos fi-siológico.

En pacientes con incompetencia cronotrópicaexiste una limitación en cuanto al incremento dela frecuencia cardíaca ante el esfuerzo. El siste-ma cardiovascular, como sistema regulador, in-tenta modificar el volumen latido con el fin de

mantener el gasto cardíaco, pero ello resulta in-suficiente.

Los sensores en estimulación cardíaca seránresponsables de detectar la necesidad de incre-mento de la frecuencia cardíaca según algún pa-rámetro relacionado, y de proporcionar frecuen-cias de estimulación adecuadas, que mantenganla regulación del sistema cardiovascular ante elesfuerzo físico en pacientes que tienen la respues-ta de frecuencia limitada.

El de la Figura 13-1 constituye un sistema decontrol ideal. Desde el punto de vista teórico, esun sistema realimentado de control, con realimen-tación negativa. Dicho sistema asegura la estabi-lidad ante cualquier perturbación externa.

Pero no todos los sistemas de la naturaleza sonsistemas como el cardiovascular: existen otros ti-pos de sistemas que definiremos para distinguir-los del ideal.

Sistema abierto de control (Fig. 13-2)

Los sistemas abiertos son aquellos en que la va-riable de salida depende directamente de la entra-da. Son sistemas inestables, ya que cualquier per-turbación externa se superpone a la señal de salida,perpetuándose.

Sistema cerrado de controlcon realimentación positiva (Fig. 13-3)

Estos sistemas, aunque aparentemente regulados,también constituyen un sistema inestable, ya quecualquier perturbación externa se realimenta yse añade a la salida, amplificándola en algunoscasos.

Sistema cerrado de controlcon realimentación negativa (Fig. 13-4)

Son los sistemas ideales, ya que aportan regula-ción y estabilidad, de forma que la variable de sa-lida se realimenta a la entrada de forma negativa,contrarrestando así los efectos de cualquier per-turbación externa.

FClmp/min

×VL

l=

GCl/min


Centros de control

Superiores

Medulares

CronotropíaInotropía

DromotropíaBatmotropía

Gastocardíaco

Presión arterialmedia

Sensor o resp.:barorrecep-

tores

Resistenciaperiférica

total

Figura 13-1. Sistema de control cardiovascular.

Sistema

Figura 13-2. Sistema abierto de control.

CARACTERÍSTICAS DE UN SENSOR

Como ya se ha indicado, los sensores utilizan unavariable más o menos fisiológica, cuyos cambiosestán relacionados con la demanda metabólica,para provocar cambios en la frecuencia cardíacade estimulación.

Lo que diferencia unos sensores de otros es eltipo de variable que utilizan para realizar la mo-dificación de dicha frecuencia cardíaca.

En un sistema de estimulación con respuestaen frecuencia, el sensor, desde el punto de vistapráctico, debe cumplir los requisitos incluidos enla Tabla 13-1.

Veremos que no existe ningún sensor que cum-pla todos estos requerimientos, si bien, dependien-do del tipo de sensor, en algunos casos nos acer-caremos al supuesto sensor ideal.

Desde el punto de vista práctico, buscamos queel sensor proporcione un rango de modificaciónde frecuencia cardíaca proporcional al nivel de lademanda metabólica del organismo, de forma quela señal de salida del sensor debe variar con el ni-vel de esfuerzo físico, y cada respuesta del sen-sor debería corresponderse solamente con cadanivel de esfuerzo físico.

Además, buscaremos que la velocidad de res-puesta del sensor sea lo más fisiológica posible,ya que la constante de tiempo de la respuesta delsistema cardiovascular es aproximadamente de 10a 15 s durante el inicio, y de 30 a 45 s durante larecuperación.

Estos dos requerimientos son muy importantespara aceptar el uso clínico de un sensor; el restode los requerimientos se cumplirán o no, depen-diendo del tipo de sensor utilizado.

CLASIFICACIÓN DE LOS SENSORES

En función del tipo de variable que el sensor uti-liza para la adaptación de la frecuencia cardíaca,los sensores se clasifican en:

• Primarios. Utilizan una variable fisiológicadel propio sistema cardiovascular reguladapor el sistema nervioso autónomo, de formaque responden a cualquier demanda, física,mental o emocional. Entre las variables utili-zadas por los sistemas primarios están: pH dela sangre, temperatura venosa, contractilidadventricular, etc.

• Secundarios. Son aquellos que utilizan unavariable fisiológica controlada por el sistemanervioso central, relacionada con el esfuerzofísico. Un ejemplo de sensor secundario es elque utiliza la frecuencia de la respiración comovariable para la adaptación de la frecuenciacardíaca, o el que utiliza la longitud del inter-valo QT.

• Terciarios. Utilizan una variable externa norelacionada con el sistema nervioso autóno-mo, pero relacionada con la cinética del mo-vimiento corporal. Dentro de este grupo ter-ciario están aquellos sensores que respondenal movimiento corporal utilizando para elloelementos piezoeléctricos.

Capítulo 13. Los sensores en la estimulación cardíaca 157

Tabla 13-1. Características de un sensor ideal

Proporcionalidad Adaptación fiel de la frecuencia en función del nivel de demandaVelocidad de respuesta Mimetización morfológica y secuencial de la respuesta de los centros

circulatoriosSensibilidad Respuesta fiel a todo tipo de demandas (físicas y mentales)Especificidad Insensibilidad a perturbacionesVariación circadiana Respuesta a las demandas cotidianas cíclicas independientes del esfuerzoProgramación Mínima intervención del médicoAceptación Compatibilidad con electrodos estándarGeneralidad Carencia de contraindicaciones patológicas

Sistema+ + +

+

Control

Figura 13-3. Sistema cerrado con realimentación po-sitiva.

Sistema+ – +

+

Control

Figura 13-4. Sistema cerrado con realimentación ne-gativa.

TIPOS DE SENSORES

Sensor de actividad

Están generalmente adosados a la carcasa delmarcapasos, detectando ondas de presión que pro-vocan pequeñas deformaciones, asociadas a la ac-tividad muscular (caminar o correr) y a movimien-tos corporales (Fig. 13-5).

El tiempo de respuesta del piezocristal es in-mediato, por lo cual el tiempo de respuesta de estesensor se asemeja al tiempo de respuesta cardía-co fisiológico.

Sin embargo, al detectar movimiento corporal,es sensible, por ejemplo, al movimiento de losbrazos, debido al movimiento del músculo pecto-ral que rodea a la carcasa del marcapasos, y porla misma razón es incapaz de discriminar de for-ma fidedigna diferentes niveles de trabajo. Porejemplo, es más sensible cuando el paciente bajaescaleras que cuando las sube, debido a la mayorbrusquedad del movimiento muscular durante labajada, generando frecuencias superiores, cuan-do la mayor demanda metabólica, sin embargo,coincide con la actividad que requiere mayor es-fuerzo, que es la subida.

Igualmente puede ser sensible a vibraciones ex-ternas; por ello, es posible que al viajar en un ve-hículo de motor las vibraciones del propio vehícu-lo sean transmitidas al dispositivo, generandofrecuencias superiores a las deseadas.

Finalmente, dado que es un sensor de tipo ter-ciario, no proporciona respuesta a ninguna de-manda que no esté relacionada con la cinética delmovimiento, por lo que no responde al estrés emo-cional.

Dado el tipo de sistema, dicho sensor constitu-ye un sistema abierto de control sin realimenta-ción, y dada la variable de control que utiliza, seclasifica como un sistema de tipo terciario.

Sensor de acelerómetro

Es un sensor que responde al movimiento corpo-ral. Está formado por una varilla piezoeléctricacon cierto grado de libertad, que transforma lasvibraciones en aceleraciones mecánicas, y éstas,a su vez, en tensiones eléctricas, que finalmentese transforman en el dispositivo en frecuenciascardíacas de estimulación (Fig. 13-6).

Por tanto, este sensor detecta vibraciones aso-ciadas al movimiento corporal y las transforma enfrecuencias cardíacas de estimulación.

Todas las características del sensor de movi-miento son aplicables al sensor con acelerómetro,ya que está encuadrado en el mismo tipo de sen-sor terciario, y sistema de control abierto sin rea-limentación, es decir:

• Rápidas velocidades de respuesta.• Incapacidad de discriminación fidedigna de

diferentes niveles de trabajo.• Susceptible a vibraciones externas.

La única diferencia con el sensor de actividad esque la presión directa sobre la carcasa del marcapa-sos no genera ningún tipo de respuesta del sensor.

No obstante, el sensor de acelerómetro puedeser sensible a vibraciones externas, y en ciertassituaciones puede provocar frecuencias elevadasen reposo debido a vibraciones externas o miopo-tenciales.

Es también un sensor de tipo terciario, no pro-porciona respuesta a ninguna demanda que no estérelacionada con la cinética del movimiento, y cons-tituye un sistema abierto de control sin realimen-tación, de tipo terciario.

Sensor basado en el intervalo QT

El QT es el intervalo entre el estímulo del marca-pasos y la detección de la onda T (Fig. 13-7). Se de-


Cristal piezoeléctrico

Carcasadel marcapasos

+ –

+–

Figura 13-5. Sensor de cristal piezoeléctrico. Figura 13-6. Sensor de acelerómetro.

fine como el tiempo durante el cual se repolarizanla mayor parte de las células cardíacas. Dicho tiem-po está muy influenciado por el tono simpático, porel nivel de catecolaminas y por la frecuencia cardí-aca.

El sensor basado en la medida del intervalo QTproporciona una frecuencia cardíaca proporcio-nal a la medida de dicho intervalo asociado a unamayor demanda metabólica. Para la medida delintervalo QT, utiliza la señal o electrograma fil-trado a través del propio electrodo de estimula-ción implantado.

Este sensor, por consiguiente, responde tanto alas demandas relacionadas con el ejercicio físico,como a las emocionales, pero también producerespuestas no deseables a otras como la medica-ción, la isquemia u otros estados miocárdicos.

Para la medida del segmento QT, cada ciertonúmero de intervalos acorta el intervalo de esca-pe de estimulación, para provocar la respuestaevocada ventricular y medir así el intervalo entreel estímulo y la onda T.

Desde el punto de vista teórico, es un sensorsecundario y constituye un sistema cerrado conrealimentación positiva.

El correcto funcionamiento del sensor de inter-valo QT depende de la detección de la onda T.Para ello es preciso utilizar electrodos de baja po-larización, ya que en caso contrario es posible uninfrasensado de la onda T. Esto también puedeocurrir cuando estimulamos con elevada energíade salida.

Los modelos actuales de sensor de QT introdu-cen unos impulsos subumbrales antes y despuésdel estímulo ventricular, para reducir los efectosde la polarización en el contacto electrodo-mio-cardio.

Por otro lado, el propio algoritmo utilizado parala medida del intervalo QT hace que su respues-ta sea lenta, lo que afecta sobre todo al inicio del

esfuerzo, en el que se requiere una respuesta rá-pida del sensor.

Finalmente, al ser un sistema con realimenta-ción positiva, puede actuar en ocasiones como unamplificador de señal, es decir, al inicio del ejer-cicio hay un acortamiento del intervalo QT, porlo que se incrementa la frecuencia de estimula-ción; este incremento, a su vez, proporciona unacortamiento del intervalo QT, que es trasforma-do por el sensor en mayor frecuencia de estimu-lación, y así sucesivamente, por lo que se produ-ce un efecto no deseado.

Sensor de ventilación minuto

La mecánica de la respiración implica la expan-sión cíclica de la caja torácica.

El sensor de ventilación minuto mide la impedan-cia entre las variaciones de volumen de la caja to-rácica, así como la frecuencia de repetición de di-cho movimiento, y mediante un algoritmo adecuadopromedia sus valores durante un intervalo de tiem-po para generar la frecuencia de estimulación pro-porcional a la ventilación minuto.

En este caso, se trata de un sensor secundario,ya que utiliza una variable fisiológica relaciona-da con el esfuerzo físico. Además, es un sistemaabierto, lo que lo convierte en un sistema sensi-ble e inestable ante interferencias externas.

Así, el ondear de brazos continuado puede afec-tar al comportamiento del sensor. Desde el puntode vista clínico, la apnea, la taquiapnea, el edemapulmonar o ciertas enfermedades respiratorias,también pueden afectar a su comportamiento.

Su respuesta es relativamente lenta, debido alos algoritmos asociados para la medida de la fre-cuencia y de la profundidad de la respiración, quedeben realizarse durante varios ciclos.

Es un sensor que proporciona una frecuenciaproporcional al esfuerzo físico relacionado con larespiración, pero es incapaz de detectar incremen-tos de frecuencia asociados al estrés mental o emo-cional.

Sensor de contractilidad ventricular

La incompetencia cronotrópica conduce al cora-zón a un incremento de la contractilidad como me-dida correctora del gasto cardíaco.

El sensor de contractilidad mide esos cambiosde contractilidad y los trasforma en frecuencias car-díacas de estimulación, restableciendo el equilibrioen el sistema de control cardiovascular.

El sensor, por tanto, detecta cambios de la con-tractilidad miocárdica, midiendo la impedancia


Cambio en el intervalo QT

Figura 13-7. Sensor de intervalo QT.

en modo unipolar en la punta del electrodo, quevaría por el mayor aflujo de sangre al aumentar elvolumen latido.

La medida de la impedancia se realiza cada la-tido; en concreto, analiza la curva de la impedan-cia tras la contracción ventricular. Los cambiosde morfología de la curva de impedancia están di-rectamente relacionados con variaciones de con-tractilidad; según estos cambios, modifican la fre-cuencia de estimulación.

Tiene la ventaja de utilizar una variable direc-tamente relacionada con el sistema nervioso au-tónomo; por ello, es un sensor de tipo primario.

Por otro lado, es un sistema realimentado conrealimentación negativa, por lo que es un sistemamuy estable e insensible a interferencias.

El tiempo de respuesta es fisiológico, ya que lamedida se hace en cada latido, y sólo se necesitaun ajuste inicial del algoritmo al programar porprimera vez el sensor, o cuando hay cambios enla situación cardíaca del paciente.

Como aspecto negativo, puede verse afectadopor cierto tipo de medicación y puede estar con-traindicado en pacientes isquémicos con la fun-ción contráctil disminuida.

OTROS TIPOS DE SENSORES

Se han descrito hasta aquí los sensores más co-munes que se usan en la actualidad. No obstante,existen otros tipos de sensores, que a continua-ción describimos, que no han tenido aceptaciónpor una u otra razón, o que se encuentran en de-sarrollo.

Sensor de temperatura

Algunos estudios han demostrado que existe unarelación entre la temperatura corporal y el ejerci-cio. El sensor basado en la temperatura corporalmide la temperatura que produce el trabajo mus-cular y la transforma en frecuencia cardíaca. Paraello, incorpora un termistor en la punta del elec-trodo implantado que mide la temperatura veno-sa central.

La estimulación controlada por temperatura po-see muchas ventajas:

• Modulación de frecuencia a diferentes nive-les y tipos de ejercicio.

• Control apropiado de frecuencia ante otras de-mandas.

• Ajustes de frecuencia en paralelo con las va-riaciones circadianas del metabolismo.

• Ajustes de frecuencia con el estrés mental.

Pero también posee inconvenientes, por los quedicho sensor ha dejado de utilizarse en la prác-tica:

• Requiere un algoritmo complejo para com-pensar la caída brusca de temperatura asocia-da con el inicio del ejercicio.

• Puede haber incremento de temperaturas enpacientes con insuficiencia cardíaca.

• Diferente respuesta de temperatura en el mis-mo paciente a diferentes horas, dependiendode factores externos.

• El sensor de temperatura requiere una sondaespecial.

Sensor de saturación venosade oxígeno

Son sensores que miden variaciones de la satura-ción de oxígeno en la sangre asociadas al esfuer-zo físico. La saturación de oxígeno es la relaciónentre la oxihemoglobina y la hemoglobina totalen el sistema venoso central.

Durante el ejercicio, la demanda metabólica delos músculos esqueléticos produce mayor extrac-ción de oxígeno de la sangre, por lo que el nivelde oxihemoglobina del sistema venoso decae sig-nificativamente.

Para medir el nivel de saturación utiliza reflec-tometría, es decir, se basa en el diferente coefi-ciente de reflexión de la luz a través de la sangreen función de diferentes niveles de oxihemoglo-bina. Para dicha medida se puede utilizar un dio-do emisor de luz y un fototransistor sensible a lareflexión de dicha luz. Este sensor debe ir mon-tado en el propio cable de estimulación.

Las ventajas de este sensor son claras, ya queutiliza un parámetro fisiológico, por lo que la res-puesta es rápida al inicio del ejercicio y posee bue-na proporcionalidad con los niveles de demandametabólica.

Sin embargo, requiere un electrodo especial quelo hace incompatible con otros generadores.

COMBINACIONES DE SENSORES

De todo lo expuesto se deduce que cada sensortiene características diferentes en cuanto a velo-cidad de respuesta, especificidad, proporcionali-dad, etc. En la actualidad se combinan diferentestipos de sensores en un mismo sistema de estimu-lación para aprovechar las cualidades de cada unode ellos. Lo más frecuente es combinar un sensorde tipo fisiológico con un sensor de movimientocorporal; entre estas combinaciones, las más co-


munes son: ventilación minuto + acelerómetro yQT + acelerómetro, con el fin de:

• Compensar la lentitud del sensor fisiológicocon la rapidez de un sensor no fisiológico queresponde al movimiento corporal.

• Programar la dominancia de un sensor conrespecto a otro dependiendo de las condicio-nes de la respuesta.

• En general, el sensor de actividad ejercerácontrol en el establecimiento del esfuerzo,mientras que el sensor fisiológico lo hará du-rante elevados niveles de esfuerzo.

• Corregir la respuesta del acelerómetro a vi-braciones externas.

Dichas combinaciones poseen algoritmos au-tomáticos de ajuste de ambos sensores; sin em-bargo, su programación es compleja cuando se re-quiere un ajuste personalizado de la respuesta.

COMPARACIÓN DE SENSORES

Una vez analizadas las características de los dife-rentes sensores, podemos realizar una compara-ción en función de las diferentes respuestas y com-portamientos. En la Tabla 13-2 se resumen lascaracterísticas de cada uno de los sensores en fun-ción de las características que buscamos en unsensor, es decir, en función del tiempo de respues-ta, la proporcionalidad, la especificidad, tipo desistema, tipo de realimentación, compatibilidad,estabilidad, y otras.

LIMITACIONESY CONTRAINDICACIONESDE LOS SENSORES

Por otro lado, también debemos realizar una cla-sificación en función de las limitaciones y con-

traindicaciones de cada sensor en la práctica clí-nica de pacientes portadores de marcapasos.

En dicha clasificación se incluye la posibilidadde utilización del sensor en implantación sólo au-ricular. También es importante en la práctica clí-nica conocer los efectos que la medicación pue-de provocar en el comportamiento del sensor, asícomo saber cómo afecta la situación cardíaca par-ticular del paciente (p. ej., isquemia). Por último,también es importante conocer la compatibilidadde las sondas utilizadas por cada tipo de sensorcon las sondas estándar utilizadas en estimulacióncardíaca, o el comportamiento del sensor ante vi-braciones externas.

De esta comparación se deduce que, pese a suslimitaciones teóricas, en la práctica clínica los sen-sores de actividad tienen menos incompatibilida-des que cualquier otro sensor.

PROGRAMACIÓN Y SEGUIMIENTODE SENSORES EN ESTIMULACIÓNCARDÍACA

Los sensores de actividad o acelerómetro son sen-sores muy sencillos que no requieren sondas es-peciales. Esta simplicidad, así como el beneficioclínico que aportan, ha hecho que estos sensoressean los más utilizados en estimulación cardíacacon adaptación de la frecuencia.

Para la correcta programación de dichos sen-sores es posible realizar una sencilla prueba de es-fuerzo para ajustar los parámetros programables,entre los que están:

• Frecuencia máxima del sensor.• Ganancia del sensor.• Umbral del sensor.• Incremento de frecuencia.• Descenso de frecuencia.


Tabla 13-2. Tabla comparativa de sensores en estimulación cardíaca

Contractilidad QT Volumen/minuto Aceleración

Respuesta al estrés mental Sí Sí No NoTiempo de respuesta Fisiológico Largo (2-3 min) Moderado (1-2 min) ProgramableSistema abierto/cerrado Cerrado Cerrado Abierto AbiertoAjustes específicos Automático Calibración Automático AutomáticoRealimentación Negativa Positiva No NoInterferencias Insensible Reducción Sensible Sensible

detección T a artefactos al mov. pasivoTipo electrodo Sin limitación Especial Bipolar Sin limitaciónEstabilidad de la señal Ajustes Ajustes Buena Buena

automáticos automáticos

Frecuencia máxima del sensor

Es la frecuencia máxima de estimulación dirigidapor el sensor, que debe coincidir con la frecuen-cia en condiciones de máximo esfuerzo físico.

Esta frecuencia máxima, en general, decrececon la edad, y dependerá de la situación cardíacageneral del paciente. Como norma, en un pacien-te sano se asigna la frecuencia máxima del sensorsegún la ecuación:

Frecuencia máxima del sensor = 220 – edad

Una vez ajustado el valor de dicha frecuenciamáxima, es recomendable, mediante algún tipode prueba de esfuerzo, comprobar el comporta-miento del sensor, para verificar que se alcanzadicha frecuencia durante el esfuerzo máximo, ypara comprobar la tolerancia del paciente a dichafrecuencia.

Ganancia del sensor

La ganancia es el nivel de amplificación de la res-puesta del sensor al nivel de esfuerzo físico.

Su correcta programación está relacionada conla frecuencia máxima, en el sentido de que debealcanzar el máximo de frecuencia dirigida por elsensor, con el máximo esfuerzo físico. Si esta úl-tima frecuencia está por debajo de la frecuenciamáxima del sensor, la ganancia debe incremen-tarse para proporcionar mayor frecuencia de esti-mulación con relación al esfuerzo. Si por otro ladovemos respuesta de frecuencia en el máximo per-mitido durante demasiado tiempo, podemos su-poner que debemos reducir el valor de dicho pa-rámetro.

Los sistemas actuales tienen la posibilidad deprogramar el valor de la ganancia en modo auto-mático, de forma que lo ajustan automáticamen-te, en función del nivel de actividad promediadadurante cierto intervalo de tiempo.

Umbral de sensor

Se corresponde con el nivel mínimo de señal queprovocará adaptación de frecuencia. Se utiliza paralimitar el efecto indeseado asociado con el incre-mento de la frecuencia cardíaca de estimulaciónen reposo, que puede producirse en este tipo desensor dada su sensibilidad ante interferencias yvibraciones.

En caso de que existan frecuencias de estimu-lación en reposo es necesario incrementar el um-bral para evitar que las señales interferentes pro-voquen modificación de frecuencia.

Pendientes de subida y bajada

Permiten cambiar la pendiente de frecuencia alinicio del ejercicio y en la recuperación, hacien-do más o menos bruscos los cambios entre pau-sas y ejercicio.

SEGUIMIENTO DEL COMPORTAMIENTODEL SENSOR

Además de los ajustes realizados en un primermomento, los marcapasos actuales incorporanfunciones de diagnóstico para evaluar el compor-tamiento del sensor. En concreto, es posible co-nocer información sobre la distribución de fre-cuencias dirigidas por el sensor que se recoge enlos histogramas, así como el porcentaje de esti-mulación dirigida por sensor.

En la Figura 13-8 se recoge un histograma tí-pico de distribución de frecuencias cardíacas enun paciente normal; indican el porcentaje de lati-dos asociados a cada margen de frecuencia car-díaca.

La distribución típica en un paciente sano es enforma de campana de Gauss. Esta distribución nospermite reprogramar el sensor en caso de que exis-ta, por ejemplo, escaso incremento de la frecuen-


Tabla 13-3. Comparación práctica de la utilización de los diferentes tipos de sensor

Factor Estimulación Medicación Isquemia Enfermedad Sonda Exposiciónauricular antitaqui- respiratoria unipolar a vibración

cárdica en niñosy jóvenes

Actividad –Respiración – –Intervalo QT – – –Contractilidad – +/– –

+ Utilizable – Incompatible +/– En evaluación

cia cardíaca, es decir, un número bajo de porcen-taje de latidos en los márgenes mayores de fre-cuencia, como ocurre en pacientes con incompe-tencia cronotrópica, lo que hace suponer que elpaciente requiere un mayor aporte del sensor endichos márgenes de frecuencia cardíaca.

En general, tendremos un histograma que nosproporciona el porcentaje total de latidos, tantoestimulados como intrínsecos, e histogramas in-dependientes de distribución de frecuencias in-trínsecas y dirigidas por sensor, donde se hace re-ferencia al número de latidos que son provocadospor estimulación artificial, y al número de latidosprocedentes de contracciones intrínsecas.

Dentro de las funciones de diagnóstico de losmarcapasos actuales, es posible realizar registrosde tendencia de la frecuencia cardíaca durante unaprueba de esfuerzo, para evaluar las pendientesde subida y recuperación, así como el valor má-ximo de frecuencia dirigida por sensor.

Algunos dispositivos incorporan funciones desimulación del sensor, las cuales nos proporcio-nan el comportamiento hipotético de frecuenciadirigida por el sensor, aunque éste no se haya pro-gramado, lo que nos permite predecir el compor-tamiento de dicho sensor si estuviese activo.

OTRAS APLICACIONESDE LOS SENSORES

En la actualidad se están utilizando diversos sen-sores en aplicaciones diferentes a aquellas paralas que se habían diseñado inicialmente. Dentrode estas aplicaciones encontramos las siguientes:

• Sensor de contractilidad como tratamiento delsíncope.

• Sensor VM para prevención de la apnea delsueño.

• Sensor VM para monitorizar retención de lí-quidos en pacientes con IC.

Sensor de contractilidadcomo tratamiento del síncope

Varios estudios clínicos han demostrado que untiempo antes del descenso de la frecuencia cardía-ca, asociada al síncope neuromediado, se produ-cen cambios en la dinámica de la contractilidadmiocárdica.

El sensor de contractilidad detecta el inicio delSVV por las variaciones de contractilidad. Dichavariación se observa unos minutos antes de quese desencadene la secuencia de efectos asociadosal síncope, y el sensor reacciona con un aumentoen el ritmo de estimulación. Esta intervención di-rigida por el sensor suprime el efecto de bradicar-dia y contrarresta el asociado a la hipotensión, deforma que no llegan a aparecer los síntomas aso-ciados al síncope vasovagal.

Sensor de VM para prevenciónde la apnea del sueño

El sensor de volumen minuto posee un algoritmopara detectar trastornos respiratorios asociados alsueño.

Puede ser una herramienta para monitorizartrastornos del sueño, en pacientes portadores demarcapasos en el síndrome de la apnea del sueño.

Se están realizando estudios para evaluar la ap-nea del sueño central como factor de riesgo la evo-lución de la insuficiencia cardíaca.

Sensor de VM para monitorizarretención de líquidosen pacientes con IC

En la actualidad también se realizan estudios quetienen como finalidad la utilización del sensor VMpara medir la impedancia intratorácica, para eva-luar la retención de líquidos en los pulmones enpacientes con insuficiencia cardíaca.

Los estudios realizados sugieren una relaciónentre la impedancia intratorácica y la presión ca-pilar en los pulmones, asociada a la evolución dela insuficiencia cardíaca en pacientes portadoresde marcapasos.


14%

12%

10%

8%

6%

4%

2%

0%30 45 60 75 90 10

512

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515

0


Por

cent

aje

tota

l de

latid

os

Figura 13-8. Histograma de frecuencia, porcentaje delatidos en función de la frecuencia cardíaca.


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INTRODUCCIÓN

El síncope se define como una pérdida transitoriade consciencia y tono postural con recuperaciónespontánea. Se trata de un problema asistencial deprimera importancia, pues representa un 3-5% delas visitas a urgencias y un 6% de los ingresos hos-pitalarios1, 2. Los síncopes neuromediados compren-den una serie de síndromes causados por alteraciónen la regulación autonómica del tono postural queproduce hipotensión, bradicardia y pérdida de cons-ciencia. Entre los síncopes neuromediados, el máshabitual es el denominado síncope vasovagal. Elsíndrome del seno carotídeo, o los llamados sínco-pes situacionales (tusígenos, posmiccionales, etc.)pertenecen también a este grupo de síncopes me-diados por reflejos. Todos ellos comparten la víaeferente, causando vasodilatación y bradicardia me-diante aumento del tono vagal y retirada del tonosimpático, aunque difieren entre sí en los mecanis-mos y desencadenantes que activan la vía aferen-te. Se estima que un cuarto de la población puedesufrir un síncope neuromediado en algún momen-to de su vida, y que en un 5-10% la presentaciónes recurrente, limitando gravemente en algunos in-dividuos la calidad de vida3. La supervivencia delos pacientes con síncope vasovagal es excelente,tal y como han demostrado los estudios que hananalizado este aspecto4, pero un elevado númerode episodios previos presupone alta probabilidadde recurrencias5.

FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNCOPEVASOVAGAL

Conocemos de forma incompleta la fisiopato-logía de los síndromes neuromediados, siendoésta una de las razones que justifican nues-tras limitaciones terapéuticas. Se acepta en laactualidad el esquema al que alude la llama-da «teoría ventricular», donde el mecanismopropuesto para el desarrollo de la hipotensióny la bradicardia, características del síndrome,resultaría de la activación de los aferentes ven-triculares6.

Así, la reducción del estímulo de los barorre-ceptores, debido a una disminución del retornovenoso y del volumen sistólico, produce un au-mento del tono adrenérgico cuya finalidad seríaaumentar las resistencias periféricas por vasocons-tricción y de esta forma contrarrestar la caídainicial de la tensión. Este incremento del tono sim-pático, con su consiguiente elevación del crono-tropismo e inotropismo cardíacos, produciría enindividuos susceptibles una exagerada estimula-ción de los mecanorreceptores (fibras C vagales)que desencadenan la secuencia de acontecimien-tos representativa del síncope vasovagal. Aun-que este esquema es una simplificación, sirvepara ilustrar que la hipercontractilidad ventricu-lar, en un contexto de hipovolemia relativa, pue-de ser una etapa decisiva del reflejo (véase másadelante).

14LA ESTIMULACIÓN EN LOS SÍNCOPES

NEUROMEDIADOS Y EN LA HIPERSENSIBILIDAD

DEL SENO CAROTÍDEO

14

A. Asso, J. J. Salazar, L. Placer

166

EL TEST DE MESA BASCULANTE

El test de mesa basculante (TMB) permitió pro-fundizar en la fisiopatología del síncope vasova-gal desde el desarrollo de la técnica. Sobre la basede la profunda bradicardización e incluso asisto-lia prolongada observada, se consideró que la es-timulación cardíaca podría disminuir o abolir lasintomatología al evitar la bradicardia7.

Éstos y otros fueron los razonamientos para ini-ciar los estudios de respuesta terapéutica de la esti-mulación cardíaca en el síncope vasovagal. No obs-tante, ya en 1932, Sir Thomas Lewis había afirmadoque «la atropina aumentaba la frecuencia cardíaca,pero la presión arterial se mantenía por debajo delo normal mientras el paciente permanecía pálido einsconsciente». El hecho de que casi la mitad de lospacientes con TMB positivo previo siguiesen des-arrollando una prueba positiva al repetir la bascu-lación bajo estimulación temporal bicameral con-firma la complejidad fisiopatológica del síndromey la importancia del componente vasodepresor.

Inicialmente se consideró que el TMB podríaser un instrumento válido para seleccionar tera-pia y objetivar respuesta al tratamiento, pero elestudio ISSUE demostró las limitaciones de di-cha prueba8. En esta serie se estudiaron pacientescon síncope recurrente de origen desconocido sincardiopatía y con ECG basal normal. A tales pa-cientes se les colocó un Holter implantable, tan-to a aquellos con respuesta positiva como a losque mostraron una respuesta negativa al TMB. Enel seguimiento se comprobó que el comportamien-to de ambos grupos fue idéntico, tanto respecto alnúmero de recidivas como a los hallazgos elec-trocardiográficos durante los episodios sincopa-les. También fue interesante constatar que el nú-mero de pacientes en los que se registró unacardioinhibición importante durante el episodiosincopal espontáneo fue muy elevado (�50%), yque este hallazgo no sólo se observó en pacientesque habían presentado una respuesta cardioinhi-bidora durante la basculación, sino también entrelos que habían presentado una respuesta vasode-presora, así como en quienes desarrollaron unaprueba negativa. Con los datos actuales podemosafirmar que ninguna variable relacionada con laprueba de mesa basculante tiene poder predictivosignificativo en el seguimiento.

LA ESTIMULACIÓN CARDÍACAEN EL SÍNDROME VASOVAGAL

El análisis de cualquier terapia en el síndrome va-sovagal es particularmente difícil. Los primeros

estudios realizados sobre la estimulación cardía-ca en el síncope vasovagal mostraron un marca-do beneficio del marcapasos, pero tenían grandeslimitaciones. Entre las principales cabe destacartanto el posible efecto placebo de la intervención—quizá especialmente importante en estos pa-cientes— como el desconocimiento de la historianatural del síncope vasovagal y la enorme varia-bilidad de sus recurrencias. Los primeros estudioscon estimulación permanente de Petersen, Ben-ditt y Sheldon —no randomizados, de control his-tórico— mostraron un claro beneficio del marca-pasos, con eliminación de recurrencias sincopalesen el 50-78% y mejoría sintomática en torno al90%9. Sobre estas bases se iniciaron los estudioscontrolados que a continuación se revisan. La com-paración de los datos de tales ensayos se ofreceen la Tabla 14-1.

En el primer VPS10 (North American Vasova-gal Pacemaker Study), un total de 54 pacientescon síncopes frecuentes y TMB con respuestacardioinhibidora se asignaron aleatoriamente arecibir un marcapasos con respuesta automáticaa la caída de frecuencia o al mejor tratamientomédico según estimación de sus médicos. El es-tudio se terminó prematuramente al demostrar-se un significativo beneficio en el grupo asigna-do a marcapasos, donde la recurrencia de síncopeera de 6/27 pacientes, mientras que en el grupode tratamiento médico la tasa de recurrencias eraen esos momentos de 19/27 enfermos. El VPS-I fue el primer estudio randomizado que demos-tró el beneficio de la estimulación, pero teníamarcadas limitaciones; entre otras, no era dobleciego y la terapia médica no había sido estanda-rizada.

En el estudio VASIS11 (Vasovagal Syncope In-ternational Study) una serie de pacientes simila-res en cuanto a características clínicas y respues-ta durante el TMB a los incluidos en el ensayoprevio, fueron distribuidos aleatoriamente entreun grupo que recibió un marcapasos con algorit-mo de histéresis de frecuencia y un grupo control.Todos los pacientes habían sufrido 3 o más sín-copes en los 2 años anteriores (media de 6) y ha-bían evidenciado una respuesta cardioinhibidoraen el TMB. Tras un seguimiento medio cercanoa 4 años, la tasa de recurrencias sincopales fue del5% entre los 19 pacientes portadores de marca-pasos y del 61% entre los 23 pacientes control(p < 0.0006). Como en el ensayo previo, el VA-SIS era abierto, de pacientes seleccionados, en losque no puede excluirse un marcado efecto place-bo de la terapia activa.

En un tercer estudio randomizado, el SYNDAT12

(Syncope Diagnosis and Treatment Study), se in-

Capítulo 14. La estimulación en los síncopes neuromediados y en la hipersensibilidad del seno carotídeo 167

168


Tabla 14-1. Ensayos controlados de marcapasos en el síncope vasovagal

Recurrencia del síncopeGrupo Modo Tiempo de Valor

Diseño control MP N Edad seguimiento MP C de p

VPS-I JACC 99 C No Tto DDR-RDR 54 43 ± 18 T1 sinc 6/27 (22%) 19/27 (70%) 0.0000VASIS Cir 00 C No Tto DDI-Hist. 42 60 ± 12 3.7 ± 2.2 a 1/19 (5%) 14/23 (61%) 0.0003SYDIT Cir 01 C B-Btes DDI-RDR 93 58 ± 14 120 ± 266 d 2/46 (4%) 12/47 (25%) 0.0004VPS-II JAMA 03 C-DC MP off DDR-RDR 100 49 ± 18 T1 sinc 16/48 (33%) 22/52 (42%) NSSYNPACE EHJ 04 C-DC MP off DDR-RDR 29 53 ± 16 T1 sinc med 715 d 8/16 (50%) 5/13 (38%) NSINVASY EuPace 04 C MP DDI DDD-CLS 50 59 ± 18 18.9 ± 4.2 m 0/41 (0%) 4/9 (44%) 0.0001

Estudios controlados de tratamiento del síncope vasovagal mediante marcapasos. Se observa que los estudios VPS-II y SYNPACE, en los que el grupo control también recibió un marcapa-sos, no demostraron beneficio de la estimulación cardíaca (NS). Sin embargo, en el estudio INVASY se demostró un gran beneficio (0 recurrencias) en el grupo de pacientes que recibieron unmarcapasos bicameral dotado de un sensor de contractilidad miocárdica respecto al grupo control de estimulación convencional DDI.

Abreviaturas. C-DC: controlado doble ciego; B-Btes: betabloqueantes; RDR: rate drop response; Hist: histéreses; CLS: closed loop stimulation; T1 sinc: tiempo hasta el primer síncope; a: años;d: días; m: meses; NS: diferencias no significativas.

cluyeron 93 pacientes, que fueron tratados alea-toriamente mediante marcapasos bicameral conalgoritmo de respuesta en caída de frecuencia oatenolol. El estudio también demostró un signifi-cativo beneficio del grupo asignado a marcapa-sos respecto al grupo que recibió atenolol. La re-currencia sincopal fue del 4.3% en grupo conmarcapasos y del 26% en el grupo de atenolol.Como se ha mencionado, en estos ensayos el pa-pel del efecto placebo del implante del dispositi-vo está por determinar, así como la posibilidad deun posible efecto deletéreo del atenolol en el úl-timo.

En resumen, tanto los estudios observaciona-les como los tres estudios randomizados comen-tados demostraron que la probabilidad de recu-rrencias por síncope vasovagal era mucho menortras recibir un marcapasos. Es reconocido, no obs-tante, el potencial efecto placebo de cualquier te-rapia, máxime si se trata de un procedimiento in-vasivo. Se imponía, por tanto, la realización deensayos controlados doble ciego en los que secomparase la evolución sintomática de pacientesportadores de marcapasos entre sí. Los dos estu-dios que se comentan seguidamente han utiliza-do este diseño.

El primero de ellos es el estudio VPS-II13 (Va-sovagal Pacemaker Study-II). En este caso se tra-taba de un ensayo randomizado, multicéntrico,doble ciego, controlado con placebo. Se incluye-ron pacientes remitidos para valoración por es-pecialistas de síncope en 15 centros de todo elmundo —Australia, Canadá, Colombia y Esta-dos Unidos—. En el año previo a la randomiza-ción habían sufrido un promedio de 4 síncopes.En total, se implantó un marcapasos bicameral a100 pacientes que se distribuyeron en dos gruposde forma aleatoria: en uno se dejaba el marcapa-sos sin capacidad de estimulación (modo ODO),mientras que en el otro grupo el marcapasos sedejó en modo DDD con algoritmo de respuestade caída en frecuencia activado. El diseño del es-tudio era doble ciego: ni el médico que seguía alpaciente ni el propio enfermo conocían el modoen que había quedado programado su marcapa-sos. En un seguimiento de 6 meses, no se encon-traron diferencias significativas en cuanto a re-currencia del síncope. De los 52 pacientesasignados al modo ODO —MP «inactivo»—, 22(42%) sufrieron recurrencias sincopales duranteel seguimiento, frente a 16 pacientes (33%) delgrupo con marcapasos activo. La reducción deriesgo relativo del 30% encontrada en el grupoactivo no era significativa (p = 0.14). Un hechollamativo adicional fue que la recurrencia de sín-cope con traumatismo era también similar en am-

bos grupos. El estudio VPS-II contradecía, portanto, los hallazgos de los ensayos previos y asig-naba al posible efecto placebo los resultados be-neficiosos de la estimulación encontrados en es-tudios previos.

Los resultados del estudio SYNPACE14, cuyodiseño era similar al VPS-II, son congruentescon el mismo. En este ensayo se incluyeron29 pacientes, de 53 ± 16 años, con síncopes va-sovagales graves recurrentes —mediana de 12síncopes previos totales— y un episodio sinco-pal adicional tras la realización del TMB. Para lainclusión los pacientes debían haber mostrado po-sitividad en el TMB con una respuesta de asisto-lia (asistolia ��3 s) o respuesta mixta (bradicar-dia < 60 lpm en 10 latidos, pero sin asistolia). Lospacientes recibieron un marcapasos bicameral yse dividieron aleatoriamente en dos grupos: unode MP activo (DDD-RDR) y otro con MP inac-tivo (OOO). En una mediana de seguimiento de715 días, 8 pacientes (50%) del grupo con MPactivo sufrieron recurrencia de síncope, frente a5 (38%) con MP inactivo —diferencias no signi-ficativas—. Tampoco hubo diferencias en el se-guimiento entre los subgrupos que habían evi-denciado respuesta de asistolia o mixta en labasculación.

Así pues, ni el VPS-II ni el SYNPACE (ambosensayos doble ciego) han demostrado beneficiodel marcapasos en la prevención del síncope va-sovagal. La conclusión, por tanto, es que el bene-ficio del marcapasos observado en los estudiosprevios debía estar relacionado principalmentecon el efecto placebo del propio implante. Sin em-bargo, una de las limitaciones en la prevencióndel síncope vasovagal puede radicar en la opor-tunidad en la detección del inicio de la reacciónvasovagal.

ESTIMULACIÓN CARDÍACABASADA EN DETECCIÓNDE HIPERCONTRACTILIDAD

La mayoría de los estudios publicados, entre ellosel VPS-II y SYNPACE, incorporaban un algorit-mo (RDR, del inglés rate drop response: respues-ta de caída en frecuencia) por virtud del cual serealiza una estimulación a frecuencia elevada(aproximadamente 100-120 lpm) al detectar unacaída de la frecuencia cardíaca basal en un perío-do y de una magnitud determinados. Por tanto,con este algoritmo de respuesta de caída en fre-cuencia cuando se inicia la estimulación cardía-ca, el reflejo ya está plenamente establecido, in-cluso ya ha pasado la fase inicial de incremento


del tono adrenérgico. Experimentalmente, estafase se observa frecuentemente en el TMB comouna taquicardización sinusal que antecede a la sin-tomatología, y tanto a la vasodepresión como a labradicardización posterior si ésta se produce.

Existiría la posibilidad de que algoritmos ca-paces de detectar muy precozmente las fasesiniciales del reflejo pudiesen anticipar y preve-nir eficazmente, mediante estimulación cardí-aca, la progresión del reflejo. Los resultadospreliminares con sensores que detectan la hi-percontractilidad ventricular, que se comentanseguidamente, han aportado esperanzadores re-sultados

Así, Deharo et al.15 demostraron una reducciónsignificativa en la recurrencia de síncope en ungrupo de pacientes portadores de un marcapasos,dotado de microacelerómetro en su electrodo ven-tricular capaz de detectar el incremento de la ac-tividad simpática que antecede al síncope. La de-tección de la referida hipercontractilidad originabauna estimulación adaptada en frecuencia. La pu-blicación sólo menciona que para la inclusión serequería un TMB positivo con evidencia de bra-dicardia. En el ensayo se incluyeron 23 pacientes,y el grupo control recibió estimulación conven-cional DDI. En el grupo de tratamiento activo, elparámetro utilizado para determinar contractili-dad ventricular era la medida de la aceleración en-docárdica máxima (AEM) durante la fase de con-tracción isovolumétrica.

El estudio INVASY16 incluye a 50 pacientes, de59 ± 18 años, con síncope vasovagal recurrentegrave y TMB positiva con componente cardioin-hibidor. Debían haber sufrido más de cinco sín-copes previos o alternativamente dos síncopes enel último año. Los pacientes recibían un marca-pasos bicameral dotado de un sensor que le per-mite detectar un incremento de la contractilidadcardíaca, mediante variaciones en la impedancia.Esta detección de hipercontractilidad iniciaba unalgoritmo específico de estimulación a frecuen-cia de 100-120 lpm que el propio dispositivo au-toajusta continuadamente en modo closed loopstimulation (DDD-CLS). El grupo control recibióun marcapasos que se programó en modo DDI.En la primera fase del estudio se randomizaron enrelación 2:1 un total de 17/26 pacientes a DDD-CLS y 9/26 a modo DDI. Los 24 pacientes de la segunda fase fueron programados en modoDDD-CLS.

El seguimiento mínimo fue de un año. Entre los41 pacientes programados en modo DDD-CLS nohubo ningún síncope en un seguimiento medio paraeste grupo de 19 ± 4 meses. Tan sólo un 10% ha-bía referido cuadros ocasionales de presíncope. En

cambio, entre el grupo control de 9 pacientes pro-gramados en DDI, un total de 7 sufrieron recurren-cias sincopales en el primer año de seguimiento.Tras reprogramar estos 7 pacientes al modo DDD-CLS, no volvieron a experimentar síncope en losmeses siguientes.

En resumen, el estudio INVASY ha mostradoque un marcapasos dotado de sensor para detec-ción de hipercontractilidad miocárdica, y la ac-tuación consiguiente del algoritmo de estimula-ción en modo CLS, previene a largo plazo lasrecurrencias del síncope vasovagal en pacientescon un TMB cardioinhibidor. Si los excelentes re-sultados aportados en el INVASY siguen confir-mándose en otros estudios, estaremos ante un sig-nificativo avance en el tratamiento del pacientecon síncope vasovagal gravemente sintomático.Indudablemente, para la inmensa mayoría de lospacientes con episodios vasovagales ocasionalesbasta con informar y educar al paciente respectoa una serie de normas generales de prevención yactuación. Sin embargo, la posibilidad de una he-rramienta terapéutica eficaz como la referida enel INVASY supondría un gran cambio para el oca-sional paciente que ve gravemente limitada su ca-lidad de vida por la frecuente recurrencia de epi-sodios sincopales graves, a menudo asociados atraumatismo.

Mientras estos datos se confirman, la opciónde implantar un marcapasos para la prevención desíncope vasovagal debe limitarse a pacientes porencima de 40-60 años, muy sintomáticos —porrecurrencia frecuente o por graves consecuenciasdel traumatismo debido al síncope—, en quienesse ha documentado un marcado componente car-dioinhibidor (p. ej., en un registro de Holter in-sertable17).

LA ESTIMULACIÓN CARDÍACAEN EL SÍNDROME DEL SENOCAROTÍDEO

La hipersensibilidad del seno carotídeo (HSC) esuna causa importante de síncope recurrente deorigen desconocido, especialmente en mayoresde 65 años. Hay que tener presente, no obstante,que en muchos ancianos asintomáticos el masa-je del seno carotídeo puede provocar una respues-ta exagerada, de incierto significado18. En conse-cuencia, la posible asociación entre un síncope eHSC debe realizarse en su contexto clínico. Eldiagnóstico se establece mediante la realizaciónde masaje del seno carotídeo durante 5 s, tantoen la posición supina como durante estrés ortos-tático en basculación. La inducción de asistolia


superior a 3 s, y/o hipotensión superior a 30-50mmHg durante el masaje carotídeo en estas con-diciones es altamente sugerente de que una hi-persensibilidad del seno carotídeo es la causantede los episodios sincopales. Existe general con-senso sobre la indicación de un marcapasos per-manente en el paciente con síncope recurrente deorigen incierto en quien el masaje carotídeo de-muestra un componente cardioinhibitorio grave,con asistolia >3 s. Brignole et al.19 dividieron ale-atoriamente a 60 pacientes con síndrome de senocarotídeo en dos grupos. En el primer grupo, com-puesto por 32 pacientes, se implantó un marca-pasos —entre ellos 14 recibieron MP bicameraly en 18 estimulación ventricular exclusiva—. Elgrupo control incluyó a los 28 pacientes restan-tes. En un seguimiento de 3 años, el grupo conmarcapasos sufrió recurrencia de síncope en 3 ca-sos (9%), mientras que en el grupo control 16 pa-cientes (57%) sufrieron recurrencias. Así pues,la estimulación cardíaca se ha mostrado suma-mente eficaz cuando la bradiarritmia se ha docu-mentado, siendo de elección un modo de estimu-lación bicameral20.

La hipersensibilidad carotídea es también co-mún en pacientes ancianos con caídas inexplica-das. Aunque se ha utilizado ocasionalmente laestimulación ventricular en este contexto de for-ma empírica, su eficacia no ha sido objetivada.El estudio SAFE-PACE pretende responder a es-tas dudas21. Se incluyeron exclusivamente pa-cientes de edad superior a 50 años que acudie-ron a urgencias por una caída no accidental, concapacidad para deambular y ausencia de deterio-ro mental. Los pacientes fueron sometidos, trasun período de valoración clínica, a masaje delseno carotídeo tanto basal como en basculaciónsi negativo. Aquellos pacientes que exhibieronuna respuesta cardioinhibidora (asistolia > 3 s)o mixta fueron incluidos. Un total de 175 pacien-tes, con edad media de 73 ± 10 años, integraronel estudio. Se distribuyeron aleatoriamente en-tre un grupo que recibió marcapasos bicameral(87 pacientes), y los restantes 88 que formaronel grupo control. Se observó una reducción sig-nificativa de 2/3 en el número de caídas no ac-cidentales: 669 en grupo control y 216 en grupode marcapasos. El marcapasos también redujoen un 70% la incidencia de lesiones por trauma-tismo. El SAFE PACE sugiere, por tanto, que lospacientes ancianos con caídas no accidentales re-quieren una valoración cardiológico completa,que incluya determinar la hipersensibilidad delseno carotídeo. Si ésta se confirma, debe plan-tearse la implantación de marcapasos en un con-texto clínico individualizado.

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La ablación del nodo auriculoventricular para elcontrol de las arritmias supraventriculares fue laprimera terapia de ablación disponible. Inicial-mente la terapéutica se realizaba mediante cho-que de corriente directa, y posteriormente se es-tandarizó el procedimiento que actualmente serealiza mediante ablación con radiofrecuencia1

(Fig. 15-1).

CONSIDERACIONES TÉCNICASDE LA ABLACIÓN DEL NODO AV

La principal indicación de ablación del nodo AVes la fibrilación auricular permanente con frecuen-

cia cardíaca elevada y que no se controla median-te fármacos. Aunque inicialmente se considerabala ablación del nodo en pacientes con fibrilaciónauricular (FA) paroxística, esta indicación es ac-tualmente muy infrecuente, dado que estos pa-cientes son sometidos a ablación de FA con ais-lamiento de venas pulmonares. Así pues, elcandidato a ablación del nodo AV es un pacientecon FA permanente y cuya frecuencia cardíaca eselevada (> 90-100 lpm en reposo). Hay que con-siderar que incluso cuando el paciente está asin-tomático, la persistencia de un ritmo cardíaco ele-vado puede conducir a la dilatación cardíaca y ala insuficiencia cardíaca, en lo que se ha dado enllamar la «taquicardiomiopatía».

La ablación del nodo AV es una técnica senci-lla, con una alta eficacia y una baja tasa de com-plicaciones2, si se tienen en cuenta algunos aspec-tos que al principio de la aplicación de la técnicapasaron inadvertidos. La técnica consiste en laidentificación del haz de His mediante un catéterde ablación y la posterior aplicación de radiofre-cuencia, retirando y curvando ligeramente el ca-téter, en rotación horaria, para conseguir la abla-ción del nodo AV compacto, sin lesionar el hazde His ni el tejido específico de conducción. Deesta manera, conseguimos con mayor probabili-dad un ritmo de escape en caso de fallo del mar-capasos.

También es importante escoger la secuencia yel tiempo entre el implante del marcapasos y lapráctica de la ablación. Al principio de la aplica-ción de la técnica, se prefería realizar la ablación,dejar un electrocatéter provisional en el ventrícu-

15ESTIMULACIÓN TRAS ABLACIÓN DEL NODO

AURICULOVENTRICULAR

15

L. Mont

173

Ablación del nodo AV

Objetivo: Control de los síntomas debidosa la frecuencia elevada

Figura 15-1. Esquema que indica la ablación del nodoAV y la sustitución de la conducción por la estimulaciónmediante marcapasos.

lo derecho y posteriormente proceder al implan-te del marcapasos. Sin embargo, esta secuenciaera fuente de complicaciones, tales como asisto-lia por desplazamiento del electrodo, hematomafemoral, perforación, infección y complicacionesrelacionadas con el implante del marcapasos. Ac-tualmente se prefiere implantar primero el mar-capasos definitivo y posteriormente, con el marca-pasos en modo VDD a 40 lpm, proceder a laablación del nodo. De esta forma el marcapasosestá protegido de los impulsos de radiofrecuenciaque podrían lesionarlo, y el paciente está protegi-do de la inhibición del marcapasos producida porla radiofrecuencia.

Es aconsejable dejar pasar unos días entre elimplante del marcapasos y la ablación del nodo.De este modo, se puede asegurar el buen funcio-namiento del marcapasos y la ausencia de com-plicaciones del implante tales como hematoma,infección o desplazamiento del electrodo.

RESULTADOS Y COMPLICACIONESDE LA ABLACIÓN DEL NODO AV

La ablación del nodo AV se consigue práctica-mente en el 100% de los casos2, y ello en generalse acompaña de una mejoría sintomática del pa-ciente, y también de una mejoría en la clase fun-cional y de la fracción de eyección en caso de que

ésta estuviera deprimida antes de realizar la abla-ción3 (Fig. 15-2). En un metaanálisis publicadopor Wood et al.4, que incluyó un total de 1181 pa-cientes, los autores demostraron una mejoría sig-nificativa en la capacidad de esfuerzo, en la frac-ción de eyección , en los síntomas, clase funcional,visitas e ingresos hospitalarios, y también una dis-minución en el número de fármacos prescritos.Por otro lado, la mortalidad observada en estospacientes era comparable con la descrita en la li-teratura en series de pacientes con FA (6.3% demortalidad y 2% de muerte súbita).

A pesar de estos resultados positivos, se handescrito dos complicaciones ocasionales y gravesen relación con la ablación del nodo AV. En pri-mer lugar, se describió la muerte súbita por tor-sade de pointes debida a la bradicardia provoca-da por la ablación del nodo5. Es posible que lamayoría de los casos descritos en la literatura seandebidos a una programación del marcapasos a unafrecuencia cardíaca excesivamente baja ya que di-cha complicación no se ha descrito en series másrecientes6, en las que se ha tomado la precauciónde programar el marcapasos durante un mes a unafrecuencia más elevada (de 80 a 90 lpm). Proba-blemente el cambio súbito de frecuencias cardía-cas altas, mantenidas a una frecuencia de 40 ó 50lpm, dé lugar a un alargamiento del QT y a unadispersión de la repolarización que pueda desen-cadenar una torsade de pointes.


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Seguimiento medio (días)

Figura 15-2. Función ventricular antes y después de la ablación del nodo AV. En el panel de la izquierda (grupo A),correspondiente a pacientes que tenían una fracción de eyección normal antes de la ablación, ésta se mantiene estable enla mayoría de los pacientes, mientras que en el grupo B (panel de la derecha), pacientes que partían de una fracción deeyección disminuida, ésta mejora en la mayoría de los pacientes (tomado de Hender et al.3).

Otra complicación observada ocasionalmente esla aparición de insuficiencia cardíaca. En un estu-dio publicado por Anguera et al.7, se observó undeterioro hemodinámico en 14 de 256 pacientes(5.4%) con insuficiencia cardíaca grave. En ellosse observó un empeoramiento de la regurgitaciónmitral tras la ablación del nodo. En el momento dela publicación del estudio, no existía conscienciadel efecto desincronizador de la estimulación en elápex del ventrículo derecho; por ello, no se pudoestablecer una causa clara, si bien los pacientes quepresentaron un deterioro hemodinámico tenían re-gurgitación mitral previa al procedimiento, un diá-metro telediastólico mayor y presentaron un au-mento del diámetro telediastólico en el seguimiento.

Otros estudios han puesto de manifiesto poste-riormente que la estimulación ventricular derechaen pacientes con mala función ventricular puedeempeorar la función ventricular y causar insufi-ciencia cardíaca, tal como se observó en el estu-dio DAVID8. Dicho estudio se realizó mediantela distribución aleatoria en pacientes con indica-ción de desfibrilador. Un grupo de pacientes re-cibió un desfibrilador monocameral que fue pro-gramado en modo VVI a 40 lpm. Dado que lospacientes no tenían indicación de estimulación,dicho grupo no recibió estimulación ventricularla mayor parte del tiempo. El segundo grupo depacientes recibió un desfibrilador bicameral pro-gramado en modo DDD; por tanto, la mayor par-te del tiempo los pacientes eran estimulados en elápex del ventrículo derecho. Se incluyó un totalde 506 pacientes. En el seguimiento se observóun aumento significativo del riesgo de muerte uhospitalización por insuficiencia cardíaca (riesgorelativo de 1.61 IC 1.06-2.44). Se considera, pues,que la estimulación en el ápex del ventrículo de-recho en pacientes con función ventricular depri-mida puede empeorar la función ventricular al pro-vocar una desincronización de los ventrículos. Porello, se debe valorar cuidadosamente la ablacióndel nodo en pacientes con función ventricular de-primida.

INCONVENIENTES DE LA ABLACIÓNDEL NODO AV

La principal limitación es la creación de una de-pendencia del marcapasos. El paciente dependepara siempre de un marcapasos, lo cual le some-te al riesgo de la disfunción del marcapasos en elseguimiento (rotura con síncope o muerte súbitao infección con necesidad de explante). Además,entre los inconvenientes se cuenta la necesidad derevisiones periódicas y recambios. También exis-

te el riesgo de que la disincronía ventricular im-puesta por el marcapasos provoque disnea e in-cluso insuficiencia cardíaca.

PAPEL DE LA ESTIMULACIÓNAURICULAR EN LA PREVENCIÓN DE FA

Los trabajos de Andersen et al., así como otrosestudios posteriores9-11, han demostrado una dis-minución de la incidencia de FA en pacientes conindicación de estimulación que recibieron estimu-lación en la aurícula. Dicha disminución fue másmarcada en los trabajos en los que se implantó unmarcapasos AAI que en aquellos en los que secomparó DDD con VVI. La observación del efec-to preventivo sobre la FA en pacientes con indi-cación de estimulación, especialmente en aque-llos con disfunción sinusal, creó expectativas encuanto al papel de la estimulación auricular. Porello, se diseñaron algoritmos específicos de pre-vención de la fibrilación auricular para ser apli-cados en pacientes con fibrilación auricular paro-xística o persistente. Algunos de los trabajosrealizados en pacientes con indicación de estimu-lación por bradicardia han mostrado un efecto pre-ventivo en la aparición de FA, aplicando algorit-mos específicos12; sin embargo, dicho efectopreventivo no se ha observado en pacientes sin in-dicación de estimulación. Así, por ejemplo, la co-locación de un marcapasos bicameral en modoDDDR antes de la ablación del nodo, no preve-nía las crisis de FA, y la mayoría de los pacientescaían en FA permanente a los pocos meses en elestudio PA313. Por ello, actualmente no se consi-dera indicado el implante de marcapasos bicame-ral en modo DDDR para disminuir las crisis deFA, a no ser que el paciente tenga una indicaciónde estimulación permanente y se halle la mayorparte del tiempo en ritmo sinusal.

SELECCIÓN DEL MODO DEESTIMULACIÓN TRAS ABLACIÓNDEL NODO AV

En la mayoría de los pacientes que tienen una fun-ción ventricular normal, el implante de un marca-pasos en modo VVIR es el modo de estimulaciónadecuado. La sencillez del implante y los buenosresultados observados lo justifican. Sin embargo,en pacientes con disfunción ventricular y/o regur-gitación mitral, la estimulación en el ventrículo de-recho puede resultar lesiva. Actualmente, la exis-tencia de los marcapasos biventriculares puedecontrarrestar el efecto negativo de la estimulaciónen el ventrículo derecho resincronizando la con-

Capítulo 15. Estimulación tras ablación del nodo auriculoventricular 175

tracción ventricular. El papel de la resincroniza-ción aplicado de manera preventiva tras la ablacióndel nodo AV no está bien estudiado. Un estudio re-ciente de Puggioni et al.14 mostró que la estimula-ción en el ventrículo izquierdo tras la ablación delnodo AV proporcionaba una mejoría más signifi-cativa de la fracción de eyección y de la regurgita-ción mitral que la estimulación en el ápex de ven-trículo derecho. Sin embargo, el estudio agrupabapacientes con fracción de eyección normal y pa-cientes con fracción deprimida. La publicación de-finitiva de dicho estudio, el estudio OPSITE15, tansólo mostró una ligera mejoría en los parámetroscon la estimulación biventricular respecto a la es-timulación en el ápex del ventrículo derecho, perode una magnitud clínicamente poco relevante. Tam-poco hubo diferencias entre el grupo de pacientescon fracción de eyección normal y los pacientescon fracción de eyección deprimida. El estudio eco-cardiográfico sugiere que sería necesaria una opti-mización ecocardiográfica para decidir individual-mente en cada paciente cuál sería la mejor formade estimulación. Sin embargo, la decisión de so-meter a un paciente a estimulación biventricular ono se toma habitualmente antes de implantar el mar-capasos, por lo que la cuestión queda pendiente delresultado de nuevos estudios.

En pacientes sometidos a ablación del nodo AVy con integridad del sistema específico de con-ducción se puede optar por la estimulación hisia-na. Aun cuando puede ser técnicamente más com-plejo, la estimulación hisiana produce un QRSestrecho, evitando de esta forma la desincroniza-ción que aparece con la estimulación del ápex15.

En resumen, la ablación del nodo AV es unatécnica sencilla y muy útil en el control de los sín-tomas y en la protección contra el desarrollo de in-suficiencia cardíaca en pacientes con fibrilaciónauricular permanente y frecuencia cardíaca incon-trolable con tratamiento farmacológico. El modode estimulación de preferencia tras la ablación debeser el modo VVIR. Sin embargo, en pacientes confunción sistólica deprimida o regurgitación mitral,existe la posibilidad de observar un empeoramien-to. Por ello se debe considerar el implante de unmarcapasos biventricular, o seguir al paciente de-talladamente para poder realizar una actualizaciónde la estimulación a modo biventricular si se optópor implantar un marcapasos VVIR.

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INTRODUCCIÓN

El tratamiento de la fibrilación auricular debeorientarse a disminuir los síntomas y a mejorar lacalidad de vida de los pacientes principalmentereduciendo la probabilidad de sufrir embolias. Di-versos estudios han demostrado que para dismi-nuir la incidencia de embolias es necesario man-tener un tratamiento anticoagulante, y que éste nodebe suspenderse aunque el paciente recupere elritmo sinusal cuando existan factores de riesgo1.Por tanto, y dado que no debemos ofrecer al pa-ciente la posibilidad de abandonar el tratamientoanticoagulante por el hecho de que se hayan con-trolado los episodios de fibrilación auricular, laprincipal razón para iniciar un tratamiento dirigi-do a mantener el ritmo sinusal debe ser la exis-tencia de síntomas durante las crisis.

ORIGEN DE LA FIBRILACIÓNAURICULAR

El tratamiento de elección hasta ahora ha sidoprincipalmente farmacológico, aunque la abla-ción podría imponerse en los próximos años, almenos en determinados pacientes. Investigacio-

nes recientes han demostrado que la fibrilaciónauricular puede tener un origen focal, y que sidicho foco persiste activo durante suficientetiempo, puede alterar de tal forma las propieda-des eléctricas del miocardio auricular, que pue-de persistir la fibrilación auricular aunque el focodesaparezca2-4. A este fenómeno se le ha llama-do remodelado auricular, y en la práctica clíni-ca se le atribuye que una fibrilación auricularinicialmente focal se transforme con el paso deltiempo en una fibrilación auricular crónica enla que, tal como se había observado clásicamen-te, múltiples frentes de activación coexistan errá-ticamente en las aurículas manteniendo la arrit-mia4-7.

Cuando la fibrilación auricular es focal, losfocos se localizan en pequeñas zonas de tejidomiocárdico que se encuentran generalmente enel origen de las venas pulmonares, o más rara-mente en otras regiones auriculares, en las ve-nas cavas o en el seno coronario. Desde estas zo-nas surgen ráfagas de activación eléctrica muyrápida e irregular que inician y, en ocasiones,mantienen la fibrilación auricular. Esto se hacomprobado al eliminar la actividad eléctrica deestas regiones y verificar que desaparece la fi-brilación auricular2-4.

16PREVENCIÓN DE TAQUIARRITMIAS

AURICULARES MEDIANTE ESTIMULACIÓN.ALGORITMOS DE PREVENCIÓN.DÓNDE Y CÓMO ESTIMULAR.INDICACIONES Y RESULTADOS

16

J. Villacastín, N. P. Castellano, J. Moreno, C. Corros, R. Morales, J. Solís

177

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICODE LA FIBRILACIÓN AURICULAR

Los tratamientos no farmacológicos actualmentedisponibles para conseguir y mantener el ritmo si-nusal son la ablación con catéter, la cirugía y laestimulación por medio de marcapasos, a la quese dedica este capítulo. Teóricamente, la estimu-lación podría mejorar la hemodinámica auricular,acortar los períodos refractarios, reducir la disper-sión de la refractariedad y abolir los focos ectó-picos.

En primer lugar, analizaremos la prevención dela fibrilación auricular en pacientes con indica-ción clínica adicional de marcapasos. La princi-pal indicación para el implante de un marcapasossigue siendo la existencia de bradiarritmias sinto-máticas no asociadas a causas corregibles:

Enfermedad del seno

En pacientes con enfermedad del seno, el implan-te de un cable auricular se asocia a una menor frecuencia de fibrilación auricular. Esto se ha de-mostrado en dos estudios aleatorizados. En el Ca-nadian trial of Physiologic Pacing, 2568 pacien-tes fueron aleatorizados a estimulación VVI o ala denominada estimulación fisiológica AAI oDDD. La incidencia anual de fibrilación auricu-lar paroxística o crónica del implante resultó sersignificativamente menor en el grupo con esti-mulación fisiológica que en el grupo con estimu-lación ventricular (5.3 y 6.6%, respectivamen-te)9, 10. Estas diferencias no fueron evidentes hastatranscurridos 2 años del implante. Un estudioposterior demostró una reducción anual del 27%en el número de episodios de fibrilación auricu-lar crónica definida como episodios de duraciónsuperior a una semana. Las características clí-nicas que predisponían a sufrir fibrilación auri-cular crónica fueron la edad superior a 73 años,la existencia de enfermedad del nodo sinusal ytener antecedentes de episodios de fibrilaciónauricular.

Un beneficio similar se pudo documentar en elestudio MOST, en el que 2010 pacientes con en-fermedad del seno se aleatorizaron a estimulaciónVVIR o DDDR11. Tras un seguimiento de 1 a 6años, los pacientes estimulados de forma DDDRtuvieron una menor incidencia de primer episo-dio de fibrilación auricular y de fibrilación auri-cular crónica comparados con el grupo VVIR(21.4 frente a 27.1%, respectivamente, lo que su-puso una reducción del 23% del riesgo relativo).Estudios previos habían demostrado que la esti-mulación auricular confería cierta protección con-

tra las embolias y los episodios de fibrilación au-ricular12.

Parece lógico que la estimulación auricular seasuperior, ya que presenta las siguientes ventajas:

• Mantiene la sincronía auricular, lo cual pre-viene el remodelado eléctrico y anatómico delas aurículas derecha e izquierda13, 14.

• Reduce la dispersión de la refractariedad au-ricular debido en parte al menor estiramien-to que experimentan las paredes auriculares,lo que puede ayudar a disminuir el número deextrasístoles auriculares y el riesgo de fibri-lación auricular15, 16.

• Un problema no resuelto todavía es si resul-ta preferible la estimulación auricular única,con un cable, o la estimulación secuencial. Enpacientes con disfunción ventricular existendatos que hacen pensar en un efecto deleté-reo de la estimulación ventricular sobre el fun-cionamiento del corazón16-18. En estos casos,es preferible optar por la estimulación biven-tricular. Los nuevos sistemas van a incorpo-rar nuevos algoritmos dirigidos a evitar en loposible la estimulación ventricular ajustándo-se al intervalo AV del paciente. También esimportante, en pacientes con enfermedad delseno, el llamado cambio de modo. El marca-pasos DDD o DDDR cambia automáticamen-te a modo DDIR, DDI, VDRI o VDI cuandoel sensor auricular detecta una frecuencia porencima de la programada. Con esto se evitaque la estimulación ventricular se dispare encaso de taquiarritmias auriculares.

Bloqueo auriculoventricular

Cuando todavía no se había extendido la ablacióncon radiofrecuencia de la fibrilación auricular, de-terminados pacientes sin cardiopatía eran some-tidos a la ablación del nodo AV con el posteriorimplante de un marcapasos. Para dilucidar si eltipo de marcapasos elegido debía ser DDDR oVDD, 67 pacientes fueron aleatorizados a estosmodos de estimulación19. Analizando el tiempohasta el primer episodio de fibrilación auricular,la carga arrítmica y el número de pacientes confibrilación auricular permanente, los autores lle-garon a la conclusión de que el modo DDDR eramejor que el VDD, y que con independencia delmodo de estimulación, el 43% de los pacienteshabían evolucionado a fibrilación auricular per-manente al año de la intervención. En otro inte-resante estudio publicado previamente, los mis-mos autores demostraron que la estimulaciónauricular en modo DDIR no prevenía el desarro-


llo de fibrilación auricular. Para ello eligieron ungrupo de 97 pacientes con más de tres episodiosde fibrilación auricular paroxística en un año, re-fractarios a fármacos antiarrítmicos y que iban aser sometidos a ablación del nodo AV e implan-te de un marcapasos. Lo que hicieron fue realizarel implante aleatorizando DDIR programado a 70lpm frente a DDI programado a 30 lpm, 3 mesesantes de la ablación, para observar si los marca-pasos controlaban la arritmia en algún paciente yse evitaba la ablación20. Sorprendentemente, ellapso hasta el primer episodio de fibrilación auri-cular tras el implante fue más corto en el grupoestimulado (DDIR a 70 lpm) que en el otro gru-po. De la misma forma, el grupo estimulado tuvouna mayor carga arrítmica, por lo que los autoresconcluyeron que, al menos a corto plazo, la esti-mulación auricular secuencial no evitaba, e inclu-so podría favorecer, el desarrollo de fibrilaciónauricular en pacientes sin indicación de estimula-ción cardíaca. Por tanto, en presencia de bloqueoAV, la necesidad de estimulación auricular paraprevenir la fibrilación auricular no está tan clara-mente establecida como en la enfermedad del seno.

Para prevenir directamente la fibrilación auri-cular también se han propuesto otras alternativasde estimulación:

a) Estimulación auricular septal. El meca-nismo de este tipo de estimulación se basa en ac-tivar las aurículas rápidamente utilizando un pun-to de estimulación cercano al haz de Bachmann.Recientemente, Padeletti et al. estudiaron 46 pa-cientes con bradicardia sinusal y fibrilación auri-cular paroxística a los que implantaron un marca-pasos DDDR y aleatorizaron la posición delelectrodo auricular a la zona de la orejuela o a lazona septal alta. Observaron que la estimulaciónauricular prevenía episodios de fibrilación auri-cular y que el grado de prevención era superior sise estimulaba desde el septo alto interauricular21.Actualmente se están introduciendo nuevos elec-trodos de 4 F y fijación activa con sistemas diri-gibles que permitirán estimular desde cualquierpunto de la anatomía auricular.

b) Estimulación en dos puntos auriculares.La estimulación biauricular se ha probado paraproducir una «resincronización auricular». Teó-ricamente podría ser útil para homogeneizar la ac-tivación auricular en presencia de trastornos de laconducción intra o interauricular. Existen muy po-cos datos acerca de sus ventajas clínicas. En unestudio de 30 pacientes con indicación de marca-pasos por bradicardia sintomática, y además conepisodios de fibrilación auricular y aleteo refrac-tarios a tratamiento médico, la estimulación si-

multánea desde la aurícula derecha alta y el os-tium de seno coronario resultó más eficaz que laestimulación desde un solo punto, a la hora de pre-venir episodios de fibrilación auricular22, 23. Sinembargo, en el estudio DAPPAF con 120 pacien-tes con fibrilación auricular paroxística y bradia-rritmias sintomáticas, la estimulación biauricularno resultó beneficiosa en los pacientes que no re-cibían fármacos, aunque sí fue mejor que la esti-mulación desde un solo punto en aquellos que re-cibían fármacos antiarrítmicos de los grupos I yIII24-27. Por lo tanto sólo algunos pacientes (quizáaquellos con onda P de duración igual o superiora 120 ms) podrían beneficiarse de la estimulaciónbiauricular. Existe, sin embargo, un grupo de en-fermos en los que sí se ha demostrado que la es-timulación biauricular es eficaz: se trata de pa-cientes sometidos a cirugía cardíaca con circulaciónextracorpórea, en los que este tipo de estimulaciónha demostrado en diversos estudios aleatorizadosque previene el desarrollo de fibrilación auricularperioperatoria28-31.

c) Algoritmos de prevención. Existe otra for-ma teórica de prevenir los episodios de fibrilaciónauricular estimulando por encima del ritmo intrín-seco auricular sobre el cual se originan episodiosespontáneos de fibrilación auricular o bien de ex-trasistolia auricular31-35. Aunque los resultados delos distintos estudios realizados han sido varia-bles, en general apuntan hacia una mayor efica-cia de los mismos comparados con la estimula-ción únicamente en modo DDDR.

CONCLUSIONES

En resumen, podemos decir que no existe una in-dicación actual para implantar un marcapasos conla única finalidad de controlar los paroxismos defibrilación auricular. Si el paciente sufre disfun-ción sinusal y por ello precisa un marcapasos, laestimulación auricular disminuye los episodios defibrilación auricular. Se ha demostrado que la es-timulación biauricular reduce la fibrilación au-ricular perioperatoria en sujetos sometidos a ci-rugía cardiovascular, pero no existen datosconcluyentes de que sea eficaz para prevenir estaarritmia en otros contextos. En cambio, los resul-tados iniciales son prometedores para otras alter-nativas a la estimulación convencional, como su-cede con la estimulación septal auricular. Además,la inclusión de nuevos algoritmos dirigidos a so-breestimular la aurícula y a disminuir la frecuen-cia de extrasistolia auricular pueden ayudar a man-tener el ritmo sinusal. Indirectamente, en pacientescon marcapasos DDD, los algoritmos encamina-

Capítulo 16. Prevención de taquiarritmias auriculares mediante estimulación... 179

dos a evitar la estimulación ventricular favorece-rán la preservación de la función ventricular, y esdeseable que secundariamente eviten el desarro-llo de fibrilación auricular.

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Capítulo 16. Prevención de taquiarritmias auriculares mediante estimulación... 181

INTRODUCCIÓN

Tanto los pacientes como la comunidad médicageneral suelen tener la idea de que el control pe-riódico del marcapasos tiene como objetivo la iden-tificación de signos de agotamiento del generador.Nada más alejado de la realidad, ya que si bien elconocimiento del estado de la batería es importan-te, el objetivo es mucho más amplio, y se extien-de a la valoración de todos los componentes queparticipan en la estimulación cardíaca.

Por tanto, el objetivo del seguimiento de un pa-ciente con marcapasos es lograr una apropiada yóptima función de estimulación del dispositivo, ydetectar y poder prevenir los problemas relacio-nados con el mismo. Este seguimiento comienzaen el período postimplante y continúa durante todala vida del paciente o del sistema de estimulación1.

PERÍODOS DE SEGUIMIENTO

El seguimiento de un paciente con marcapasospuede ser dividido en tres períodos:

1. Postimplante inmediato.2. Primera semana postimplante.3. Seguimiento programado.

Período postimplante inmediato

Durante este período, el paciente debe ser monito-rizado al menos 24 horas para confirmar la adecua-

da función del dispositivo y descartar complicacio-nes agudas inherentes al procedimiento de implan-tación (neumotórax, infección, hemorragias, dislo-cación de electrodos, etc.). La mayoría de lospaciente reciben antibioticoterapia profiláctica du-rante 24 horas, aunque no representa una necesi-dad clínica establecida con evidencia científica1.

La radiografía de tórax, posteroanterior y late-ral, debe ser realizada durante las primeras 24 ho-ras, a fin de confirmar el posicionamiento satis-factorio de los electrodos, descartar neumotóraxy servir de control para próximas evaluaciones.Debe solicitarse mayor penetrancia de los rayosX para facilitar la visualización del trayecto com-pleto de los electrodos.

El electrocardiograma de 12 derivaciones cony sin estimulación es obligado obtenerlo antes delalta del paciente. También debemos valorar múl-tiples parámetros que serán descritos en el apar-tado dedicado al electrocardiograma del pacientecon marcapasos.

Parte esencial del período postimplante es la«educación del paciente» y la entrega de la tarje-ta de identificación de su dispositivo y centro im-plantador. El paciente debe conocer cuáles son lossíntomas relacionados con el mal funcionamien-to del dispositivo, o signos de complicaciones anivel de la herida quirúrgica, para poder consul-tar lo antes posible. También se recomienda la cu-ración diaria de la herida con solución antisépti-ca y su posterior cobertura con gasas estérilesdurante los primeros 7 días para evitar su conta-minación.

17SEGUIMIENTO DEL PACIENTE

CON MARCAPASOS

17

A. Hernández Madrid, G. Moreno, J. Rondón, W. Marín, M. Castillo, A. Íscar, C. Moro

182

Primera semana postimplante

El objetivo principal de esta visita es el control dela herida quirúrgica. Una semana suele ser sufi-ciente para la cicatrización de una herida no com-plicada, sugiriéndose en este lapso de tiempo laretirada de los puntos y los cuidados habituales anivel de la cicatriz. En ciertas ocasiones puedenser necesarios más días para obtener una cicatri-zación completa y óptima: por ejemplo, en pa-cientes diabéticos o en heridas complicadas porhematomas (pacientes que requieren anticoagu-lación). Una herida fluctuante no debe ser punza-da y aspirada, ya que podríamos estar introducien-do gérmenes en un proceso estéril.

Si sospechamos infección de la herida, ésta debeser abierta quirúrgicamente para confirmar el diag-nóstico y realizar la limpieza.

En esta misma visita, es conveniente el che-queo rápido del sistema de estimulación, con-trolando parámetros básicos como umbrales decaptura, sensado, impedancias y eventos regis-trados2.

Seguimiento programado

El seguimiento programado dependerá de la me-todología de trabajo de cada centro. Habitualmen-te se realiza un seguimiento anual durante los pri-meros 4 años y, posteriormente, según los registrosdel consumo de batería, se controlará el disposi-tivo cada 6 ó 3 meses, hasta que sea convenientesugerir el recambio electivo.

Tanto para el período postimplantación comopara la visita de la primera semana, y en los su-cesivos controles, debemos conocer ciertos datosen relación con el seguimiento clínico del pacien-te con marcapasos.

Personal clínico

El personal aconsejable para el seguimiento in-cluye un médico supervisor, un técnico o enfer-mera capacitada y personal administrativo.

El médico supervisor debe estar altamente ca-pacitado en la programación y resolución de in-convenientes para el óptimo funcionamiento deldispositivo en relación con el cuadro clínico delpaciente.

El técnico o enfermero a cargo del control delmarcapasos, quien debe estar adecuadamente for-mado y familiarizado con el programador, reali-zará de forma «sistemática» la valoración de cadauno de los parámetros del sistema de estimula-ción, conociendo las maniobras que debe realizarante una urgencia que se presente durante el pro-

cedimiento de valoración del dispositivo. Antecualquier duda, debe consultarse al médico super-visor.

El personal administrativo organizará las citassucesivas y dejará registrado los datos del pacien-te (nombre, edad, dirección, número de identifica-ción, número telefónico), los del dispositivo (da-tos del generador y de los electrodos, tales comomodelo y número de serie), los datos del procedi-miento quirúrgico de implantación, los datos deldispositivo durante el implante y, finalmente, losnúmeros telefónicos del servicio técnico brindadopor la empresa responsable del marcapasos.

Equipamiento

La sala donde se realiza el seguimiento debe con-tar con los materiales necesarios tanto para el exa-men habitual de un dispositivo como para com-plicaciones en relación con dicho procedimiento.Se debe disponer de los programadores necesa-rios según el modelo de marcapasos que se va aexaminar, un electrocardiógrafo, un desfibriladorexterno y un marcapasos transcutáneo3.

Anamnesis

La valoración de los síntomas del paciente requie-re de un exquisito sentido común por parte delmédico responsable, ya que la sintomatología de-pende mucho del umbral de tolerancia de cada pa-ciente y de la subjetividad incluida en el relato dela misma. Se debe interrogar acerca de la per-sistencia o supresión de los síntomas que deter-minaron la indicación de estimulación cardíacapermanente, y luego buscar síntomas nuevos re-lacionados con ella4. Los síntomas comunes quepueden presentar los pacientes con marcapasos semuestran en la Tabla 17-11.

Examen físico

El examen físico es un apartado importante delseguimiento de un paciente con marcapasos. De-bemos dirigir nuestra atención en primer lugar ala herida y/o cicatriz (según el momento de la ob-servación), en busca de eritema, inflamación, ca-lor, erosión cutánea o hematoma. Habitualmenteel paciente evidencia complicaciones tales comola migración del generador o la superficializaciónde los electrodos.

La erosión cutánea por parte del generador ode los electrodos es un problema serio y puededesembocar en infección sistémica. Numerososintentos por salvar el sistema suelen ser inútiles.Idealmente la totalidad del sistema debe ser ex-

Capítulo 17. Seguimiento del paciente con marcapasos 183

plantado y reemplazado por un nuevo sistema des-pués de un período apropiado de antibioticotera-pia intravenosa.

El edema sobre el generador puede deberse tan-to a hematoma como a seroma o infección. Comoya hemos señalado previamente, no se debe rea-lizar punción para estudiar las características delcontenido, sino que, si sospechamos infección, sedebe realizar la inspección quirúrgica para certi-ficar el diagnóstico y actuar en consecuencia.

La estimulación pectoral, al igual que la dia-fragmática, suele ser muy evidente; muy frecuen-temente están en relación con la configuraciónunipolar de estimulación, lo que nos permite cam-biar ésta y evitar la complicación; no obstante de-bemos descartar otras causas tales como fallo delaislante de los electrodos, estimulación del ner-vio frénico, perforación cardíaca y estimulacióndel diafragma a través de ventrículo.

Las venas del cuello deben ser evaluadas enbusca de ondas A cañón (síndrome de marcapa-sos). Con la auscultación cardíaca frecuentemen-te encontraremos un segundo ruido desdoblado,y debemos hacer énfasis en descartar frote peri-cárdico (pericarditis por perforación ventricular).

El miembro superior ipsilateral al sitio de im-plantación puede presentar edema en relación contrombosis subclavia, la cual frecuentemente se re-suelve en forma espontánea y no es causa de trom-boembolismo.

Raramente descrito, el síndrome de twiddlerrepresenta la movilización o rotación del genera-dor, realizado manualmente por el paciente des-de el exterior. En ocasiones es necesario volver aintervenir quirúrgicamente5.

La presencia de miopotenciales que puedan in-hibir la respuesta del marcapasos y generar sínto-mas deber ser descartada mediante la moviliza-ción del miembro ipsilateral al implante y concambios de postura por parte del paciente.

Radiografía

La radiografía de tórax en proyección posteroan-terior y lateral continúa siendo importante en lavaloración, ya que nos permite observar el gene-rador y sus conexiones con los catéteres-electro-dos, los trayectos extracardíacos e intracardíacosy la ubicación de los mismos.

La observación radiológica del generador apor-ta datos con respecto a su tamaño, ubicación y po-laridad. El logotipo de la marca y los datos delmodelo mediante letras y números facilitan la iden-tificación del marcapasos.

Un punto crítico de observación es la cone-xión del generador con los catéteres-electrodos.Un porcentaje apreciable de los fallos de salidaobedece a defectos en la conexión. También de-bemos revisar la totalidad del trayecto del caté-ter-electrodo, especialmente donde hay curva-turas muy marcadas, o en zonas críticas, comola del acceso intravascular (suturas de fijación)o zonas de fricción potencial (región subclavi-cular).

El trayecto habitual del electrodo ventricularpuede dividirse en tres porciones. La primera,cuando atraviesa la cava superior, tiene una posi-ción vertical; una segunda porción, auricular, conconcavidad superior izquierda, y una última por-ción, ventricular, con dirección oblicua de dere-


Tabla 17-1. Síntomas comunes en pacientes con marcapasos

Síntomas Causas posibles

Inflamación y/o dolor en el Infección, hematoma, migración del generador, síndrome de twiddler,sitio de implantación erosión cutánea, trombosis subclavia, estimulación pectoral

Intolerancia al ejercicio, Síndrome de marcapasos, baja frecuencia cardíaca máxima, respuestadisnea con el esfuerzo en frecuencia inadecuada, fallo de captura, incompetencia cronotrópica

Disnea en reposo Síndrome de marcapasos, derrame pericárdico, fallo de captura,embolia pulmonar a partir del electrodo

Palpitaciones Arritmias auriculares (seguidas o conducidas), taquicardia mediadapor el marcapasos, sensado de miopotenciales, arritmias ventriculares,síndrome de marcapasos

Estimulación diafragmática Estimulación muscular pectoral (unipolar), fallo de aislamiento,o musculoesquelética estimulación del nervio frénico, perforación cardíaca, estimulación

diafragmática a través del ventrículoDolor precordial Pericarditis, perforación cardíaca, angina por excesiva respuesta

en frecuencia, síndrome de marcapasosSíncope, presíncope Síndrome de marcapasos, fallo de captura, sobresensado, fenómeno

de crosstalk, inhibición por miopotenciales, arritmias ventriculares,síncope vasovagal

cha a izquierda con suave convexidad superiorque favorece el enclavamiento miocárdico en tor-no al ápex ventricular derecho. El catéter-electro-do auricular, que se intenta colocar en la orejue-la de la aurícula derecha, describe frecuentementeuna curva en «J» con su extremo distal ubicadoen dirección anterior y discretamente hacia la de-recha6. Existen variaciones aceptables de dichasposiciones, con correcto y óptimo funcionamien-to del marcapasos (Fig. 17-1).

Electrocardiograma

El electrocardiograma de doce derivaciones, cony sin estimulación, es una herramienta útil en lavaloración del paciente con marcapasos. Para suanálisis es de importancia primordial conocer lascaracterísticas del marcapasos, especialmente enlo referido a la modalidad de estimulación o pro-gramación en curso. El análisis debe ser ordena-do y sistemático, en busca de cada uno de los ele-mentos que permiten establecer el funcionamientonormal o anormal del marcapasos.

Además de datos sobre sensado y captura, elelectrocardiograma nos brinda información sobrela integridad y posición de los electrodos. Porejemplo, con el electrodo ubicado en el ápex delventrículo derecho, la morfología electrocardio-gráfica es de bloqueo completo de rama izquier-da (BCRIHH) y eje de hemibloqueo anterior iz-quierdo (HBAI) (Fig. 17-2).

Otras morfologías electrocardiográficas pue-den indicar la localización del electrodo en sitiosdiferentes al ápex del ventrículo derecho, comopor ejemplo la morfología de bloqueo de ramaderecha (BCRDHH) puede sugerir estimulaciónventricular izquierda, sea intencional (desde elseno coronario) u otras (perforación ventricular)(Fig. 17-3).

La amplitud de la espiga es un elemento quepermite inferir si la estimulación es unipolar o bi-polar (espiga grande: unipolar; espiga pequeña:bipolar). Su relación con la aurícula y/o el ventrí-culo define la secuencia de la activación y la mo-dalidad de estimulación7.

Imanes

Pese a que la multiprogramabilidad y posibilidadde obtener datos de telemetría en tiempo real ha su-plantado la utilidad del imán en la valoración deldispositivo, el magneto sigue teniendo su funciónen la valoración de pacientes con marcapasos.

La aplicación del imán sobre el generador deun dispositivo monocameral transforma el modode estimulación en asíncrono (VDD), es decir,que la única función del dispositivo será la esti-mulación fija a la frecuencia estándar o progra-mada, o estimulará a demanda ventricular a fre-cuencia rápida, o gatillada por el ventrículo. Encambio, en los marcapasos de doble cámara pue-den transformarse en estimulación asíncrona do-


Figura 17-1. Radiografía de tórax posteroanterior y lateral en un paciente con marcapasos bicameral. Se aprecian elcatéter-electrodo auricular con su extremo terminal anterior y con curva en «J», y el catéter-electrodo ventricular con leveconvexidad superior izquierda y punta dirigida hacia el ápex del VD

ble cámara a la frecuencia programada o están-dar, o a una frecuencia programada más un por-centaje de incremento fijo; o incluso puede esti-mular como asíncrono monocameral ventriculara frecuencia estándar.

La indicación de reemplazo electivo en algu-nos modelos puede ser determinada sólo con laaplicación del imán sobre el generador, pues mues-

tra una frecuencia cardíaca fija que representa elestado de la batería. Según el modelo, variará estafrecuencia (tablas facilitadas por las compañíasde marcapasos).

Muy raramente la aplicación del imán puede ge-nerar efectos adversos (extrasístoles ventriculareso, en desfibriladores, la aplicación prolongada pue-de desactivar las terapias antitaquicardias).


Figura 17-2. Registro electrocardiográfico de marcapasos VVI. Se observa morfología de BCRIHH y eje de HBAI,con espiga de gran tamaño, habitual en estimulación unipolar desde el ápex del ventrículo derecho.

Figura 17-3. Electrocardiograma que muestra estimulación cardíaca desde el ventrículo izquierdo. Se observa morfo-logía de BCRDHH y eje del QRS inferior.

El imán también puede ser utilizado con finesterapéuticos: problemas de sensado, terminaciónde taquicardias de asa cerrada, restaurar la esti-mulación en casos de sobresensado o inhibiciónpor crosstalk8.

Dependencia del marcapasos

Se define como dependencia del marcapasos lapresencia de bradicardia sintomática o asistoliaventricular como resultado del no funcionamien-to del marcapasos. El hecho de tener permanenteestimulación ventricular no significa que el pacien-te sea dependiente del marcapasos. Cuando serealiza reprogramación para valorar el ritmo in-trínseco de un paciente que tiene el 100% del tiem-po el ventrículo estimulado, debemos realizar unenlentecimiento gradual de la frecuencia cardíacaprogramada, para favorecer la salida de ritmos deescape. En pacientes en quienes la frecuencia pro-gramable más baja es de 45 lpm, en ausencia deritmo intrínseco, se puede disminuir el umbral deestimulación para anular la misma y registrar elritmo de escape del paciente. Ante la presencia debradiarritmia sintomática o asistolia, debemos co-nocer rápidamente la forma de revertir este cua-dro con el programador, sabiendo localizar el bo-tón de emergencia, o disponer de estimuladorescon parches externos para estimulación temporal.

Programadores

Los programadores de marcapasos son dispositi-vos complejos con los cuales los médicos debenestar familiarizados. Cada casa comercial tiene unprogramador específico. Este dispositivo nos brin-da la posibilidad tanto de programar el marcapa-sos como de obtener datos de telemetría, datos ad-ministrativos, medidas de intervalos y datosdiagnósticos9.

Telemetría, datos almacenadosy en tiempo real

Los datos almacenados y en tiempo real son unade las partes más importantes del seguimiento delpaciente con marcapasos10.

La evaluación de los marcapasos puede ser rea-lizada eficientemente usando un análisis sistemá-tico para el examen y la medición de los umbra-les. Antes de iniciar la valoración de cualquierparámetro se debe dejar registrada una copia dela programación actual.

Posteriormente se inicia la medición de los pa-rámetros con la disponibilidad de telemetría entiempo real. Una impedancia del catéter-electro-do demasiado alta puede indicar la fractura delconductor o un mal ajuste de las conexiones delcable al generador que no puede ser visualizadoen la radiografía.

Con el tiempo, el voltaje de la batería disminu-ye y sus impedancias aumentan, lo que propor-cionará un dato estimativo sobre la longevidad deldispositivo.

Los datos almacenados, tales como los valoresiniciales del implante, pueden ser recuperados víatelemetría. Además, se observan contadores deeventos que pueden ayudar al diagnóstico de pro-blemas referidos por el paciente. Los histogramaspueden demostrar con qué frecuencia ocurren epi-sodios (sintomáticos o asintomáticos) de frecuen-cias rápidas u otros tales como cambio de modoautomático (automatic switch mode), lo que per-mite al médico la reprogramación de ciertos pa-rámetros que mejorarán la calidad de vida del pa-ciente. Estos registros minimizan la necesidad deutilización de monitorización con Holter.

Electrogramas intracardíacos y canales de mar-cas, tanto en tiempo real como almacenados, es-tán disponibles dependiendo del sistema utili-zado (Fig. 17-4). Estos facilitan al médico el diag-


Figura 17-4. Registro de electrogamas endocavitarios y canales de marcas. Se aprecia señal auricular sensada y señalventricular estimulada, con posterior ausencia de esta última que genera asistolia transitoria.

nóstico de funcionamiento apropiado o inapropia-do del dispositivo. La utilidad clínica de los elec-trogramas intracardíacos radica en la identifica-ción de conducción retrógrada, medición deltiempo de conducción ventriculoauricular, iden-tificación del ritmo de base, evaluación de fenó-menos de sensado inusuales, valoración de la in-tegridad del electrodo conector, certificación delfenómeno de crosstalk e identificación del sensa-do de miopotenciales11.

La nomenclatura es variable según el fabrican-te; algunos designan como P o AS los latidos au-riculares sensados, y como A o AP los latidos au-riculares estimulados. Las siglas equivalentes enel ventrículo son R o VS para los latidos ventri-culares sensados, y V o VP para los latidos ven-triculares estimulados. Junto a estas señales, esimperativo contar con el registro electrocardio-

gráfico simultáneo del electrograma correspon-diente, ya que la presencia de una sigla de esti-mulación auricular o ventricular no significa quehaya captura, o por otra parte, el sensado de unaseñal en una cámara no significa que esa señalpertenezca a esa cámara, ya que podría tratarse deuna señal de campo lejano (far-field).

Para la programación de los parámetros pue-den seguirse guías generales en marcapasos co-munes, como se observa en la Tabla 17-2.

Umbrales de sensado y estimulación

Los umbrales de sensado y estimulación puedenser medidos de forma automática o manual. Parala medición manual de los umbrales, el dispositi-vo debe ser programado por debajo de la frecuen-cia cardíaca intrínseca. Se han propuesto dos mé-


Tabla 17-2. Programación estándar de parámetros comunes. Guía general

Parámetro Situación Valores Comentarios

Límite inferior General 50-70 lpm Empléese histéresisde frecuencia Mínimo tiempo 40-50 lpm de frecuencia

estimuladoLímite superior General 85% de la frecuencia Basado en los porcentajesde frecuencia cardíaca máxima estimada de niveles de actividad

(220 – edad) × 0.85Niños o atletas (220 – edad) lpm Pueden requerir

programación deperíodos refractarioscortos

Enfermedad 110-120 lpm Similar a la estimada paracoronaria betabloqueo óptimo

Voltaje de Voltaje fijo 3-4 veces el umbral de la Es más eficiente minimizarestimulación anchura del pulso el voltaje de salida

Anchura del pulso 2-3 veces el umbral de Empléese funciónfijo voltaje de autocaptura

Sensibilidad Auricular 25-50% del valor umbral Para correcta función delcambio de modo debedetectar señales deamplitud inferior a 1 mV

Ventricular 25-50% del valor umbral Valórese sobresensadoprincipalmente ensistemas unipolares

Retardo AV General AV estimulado 150-180 ms, Empléese histéresis dey AV sensado 25-40 ms intervalo AV para

promover conducciónintrínseca

Conducción AV Permitir conducción Retardos AV prolongadosnormal intrínseca pueden producir

compromisohemodinámico

Miocardiopatía Se ha sugerido AV corto Optimización condilatada o ecocardiografíahipertrófica Doppler

todos para su medición: uno emplea la mediciónde la amplitud «pico a pico» del electrograma ob-tenido por telemetría, que puede proporcionar va-lores erróneos y conclusiones inapropiadas, yaque el circuito de telemetría utiliza amplificado-res y filtros diferentes a los del circuito de sensa-do del generador del marcapasos. El otro método,más utilizado en la práctica, es la disminución pro-gresiva manual o semiautomática de la sensibili-dad, partiendo de un valor elevado, hasta obser-var la pérdida del sensado de la señal que se evalúa(la onda P o el complejo QRS). El valor adecua-do del margen de seguridad de la sensibilidad nose ha definido con la misma precisión que el dela estimulación. Se considera adecuado el prome-dio de los valores de la sensibilidad hallados du-rante el implante y el primer control del marca-pasos. Es importante saber que al aumentar lasensibilidad para detectar una señal de voltaje pe-queño, es posible detectar señales inapropiadas,como los potenciales de campo lejano, los mio-potenciales, y otras (Fig. 17-5).

El umbral de estimulación es un parámetro degran importancia en el seguimiento de los pacien-tes con marcapasos. Para ello debemos comenzarconfirmando la presencia de estímulos artificia-les mediante la visualización de la espiga (no siem-pre fácilmente visible) en el electrocardiograma,

siendo este último imperativo en el control delumbral de estimulación. En ocasiones es necesa-rio programar el dispositivo en el modo de esti-mulación unipolar para facilitar la visualizaciónde la espiga de estimulación.

La valoración del umbral de estimulación serealiza de forma manual o automática, disminu-yendo progresivamente el voltaje de la estimula-ción desde sus valores nominales hasta observar-se en el electrocardiograma la pérdida de captura.Con un umbral de estimulación bajo, podemos re-ducir la salida de energía en cada impulso y asífavorecer la longevidad del dispositivo. Se reco-mienda programar el voltaje de estimulación aldoble del umbral, aunque está probado que dis-minuir menos de 2.5 V no reduce de forma signi-ficativa el consumo de energía del marcapasos.También se debe valorar el umbral de estimula-ción, disminuyendo progresivamente la anchuradel pulso de estimulación con voltaje de salida fijo,para optimizar también este parámetro y brindarmayor longevidad de la batería. En la mayoría delos casos es suficiente una anchura de pulso de 0.4-0.5 ms, y un voltaje de salida de 2.5-3.5 V.

La función de automaticidad es una caracterís-tica que ha sido aplicada a varios parámetros delos marcapasos, como por ejemplo la determina-ción de la captura ventricular (autocaptura), la cual


Figura 17-5. Sensado de miopotenciales. Como consecuencia del sensado de miopotenciales en el catéter-electrodo,se inhibe la estimulación, generando asistolia transitoria en un paciente con grave trastorno de conducción AV.

determina en forma automática el umbral de es-timulación y ajusta la amplitud del estímulo se-gún los valores hallados1, 6, 12.

Evaluación del estado de la batería

La longevidad de la batería varía según los pará-metros programados, el modo de estimulación,las funciones especiales, etc. Al inicio (BOL, be-ginning of life) una batería puede tener un volta-je de 2.8 V y una impedancia de 100 �. Con eltiempo disminuye el voltaje y aumenta la impe-dancia. Cuando existe una caída importante de labatería, suele haber una disminución de la fre-cuencia de estimulación básica o magnética, y enotros dispositivos, además, un cambio del modode estimulación y/o eliminación de funciones es-peciales.

El ERI (elective replacement indicator) es laetapa en la cual la vida útil de la batería se estimaen 3 a 6 meses; mientras que en el EOL (end oflife) la función del marcapasos suele ser erráticae impredecible y constituye una emergencia mé-dica que obliga al ingreso del paciente en caso deser marcapasos-dependiente, para realizar el re-cambio del generador6, 13.

Consideraciones especialesen los sistemas de doble cámara

La posibilidad de crosstalk puede ser valoradaprogramando el canal ventricular a la máxima sen-sibilidad y el canal auricular a la máxima salida.La frecuencia programada debe superar la intrín-seca para realizar estimulación auricular perma-nente, y el intervalo AV programado debe ser me-nor al intervalo AV propio. La evaluación de estefenómeno ha de ser realizado de forma cuidado-sa en paciente con trastornos del sistema de con-ducción por el riesgo de generar asistolia ventri-cular.

La predisposición a «taquicardia mediada porel marcapasos» (TMM) en los marcapasos DDDpuede ser explorada acortando al mínimo el perío-do refractario auricular posventricular (PRAPV),y programando el voltaje de salida auricular a ni-veles subumbrales. Si hay conducción retrógradaventriculoauricular, la TMM puede ser observa-da si es iniciada por una extrasístole ventricular osi se produce pérdida de captura auricular. LaTMM puede ser controlada limitando la frecuen-cia de seguimiento ventricular máxima, alargan-do el PRAPV, activando los algoritmos anti-TMM, cambiando a un modo de «no» seguimientode la aurícula, como el DDI, o finalmente apli-cando el imán sobre el generador.

Las ondas de la fibrilación o aleteo auricularpueden ser sensadas y disparar respuestas ventri-culares rápidas, a menudo en forma irregular. Elcambio automático de modo es una función muyimportante incorporada a la mayoría de los mar-capasos de doble cámara para el manejo de lasarritmias auriculares. Éste nos permite la rever-sión de la estimulación bicameral a monocame-ral ventricular cuando las arritmias auriculares sonregistradas, y vuelve a bicameral cuando el pa-ciente pasa a ritmo sinusal (Fig. 17-6). En algu-nos dispositivos, el aleteo auricular puede ser con-vertido a ritmo sinusal mediante sobreestimulacióncon ráfagas desde el canal auricular.


Figura 17-6. Cambio automático de modo.

En los pacientes con conducción AV intacta esaconsejable prolongar el retraso AV para favore-cer la conducción intrínseca, y así inhibir la esti-mulación ventricular y por lo tanto prolongar laduración de la batería. Actualmente existe unafunción de histéresis del intervalo AV que puedeextender el retraso AV periódicamente para pro-mover la conducción intrínseca1, 6, 14, 15.

Para finalizar...

Recordemos que, pese a los grandes avances tec-nológicos, el seguimiento de pacientes con marca-pasos siempre necesitará del cerebro del hombre.

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La estimulación cardíaca permanente es una delas innovaciones médicas más importantes del si-glo XX. El primer marcapasos lo implantó el doc-tor Åke Senning, cirujano torácico del InstitutoKarolinska, de Estocolmo, en 19581. Desde en-tonces la tecnología no ha dejado de evolucionar,ofreciéndonos cada vez dispositivos mejores, másfiables, con mejoras en sus funciones de estimu-lación y también en las diagnósticas.

Durante los últimos años, las casas comercia-les han incorporado a sus marcapasos contadoresde eventos, histogramas, canales de marcas y, fi-nalmente, electrogramas almacenados, que faci-litan el seguimiento de los pacientes aportando,en ocasiones, información clínica esencial. En elaño 1983, Shaw publicó uno de los primeros ejem-plos del empleo de la información almacenada enlos marcapasos para el diagnóstico clínico en ungrupo de pacientes con síncope de origen desco-nocido2. Sin embargo, la primera herramienta diag-nóstica específica fue la incorporación en 1988 dela información relativa a la frecuencia cardíaca3.

En la actualidad estos dispositivos almacenanuna amplia información sobre su funcionamien-to, estado de la batería, consumo de energía e im-pedancia de los electrodos. Los contadores deeventos informan del porcentaje de latidos sensa-dos y estimulados, detectan el número de extra-sístoles auriculares y ventriculares y el número deveces en que se activan los diferentes algoritmosdel marcapasos. Toda la información almacena-da ayuda a evaluar el funcionamiento del dispo-sitivo y a optimizar su programación. Además,

pueden ser de gran utilidad para monitorizar dis-tintos aspectos de la enfermedad del paciente, eincluso ayudan a optimizar el tratamiento farma-cológico.

Los nuevos dispositivos también proporcionaninformación muy completa acerca del número delos episodios de arritmias de nuestros pacientes,especialmente los marcapasos de alta gama dota-dos de algoritmos de prevención de la fibrilaciónauricular. Los criterios de detección son progra-mables, generalmente basados en la duración yfrecuencia de la arritmia, aunque algunos mode-los incorporan el valor de estabilidad del ciclo enlos criterios de detección.

El dispositivo nos informa del número de epi-sodios, tiempo total en fibrilación auricular, nú-mero de extrasístoles y relación horaria de los epi-sodios (Fig. 18.1).

Además, nos informa de la duración de losepisodios y del número de extrasístoles que pre-ceden a los episodios de fibrilación auricular(Fig. 18.2).

Con todos los datos, algunos marcapasos rea-lizan una representación gráfica de los episodios.Esta representación simula un trazado de electro-gramas, basados simplemente en los intervalos dela señal sensada.

La información obtenida a partir de los histo-gramas es muy valiosa; sin embargo, su calidaddepende de las señales detectadas. La principal li-mitación es que dependen de un buen sensado, ysi no disponemos de electrogramas de los mismosepisodios no podemos validar la información que

18FUNCIÓN HOLTER DE LOS MARCAPASOS:

ELECTROGRAMAS INTRACAVITARIOS

18

I. Fernández Lozano, J. Torquero Ramos

192

nos proporciona el dispositivo. Los factores quelimitan la utilidad de los histogramas quedan re-flejados en la Tabla 18-1.

Diferentes estudios han tratado de validar la in-formación obtenida a partir de los histogramas.

Un 16% de las salvas auriculares detectadas porel marcapasos son debidas a detección de campolejano, o bien a taquicardia sinusal por encima dela frecuencia máxima de seguimiento4. En otro es-tudio se comprobó que el 28% de los episodios,clasificados como cambio de modo por el marca-pasos, se consideraron falsos positivos debido adetección de campo lejano o pérdida de la detec-ción auricular5.

ELECTROGRAMAS ALMACENADOS

A principios de los años noventa comenzaron aaparecer los primeros desfibriladores automáticosimplantables (DAI) dotados de almacenamientode electrogramas. El modelo Ventak P2 de Gui-dant, un desfibrilador capaz únicamente de tera-pias con choque, era capaz de almacenar el elec-trograma de aquellos episodios que motivaban eldisparo del dispositivo. Las primeras unidades seimplantaron en nuestro país en el año 1992, lo quesupuso un gran avance en el manejo y seguimien-to de los pacientes portadores de un DAI.

Posteriormente aparecieron una serie de mar-capasos capaces de almacenar electrogramas, loque permite validar los datos almacenados en loshistogramas, aumentando la eficacia y fiabilidadde la información6. Debido a su menor tamaño, lacapacidad de memoria de los marcapasos es me-nor que la de los DAI.

La señal almacenada provenía inicialmente delbipolo punta-anillo del canal ventricular. En la ac-tualidad, puede programarse el almacenamiento dela señal auricular, ventricular, ambas o una señalmixta de ambos canales. Además, podemos elegirdiferentes combinaciones entre la punta del electro-do, el anillo y la carcasa del marcapasos.

En general, un muestreo de 8 bytes proporcio-na suficiente resolución para reconstruir un elec-trograma. La frecuencia de muestreo varía entre128 y 333 por segundo; frecuencias inferiores pue-den dar lugar a señales de morfología incorrectay en las que se pierde información sobre los va-lores pico. En las señales del canal de morfologíaalmacenadas en los DAI, pueden emplearse fre-cuencias de muestreo inferiores, debido a que po-seen un rango de frecuencias inferior. Existen al-goritmos de compresión que reducen el tamañode la información almacenada sin perder preci-sión. La señal resultante es ligeramente diferentede la original, pero conserva la información diag-nóstica esencial. Estos algoritmos reducen los pun-tos de muestreo, concentrando los datos en las re-giones del electrograma donde se producen lasmayores variaciones de voltaje.

Capítulo 18. Función Holter de los marcapasos: electrogramas intracavitarios 193

Tabla 18-1. Factores que limitan la utilidad delos histogramas

Sobresensado.Infrasensado.Sensado de campo lejano.Crosstalk.Interferencias.Eventos de breve duración.

Figura 18-1. Izquierda: criterio de detección, relacióndel número total de episodios de fibrilación auricular, por-centaje total de tiempo en fibrilación auricular (burden),número de episodios y de extrasístoles. Derecha: relaciónde episodios en las diferentes horas del día.

Figura 18-2. Izquierda: histograma de duración de epi-sodios de fibrilación auricular. Derecha: histograma del nú-mero de extrasístoles que preceden los episodios de fibri-lación auricular.

Los criterios de almacenamiento de electrogra-mas también pueden programarse. Los criteriosmás empleados son la detección de arritmias au-riculares, taquicardia ventricular, caída rápida dela frecuencia cardíaca, entrada y salida de episo-dios de cambio de modo e incluso pueden alma-cenarse electrograma a petición del paciente. Enesta última función el marcapasos almacena losregistros en respuesta a la activación externa me-diante un imán o un pequeño programador de bol-sillo.

Los primeros resultados clínicos analizaron 192electrogramas intracavitarios en 73 pacientes por-tadores de un marcapasos bicameral7. Se almace-naron en respuesta al cambio de modo en un 28%de las ocasiones, un 14% por detección de taqui-cardia ventricular y un 58% por detección de ta-quicardia ventricular no sostenida. El análisis de-tallado de los episodios permitió clasificarlos eneventos confirmados, si la información proporcio-nada por el marcapasos era real; eventos no con-firmados, si no se demostraba la arritmia, y falsospositivos, en caso de que el episodio no fuera de-bido a un trastorno del ritmo sino a un problemade sobresensado. En esta primera serie se con-firmó el 31% de los episodios, un 47% no se confir-mó y un 22% se consideraron falsos positivos.

El empleo de los electrogramas permitió vali-dar la información de cada uno de los histogra-mas del dispositivo. Afortunadamente los refina-mientos tecnológicos de las nuevas generacionesde marcapasos han permitido mejorar estos resul-tados iniciales.

En la actualidad los electrogramas permitenidentificar arritmias con un gran significado clí-nico. Las más comúnmente identificadas son epi-sodios no sostenidos de fibrilación auricular, o detaquicardia ventricular.

ELECTROGRAMAS EN LOS DAI

La incorporación de los electrogramas almacena-dos a principios de los años noventa constituyóun importante avance en la mejora de sus funcio-nes diagnósticas. La primera utilidad fue la clasi-ficación de las terapias aplicadas por los disposi-tivos en adecuadas o espurias8, 9, 10. Además,permitió el diagnóstico de infrasensado auricularo ventricular, el análisis de episodios de fibrila-ción ventricular y la detección de problemas defuncionamiento del electrodo.

Los DAI almacenan dos canales, que puedentambién programarse en diferentes combinacio-nes. La presencia de bobinas de desfibrilaciónen sus electrodos permite el almacenamiento de

señales de morfología diferente a las bipolares.Este tipo de señal tiene variaciones de voltajede menor frecuencia, originando un electrogra-ma similar en morfología al electrocardiogra-ma de superficie. La señal es plenamente pro-gramable, pudiendo emplearse cualquiera de loscanales del dispositivo (Fig. 18-3).

Los diferentes episodios pueden interrogarsecon el programador y almacenarse en su disco duroo una unidad de disquete externo. Para facilitar surápida identificación algunas empresas han des-arrollado pantallas de visualización basadas en losintervalos de los diferentes canales (Fig. 18-4). Elanálisis de los electrogramas permite validar di-cha información (Fig. 18-5).


Figura 18-3. Pantalla de programación del electrogra-ma almacenado de un DAI.

Figura 18-4. Ejemplo de un episodio almacenado en lamemoria de un DAI. Los intervalos auriculares muestra unritmo de alta frecuencia ligeramente irregular (probable-mente fibrilación auricular). Los intervalos ventricularesmuestran la aceleración rápida del ritmo hasta un frecuen-cia cercana a los 200 lpm, que cede tras un tren de sobre-estimulación ventricular.

LIMITACIONES

Como hemos visto, la morfología de los electro-gramas almacenados es ligeramente diferente a ladel electrograma de superficie. Por ello, su correc-ta interpretación exige un cierto período de adap-tación. Además, los latidos estimulados suelen te-ner una amplitud muy baja debido a los períodosde blanking que ocurren tras la estimulación, lo quedificulta su análisis. La observación cuidadosa delas señales y la revisión del canal de marcas ayu-dan a una correcta interpretación de cada episodio.

Al analizar la morfología de los electrogramasde los DAI, tenemos que tener en cuenta que has-ta en un 10% de episodios de TV almacenados lamorfología del electrograma va a ser idéntica a lasinusal8, 10. Por el contrario, algunos episodios detaquicardia supraventricular pueden evidenciarcambios de morfología secundarios a bloqueos derama intermitente.

Los electrogramas pueden ayudar a diagnosti-car problemas con el electrodo, identificando se-ñales de ruido. No obstante, en ocasiones estostrazados son difíciles de interpretar.

Finalmente, la capacidad de memoria de mar-capasos y DAI es limitada, lo que puede dar lu-gar a la pérdida de información clínicamente re-levante.

A pesar de todas estas limitaciones, la incorpo-ración de histogramas y electrogramas almacena-dos a marcapasos y DAI ha constituido uno de losgrandes avances en los últimos años. Su empleopermite evaluar con exactitud el funcionamientode los dispositivos y valorar arritmias espontá-neas, y proporciona información relevante para eltratamiento de estos pacientes.

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Capítulo 18. Función Holter de los marcapasos: electrogramas intracavitarios 195

Figura 18-5. Los electrogramas almacenados y el canal de marcas del episodio previo demuestran una taquicardia ven-tricular rápida que cede tras sobreestimulación ventricular.

A la hora de hablar de telemedicina conviene te-ner en mente que hablamos de un campo que em-pieza, y que tiene unas perspectivas futuras im-portantes. La inclusión de sistemas que permitanun mayor control del paciente de una manera máscomoda, y más barata, es algo que puede cambiarla gestión de consultas, más aún si tenemos encuenta el número creciente de pacientes. Es de es-perar una sucesión de avances tecnológicos en lospróximos años que aporten tanto soluciones a pro-blemas actuales como ideas innovadoras que me-joren situaciones buenas pero no óptimas.

En monitorización transtelefónica, el lenguajeresulta confuso. Existen varias opciones en lo re-ferente a telemedicina, todas ellas útiles, con trans-misión de datos vía telefónica pero con objetivosdiferentes. Conviene, pues, aclarar los términos.

MONITORIZACIÓN TRANSTELEFÓNICADEL ECG

Está opción, ya establecida en el ámbito clínicoen España, consiste en la recogida del electrocar-diograma del paciente y su transmisión hasta uncentro receptor, donde se puede analizar.

Las alternativas son gobernadas por las com-binaciones centro emisor-centro receptor. Unejemplo es la posibilidad de recoger el ECG enun centro de atención primaria y enviarlo a unaunidad de arritmias de referencia. Las únicas ne-cesidades son el hardware necesario en el centroemisor, la línea de transmisión telefónica y el hard-

ware (y en algunos casos software de análisis) enel centro receptor. La Figura 19-1 muestra la basede este tipo de monitorización.

Las recomendaciones, según la bibliografía,son recoger 30 s de ECG basal y otro tanto deECG con el marcapasos en modo imán (no olvi-demos la respuesta diferente del modo imán enlos desfibriladores). Con ello se pretende validarel correcto funcionamiento del dispositivo:

• Verificación de los parámetros de estimula-ción o detección.

• Verificación del estado de la batería; es nece-sario conocer el tipo de dispositivo y su res-puesta al imán en el tiempo de reemplazo re-comendado (RRT/ERI).

No siempre es posible validar los parámetrosde estimulación y detección.

Existen funciones en los marcapasos que per-miten obtener datos adicionales en una monitori-zación del ECG: Threshold Margin Test, Test Va-rio, FAST Telemetry y otras. Permiten, comorespuesta al imán del marcapasos, estimar el um-bral de estimulación o ver si existe algún tipo decondición de «alerta» medida por alguna función(algoritmos de monitorización del umbral de es-timulación, monitores del cable, etc.). Es necesa-rio conocer de antemano el dispositivo, su res-puesta al imán, y si está programada algún tipo defunción adicional en respuesta al imán.

Es importante conocer ciertas dificultades re-lacionadas con la aplicación del imán: se puedeninducir arritmias en el paciente portador de mar-

19MONITORIZACIÓN TRANSTELEFÓNICA

19

A. Varela

196

capasos, puesto que el modo de estimulación pasaa ser asincrónico (DOO, AOO, VOO); además,en pacientes con marcapasos bicamerales, se pue-den inducir taquicardias mediadas por marcapa-sos. En los pacientes portadores de desfibrilador,hay que tener en cuenta que la detección de taqui-cardias está temporalmente desactivada durantela aplicación del imán.

Sólo a modo curiosidad, cabe decir que las prin-cipales dificultades para obtener un buen registroson las siguientes:

• Pacientes con impedancias altas (p. ej., si haypatología respiratoria).

• Pacientes con edema.• Pacientes obesos.• Pacientes con temblores.

MONITORIZACIÓN TRANSTELEFÓNICADE PARÁMETROS

Esta segunda opción ya está también implantadaen España. Está únicamente relacionada con pa-cientes portadores de dispositivos marcapasos odesfibriladores. La base de la monitorización trans-telefónica de parámetros es la capacidad deldispositivo implantado de poner determinada in-formación (parámetros programables, datos diag-nósticos, mediciones automáticas, etc.) a disposi-ción del clínico. El cuándo, el cómo y el qué es loque diferencia los distintos sistemas existentes.

1. Cuándo: una periodicidad programada en eldispositivo, una activación automática porparte del paciente o un envío a causa dealguna situación programada en el disposi-tivo.

2. Cómo: telemetría wireless (lo que implicala capacidad de emisión por parte del dis-positivo implantado) o telemetría conven-cional (lo que lo hace válido para todo dis-positivo, pero requiere de la colaboracióndel paciente).

3. Qué: independiente de cada dispositivo, pu-diendo incluir lo arriba mencionado.

A modo de ejemplo, mostramos a grandes ras-gos dos sistemas actuales pero diferentes: el sis-tema Biotronik Home Monitoring® de la marcaBiotronik y el sistema CareLink Network® de lamarca Medtronic (Fig. 19-2). Una informaciónmás concreta y precisa ha de obtenerse directa-mente de los fabricantes, y más en un tema comoel que nos ocupa, en el cual los avances tecnoló-gicos son constantes. Lo aquí expuesto es fruto dela consulta de catálogos y páginas de Internet.

Capítulo 19. Monitorización transtelefónica 197

Figura 19-1. Imágenes extraídas de Internet con distintos emisores para un mismo centro receptor.

Figura 19-2. Red de monitorización de Medtronic (Med-tronic CareLink Network®).

Paciente

Líneatelefónica

Servidor

CareLinkAcceso on-linedel paciente

Acceso on-linedel médico

CARACTERÍSTICAS DEL SISTEMADE BIOTRONIK

1. Envío, con una periodicidad programable,de un conjunto de parámetros. No requierela colaboración del paciente.

2. Posibilidad de envío por activación del pa-ciente mediante la aplicación de un imán.

3. Disponible en dispositivos con capacidadde transmisión (antena transmisora en el ca-bezal del dispositivo). La distancia al termi-nal telefónico (CardioMessenger®) está li-mitada a aproximadamente 3 metros.

4. La información es recibida en un servidorcentral, que la reenvía al clínico respon-sable.

5. Envío de datos diagnósticos, tendencias deparámetros y arritmias, mediciones ambu-latorias, etc.

6. Demostrada una eficacia en el envío del 92%(véase Bibliografía).

CARACTERÍSTICAS DEL SISTEMADE MEDTRONIC

1. El paciente dispone en su domicilio/ambu-latorio del dispositivo CareLink.

2. Se prepara la información del dispositivomás 10 s de electrograma intracavitario.

3. El servidor elabora un informe al cual el mé-dico tiene acceso con una clave personal.Además puede hacer anotaciones.

4. El servidor prepara un informe para el pa-ciente con los comentarios del clínico.

5. Tras el análisis de los datos se procede a lacitación del paciente si el médico lo consi-dera oportuno.

6. Independiente del dispositivo implantado.

SEGUIMIENTO TRANSTELEFÓNICO

Por seguimiento transtelefónico se entiende la ca-pacidad de realizar un seguimiento completo deun dispositivo sin necesidad de que el pacienteacuda a la consulta. Conviene recalcar que se tra-ta de un seguimiento completo, y que no es nece-saria la presencia física del paciente.

No existe ningún sistema actual para realizarel control del dispositivo de esta forma. Un obs-táculo que hay que salvar son las regulaciones le-gales para la transmisión de órdenes/informacióna un dispositivo implantado: hay que tener encuenta que el paciente no está presente. Sí exis-ten menciones en la bibliografía a la posibilidad

futura de disponer de la tecnología suficiente pararealizar un control del dispositivo por vía transte-lefónica, reconociéndose la diferencia entre un se-guimiento completo y un simple control del dis-positivo.

Una opción disponible en el ámbito clínico des-de hace aproximadamente tres años es el Care-Link RemoteView�. No es exactamente un segui-miento transtelefónico, sino un servicio deatención técnica especializada en respuesta a ur-gencias o dudas que puedan surgir en el segui-miento de dispositivos, pero es lo más próximoentre las distintas opciones actuales en telemedi-cina (Fig. 19-3). Detallamos abajo el proceso:

1. El clínico, con el paciente en consulta, so-licita la sesión a Medtronic Directo por me-dio de llamada telefónica a un número deatención permanente 24 horas.

2. Desde Medtronic Directo, por vía telefóni-ca, se conecta un ordenador con el softwa-re necesario al programador, disponiendoen éste de la pantalla del programador entiempo real.

3. Por vía telefónica, se contacta con el clí-nico.

4. Se inicia la sesión de seguimiento, dispo-niendo ambos de los datos del dispositivo,ECG y otros, además de estar en contactopara realizar las pruebas necesarias, siendoen todo momento el clínico el que mantie-ne el control de la situación a través del pro-gramador: no hay posibilidad de programa-ción remota.

Algunas características que conviene destacarson las siguientes:

1. El clínico tiene, en la consulta, el control delas actividades.

2. Medtronic Directo tiene acceso a la panta-lla del programador en tiempo real, lo queincluye electrocardiograma y electrogramas


Figura 19-3. Esquema de seguimiento transtelefónicode CareLink Remote View®.

intracavitarios. Además, está en contacto te-lefónico con el clínico.

3. Es aplicable a cualquier dispositivo: no esuna opción de éste, sino una característicadel programador.

4. Es especialmente útil para la colaboraciónentre Medtronic Directo y el clínico en si-tuaciones de urgencias cuando la distan-cia geográfica (y, por tanto, el tiempo) esgrande.

DISCUSIÓN FINAL

No quisiéramos terminar este capítulo sin expo-ner ciertos aspectos controvertidos relacionadoscon el tema que nos ocupa, cuestiones discutidasen las distintas ediciones del Máster en Estimula-ción Cardíaca (estudio propio de la Universidadde Alcalá en colaboración con el Servicio de Car-diología del Hospital Ramón y Cajal). Algunosde ellos son los que se refieren a:

1. Sistemas que no requieran la colaboracióndel paciente, pero que permitan a éste «pro-vocar el contacto».

2. Activación de la transmisión de datos porcondiciones de alerta en el dispositivo: per-mitiría una corrección inmediata sin «alar-mar» al paciente.

• Alertas por impedancias anormales.• Automatismos de determinación ambula-

toria del umbral.• Condiciones especiales de arritmia.• Indicadores de insuficiencia cardíaca.

3. Mejora del informe generado por la trans-misión:

• Episodios de arritmia.• EGM instantáneo.• Funciones diagnósticas de los distintos al-

goritmos.

4. No sustituye al seguimiento, pero... ¿Podríaespaciar las visitas?... ¿Sería útil, dado elnúmero creciente de pacientes de desfibri-lador?

• Elección de paciente/patología.• ¿Prevención primaria?

5. Programación por vía telefónica.

• Fiabilidad de la transmisión.• ¿Se puede evitar el «contacto» con el pa-

ciente?

6. Seguimiento transtelefónico.

• Existen automatismos para control de losparámetros eléctricos.

• ¿Se puede evitar el «contacto» con el pa-ciente?

7. Sistemas tipo remote view

• Permiten la asistencia técnica instantánea.• Posibilidad de interconexión clínico-clíni-

co para dicusión de pacientes concretos.


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Capítulo 19. Monitorización transtelefónica 199

INTRODUCCIÓN

La evolución de la estimulación cardíaca ha he-cho que en las últimas décadas hayamos pasadode implantar dispositivos monocamerales con es-timulación asincrónica, a implantar marcapasoscada vez más complejos con capacidad para esti-mular dos o tres cámaras cardíacas con estimu-lación fisiológica. El análisis de los marcapasosiniciales era, por su escasa programabilidad, re-lativamente sencillo; los actuales, además de am-plias posibilidades en la programación, incorpo-ran numerosas herramientas diagnósticas queaportan una información muy importante, peroque indudablemente hacen que el seguimiento seamás sofisticado y complejo.

El término disfunción del marcapasos implicaun fallo en el sistema de estimulación cardíaca quepuede afectar al generador, a su programación o alos electrodos, y que produce un funcionamientoinadecuado del mismo que puede obligar a una re-programación del sistema o al recambio de la uni-dad. Todo esto hace que el clínico encargado delseguimiento del dispositivo deba tener un profun-do conocimiento del funcionamiento del genera-dor y de los electrodos, para evitar trasmitir al pa-ciente una posible disfunción del marcapasos, conlo que ello conlleva de preocupación para el en-fermo, cuando en realidad puede tratarse de una«pseudodisfunción» o una programación inade-cuada del dispositivo, muchas de ellas asintomá-ticas, que con frecuencia se corrige con una ade-cuada reprogramación.

Actualmente, en el seguimiento de los marca-pasos disponemos de numerosas herramientas quenos permiten evaluar posibles fallos del disposi-tivo y que deben ser utilizadas adecuadamente:sintomatología del paciente y la exploración físi-ca, el electrocardiograma de superficie, los datosde la telemetría, los contadores de eventos e his-togramas, los electrogramas almacenados y la ra-diografía de tórax. Se debe prestar atención a po-sibles cambios en la medicación antiarrítmica,alteraciones metabólicas o exposición a fuenteselectromagnéticas que pueden provocar cam-bios en el funcionamento del marcapasos. Enciertas ocasiones se requiere, además, el aseso-ramiento técnico de la empresa fabricante, espe-cialmente si sospechamos un fallo primario delgenerador.

Atendiendo al tipo de marcapasos implantadopodemos clasificar las disfunciones del marcapa-sos dependiendo si está presente la espícula de laestimulación en el trazado electrocardiográfico ysi ésta produce o no captura

ESTIMULACIÓN PRESENTECON FALLO DE CAPTURA

Identificar adecuadamente la espícula del marca-pasos puede ser difícil en algunas circunstancias,como cuando se trata de la estimulación bipolaro cuando se registra el electrocardiograma conelectrocardiógrafos que utilizan filtros de alta fre-cuencia para minimizar el ruido. Estas situacio-

20DISFUNCIONES DEL MARCAPASOS.

PROBLEMAS GENERADOS

POR LA PROGRAMABILIDAD

20

J. Leal del Ojo González, R. Pavón JiménezD. García Medina, L. Pastor Torres

200

nes pueden confundirnos al impedir ver adecua-damente la estimulación cardíaca1, por lo que de-ben registrarse simultáneamente varias derivacio-nes electrocardiográficas.

El diagnóstico de fallo de captura debe hacer-se teniendo en cuenta el tiempo trascurrido desdela implantación del electrodo. Así, si el fallo sedetecta a las horas o pocos días después del im-plante, la explicación más razonable es el despla-zamiento del electrodo recién implantado, mien-tras que si el fallo de captura se detecta variassemanas después del implante, lo más habitual esque se deba a una subida de umbrales por madu-ración del electrodo, si bien actualmente esto esmenos frecuente debido al empleo generalizadode electrodos con liberación de esteroides2. Si elfallo se produce meses o años después del implan-te, una vez alcanzado el umbral crónico, es razo-nable pensar en fallos estructurales del electrodo,programación inadecuada o causas extracardía-cas que varíen el umbral crónico, como el empleode fármacos antiarrítmicos. Eventualmente, la de-pleción de la batería del generador puede ocasio-nar estimulación por debajo de la salida progra-mada ocasionando estimulación subumbral ypérdida de captura.

Desplazamiento del electrodo

Suele aparecer a las pocas horas o días del im-plante. El electrocardiograma presenta habitual-mente cambios en la morfología del QRS en loslatidos capturados que no corresponden a latidosde fusión. El diagnóstico suele ser sencillo al de-tectarse el cambio de posición del electrodo en laradiografía de tórax, aunque los microdesplaza-mientos pueden producir fallos de captura sin quese aprecien alteraciones en la radiografía de tó-rax. La impedancia del cable suele ser normal yel umbral de estimulación, elevado. En el implan-te se debe asegurar la buena fijación del electro-do, comprobando que el electrograma local mues-tra una corriente de lesión con elevación marcadadel segmento ST, y que no hay variaciones sig-nificativas del umbral tras maniobras comohacer toser con fuerza al paciente. La solucióndel desplazamiento requiere siempre la reinter-vención quirúrgica y el reposicionamiento delcable.

Maduración del electrodo

La reacción inflamatoria que ocurre tras la colo-cación del electrodo por la interacción entre el ma-terial extraño del cable y el endocardio hace quedurante las primeras semanas el umbral suba para

luego estabilizarse. Si esa reacción inflamatoriaes muy intensa, la elevación de umbrales puedeser muy importante, motivando que el umbral seeleve por encima de la salida del marcapasos, fe-nómeno que se conoce como exit block3. A dife-rencia del desplazamiento de electrodo, no haycambios en la radiografía de tórax ni en la mor-fología del complejo estimulado. Al igual que enel caso anterior, hay una elevación del umbral decaptura sin cambios en la impedancia. Actualmen-te, con el empleo de esteroides en los electrodoseste problema se ha reducido a menos de 5% delos casos4.

Altos umbrales crónicos

Una vez trascurridos los primeros meses tras lacolocación del marcapasos, la subida de umbra-les obliga a descartar otras causas extracardíacas,como las alteraciones electrolíticas o el uso de an-tiarrítmicos. Particular precaución se debe tenercon el empleo de antiarrítmicos tipo Ic, como laflecainida, que en algunos estudios se ha asocia-do a un incremento importante del umbral de cap-tura5. Ciertos problemas específicos del electro-do pueden ser responsables del fallo en la captura,como ocurre con los defectos de aislamiento delelectrodo (que suelen ir acompañados de impe-dancias inferiores a 200 �); en cambio una subi-da importante de la impedancia (mayor de 2000�)se asocia a fractura del conductor («circuito abier-to»), que suele ocasionar fallo de captura, a ve-ces intermitente o dependiente de la posturadel paciente. En ese caso una radiografía de tó-rax con bastante penetración permite identificarla fractura del cable, que con frecuencia ocurrejunto al bloque conector o en la zona del liga-mento costoclavicular por cizallamiento del elec-trodo.

Defectos de aislamiento

El estrés exterior al que se somete el electrodopuede provocar pérdida del material aislante querodea al conductor. Al igual que en caso de la frac-tura del cable, este problema suele aparecer en laszonas de cizallamiento antes señaladas. La pér-dida del aislante puede ocasionar estimulaciónmuscular extracardíaca por drenaje de corrientepor la zona de rotura o cambios en la amplitud delestímulo o alteraciones en el sensado. Como seindicó previamente, es característico que la impe-dancia del cable sea muy baja. A menudo la ra-diografía suele confirmar la sospecha. Habitual-mente se requiere la sustitución del cable parasolucionar el problema.

Capítulo 20. Disfunciones del marcapasos. Problemas generados por la programabilidad 201

Circuito abierto

Las dos causas que suelen provocar este proble-ma son la fractura del conductor o una mala co-nexión del electrodo al bloque conector del gene-rador. Si se produce una apertura completa delcircuito, no hay paso de corriente en la zona defractura, con lo que no se producirá espícula deestimulación. Sin embargo, si hay una fracturacon algún contacto entre ambas zonas del cable oentre el extremo proximal de electrodo y el blo-que conector, hay una alta resistencia al paso decorriente que puede hacer que aparezca artefactode estimulación en el electrocardiograma, perocon insuficiente energía como para conseguir cap-tura. Si el defecto aparece a los pocos días del im-plante, lo habitual es que se deba a una mala co-nexión entre el generador y el electrodo, mientrasque cuando el fallo aparece años después del im-plante suele deberse a fractura del cable. Una im-pedancia muy elevada y la radiografía de tóraxsuelen bastar para asegurar el diagnóstico. Otracausa mucho menos frecuente de circuito abier-to se produce, en estimulación unipolar, cuandoqueda aire atrapado dentro de la bolsa del gene-rador, que actúa como aislante del electrodo indi-ferente6.

Fallo de captura funcional

En ciertas ocasiones el estímulo del marcapasospuede caer dentro de los períodos refractarios fi-siológicos y, por tanto, no producir captura. Nose trata de un fallo primario de captura, sino queen ocasiones puede deberse a fallos en el sensa-do o a una estimulación asincrónica, que provo-quen que la espícula aparezca tras una despolari-zación espontánea haciendo imposible la capturaal estar en período refractario. La reprogramacióndel dispositivo suele corregir este problema.

ESTIMULACIÓN PRESENTECON FALLO DEL SENSADO

Al igual que los fallos de captura, este mal fun-cionamiento puede deberse a fallos en la progra-mación, en el generador o en los electrodos.

Sensibilidad programadainadecuadamente

Una de las primeras actuaciones que se deben rea-lizar ante un problema de sensado es comprobarla correcta programación de la sensibilidad. Noes infrecuente que haya confusión entre los tér-

minos «subir» y «bajar» la sensibilidad del mar-capasos, y que esto ocasione una inadecuada pro-gramación. Así, por ejemplo, un marcapasos serámenos sensible con una sensibilidad programadaen 3 mV que cuando ésta se programa en 1 mV,por lo que puede cometerse el error de intentar au-mentar la sensibilidad programando un mayor va-lor numérico (3 mV en lugar de 1 mV) cuando laprogramación se realiza por parte de personal pocoentrenado. Actualmente, la mayoría de los mar-capasos de última generación tienen la posibili-dad de ajustar automáticamente el sensado man-teniendo en la mayoría de los casos un margen deseguridad de 2:17.

En los últimos años se están introduciendo elec-trodos con distancias interelectrodos muy peque-ñas con objeto de minimizar la detección de seña-les de campo lejano. Si bien estos electrodos evitanel sobresensado, pequeños cambios en la orienta-ción del dipolo pueden alterar de manera muy im-portante la amplitud de la señal detectada2.

Defecto de aislamiento

La pérdida del aislante del conductor puedealterar la amplitud de la señal intracavitaria oca-sionando problemas de sensado, así como permi-tir que señales espurias sean interpretadas comolatidos nativos. La posibilidad de analizar losregistros intracavitarios o canales de marcas, jun-to con una impedancia de estimulación anormal-mente baja, suele bastar para realizar el diagnós-tico.

Desplazamiento del electrodo

La pérdida de contacto con el endocardio hace quela señal intracavitaria no se registre adecuadamen-te, ocasionando un problema de infrasensado. Estedesplazamiento suele producirse a las pocas ho-ras o días del implante, y suele ir acompañado depérdida de la captura. La recolocación del cablesuele ser necesaria, aunque en algunos casos lospequeños desplazamientos pueden corregirse mo-dificando la programación, evitando así una nue-va intervención quirúrgica.

Maduración del electrodo

La reacción inflamatoria local que sigue a la im-plantación del cable hace que se puedan producirdescensos en la amplitud de la señal intracavita-ria de hasta un 40% si se comparan con la señalrecogida en el implante. Esto obliga, en ocasio-nes, a incrementar la sensibilidad para aseguraruna correcta detección del electrograma.


Infrasensado funcional

Se produce cuando hay fallos en el sensado debi-dos al normal funcionamiento del marcapasos. Lacausa más frecuente de infrasensado funcional esla estimulación asincrónica.

En determinadas circunstancias, la detecciónde numerosas señales en muy corto espacio detiempo hace que el marcapasos las considere comointerferencia electromagnética o «ruido» (EMI),en lugar de como señales fisiológicas. Como me-canismo de prevención ante una posible inhibi-ción de la estimulación en un paciente marcapa-sos-dependiente, el marcapasos revierte a un modode estimulación asincrónico (noise mode opera-tion), situación que se ve favorecida cuando elsensado está programado en unipolar8.

AUSENCIA DE ESTÍMULO CON FALLODE CAPTURA

Este tipo de disfunción del sistema se producecuando la espícula del marcapasos está realmen-te ausente. Debe haber certeza de que no hay ar-tefacto del marcapasos. En ocasiones puede ha-ber dudas, sobre todo con la programación bipolarde la estimulación, y sólo se registra una deriva-ción del electrocardiograma.

Sobresensado (oversensing)

Consiste en la detección de una señal, fisiológi-ca o no, de forma inapropiada. Es especialmen-te frecuente cuando la sensibilidad del marcapa-sos se programa en unipolar con una sensibilidaddemasiado alta. En estas circunstancias poten-ciales del músculo esquelético (miopotenciales)pueden inhibir la estimulación del marcapasosal ser interpretadas como electrogramas nativos.La configuración del sensado en bipolar es rela-tivamente inmune a los miopotenciales por te-ner una relación señal-ruido mayor, pero aún asíel sobresensado puede producirse9. La reducciónde la sensibilidad con objeto de evitar el sensa-do de miopotenciales o de la onda T debe per-mitir el margen necesario para la detección ade-cuada de las señales fisiológicas. Si la reducciónde la sensibilidad compromete el sensado nor-mal se debe plantear el programar el dispositivoen modo trigger.

Crosstalk

Constituye el sensado del campo lejano en la otracámara, y aunque esta disfunción no es exclusiva

de los marcapasos bicamerales, la situación máshabitual es el sensado por el canal ventricular dela espícula auricular, ocasionando inhibición delestímulo ventricular, lo que puede provocar asis-tolia si el paciente es marcapasos-dependiente. Elcrosstalk ventricular se ve favorecido con los elec-trodos unipolares, cuando se programa un volta-je de salida excesivamente alto en el canal auri-cular o una sensibilidad alta en el ventricular. Elmecanismo de protección de este problema, real-mente efectivo, incluye un período de cegamien-to ventricular tras el estímulo auricular que inten-ta prevenir el crosstalk; además, tras este períodode cegamiento o blanking, se abre una ventana desensado ventricular de hasta 150 ms según el fa-bricante, de modo que una señal detectada en esaventana de sensado es interpretada por el marca-pasos como crosstalk y provoca, como mecanis-mo de seguridad, un estímulo ventricular con unretraso AV corto (estimulación con retraso AV nofisiológico, habitualmente de 100 ms). En la prác-tica clínica es, en la actualidad, muy poco frecuen-te y casi siempre está en relación con la movi-lización del electrodo auricular o defecto deaislamiento en el mismo que genere una gran fugade corriente.

Pseudomalfunción

Ciertos funcionamientos normales del marcapa-sos pueden confundirnos y ser interpretados comodisfunciones. Numerosos algoritmos presentes enlos dispositivos actuales, como la caída nocturnade la frecuencia de estimulación, la búsqueda delintervalo AV u otros sistemas para evitar la esti-mulación indeseable en el canal ventricular (Ma-nagement Ventricular PacingTM), pueden hacerque no aparezca la estimulación del marcapasosa la frecuencia programada, o tras el intervalo AVprogramado, o incluso que se produzcan latidosno estimulados.

TAQUICARDIAS MEDIADASPOR MARCAPASOS (TMP)

Hablamos de taquicardia mediada por marcapa-sos si la taquicardia está sostenida por la partici-pación del marcapasos. De todas ellas, la más fre-cuente es la taquicardia de asa cerrada (TAC), queestá mediada por la presencia de conducción VAy en marcapasos DDD o VDD: cuando hay con-ducción VA y la onda P retrógrada es detectadapor el electrodo auricular se activa el retraso AVdel marcapasos, provocando el disparo ventricu-lar; todo ello hace que el marcapasos estimule a


la frecuencia máxima de seguimiento (Fig. 20-1).La taquicardia se inicia fundamentalmente antepérdidas de la captura auricular y ante extrasísto-les ventriculares. Los algoritmos para prevenir o

interrumpir la TAC incluyen la extensión del pe-ríodo refractario auricular posventricular (PVARP)cuando se detecta una onda R no precedida deonda P (una extrasístole ventricular definida porel marcapasos) (Fig. 20-2), o cuando se está esti-mulando a la frecuencia máxima de seguimientotras un determinado número de ciclos. Algunosdispositivos incorporan algoritmos más «refina-dos» y confirman el diagnóstico de TAC anali-zando la estabilidad de la conducción VA trasacortamiento del intervalo AV: si el tiempo deconducción VA tras el acortamiento del interva-lo AV «coincide» con el tiempo de conducciónVA durante la TAC, el dispositivo considera quese trata de una TAC y alarga, entonces, el PRAPV,y evita de esa forma interpretar como TAC unataquicardia sinusal.

En conclusión, cuando se sospeche un mal fun-cionamiento del marcapasos debe establecerse undiagnóstico diferencial que incluya problemas delgenerador, de los electrodos, del paciente o de lainteracción de los tres componentes. Antes de so-meter al paciente a una intervención quirúrgica,con las consecuencias que ello puede suponer, de-bemos asegurarnos del diagnóstico y de que noestamos ante una incorrecta programación o anteuna pseudodisfunción que pudiera corregirse conuna reprogramación adecuada.


Figura 20-2. Extensión del período refractario auricular posventricular tras una extrasístole ventricular.

Figura 20-1. Taquicardia mediada por el marcapasos.La conducción ventriculoauricular hace que la onda P re-trógrada sea detectada por el canal auricular activando laestimulación ventricular. De arriba abajo: electrograma desuperficie, electrograma intracavitario auricular y canalesde marca.

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INTRODUCCIÓN

La restauración, mediante la estimulación eléctri-ca, del ritmo cardíaco cuando se ha perdido, re-cupera el funcionamiento acercándolo a la nor-malidad. Sin embargo, la estimulación eléctricaen muchos casos no restituye completamente lascondiciones fisiológicas de funcionamiento delcorazón. Esta modificación de la fisiología pro-ducida por la estimulación eléctrica puede ser lacausante de síntomas que el paciente presenta enrelación con la propia estimulación eléctrica car-díaca, con frecuencia síntomas nuevos, con diver-sos grados de afectación del estado subjetivo delpaciente, del grado funcional y de la calidad devida, que constituyen lo que se denomina síndro-me de marcapasos. Pero para poder identificaradecuadamente este síndrome, es preciso conocerbien su fisiopatología, cuantificar sus repercusio-nes, separar lo que es y lo que no es síndrome demarcapasos, para poder evitarlo o tratarlo adecua-damente.

En la definición del síndrome de marcapasosha habido controversias, y no es excepcional en-contrar todavía expresiones controvertidas o in-exactas que inducen a cierta confusión. Igualmen-te, la sintomatología del síndrome de marcapasos,especialmente las manifestaciones más sutiles,puede dar lugar a valoraciones cuantitativas muydispares en cuanto a su incidencia y su presencia,dependiendo de los métodos de evaluación de di-chos síntomas.

El diagnóstico de síndrome de marcapasos escon frecuencia difícil, y la variabilidad de los dis-

tintos factores que lo componen de un paciente aotro, incluso dentro del mismo paciente, hacen ne-cesario entender bien los mecanismos particula-res que conducen a los síntomas. La pérdida de lasincronía auriculoventricular adecuada es el me-canismo principal que origina el síndrome de mar-capasos (Fig. 21-1) Sin embargo, diferentes fac-tores contribuyen a que los síntomas que aparecenante esta situación sean desde inexistentes hastagraves. Aquí desempeñan distintos papeles el tonovegetativo, mecanismos neurohumorales, el tipoy grado de cardiopatía y otras circunstancias clí-nicas. Su conocimiento resulta necesario para po-der evitar el síndrome de marcapasos o, en el casode que exista, poder reconocerlo adecuadamentey tratarlo.

EVOLUCIÓN HISTÓRICA

Algunos mecanismos implicados en el síndromede marcapasos fueron ya descritos mucho antesde que existiesen los marcapasos. Ya en 1628 Wi-lliam Harvey en su obra De Motu Cordis, señalaque en el corazón de la rana la contracción auri-cular produce flujo sanguíneo. McWilliam, en1889, describe en el corazón del gato la relaciónentre la contracción de las aurículas y los ventrí-culos, y observa una disminución de la presión ar-terial con los latidos originados por estimulaciónventricular.

Tras la primera implantación de marcapasos enseres humanos en 1958, la primera descripción desíntomas en relación con mecanismos de síndro-

21SÍNDROME DE MARCAPASOS

21

J.R. Carmona Salinas

206

me de marcapasos es la publicada por Mitsui enChicago, en 1969. Se utiliza el término pacema-ker syndrome, y se atribuyen los síntomas (dolortorácico, mareos, dificultad respiratoria, enroje-cimiento facial) a frecuencia inadecuada. Otrosestudios describen posteriormente el fenómeno.Ausubel y Furman, en 1985, revisan el tema másen profundidad definiendo mejor los mecanismosfisiológicos alterados que producen los síntomas.Más tarde, Barold et al. y Ellenbogen y Stambleranalizan el tema con mayor detalle.

La influencia que en la aparición del síndromede marcapasos tienen los distintos tipos de esti-mulación han aportado recientemente informa-ción más precisa, hasta llegar al momento actual.Hoy en día el síndrome de marcapasos, menos fre-cuente que antes, con la utilización correcta de es-timulación cardíaca más fisiológica, sigue siendoun aspecto que debe ser tenido en cuenta.

DEFINICIÓN

En 1994 Furman describe el síndrome de marca-pasos como «el resultado de deficiencias hemo-dinámicas o de ritmo de la incompleta restaura-ción del patrón de activación cardíaca, de larelación normal de la contracción auricular y ven-tricular con un intervalo AV fisiológico o activa-ción retrógrada de la aurícula y una respuesta in-adecuada a la necesidad fisiológica» (Pace 1994;17:1).

Sin embargo, tras esta definición, que resultaun tanto compleja, parece existir un acuerdo enexcluir del síndrome de marcapasos los proble-mas relacionados con una frecuencia de estimu-lación inadecuada, y Schuller y Brandt definen deuna manera más comprensible el síndrome de mar-capasos como «los síntomas y signos en el pacien-te con marcapasos causados por una sincronía

inadecuada entre la contracción auricular y ven-tricular».

Hay una mayor aceptación para limitar el con-cepto de síndrome de marcapasos a los mecanis-mos relacionados con la pérdida de sincronía ade-cuada auriculoventricular. Sin embargo, es posibleencontrar en algunos estudios, incluso en guíasclínicas, conceptos mucho más amplios de sín-drome de marcapasos que no coincidirían con esteplanteamiento. Los síntomas o signos relaciona-dos con el cambio de secuencia de activación ven-tricular que produce el marcapasos, o bien porotras causas, pueden ser similares a los del sín-drome de marcapasos, pero se deben a un meca-nismo diferente, que conocemos como asincro-nía, y se mejoraría cambiando la estimulaciónventricular, habitualmente a estimulación biven-tricular que resincronice la activación. Los pro-blemas debidos a este mecanismo no deberían sersíndrome de marcapasos. Es bien sabido, también,que el tratamiento de resincronización medianteestimulación eléctrica produce una mejoría hemo-dinámica atribuida a varios mecanismos, pero fun-damentalmente a dos: la restauración de la sincro-nía en la activación ventricular y, por otra parte,la sincronía óptima en la relación auriculoventri-cular. En pacientes con ritmo espontáneo, la asin-cronía de la contracción ventricular puede estaralterada inicialmente. El inicio de la estimulaciónventricular con un marcapasos convencional pue-de empeorar aún más esta asincronía, y es eviden-te que este empeoramiento lo produce el marca-pasos y que puede mejorar cambiando el modo deestimulación a biventricular. Esto no es conside-rado por la mayoría de los autores como síndro-me de marcapasos pese a que los síntomas seansuperponibles, ya que los mecanismos que ponenen marcha los cambios vasculares y neurohormo-nales son diferentes de los del síndrome de mar-capasos.

El otro mecanismo de beneficio de la resincro-nización, la sincronía óptima auriculoventricular,que tiene un papel diferente dependiendo de di-versas circunstancias (tipo de cardiopatía, dilata-ción auricular, etc.), sí que se podría relacionarcon el síndrome de marcapasos. En cualquier caso,la estimulación que mejora la asincronía ventri-cular y la asincronía auriculoventricular habitual-mente mejora los síntomas, y ambos efectos sepueden potenciar. Teniendo en cuenta este con-cepto, se podría decir que el síndrome de marca-pasos mejora con la estimulación que restaura lasecuencia auriculoventricular adecuada, y que lamejoría conseguida con la estimulación biventri-cular tiene mecanismos diferentes de los del sín-drome de marcapasos.

Capítulo 21. Síndrome de marcapasos 207

Figura 21-1. Síndrome de marcapasos.

La fibrilación auricular en un paciente con mar-capasos puede producir también algunos síntomassimilares a los del síndrome de marcapasos, y al-gunas veces ser la consecuencia de una inadecua-da sincronía entre la contracción auricular y laventricular. Sin embargo, no es correcto hablar desíndrome de marcapasos en ausencia de una acti-vidad auricular organizada.

De acuerdo con la definición de síndrome demarcapasos más aceptada, se excluyen, por tan-to, los cuadros debidos a una frecuencia de esti-mulación insuficiente, al cambio en la secuenciade activación ventricular que produce asincroníaventricular y las situaciones con arritmias auricu-lares.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

La sintomatología del síndrome de marcapasos esmuy variable y muchas veces inespecífica y sutil.Por eso a menudo es difícil de identificar, de re-conocer y de relacionar con el marcapasos, espe-cialmente en pacientes mayores o limitados, enlos que dichos síntomas pueden pasar inadverti-dos o atribuirse a otras causas.

Con frecuencia, tras la implantación del mar-capasos, se produce una mejoría de síntomas altratar la bradicardia, que puede enmascarar la apa-rición de los otros síntomas nuevos diferentes pro-pios del síndrome de marcapasos. Ésta es una ra-zón que dificulta a veces la identificación delsíndrome.

La sincronía inadecuada de la contracción deaurículas y ventrículos produce manifestacionesclínicas que son graves en un porcentaje peque-ño de pacientes (5-7%), moderadas entre el 20 y30% y sutiles en hasta el 70%.

Estas manifestaciones clínicas son cardiovas-culares, neurológicas, generales o inespecíficas(Tabla 21-1).

Entre los síntomas leves o moderados se inclu-ye sensación de pulsación en el cuello o abdomen,cansancio, malestar, fatiga, debilidad, palpitacio-nes, vértigo, tos, ansiedad, sensación de tórax lle-no, dolor en la mandíbula, dolor torácico, mareo,disnea de esfuerzo, confusión, alteración del es-tado mental, cefalea y otros.

Las principales manifestaciones graves son:presíncope, síncope, disnea y congestión pul-monar.

La presencia de ondas «A» cañón en la curvade pulso yugular es un signo que revela la con-tracción de la aurícula derecha simultáneamentecon la contracción ventricular derecha y, por tan-to, frente a la válvula tricúspide cerrada, lo que

produce una onda de presión y flujo retrógrado enlas venas del cuello y representa el origen de al-gunos síntomas.

Los síntomas del síndrome de marcapasos pue-den aparecer inmediatamente después de la im-plantación del marcapasos o meses después, locual dificulta su identificación, especialmente silos síntomas son intermitentes. Las propiedadeseléctricas que hacen posible el mecanismo del sín-drome de marcapasos (fundamentalmente con-ducción ventriculoauricular) pueden variar espon-táneamente y ser la causa de la presentaciónintermitente de los síntomas. También la irregu-laridad en la presentación de los síntomas puederelacionarse con variaciones del tono vegetativo,con diversos grados de actividad o esfuerzo y conefectos farmacológicos.


Tabla 21-1. Manifestaciones clínicasdel síndrome de marcapasos

• Graves 5-7%• Moderadas 20-30%• Sutiles hasta 70%

Clave: dis-sincronía AVDiagnóstico clínicoEvidencia tras el cambio de modo

Síntomas del síndrome de marcapasos

• Cardiovasculares, neurológicos, generales• Inespecíficos• Con frecuencia difíciles de identificar

Síntomas leves o moderados

• Sensación de pulsación en el cuelloo abdomen

• Cansancio, malestar, fatiga, debilidad• Palpitaciones• Vértigo• Tos• Ansiedad• Sensación de tórax lleno• Dolor en la mandíbula• Dolor torácico• Mareo• Disnea de esfuerzo• Confusión, alteración del estado mental• Cefalea

Graves

• Presíncope• Síncope• Disnea, congestión pulmonar

Estas oscilaciones hacen a veces difícil esta-blecer la relación entre los síntomas y la situacióneléctrica y hemodinámica que los producen y, portanto, puede resultar difícil documentar el papeldel marcapasos en su aparición.

INCIDENCIA Y RELEVANCIA CLÍNICA

Las diferencias de unos estudios a otros en cuan-to a cifras de incidencia del síndrome de marca-pasos y gravedad de los síntomas son grandes; seha fijado dicha incidencia entre el 2 y el 83%. Enlos distintos estudios la incidencia de síndrome demarcapasos con síntomas graves se sitúa entre el 5 y el 10%; con síntomas moderados entre el 10 y el 30% y con síntomas leves entre el 20 y el 70%.

Los motivos de estas diferencias pueden ser va-rios. En algunos estudios se valoran minuciosa-mente los síntomas y se detectan manifestacionesmás sutiles, lo cual hace que, incluyéndolas den-tro del síndrome de marcapasos, la incidencia deéste sea superior que en otros estudios donde seprecisan menos los síntomas menores o se exigensíntomas más graves para el diagnóstico de sín-drome de marcapasos.

Por otro lado, en estudios con alto porcentajede pacientes con estimulación VVI y alto porcen-taje de latidos estimulados, es lógico que se re-coja una incidencia más alta de síndrome de mar-capasos tanto con síntomas leves y moderadoscomo con síntomas graves. El momento en queaparece el síndrome tras la implantación delmarcapasos no siempre es precoz y, por tanto, laincidencia puede ser mayor si la observación sehace más tarde.

El análisis reciente de la aparición de síndro-me de marcapasos, en el estudio MOST, en pa-cientes con disfunción sinusal, muestra datos in-teresantes. Los criterios para establecer síndromede marcapasos en este análisis son exigentes: sig-nos de congestión o síntomas relacionados con laestimulación ventricular y conducción retrógradao bien un descenso de 20 mm Hg o más en la pre-sión sistólica durante la estimulación ventricular,asociado con síntomas reproducibles de mareo osíncope. Con estos criterios exigentes de síntomasgraves, la incidencia del síndrome de marcapasosen los 996 pacientes randomizados a estimulaciónVVI-R es del 18.3% lo cual pone de nuevo de ac-tualidad el tema, quizá infravalorado durante al-gún tiempo. No se identifican predictores de des-arrollo de síndrome de marcapasos, con excepciónde alto porcentaje de estimulación, por lo que seconcluye que el modo adecuado de estimulación

en todos los pacientes con disfunción sinusal debeincluir la aurícula.

MECANISMOS DEL SÍNDROMEDE MARCAPASOS

Los factores implicados en el síndrome de mar-capasos y sus manifestaciones pueden ser catalo-gados como factores eléctricos, hemodinámicas,humorales y reflejos.

La conducción ventriculoatrial es un factor eléc-trico fundamental en la fisiopatología del síndro-me de marcapasos. La estimulación ventricular enmodo VVI, al no tener en cuenta la actividad es-pontánea de las aurículas, cursa con una pérdidade la sincronía adecuada auriculoventricular. Porese motivo el síndrome de marcapasos se da ha-bitualmente (aunque no exclusivamente) en modode estimulación VVI y sólo excepcionalmente enotros modos más fisiológicos de estimulación. Enestimulación VVI puede ocurrir que 1) no existaningún grado de conducción retrógrada ventricu-loauricular y, por tanto, haya disociación AV, 2)exista una conducción VA 1:1, o 3) haya un gra-do intermedio de conducción VA.

Las condiciones eléctricas para que exista con-ducción ventriculoauricular incluyen la localiza-ción anatómica del trastorno de conducción queindicó el marcapasos (nodal o infranodal), el pe-ríodo refractario, la presencia de una vía acceso-ria, el tono vegetativo, los fármacos y otros fac-tores que pueden hacer variar la conducción; peroen algunos casos la conducción VA puede variarde forma paroxística, lo mismo que el bloqueoAV anterógrado. A diferencia de la conducciónanterógrada, donde el ritmo es marcado por unfoco automático (habitualmente el nódulo sinu-sal, que no encuentra focos ventriculares a másfrecuencia que produzcan interferencia), la con-ducción retrógrada tiene lugar cuando las despo-larizaciones auriculares de origen sinusal lo per-miten una vez acabado el período refractario. Poreso la relación entre frecuencia auricular y ven-tricular es importante en la aparición de conduc-ción VA. Es frecuente encontrar en un pacienteen reposo, durante la revisión del marcapasos, queuna estimulación ventricular a 70 lpm no produz-ca conducción retrógrada. Si la frecuencia de es-timulación se baja, por ejemplo, a 50 lpm, y noaparece interferencia con el ritmo sinusal, podríaaparecer conducción VA 1:1. La ausencia de con-ducción VA en reposo no descarta que, cuando elpaciente está andando o haciendo ejercicio, el au-mento del tono simpático haga posible una con-ducción VA 1:1 incluso a frecuencias superiores


a 70 lpm. Aparte de estos factores previsibles, pue-den aparecer variaciones paroxísticas en la con-ducción que hacen difícilmente reproducible lasituación, que confirmaría de modo conclusivo lapresencia de conducción ventriculoauricular re-lacionada con síntomas de síndrome de marca-pasos.

Cuando aparece conducción VA 1:1 habitual-mente la activación auricular se produce detrás dela ventricular, pudiéndose identificar la onda P re-trógrada al final del complejo QRS o al principiodel espacio ST en el electrocardiograma. En talcaso se hablaría, más que de asincronía AV, desincronía AV inadecuada (Fig. 21-2), ya que lacontracción auricular es sincrónica con la ventri-cular, pero en el peor momento del ciclo cardía-co, cuando las válvulas AV están cerradas, con larepercusión hemodinámica correspondiente, ori-gen de la mayoría de los síntomas.

La sincronía auriculoventricular adecuada esun componente más o menos importante del ren-dimiento hemodinámico del corazón. En ausen-cia de cardiopatía y en personas jóvenes, cuandoel ejercicio exige un mayor gasto cardíaco, el au-mento de la frecuencia cardíaca es el factor fun-damental para conseguirlo, siendo la sincronía AVde menor importancia. Sin embargo, en algunasotras situaciones (Tabla 21-2), en problemas dedistensibilidad ventricular, cardiopatía hiperten-siva, estenosis aórtica y especialmente en la mio-cardiopatía hipertrófica o la miocardiopatía res-trictiva, la contribución auricular al gasto cardíaco,habitualmente entre el 5-10%, puede ser superioral 20, incluso hasta del 35%. Esto significa que lapérdida de la sincronía AV adecuada puede pro-ducir en tales casos un deterioro hemodinámicoimportante. En algunos pacientes de edad avan-zada, la sincronía AV puede tener un papel im-portante atribuido probablemente a un problemade distensibilidad en relación con fibrosis miocár-dica.

En el síndrome de marcapasos, no sólo existeuna pérdida de la sincronía adecuada, sino que laconducción VA 1:1 produce la sincronía inade-cuada, con el máximo efecto hemodinámico ne-gativo.

La contribución auricular al gasto cardíaco, enlos casos en que es importante, aparece siempreen relación con una contracción auricular efecti-va y, por tanto, no tendría un papel relevante cuan-do las aurículas están gravemente dilatadas o cuan-do la contracción auricular se produce fuera delperíodo óptimo, como ocurre en presencia de in-tervalo PR muy largo. La fibrilación auricular haceperder la sincronía AV sumando a este efecto he-modinámico negativo el propio del aumento de lafrecuencia, especialmente problemático en situa-ciones de cardiopatía con distensibilidad compro-metida. Pero en estos casos la conducción VA notiene un papel relevante, como en el síndrome demarcapasos.

Una amplia serie de factores condicionan el pa-pel de la contracción auricular en el rendimientohemodinámico del corazón: momento de la con-tracción auricular con respecto a la contracciónventricular, contractilidad auricular, sistema ner-vioso autonómico, frecuencia cardíaca, volumende AI, presión de AI, presencia de pericardio, se-cuencia de activación ventricular, presión tele-diastólica de VI y distensibilidad de aurícula yventrículo.

La insuficiencia mitral puede ser en algunoscasos el mecanismo de empeoramiento produci-do por la estimulación cardíaca. El cambio pro-ducido por la estimulación en la secuencia de ac-tivación ventricular y la pérdida de la sincroníaAV adecuada explicarían la aparición o empeo-ramiento de insuficiencia mitral. Sin embargo, elporcentaje de pacientes en los que la estimulaciónventricular produce este efecto es bajo, inferior al


Figura 21-2. Efecto hemodinámico de la sincronía AV.

Tabla 21-2. Efectos de la contracciónauricular

Momento con respecto a la contracciónventricular

Contractilidad auricularSistema nervioso auónomoFrecuencia cardíacaVolumen de AIPresión de AIAlteraciones del pericardioSecuencia de activación ventricular Presión telediastólica de VIDistensibilidad de AI

AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo.

30%, aunque se describen casos poco frecuentesen los que la insuficiencia mitral es grave y pro-duce deterioro hemodinámico importante.

DIFERENTES MODOS DE ESTIMULACIÓN

Típicamente, el síndrome de marcapasos, dondela pérdida de sincronía adecuada auriculoventri-cular es un punto fundamental, se da en modo deestimulación en donde esto ocurre, que es el modoVVI, y se resuelve pasando a estimulación de do-ble cámara. Sin embargo, puede darse síndromede marcapasos en otros modos de estimulación,incluso en los considerados más fisiológicos (Ta-bla 21-3).

En estimulación en modo AAI, y especialmen-te en modo AAI-R, puede darse síndrome de mar-capasos cuando existe un retraso importante en laconducción auriculoventricular y el espacio PRes muy largo. La contracción auricular tiene lu-gar fuera de su período útil, perdiendo su eficaciahemodinámica. En tal caso no hay conducciónventriculoauricular implicada en los síntomas. Enmodo AAI-R la estimulación auricular a frecuen-cia excesiva puede alargar excesivamente la con-ducción nodal y contribuir a la aparición de sín-tomas, en este caso de esfuerzo.

En estimulación en modo VDDR, al no haberestimulación auricular, cuando la frecuencia au-ricular está por debajo de la frecuencia baja de es-timulación, se pierde la sincronía AV y puedenaparecer los mecanismos propios del síndrome demarcapasos, entre ellos la conducción retrógrada.El empeoramiento transitorio ante esta situaciónpuede aumentar la frecuencia sinusal y autolimi-tar el episodio transitoriamente hasta que algo mástarde vuelva a empezar y la situación se repita.

En estimulación en modo DDI-R, se pierde lasincronía AV cuando la frecuencia auricular essuperior a la frecuencia baja de estimulación o ala frecuencia del biosensor, pudiendo aparecer sín-tomas.

En algunas circunstancias especiales, es posi-ble que se den síntomas propios del síndrome demarcapasos en pacientes con estimulación enmodo DDD. Realmente no se trata de verdaderofuncionamiento DDD, sino de momentos en queel marcapasos funciona, por su programación, enun modo diferente, como fallback o rate smoo-thing tras una frecuencia alta, o en situaciones decambio automático de modo que se produce elpaso a DDI de forma inadecuada, o paso de DDDa VVI o VOO (modo de seguridad) ante ERI o in-terferencias, o en circunstancias diferentes, comotaquicardia mediada por marcapasos o programa-

ciones inadecuadas. En tales casos, no se puededecir que exista síndrome de marcapasos por laestimulación DDD normal.

FACTORES HUMORALES

La distensión auricular pone en marcha la libe-ración de factor natriurético auricular, con unefecto habitualmente compensador que producevasodilatacón por vía vagal e inhibición de la ac-tividad simpática, así como disminución de lavolemia. Este mecanismo está presente en situa-ciones de insuficiencia cardíaca, con un efecto queinicialmente favorece su compensación.

Se ha descrito un aumento del péptido natriu-rético auricular (PNA) en pacientes con síndromede marcapasos. El esfuerzo produce un aumentode PNA, que tiene un pico a los 5 minutos de suterminación cuando la estimulación es DDD y alos 17 minutos cuando es VVI. Se ha comproba-do también que la elevación del PNA es más altacon estimulación VVI y conducción retrógradaque con modos más fisiológicos (AAI o DDD).


Tabla 21-3. Síndrome de marcapasoscon otros modos de estimulación

AAIR

Intervalo PR largo por conducción nodal lentao vía nodal lenta

Frecuencia de estimulación excesiva queaumenta PR

VDDR

Frecuencia auricular por debajo de la frecuenciabaja

DDIR

Frecuencia auricular superior a frecuencia bajao frecuencia del sensor

Fallback y rate smoothing en DDD o DDDRTaquicardia y caída brusca de frecuencia

o discrepancia entre frecuencia espontáneay frecuencia del biosensor

Cambio automático de modo en DDDRinapropiado

DDD

Taquicardia mediada por marcapasos con BAV2:1 durante el ejercicio

AV mal programado

Otros

Cambio de DDD a VVI o VOO por ruido o ERI

ERI: período de recambio electivo.

Los pacientes que desarrollan síndrome de mar-capasos tienen mayor tendencia a la hipotensiónante la misma situación eléctrica que aquellos pa-cientes que no desarrollan el síndrome. Todos es-tos hallazgos ponen en evidencia el papel de losmecanismos neurohumorales y vasculares impli-cados en la producción de síntomas.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de síndrome de marcapasos es fun-damentalmente clínico. El reconocimiento de lossíntomas en el paciente portador de marcapasoses en ocasiones difícil, dada la sutileza de algu-nos de ellos (Tabla 21-4). A menudo se trata depacientes mayores, con síntomas difíciles de de-tectar, y de situaciones donde los síntomas, inclu-so más aparentes, pueden atribuirse a otras cau-sas. La clave en la valoración de los síntomas queconforman el síndrome de marcapasos está en es-tablecer la relación de dichos síntomas con la es-timulación eléctrica y las condiciones eléctricas(habitualmente, conducción retrógrada 1:1) en quese producen.

Dada la dificultad que existe para establecer larelación entre los síntomas y la estimulación ven-tricular que los producen, la sospecha clínica esvital para el reconocimiento precoz del cuadro ypara su corrección. La confirmación de conduc-ción retrógrada durante los síntomas es importan-te para el diagnóstico de síndrome de marcapa-sos. El Holter puede ser una ayuda importante, así como otros métodos de monitorización ambu-latoria del ritmo, como el seguimiento transtele-fónico. La ausencia de conducción retrógrada enuna revisión programada con el paciente en repo-so no descarta que exista conducción retrógrada1:1 en otro momento, cuando el paciente está ha-ciendo esfuerzo (coincidiendo entonces con lossíntomas), y, por tanto, no permite descartar elsíndrome de marcapasos incluso grave en otrosmomentos. La variación espontánea, paroxística,en ocasiones con comportamiento impredecible,de la conducción ventriculoauricular también pue-de dificultar el proceso de relacionar unos sínto-mas con la situación que presuntamente los pro-duce.

La conducción retrógrada ventriculoauriculares habitualmente fácil de reconocer en el ECGconvencional observando las ondas P retrógradas(negativas en II, III y aVF) que aparecen al finaldel complejo QRS o en el espacio ST. La estimu-lación ventricular a distintas frecuencias da unaidea más precisa del comportamiento de la con-ducción retrógrada.

Clásicamente se ha establecido un criterio cuan-titativo de síndrome de marcapasos que lo confir-ma cuando, con estimulación ventricular, se pro-duce una caída de presión arterial sistólica de másde 20 mm Hg con respecto al ritmo sinusal. Lapresión arterial ha de medirse con el paciente enposición ortostática, basalmente, al inicio de la es-timulación VVI, a los 30 s y tras varios minutos.Su resultado positivo puede servir para el diag-nóstico de síndrome de marcapasos, pero la au-sencia de este hallazgo no lo excluye.

Cuando en situaciones similares hay ausenciade síntomas, o bien existe ritmo sinusal con con-ducción AV normal y aparecen los síntomas cuan-do el ritmo es estimulado y con conducción retró-grada, el diagnóstico de síndrome de marcapasosresulta más evidente.

La confirmación más concluyente del diagnós-tico de síndrome de marcapasos es la desapariciónde los síntomas cuando se cambia el modo de es-timulación de VVI a DDD o a otro modo fisioló-gico, pero en la práctica es frecuente que se tardeen decidir este cambio si hay dudas diagnósticasde que los síntomas sean debidos a otros mecanis-mos diferentes del síndrome de marcapasos.

El diagnóstico diferencial del síndrome de mar-capasos se plantea en situaciones donde los sín-tomas pudieran ser debidos a otras causas, comoarritmias auriculares, en ocasiones paroxísticas, ycuya incidencia podría haber aumentado tras laimplantación de marcapasos VVI. La apariciónde descompensación de insuficiencia cardíaca, porfactores desencadenantes identificables diferen-tes del marcapasos, es otra situación que puedeplantear también el diagnóstico diferencial.


Tabla 21-4. Síndrome de marcapasos:diagnóstico

De los síntomas. Establecer la relación conmarcapasos

De la conducción retrógrada De la repercusión hemodinámica

Posición ortostáticaMedir TA

• Al inicio de estimulación VVI• A los 30 s• Tras varios minutos

Caída de TA >20 mm Hg VVI frente a ritmosinusal

La ausencia de este hallazgo no excluyeel síndrome de marcapasos

Ausencia de síntomas al recuperar el ritmosinusal conducido

También es necesario el diagnóstico diferen-cial con situaciones como el cambio automáticoinadecuado de modo o la taquicardia mediada pormarcapasos, así como otros casos de programa-ción inadecuada del marcapasos que habitualmen-te se corrigen con una adecuada reprogramación.

El diagnóstico de síndrome de marcapasos pue-de darse por igual con los mismos mecanismostanto en estimulación ventricular permanentecomo en estimulación temporal. En esta últimadebe tenerse en cuenta el papel de la sincronía au-riculoventricular, especialmente en algunos tiposde cardiopatía en que la estimulación de doble cá-mara temporal tiene una indicación evidente, comopuede ser el caso del postoperatorio de cirugía car-díaca.

La pérdida de la sincronía auriculoventricularadecuada puede darse con mecanismos y sínto-mas propios del síndrome de marcapasos, en oca-siones, en pacientes que no llevan marcapasos.Tal es el caso de ritmos de la unión o bloqueo AVde primer grado. En esos casos, se habla de sín-drome de marcapasos aunque la expresión correc-ta sería pseudosíndrome de marcapasos o síndro-me de marcapasos-like.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

No es posible en la actualidad predecir qué pacien-tes van a desarrollar síndrome de marcapasos. Losúnicos predictores significativos son el porcenta-je alto de latidos estimulados y otros factores re-lacionados, como frecuencia de estimulación altay ritmo espontáneo bajo. La utilización de modosde estimulación más fisiológicos, como AAI oDDD, consigue evitar el síndrome de marcapasosy, por tanto, es la mejor forma de prevención.

Dado que el síndrome de marcapasos aparececuando hay estimulación ventricular y existe con-ducción retrógrada, las medidas que reduzcan am-bos factores mejorarán el síndrome (Tabla 21-5).La disminución de la frecuencia de estimulacióno la histéresis, siempre que la frecuencia espon-tánea lo permita, reducirá el porcentaje de latidosestimulados y, por tanto, los síntomas. En algu-nas ocasiones, también en pacientes en que el rit-mo habitualmente sea estimulado, el tratamientocon verapamil, betabloqueantes o digital podría,al bloquear el nodo AV, disminuir o eliminar laconducción retrógrada y, por tanto, los síntomas.Aparte de estas medidas de eficacia muchas ve-ces limitada, el tratamiento adecuado del síndro-me de marcapasos es el restablecimiento de la sin-cronía auriculoventricular mediante el cambio demodo de estimulación implantando un electrodo

auricular y haciendo estimulación auricular o dedoble cámara.

En pacientes con otros modos de estimulación,la reprogramación correcta del marcapasos, enmuchos casos asistido por las ayudas diagnósti-cas que aporta el marcapasos, puede restablecerla sincronía adecuada AV y tratar el cuadro.

RESUMEN

El síndrome de marcapasos es un conjunto de sín-tomas y signos en pacientes con marcapasos de-bidos fundamentalmente a una dis-sincronía au-riculoventricular que produce la estimulaciónventricular. Es, por tanto, de origen iatrogénico,relacionado con la estimulación de modo VVI.Aunque su incidencia es baja, y menor ahora queen otras épocas en que la estimulación VVI eramás frecuente, actualmente sigue siendo un temavigente que debe ser tenido en cuenta y su fisio-patología debe ser comprendida.

En su fisiopatología existen varios componen-tes (eléctrico, hemodinámico, humoral y reflejo)cuyo papel es importante conocer.

El diagnóstico de síndrome de marcapasos esfundamentalmente clínico, en ocasiones difícil ycentrado en establecer la relación entre los sínto-mas y los mecanismos que los producen. El altogrado de sospecha clínica es decisivo para el diag-nóstico.

El síndrome de marcapasos tiene una inciden-cia variable según se considere el grado de los sín-tomas. Afecta poco a muchos pacientes y muchoa pocos. Produce síntomas graves en el 5-7% delos casos. En estudios de pacientes con marcapa-sos que en un porcentaje alto reciben estimula-ción VVI, la incidencia de síndrome de marcapa-sos obviamente es más alta.

La correcta indicación y programación de losmarcapasos tiene un papel decisivo en la preven-ción y corrección del síndrome, pudiendo contri-


Tabla 21-5. Síndrome de marcapasos:tratamiento

Bajar la frecuencia de marcapasosHistéresisFármacos con efecto en la conducción AVReprogramar Cambio a AAI o DDDEvitar los problemas con correcta indicación

y programaciónAlto nivel de sospecha: decisivo

buir notablemente a limitar su aparición y sus re-percusiones clínicas.


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SECCIÓN II

ESTIMULACIÓN

EN INSUFICIENCIA CARDÍACA

CONGESTIVA.

RESINCRONIZACIÓN CARDÍACA

INTRODUCCIÓN

La sobredetección de señales de campo lejano ofar-field en general, así como el crosstalk en par-ticular, es un problema que puede afectar de for-ma especial a los dispositivos de estimulación dedoble cámara. La necesidad inherente de tener doscanales de detección, actuando con retrasos y már-genes de milisegundo, hace que el compromisode que el dispositivo tenga una buena capacidadde detección choque frontalmente con el riesgoque detecte, además, otro tipo de señales parási-tas que desemboque en un funcionamiento inapro-piado del marcapasos. Por este motivo es muy im-portante conocer no sólo el funcionamientointrínseco de los dispositivos, sino también el mo-tivo que origina dichas señales de campo lejanoy las formas de proteger y garantizar un funcio-namiento óptimo.

Podríamos comenzar definiendo dos de los ti-pos de sobredetección más comunes, que son losque abordaremos a continuación en este capítulo:

• Crosstalk auriculoventricular. Deteccióninadecuada del estímulo auricular en el canalventricular, provocando, de esta manera, lainhibición del estímulo ventricular de formainapropiada.

• Señal de campo lejano ventriculoauricularo far-field de onda R. Consiste en la detec-ción de la onda R en el canal auricular comoseñal de campo lejano, provocando un doblecontaje en dicho canal auricular que afecta alcomportamiento del dispositivo.

SISTEMA DE DETECCIÓNEN LOS DISPOSITIVOSDE ESTIMULACIÓN CARDÍACA

Uno de los parámetros que influyen en la apari-ción de los fenómenos de far-field y de crosstalkes el sistema de detección de los dispositivos deestimulación. Por ello conviene repasar ciertosconceptos fundamentales para comprender mejorcómo funcionan los dispositivos de estimulacióny cómo dar solución a los eventuales problemasque puedan surgir.

El circuito de detección de un dispositivo deestimulación es el encargado de recoger todas lasseñales eléctricas provenientes del exterior a tra-vés del electrodo, y de integrarlas para su poste-rior procesado a través de un circuito tempori-zador.

ESPECTRO DE FRECUENCIAS

Para evitar el procesado de señales que no intere-san, existen unos filtros de banda, ajustados paradiscriminar de forma óptima las señales intra-cardíacas que son necesarias para ser tratadas.

Las señales de despolarización de origen car-díaco abarcan un espectro de frecuencias de en-tre 10 y 100 Hz, mientras que el marcapasos am-plifica las señales comprendidas entre 30 y 70 Hz(ancho de banda promedio para las ondas P y R),donde se obtiene máxima sensibilidad. Tanto lasseñales de mayor rango como las de menor ran-go de frecuencia han de ser de gran amplitud para

22SEÑALES DE CAMPO LEJANO

Y CROSSTALK

22

S. Remacha, O. Sanz, J. Peña

217

que sean filtradas por el marcapasos. La frecuen-cia media de la onda T está en un rango por de-bajo de 10 Hz, por lo que queda normalmente eli-minada. Por otro lado, el espectro de frecuenciasde las señales de origen muscular se solapa conel de las ondas P y R, por lo que una configura-ción unipolar podría ser más vulnerable a interfe-rencias de este tipo.

SLEW-RATE

El segundo principal parámetro que determina ladetección de señales eléctricas intracardíacas esel slew-rate o deflexión del potencial de despola-rización (Fig. 22-1). Este parámetro describe elgradiente de la amplitud de la señal o, dicho deotra forma, la variación de la amplitud de la señalen función del tiempo (dV/dt en mV/ms).

De hecho, la onda T no suele ser detectada porel dispositivo debido a su slew-rate particularmen-te bajo. Por otro lado y aunque muy raramente,algunos complejos QRS altamente fragmentados,como por ejemplo las extrasístoles, pueden no serdetectados correctamente.

Está aceptado de forma general que una señalpura, de un frente de onda rápido, detectada por elmarcapasos ha de tener un slew-rate de al menos1 mV/ms en el ventrículo y al menos 0.5 mV/msen la aurícula.

AMPLITUD DE LA SEÑAL.VALOR DE SENSIBILIDAD

Pero, por suerte, existe un tercer criterio sobre elque se puede manipular la amplificación manual-mente mediante software y obtener, de esta for-ma, una buena detección del electrograma intra-cavitario o IEGM: se trata de la amplitud de la

señal. Es sobre ésta sobre la que se evalúa, tantoen el implante como en los seguimientos rutina-rios del dispositivo, el llamado umbral de detec-ción de la onda P o R. Y es sobre este umbral dedetección sobre el que definiremos un valor desensibilidad adecuado para garantizar una buenadetección de la señal deseada.

Está comúnmente aceptado que se debe pro-gramar un valor de sensibilidad que sea la mitadde la amplitud de la señal medida. Este valor dela sensibilidad es programable y determina el ni-vel de amplificación de la señal, o dicho de otramanera, limita la detección de señales que nosuperen el nivel de voltaje programado, una vezfiltradas y amplificadas.

Consecuentemente, un incremento en el valorde sensibilidad programado, por ejemplo de 2 a 4 mV, significa que la sensibilidad del dispositi-vo ha disminuido, y viceversa.

El ajuste del valor de sensibilidad es necesariopara evitar tanto la infradetección como la sobre-detección. La primera significaría la ausencia dedetección de señales intrínsecas, con la consecuen-te pérdida de la función de demanda y la subsi-guiente estimulación asincrónica. La segunda im-plicaría la detección de señales indeseadas, comoel ruido de campo lejano, señales de origen mus-cular o señales externas de carácter electromag-nético, las cuales conllevarían la inhibición o laestimulación asincrónica dependiendo de la fre-cuencia de la señal.

Tanto el efecto de far-field como el de cross-talk no son sino consecuencia de una sobredetec-ción de señales provenientes, en este caso, de lacámara que no queremos detectar.

EFECTO DE LA POLARIDADEN LA DETECCIÓN

La polaridad en la detección es otro parámetro quepuede ser importante a la hora de tratar un pro-blema de sobredetección. Dado que hoy en día lainmensa mayoría de los electrodos implantadosson bipolares, vamos a tratar la polaridad comoun parámetro programable, donde se puede ele-gir en qué configuración queremos tanto estimu-lar como detectar.


dt

dV

Figura 22-1. Slew-rate de la señal ventricular.

Figura 22-2. Slew-rate de onda T.

dV

dt

Para el objeto de este capítulo, que es la detec-ción, debemos considerar los siguientes aspectos:

• En una configuración bipolar, la amplitud dela señal cardíaca depende mucho de la orien-tación del dipolo con respecto a la orientacióndel frente de despolarización, por lo que lasseñales de vector predominantemente ortogo-nal al dipolo resultan en una amplitud muypobre. Esto puede ser una desventaja, en oca-siones, a la hora de tener una buena amplitudde onda con la que trabajar pero, por contra,la antena de detección es mucho menor encomparación con la configuración unipolar,lo que hace que la detección de señales decampo lejano sea menos problemática.

• En una configuración bipolar, el campo eléc-trico es estrictamente intracardíaco y no atra-viesa el tórax, a diferencia de lo que ocurreen la configuración unipolar, por lo que losmiopotenciales de origen muscular no produ-cen prácticamente interferencias.

Con estas consideraciones se podría concluirque el efecto de la polaridad en la detección deseñales de far-field, o el de inhibición de la sali-da ventricular por crosstalk, puede tener cierta im-portancia si la configuración de detección es uni-polar, y tiene un riesgo mucho más minimizadoen una configuración bipolar.

PERÍODOS REFRACTARIOSEN LOS MARCAPASOS BICAMERALES

Al igual que el valor de la sensibilidad y que lapolaridad de la detección, los períodos refracta-rios son otra herramienta modificable por progra-

mación y que tienen un papel decisivo en la bue-na discriminación de señales indeseadas de cam-po lejano y, por consiguiente, en el funcionamien-to apropiado del dispositivo de estimulación.

Aunque el problema de detección de señales decampo lejano no es ajeno a los dispositivos uni-camerales, es cierto que es en los bicamerales don-de más riesgo de sobredetección existe. Esto esdebido, obviamente, a la complejidad inherente atener dos canales de estimulación y deteccióninteractuando a tan poca distancia y con interva-los exiguos (Fig. 22-3). Aunque más adelante ana-lizaremos qué períodos refractarios son los más re-levantes, tanto para el crosstalk como para elfar-field, es interesante conocer todos los períodosrefractarios y períodos de cegamiento o blankingque tiene un marcapasos bicameral (Fig. 22-4).

La diferencia fundamental entre los períodosrefractarios (PVARP, período refractario ventri-cular) y los períodos refractarios absolutos y blan-king es que, en estos últimos, la detección de cual-quier señal no es posible, mientras que en los

Capítulo 22. Señales de campo lejano y crosstalk 219

Figura 22-3. Marcapasos bicameral.

A V A

Int. AV PVAB

Far-field

Período refractarioabsoluto del PVARP

Canalauricular

Canalventricular

Alerta onda P

PVARP

Alerta onda R

Alerta onda R

Refr. vent.

Período refractarioabsoluto ventricular

Ventana dedetección crosstalk

Blanking

ventricular

Período refractario auricular total

Figura 22-4. Períodos refractarios.

primeros lo es, aunque no se contabiliza. Más ade-lante trataremos con detenimiento de los blanking,puesto que son los pensados para evitar la detec-ción de señales de campo lejano como las abor-dadas en este capítulo. Casi todos ellos son, encualquier caso, programables de forma que poda-mos asegurar una buena ventana de detección sincomprometer el adecuado sensado de las señalesdeseadas.

Como se puede apreciar en la representacióngráfica, el elevado número de períodos refracta-rios y blanking ocupa una gran parte del ciclo deestimulación, reduciendo considerablemente lasventanas de alerta necesarias para la detección delas ondas P y R. Esta situación limita cualquierincremento significativo de los períodos refracta-rios puesto que cuando el ritmo estimulado o de-tectado aumenta en frecuencia, el ciclo total delevento se reduce en detrimento exclusivo de lasventanas de alerta, limitando sustancialmente lacapacidad de detección. No obstante hoy en díala inmensa mayoría de los dispositivos bicamera-les tienen la opción de acortar automáticamenteel intervalo AV y el PVARP conforme aumenta lafrecuencia, y permiten modificar el PVAB y elblanking ventricular, permitiendo de alguna ma-nera flexibilizar de forma proporcional la reduc-ción de estos períodos necesarios de alerta. Comoquiera que sea, cualquier aumento de estos pará-metros supone un riesgo para el normal funcio-namiento del marcapasos y debe estudiarse concautela su comportamiento a frecuencias más ele-vadas.

CROSSTALK

Ahora que ya conocemos todos los parámetros,programables y no programables, que intervienenen el sistema de detección de un dispositivo de es-timulación cardíaca, podremos analizar qué pará-metros son los responsables de los fenómenos desobredetección y cómo se pueden solucionar.

El crosstalk es un fenómeno que fue muy co-mún cuando surgieron los primeros marcapasosbicamerales. La tecnología de los electrodos y delos dispositivos hacía que parámetros que hoy endía son en su mayoría perfectamente controlablesmediante software, fueran entonces motivo de pre-ocupación y análisis. La razón es bien clara: la de-tección del estímulo auricular en el canal ventri-cular confunde al marcapasos, dándole a entenderque existe conducción propia, o bien una contrac-ción ventricular prematura o extrasístole ventri-cular. Esta falsa detección ventricular produce lainhibición del impulso ventricular al final del in-

tervalo AV y, por consiguiente, si el paciente esdependiente de marcapasos revierte en asistoliaventricular y síncope (Fig. 22-5).

Hoy en día existen varias opciones, tanto tec-nológicas como de programación, que hacen queel número de complicaciones por crosstalk se hayareducido de forma significativa.

POR QUÉ SE PRODUCE EL CROSSTALK

El crosstalk es un fenómeno en el que suelen con-currir una combinación de varios factores. Enprimer lugar, cuando la energía del impulso auri-cular es alta, tras cualquier estímulo queda un re-manente de energía de la propia espícula, que seva disipando en los milisegundos inmediatos aéste.

Si la energía del estímulo es muy alta, porqueel umbral de captura auricular es elevado, la disi-pación del remanente de energía cae exponencial-mente y puede superar, una vez transcurrido el pe-ríodo de blanking ventricular, el valor desensibilidad programado en el canal ventricular(Fig. 22-6). Si es así, ese remanente de energía esdetectado por el canal ventricular haciéndose pa-sar por una PVC, por lo que el marcapasos entien-de que debe inhibir la salida ventricular.

Aunque ocurra en casos más aislados, al hechode que la energía de salida auricular sea alta tam-bién puede contribuir que el estímulo sea unipo-lar, ya que el artefacto o espícula es más grandeque en la configuración bipolar (hasta el punto deque se ve fácilmente en un ECG).

El resto de los factores que pueden fomentar elcrosstalk son parte del sistema de detección ven-


Figura 22-5. Crosstalk. Tras el estímulo auricular se ob-serva cómo se inhibe la salida ventricular durante variosciclos, con la consiguiente asistolia, en un paciente depen-diente de marcapasos.

tricular. Un valor de la sensibilidad excesivamen-te bajo, la configuración de detección en unipo-lar o un blanking ventricular demasiado corto pue-den ser determinantes a la hora de favorecer lasobredetección del impulso auricular.

Como se ve en el ejemplo de la Figura 22-6,con un valor de sensibilidad de 6 mV este rema-nente de energía no hubiera sido detectado. Lomismo ocurre con el blanking ventricular: si fue-ra un poquito mayor se habría solapado la sobre-detección incluso con un valor de sensibilidad de4 mV.

PROTECCIÓN ANTE CROSSTALK

La mejor protección preventiva ante el crosstalkes, obviamente, situar el electrodo auricular enuna buena posición, en la que el umbral de cap-tura no sea muy elevado. La elección de un elec-trodo bipolar frente al unipolar, tanto en la aurí-cula como en el ventrículo, también nos ofrecerámás posibilidades de cara a un eventual proble-ma de sobredetección.

Una vez que se produce el fenómeno con el dis-positivo ya implantado, las opciones de actuaciónson diversas, como vamos a ver a continuación.

En primer lugar, cabría considerar la modifica-ción de la energía del impulso auricular, rebaján-dola siempre que ello no comprometa la seguri-dad a la hora de estimular la aurícula. Al disminuirla energía aplicada en el impulso, se disminuyeproporcionalmente el remanente de energía pordisipar y, por consiguiente, el riesgo de que seadetectado por el canal ventricular.

Otra opción alternativa o añadida a la anteriores la modificación del valor de sensibilidad delcanal ventricular. Siempre que se respeten losmárgenes de seguridad establecidos a la hora dedetectar correctamente la onda R, un leve incre-

mento de este parámetro puede disminuir lo sufi-ciente la sensibilidad del canal ventricular comopara que no se detecte el ruido residual del impul-so auricular.

Una tercera opción programable en la mayoríade los dispositivos de estimulación es la modifi-cación del blanking ventricular. Este intervalo decegamiento absoluto comienza justo después delestímulo auricular y tiene la misión exclusiva deprevenir la detección retardada de la espícula au-ricular en el canal ventricular (Fig. 22-7).

Incrementando el blanking ventricular oculta-ríamos eventualmente el crosstalk, pero al mismotiempo que se disminuye el riesgo de sobredetec-ción del impulso auricular, incrementamos el ries-go de infradetección de PVC o extrasístoles ven-triculares prematuras (Fig. 22-8).

El problema principal de no detectar una con-tracción prematura ventricular es que al finalizarel intervalo AV programado se da salida al estí-mulo ventricular pudiendo coincidir con la fasevulnerable de la extrasístole y, por lo tanto, conun riesgo potencial de inducción de arritmia. Es


Amplitud: 7.5 VAnchura de impulso: 1 ms

Sensibilidad ventricular: 4 mV

Sensibilidad ventricular: 6 mV

Blanking ventricular

Remanentede energía

Crosstalk

No crosstalk

Figura 22-6. Estímulo auricular de alta energía. Caídaexponencial de la energía remanente, siendo detectada porun valor de sensibilidad de 4 mV y no detectada por un va-lor de 6 mV.

BV

IAV

Figura 22-7. Blanking ventricular (BV). IAV: interva-lo auriculoventricular.

BV

IAV

PVC nodetectable

Estimación V enperíodo vulnerable

Figura 22-8. Blanking ventricular excesivamente largo.Infradetección de PVC y estímulo ventricular en la fasevulnerable de la extrasístole.

necesario entonces ser muy cauteloso a la hora deaumentar el blanking ventricular para evitar elcrosstalk.

VENTANA DE SEGURIDADANTI-CROSSTALK

Ésta es una opción programable en la mayoría delos dispositivos de estimulación bicamerales ypermite no tener que modificar ninguno de los pa-rámetros anteriormente citados para prevenir elcrosstalk. El funcionamiento del algoritmo pue-de variar ligeramente dependiendo del modelo ydel fabricante, pero, en esencia, la línea de ope-ración de la ventana de seguridad anti-crosstalkes muy similar en todos ellos.

Esta opción programable abre una ventana dealerta especial justo a continuación del blankingventricular, con la única finalidad de detectar cual-quier actividad eléctrica que aparezca en las in-mediaciones de dicho período de cegamiento(Fig. 22-9). El tamaño de la ventana varía en fun-ción del fabricante, y suele ser de ± 100 ms.

Si no se detecta ninguna señal durante ese pe-ríodo de alerta, el dispositivo interpreta que noexiste crosstalk, y permitirá que transcurra el in-tervalo AV programado, a no ser que se detecteen la zona de inhibición por onda R, donde inter-pretaría que existe conducción AV propia e inhi-biría el estímulo al final del intervalo AV (IAV).

En caso de detectar señal durante la ventana deseguridad anti-crosstalk, el dispositivo alerta delposible problema de sobredetección y estimula alexpirar dicho intervalo como medida de precau-ción y sin permitir, de esta manera, la inhibiciónde la salida ventricular (Fig. 22-10).

Si lo que detectase el dispositivo en esa venta-na no fuera propiamente el estímulo auricular, sinouna PVC, actuaría de la misma forma, estimulan-do al final de la ventana sobre la extrasístole, perono en la fase vulnerable.

Pero existe una forma mejorada de este mismoalgoritmo donde no sólo está alerta de que hayaactividad eléctrica en la ventana de detección decrosstalk sino que también analiza la que hay enel intervalo de alerta de onda R. De esta forma escapaz de diferenciar una extrasístole ventricularel campo lejano proveniente del estímulo auricu-lar de una extrasístole ventricular (Fig. 22-11).

SEÑALES DE CAMPO LEJANOO FAR-FIELD. ANÁLISIS Y PROTECCIÓN

La sobredetección de señales de far-field es unevento mucho más común que el crosstalk inclu-so en los dispositivos de estimulación más mo-dernos. Como ya se ha visto intervienen muchoselementos tanto de software como de hardwarepara evitar y discriminar tanto las señales parási-


IAV

BI

Ventanade seguridad

Zona deinhabilitaciónpor R

Figura 22-9. Ventana de seguridad anti-crosstalk.

IAV

Ventanade seguridad

Estimulaciónal final dela ventilaciónseguridad

Señal eléctricadetectada en laventilación seguridad

Ventana de seguridad (100 ms)

* IAV programado a 200 ms

IAV IAV

Figura 22-10. Ventana de seguridad (VS) anti-crosstalk.

tas y ruidos, como las que provienen de la cáma-ra opuesta. Estas señales de campo lejano depen-den de:

• La amplitud de la onda detectada.• La posición del electrodo, tanto en lugar como

en orientación (véase más adelante en Otrostipos de far-field).

• La configuración de polaridad de la detección.• La sensibilidad programada.• El blanking.

Para el análisis de las señales de campo lejanoo far-field la mayoría de los dispositivos moder-nos están provistos de una serie de marcadoresextendidos, que pueden activarse durante los se-guimientos rutinarios y verse conjuntamente conel electrograma intracardíaco auricular y ventri-cular simultáneamente.

Esta mejora en la capacidad de monitorizaciónes extremadamente útil a la hora de identificar se-ñales detectadas durante el PVARP. Los marca-dores extendidos identifican eventos detectadosdurante los períodos refractarios, eventos que nose incluyen en los ciclos de tiempo normales delos marcapasos, como los intervalos AV/PV, oeventos que reciclan el marcapasos como las ex-trasístoles ventriculares, entre otros (Fig. 22-12).

La utilización de estos marcadores extendidospuede verse potenciada cuando se expande el ECGa 50 mm/s, en vez de hacerlo al valor estándar de25 mm/s, facilitando la interpretación de lo querealmente está ocurriendo en el marcapasos. Siademás, la parte de la pantalla de ECG que se quie-re estudiar se congela, se puede expandir con va-lores todavía mayores, de hasta 100 y 200 mm/s(Fig. 22-13).

En el caso que se muestra arriba, la señal decampo lejano tiene una anchura aproximada de

50 ms, y además ocurre unos 120 ms después delestímulo ventricular (distancia V = 120 ms).

En este ejemplo, para evitar este problema defar-field se pueden llevar a cabo dos procedimien-tos. Uno de ellos consiste en aumentar el períodode cegamiento auricular posventricular (PVAB)20 ó 30 ms más que el intervalo V medido. El otro


A B C

A B C

A B CNada sensadoen B o C

Detección deen B

y onda Rdetectada en R

crosstalk

Detección deen B y estimulaciónde seguridadventricular

crosstalk Estimulación

DetecciónA: programadoB: ventana de detección deC: detección normal

blanking

crosstalk

Figura 22-11. Opción de seguridad ventricular. Cuando detecta actividad eléctrica en la ventana de detección cross-talk y en la ventana de detección normal inhibe, a continuación, la salida ventricular reconociendo la PVC. Si no apareceactividad eléctrica en la ventana de detección normal de onda R, entenderá que hay crosstalk y estimulará a los 120 ms.

Figura 22-12. Marcadores extendidos de eventos de-tectados en PVARP.

Figura 22-13. Marcadores extendidos a velocidad debarrido de 50 mm/s.

consiste en reducir la sensibilidad auricular (au-mentar el valor de sensibilidad auricular) hastaque desaparezca el marcador extensivo. El méto-do de ir aumentando el valor de la sensibilidadpermite conocer, además, la amplitud de la señalde campo lejano (Fig. 22-14). Como puede obser-varse en este caso, la amplitud de la señal auricu-lar y la señal de campo lejano es similar.

Como se ha comentado previamente en este ca-pítulo, las medidas que pueden tomarse no estánlibres de consecuencias negativas. La reducciónde la sensibilidad puede limitar la detección, eneste caso, de taquiarritmias auriculares como fi-brilación auricular, por ejemplo, donde las seña-les pueden tener una amplitud pequeña. El aumen-to del blanking auricular posventricular puedecomprometer la detección de taquiarritmias auri-culares organizadas, como el aleteo auricular. Vol-viendo al ejemplo, y debido a la similitud de lasseñales, la solución sería aumentar el PVAB has-ta un valor de 150 ms.

EFECTO DEL FAR-FIELDEN LOS DESFIBRILADORESAUTOMÁTICOS IMPLANTABLES

Al igual que el marcapasos, el DAI es un dispo-sitivo de estimulación, y sus sistemas de filtrado

y tiempos de ciclado son similares a los de aquél.Por lo tanto, también en los DAI bicamerales (yen los monocamerales) es posible encontrar pro-blemas de sobredetección. De hecho, se han des-crito varios casos de efectos proarrítmicos provo-cados por choques inapropiados (Fig. 22.15), enrespuesta a la sobredetección de onda R de cam-po lejano.

El doble contaje producido por la sobredetec-ción de la onda R puede hacer que el DAI identi-fique una taquiarritmia auricular falsa y le apli-que secuencias de estimulación antitaquicardia oATP para abortarla. Éstas, a su vez, son capacesde inducir una verdadera taquicardia ventricular,la cual es detectada y tratada por el DAI, bien conterapias ATP o bien con un choque de cardio-versión.

Pero también puede darse el caso contrario, esdecir, cuando la señal de campo lejano es la ondaP en el canal ventricular. Esto es debido a que ungran número de electrodos de desfibrilación uti-lizan la bobina de choque distal como ánodo enconfiguración bipolar. Este tipo de configuraciónde detección se denomina bipolar integrado opseudobipolar, y tiene el inconveniente de que siel electrodo no está bien progresado en el ápex,y dada la longitud de la bobina, es habitual queésta se quede muy próxima a la válvula tricúspi-de. Esto, obviamente, hace que la «antena» de de-tección ventricular esté muy cerca de la aurícu-la y es factible detectar ondas P que superen los2.5 mV.

Las recomendaciones en estos casos pasanpor la utilización de electrodos bipolares verda-deros, en lugar de pseudobipolares, como me-dida preventiva, y por la recolocación del elec-trodo si este problema se detecta durante elimplante.

OTROS TIPOS DE FAR-FIELD

En otras ocasiones, la situación relativa de loselectrodos dentro de las cavidades, así como elfoco origen del frente de despolarización, pueden


Figura 22-14. Determinación de la amplitud de la se-ñal de campo lejano. Al programar un valor de sensibili-dad ligeramente superior, desaparece la detección.

TA identificada TV inducida

Cumple criteriodetección de FV

Terapiapara FARampa

Choque dealto voltajeinapropiado

FFRWOS

Figura 22-15. Diagrama de bloques de la secuencia de choque inapropiado debido a far-field de onda R.

ser muy relevantes para que aparezca otro tipo defar-field.

Atendiendo a la mejora de la sincronía inter eintraauricular, y en sintonía con la mejor prepa-ración del clínico implantador, cada vez se en-cuentran más pacientes con electrodos implanta-dos en sitios alternativos en la aurícula, como elsepto alto, el septo bajo o ambos. Si a la despola-rización en el ventrículo, realizada normalmentea través del nodo AV, le unimos la proximidaddel electrodo auricular al ventrículo (septo bajo),es posible que dicha despolarización sea detecta-da antes en el dipolo auricular que en el propio di-polo ventricular (Fig. 22-17).

Este problema de sobredetección se traduce enun elevado número de cambios automáticos demodo donde el marcapasos pierde la función dedemanda auricular trabajando en modos de esti-mulación DDI o VVI, perdiendo innecesariamen-te la sincronía auriculoventricular. Afortunada-mente, hoy en día la gran mayoría de losmarcapasos tienen períodos refractarios o siste-mas de protección específicos para este tipo defar-field. Además, también está en pleno desarro-llo un tipo de electrodos bipolares especiales paraevitar la detección de far-field. Se trata de un di-polo separado por poco más de 1 mm diseñadopara no detectar señales que no estén muy cercade su área de influencia.


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Figura 22-17. Detección de far-field de onda R enel canal auricular previa a la detección en el canal ven-tricular.

Detención de far-field

INTRODUCCIÓN

En nuestro modo de vida actual, el contacto conequipos eléctricos y de comunicaciones es cons-tante, por lo que nos encontramos habitualmentesumergidos en un entorno de radiación electro-magnética, con el riesgo potencial de que inter-fiera en el correcto funcionamiento de los dispo-sitivos activos implantables. Si bien los casos deinterferencia reportados no representan una inci-dencia significativa, algunos de ellos pueden te-ner consecuencias graves. Los dispositivos actua-les se encuentran protegidos ante la mayor partede las interferencias. Esto, unido a que las inter-ferencias potencialmente más peligrosas no seencuentran en la vida diaria, sino en la actividadprofesional (hospitales y centros de trabajo indus-triales), hace que sean en su mayoría predeciblesy evitables1, 2.

El objetivo de este capítulo es facilitar no sólouna mera lista de entornos de interferencia y sunivel de riesgo, sino un conocimiento sobre lascausas y efectos de los mismos.

FUENTES DE INTERFERENCIAELECTROMAGNÉTICA

Analizaremos aquí únicamente las causas exóge-nas de interferencia, aunque es preciso recordarque las interferencias también pueden ser de ori-gen endógeno, tales como señales eléctricas pro-cedentes de la actividad muscular, o bien estímu-

los procedentes de otros dispositivos, temporaleso implantables. Existen cuatro causas fundamen-tales de interferencia electromagnética (IEM), deacuerdo con su naturaleza física:

Galvánicas. Es decir, contacto directo del pacien-te con una fuente de potencial eléctrico que gene-ra una corriente a través de su cuerpo. Dado quela corriente necesaria para producir una señal delmismo nivel de amplitud que las señales intracar-díacas es de sólo de algunas decenas de microam-perios, este fenómeno puede producirse tanto enla vida diaria como en el hospital.

Su efecto potencial está ligado no sólo a la in-tensidad de la corriente y al eje de circulación porel cuerpo, sino a su frecuencia, ya que las frecuen-cias similares a las cardíacas (10 a 100 Hz) seránmás difíciles de descartar por los filtros del dis-positivo. Ejemplos de esta situación son las fugasde corriente en los aparatos domésticos sin tomasde tierra3, 4, estimuladores musculares (TENS),bisturí eléctrico en configuración monopolar yequipos de diatermia.

Magnéticas. Que pueden ser de tipo estático ovariable. Las de tipo estático se encuentran en losimanes permanentes, y en caso de que sean inten-sas o próximas, pueden causar el comportamien-to en «modo imán» del dispositivo; en el caso ex-tremo, como el de los potentes imanes de unresonador magnético, pueden provocar la altera-ción del comportamiento eléctrico de los circui-tos electrónicos de un dispositivo, causando da-

23INTERFERENCIAS ELECTROMAGNÉTICAS

EN LOS DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS

IMPLANTABLES Y LOS MARCAPASOS

23

E. Bosch

226

ños irreversibles o depleción de la pila. Los cam-pos magnéticos variables se generan en electroi-manes alimentados por corriente alterna, como esel caso de algunos tipos de puertas antirrobo5 o elde los hornos y cocinas de inducción6. Los cam-pos magnéticos variables generan corrientes eléc-tricas en el cuerpo humano, que aun siendo depoca intensidad pueden inducir a error (falsos po-sitivos) a los detectores de señales de los disposi-tivos, causando terapias inapropiadas.

Electromagnéticas. La radiación electromagné-tica se encuentra presente de forma constante anuestro alrededor en la vida actual, y está causa-da tanto por las emisiones de ondas de radio, comopor las instalaciones eléctricas con las que convi-vimos. Tanto el cuerpo humano como los electro-dos del sistema implantable actúan como antenasreceptoras, generando señales que luego son am-plificadas por el dispositivo junto con las propiasseñales cardíacas. Afortunadamente, el filtrado enlos dispositivos actuales permite una eliminacióneficiente, pero en ciertos casos pueden producir-se situaciones de interferencia.

Radiación ionizante. Asociada a la emisión departículas subatómicas. Sus efectos son acumula-tivos, aumentan con la energía de la fuente y conla longitud de onda y disminuyen con la distan-cia desde la fuente. Los rayos X de energía me-dia (diagnóstico) no producen daños en los dis-positivos; sin embargo, las fuentes de aceleraciónde electrones y rayos gamma pueden producir da-ños permanentes en los semiconductores que for-man parte de la circuitería del generador, por loque en la radiación terapéutica deben tomarse pre-cauciones para proteger mediante máscara opacael generador.

EFECTOS DE LAS INTERFERENCIASELECTROMAGNÉTICASEN LOS SISTEMAS IMPLANTADOS

Temporales. El efecto cesa al desaparecer la IEM:

• «Funcionamiento en modo de ruido»: el ge-nerador funciona a una frecuencia fija en es-timulación y puede desactivar las terapias an-titaquicardia.

• Inhibición del estímulo, causada por una de-tección de falsos positivos procedentes de lainterferencia.

• Conmutación de modo en los marcapasos bi-camerales, debida a una sobredetección auri-cular.

• Terapia inapropiada en un desfibrilador auto-mático implantable (DAI), debido a clasifi-cación errónea de la interferencia como TSVo TV.

• «Funcionamiento en modo imán»: el genera-dor funciona a frecuencia fija predetermina-da por la presencia de un campo magnéticointenso.

• Desactivación de la terapia de alta energía enun DAI por la presencia de un campo magné-tico intenso.

• Dificultades en la telemetría. En este caso, lapresencia de un campo electromagnético di-ficulta la comunicación entre el dispositivo yel cabezal del programador.

Persistentes. El efecto permanece al cesar la in-terferencia y se requiere una reprogramación. Esel caso del funcionamiento en modo de respaldo(backup) de un generador después de una interfe-rencia que afecte al ciclo de trabajo del micropro-cesador. Es el equivalente al caso de un ordena-dor «colgado», y requiere un procedimiento derestablecimiento del software desde el programa-dor. Los efectos de alteración en la programacióny de «embalamiento» de frecuencia ya no se pro-ducen en los generadores actuales.

Permanentes. Daños en los circuitos del genera-dor causados por radiación ionizante, equipos deresonancia magnética o choque eléctrico externo.También incluimos aquí los daños mecánicos pro-ducidos por litotricia.

Alteraciones en la interfase electrodo-miocar-dio. Durante una resonancia magnética nuclear seproduce un calentamiento de todas las partes me-tálicas de los implantes activos y pasivos, inclui-dos los cables y electrodos. Se han descrito alte-raciones de los umbrales debido a este efecto, queprevisiblemente será mayor en las mallas de loselectrodos de desfibrilación.

Fibrilación ventricular. La inducción de una co-rriente intensa en un cable implantado puede pro-ducir una fibrilación ventricular. Esta situaciónpuede darse en la cirugía de mama utilizando elelectrocauterio en las proximidades de un electro-do desconectado o abandonado.

ENTORNOS DE INTERFERENCIAY VALORACIÓN DEL RIESGO

Para una mejor valoración del riesgo existente, sehan establecido para este capítulo tres niveles:

Capítulo 23. Interferencias electromagnéticas en los desfibriladores automáticos implantables 227

Sin riesgo o riesgo débil. Cuando la utilizaciónde cualquier dispositivo bajo las normas habitua-les de uso no ha mostrado episodios de interfe-rencia sostenida y la posible relación causa-efec-to no predice situación de riesgo moderado ograve.

Riesgo moderado. Cuando se conocen o esperanposibles situaciones de comportamiento asíncro-no temporales o persistentes, pero que garantizanla terapia necesaria para el paciente, ya sea esti-mulación o terapia de rescate.

Riesgo grave. Cuando se puedan producir inhi-biciones del sistema de estimulación, cancelaciónde terapias de desfibrilación, choques inapropia-dos o bien daños permanentes en el generador.

Para esta valoración se han utilizado como baselas recomendaciones de los fabricantes y las pu-blicaciones recientes.

Es preciso tener en cuenta que las condicionessiguientes aumentan el riesgo de interferencias enel entorno:

• Dependencia del marcapasos.• Historia de arritmias ventriculares.• Electrodos unipolares.• Electrodos abandonados.• Electrodos deteriorados.• Electrodos epicárdicos.• Antigüedad del generador.

Vida diaria

La actividad diaria no representa, salvo algunasexcepciones, riesgo para los portadores de MP yDAI o sometidos a terapia de resincronización(TRC). Los generadores de las últimas generacio-nes, unidos a la gran mayoría de los electrodos bi-polares, han diminuido la aparición de casos. Noobstante, existen aún riesgos, sobre todo en lospacientes dependientes de marcapasos y en losportadores de DAI. En la Tabla 23-1 se muestranlos aparatos más habituales en la vida diaria.

Bricolaje

Las máquinas-herramienta provistas de motoreseléctricos potentes suponen un cierto riesgo de in-hibiciones o choques inapropiados. Existe ade-más el riesgo añadido de sostener una herramien-ta cortante o estar subido en una escalera, por loque en caso de que se manejen debe hacerse conprecaución y sentido común. En la Tabla 23-2 seindican algunas de las situaciones de mayor ries-go, así como algunas indicaciones para combatirtal riesgo.

Tratamientos de rehabilitacióny de estética

Son numerosos los equipos de terapia muscular yde estética que recurren a las corrientes galváni-cas de baja y media frecuencia, por lo que supo-nen un riesgo moderado o grave para los pacien-tes dependientes de marcapasos y portadores deDAI (Tabla 23-3).

Actividad laboral

La actividad laboral en oficinas no entraña nin-gún riesgo para los pacientes, pero los entornosindustriales deben valorarse cuidadosamente. Lacolaboración de los ingenieros de la planta indus-trial con los ingenieros de la casa fabricante deldispositivo puede ayudar a mantener la actividadlaboral del paciente. Es siempre recomendableefectuar una prueba de Holter de 24 horas el pri-mer día de incorporación al trabajo después delimplante. En la Tabla 23-4 se muestran los entor-nos potencialmente más peligrosos.

Odontología

La visita al dentista es probablemente la actividadque más preguntas genera por parte de los pacien-tes, y la que más ansiedad produce. Sin embargo,la mayor parte del aparataje de una consulta den-tal no entraña riesgos potenciales (Tabla 23-5).

Hospital

Las situaciones de mayor riesgo son la radiaciónterapéutica y la resonancia magnética nuclear, peroal mismo tiempo son las menos evitables, por loque han sido objeto de numerosas publicacionesy merecen un epígrafe aparte en este capítulo. Enla Tabla 23-6 se ofrecen algunas indicaciones paraminimizar los riesgos.

RECOMENDACIONESEN EL TRATAMIENTO HOSPITALARIO1

Ablación por radiofrecuencia

Puede causar tanto inhibición como terapias in-apropiadas; sin embargo, al realizarse en el labo-ratorio de electrofisiología no entraña riesgos7. Esnecesario efectuar un examen del generador yprueba de umbrales al finalizar la sesión.

Cardioversión/desfibrilación

Pueden causar daños en la circuitería, aunque sonexcepcionales en los generadores actuales. Deben


colocarse las palas lo más alejadas del generadory de forma que el trayecto entre ambas sea lo me-nos paralelo posible al trayecto de los electrodos.Debe efectuarse examen del generador y pruebade umbrales al finalizar la sesión.

Electrocauterio

El pricipio de funcionamiento de la electrocaute-rización es similar al de la ablación por radiofre-cuencia, es decir, generación de calor y coagula-


Tabla 23-1. Posibles fuentes de interferencia electromagnética en la vida diaria

Fuentes de interferencia Nivel de riesgo

Frigoríficos, lavadoras, hornos eléctricos, Sin riesgohornos microondas, planchas, aspiradoras,robots de cocina, Thermomix

Hornos y cocinas de inducción Riesgo grave de inhibición y choques inapropiadosa distancias < 30 cm

Televisión y equipos de música Sin riesgo

Material informático Sin riesgo

Pequeños electrodomésticos de motor. Riesgo débil. Mantener a más de 30 cmAfeitadoras, batidoras, secadores, del generador con electrodos unipolarescepillos dentales eléctricos

Pulsadores de alerta de collar y muñeca Sin riesgopara teleasistencia

Transistores, walkman y MP3 Riesgo débil. No dormirse con ellos en la cama

Estufas y mantas eléctricas Sin riesgo

Teléfonos fijos Sin riesgo

Teléfonos inalámbricos y móviles Riesgo débil. No llevarlos en el bolsillo interiorde la chaqueta. Hablar por el lado contrarioal generador

Mandos a distancia Sin riesgo

Equipos de radioaficionado y radiocontrol Riesgo grave de inhibición y choques inapropiados

Puertas antirrobo de radiofrecuencia Riesgo moderado de funcionamiento asíncrono.(las más habituales en almacenes) Pasar rápidamente por ellas

Puertas antirrobo pulsantes Riesgo grave de inhibición y choques inapropiados(muy raras de encontrar)

Arcos de seguridad Riesgo débil

Detectores de metales de mano Riesgo moderado de modo asíncrono; no mantenerlosobre el generador de forma prolongada

Aviones, barcos y trenes Sin riesgo

Estudios de radio, televisión y discotecas Riesgo débil. Mantenerse alejado de los equiposde potencia y altavoces

Antenas de radio y telefonía móvil Sin riesgo, siempre que se mantenga la distanciaque marca la normativa

Líneas de alta tensión Sin riesgo, siempre que se mantenga la distanciaque marca la normativa

Máquinas tragaperras Riesgo grave si se manipulan durante largotiempo


Tabla 23-2. Bricolaje: fuentes de interferencia


Máquinas eléctricas tales como taladros, Riesgo débil con electrodos bipolares. Riesgo gravelijadoras, sierras y cortasetos con electrodos unipolares a distancias <30 cm

Manejar siempre con los brazos ligeramenteextendidos

Cortacésped y desbrozadora eléctricos Riesgo débil

Manipulación de equipos eléctricos Riesgo grave si no se encuentran completamentey sustitución de bombillas desconectados.

No basta con apagar el interruptor. Es necesariodesconectar el «diferencial»

Máquinas con motor de explosión tales Riesgo débil con electrodos bipolarescomo cortacésped, sierras, generadores, y distancias >50 cmarados y motores de coches Riesgo grave con electrodos unipolares

y distancias <50 cm

Tabla 23-3. Tratamientos de fisioterapia y estética: fuentes de interferencia


Diatermia Riesgo grave de inhibición y terapia inapropiada

Onda corta Riesgo grave en tronco y extremidades superiores.Riesgo moderado en extremidades inferiores

Estimulación contra el dolor (TENS) Riesgo grave de inhibición y terapia inapropiada

Tatuaje convencional Sin riesgo

Depilación eléctrica Riesgo grave de inhibición y terapia inapropiada

Depilación por láser o luz pulsada Sin riesgo

Acupuntura clásica Sin riesgo

Electroacupuntura Riesgo grave de inhibición y terapia inapropiada

Tabla 23-4. Fuentes de interferencia en situaciones de actividad laboral


Soldadura con arco Riesgo grave de inhibición y terapia inapropiada

Reparación de automóviles Riesgo grave en distancias cortasRiesgo débil manteniendo distancias >50 cm

del motor en marchaNo inclinarse sobre un motor en marcha

Pequeños motores hasta 1 kV Riesgo débil a distancias >30 cm

Grandes máquinas y motores Riesgo grave a distancias cortas

Martillos eléctricos Riesgo grave de inhibición y terapia inapropiada

Grandes transformadores Riesgo grave de inhibición y terapia inapropiada

ción por el paso de una corriente eléctrica alternade frecuencias medias. Siempre que se utilice unelectrocauterio en un paciente portador de un MPo DAI, o sometido a TRC puede hacerse sin ries-gos siempre que se mantengan los criterios si-guientes8:

• Utilizar el electrocauterio en configuraciónbipolar.

• Sólo se podrá utilizar la configuración mono-polar en las extremidades inferiores y situan-do un electrodo indiferente por debajo del ni-vel de la cintura.

• No debe utilizarse jamás una configuraciónmonopolar si los cables del generador son uni-polares o están deteriorados, desconectados oabandonados.

• Aplicar en intervalos cortos, dejando interva-los largos entre aplicaciones.

• Utilizar la mínima potencia que produzca coa-gulación.

• No utilizar el electrocauterio en las proximi-dades de un cable-electrodo, sobre todo si seencuentra desconectado, deteriorado o aban-donado, ya que existe un riesgo muy elevadode conducir energía eléctrica al miocardio.

Litotricia

Los equipos de litotricia se sincronizan con elQRS, de forma que es necesario que no exista unaespícula auricular que active el choque sónico.Por ello es recomendable efectuar una programa-ción en VVI (sin sensor). En los implantes pecto-rales no existe riesgo de daños físicos por la ondade choque en el generador, pero en los abdomi-nales es preciso mantener una distancia de al me-nos 20 cm entre el generador y el foco del cho-


Tabla 23-5. Tratamiento odontológico: fuentes de interferencia


Torno Sin riesgo

Limpieza por ultrasonidos (piezoeléctrico) Riesgo débil

Electrocauterio Riesgo débil en configuración bipolar y conelectrodos bipolares

Tabla 23-6. Tratamiento hospitalario: fuentes de interferencia


Ablación por radiofrecuencia Riesgo grave de inhibición y terapia inapropiada

Cardioversión/Desfibrilación Riesgo grave de daños en el generador

Electrocauterio Riesgo grave de inhibición y terapia inapropiada,riesgo de fibrilación ventricular

Véanse recomendaciones

Terapia de choque electroconvulsivo Riesgo moderado en MP de estimulación asíncronaRiesgo grave en DAI de terapia inapropiada

Litotricia Riesgo débil en estimulación VVIEl generador debe programarse en VVI

ya que el choque se sincroniza a QRSAlejar el foco de choque a >10 cm del generador

Resonancia magnética nuclear Riesgo grave de inhibición y terapia inapropiada,de daños en el miocardio y en el generador

Radiación diagnóstica Sin riesgo

Radiación terapéutica Riesgo grave de daños permanentes en el generador

Ultrasonidos Sin riesgo

que. Debe efectuarse examen del generador y prue-ba de umbrales al finalizar la sesión.

Resonancia magnética nuclear

Los equipos de RM contienen dos fuentes inten-sas de interferencia9. Una de ellas es un potenteimán permanente. Este imán es capaz de crear uncampo intenso a varios metros de distancia. Susefectos son tres:

• Activación del sensor de imán del generador.En caso de que este sensor sea del tipo REED,consistente en dos láminas que cierran un con-tacto dentro de una ampolla de vacío, el sen-sor puede dañarse y quedar permanentemen-te activado. Actualmente se utilizan sensoresdenominados de «efecto Hall» que no tienencomponentes mecánicos que se dañen.

• Alteraciones en los circuitos electrónicos delgenerador, debidas al comportamiento erráti-co de la circuitería integrada en presencia depotentes campos magnéticos.

• Desplazamientos en el caso de que existancomponentes ferromagnéticos en el sistemagenerador-cables-electrodo

La otra fuente de interferencia es un potentecampo electromagnético de alta frecuencia quepuede tener los siguientes efectos:

• Sobredetecciones que pueden producir inhi-biciones del sistema o terapias inapropiadas.

• Inducción de corrientes elevadas y calenta-miento de los electrodos que pueden produ-cir alteraciones importantes en los umbraleso afectar al tejido miocárdico10.

Por estas razones, durante muchos años, el serportador de un MP o un DAI ha sido contraindi-cación absoluta para la realización de una RM.

Sin embargo, ante la necesidad de realizar estaprueba, y dado que han aparecido dispositivos conmayor inmunidad, se han dado a conocer seriesde pacientes sin acontecimientos adversos11-13. Enlos últimos años se han publicado muchos artícu-los con gran controversia al respecto. El criteriode los fabricantes y de las agencias sanitarias14-17

es el siguiente: La realización de la prueba, sobretodo con ciertas precauciones, no tiene una inci-dencia de problemas significativa, pero los efec-tos adversos, cuando se producen, son graves. Porlo que es recomendable, al efectuar la prueba, se-guir las recomendaciones de la literatura al res-pecto, de los fabricantes del modelo en concreto,y obtener el consentimiento informado del pacien-te. Los factores técnicos que, por relación causa-

efecto, predisponen a un menor riesgo son los si-guientes:

• Resonadores con imanes no superiores a 1.5T.• MP y DAI de última generación, menos vul-

nerables a los campos magnéticos intensos.• Electrodos bipolares y endocárdicos.• Ausencia de electrodos deteriorados o aban-

donados.

Radiación terapéutica

Las emisiones de electrones acelerados y de ra-yos gamma alteran la estructura molecular de lossemiconductores utilizados en la tecnologíaCMOS de la circuitería de los marcapasos, cau-sando su mal funcionamiento permanente. La ma-yor parte de los fabricantes aceptan que la dosismáxima es de 3 Gray. Durante las aplicaciones,se debe proteger el área del generador con más-cara de plomo. En caso de que se precise aplica-ción en el área del generador, debe contemplarseel implante contralateral.

Dado que el efecto es acumulativo, se reco-mienda realizar controles frecuentes a lo largo deltratamiento, incluyendo un control en las 2-3 se-manas posteriores a la última aplicación.

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INTRODUCCIÓN

A pesar de los avances en el tratamiento farma-cológico de la insuficiencia cardíaca (IC), hay ungrupo de pacientes que se mantiene muy sintomá-tico, con disnea de mínimos esfuerzos o de repo-so, con limitaciones en las actividades de la vidadiaria, caquexia y repetidas hospitalizaciones paratratamiento intensivo. Además, un tercio de ellospresenta trastorno de la conducción intraventricu-lar, en su mayoría bloqueo de la rama izquierda(BRI). La alteración en la contracción ventricularque origina el BRI conlleva un deterioro hemodi-námico que se suma a la disfunción ventricularpresente. Mientras áreas con activación precozvan a contraerse con baja carga y van a contribuirpoco a la eyección, áreas de activación y contrac-ción tardía producirán estiramiento de las áreasprecoces ya relajadas, contribuyendo a una me-cánica ventricular ineficaz. De hecho, el BRI esun factor pronóstico negativo independiente quemultiplica 5 veces la mortalidad. La estimulaciónen ambos ventrículos —utilizando el seno coro-nario para la estimulación ventricular izquierda(VI)— surge como una nueva opción terapéuticaque intenta corregir la alteración de la conducciónsimulando la activación simultánea a través de lasramas del haz de His. Intenta, por tanto, devolverla sincronía en la contracción entre ambos ven-trículos y la sincronía en la contracción de las pa-redes del VI. Por último, añadiendo estimulaciónauricular se intenta corregir la asincronía auricu-loventricular presente también en muchos de es-

tos pacientes. Todas estas actuaciones constitu-yen la denominada «resincronización» (RSC).

Para el estudio del tema dividiremos este capí-tulo en tres partes:

1. Revisión de los trabajos clínicos más rele-vantes, reseñando los efectos de la resincro-nización, los aspectos negativos y los pre-dictores de respuesta a la terapia.

2. Aspectos controvertidos de la resincroniza-ción:a) ¿Es necesario estimular ambos ventrícu-

los?b) ¿Es útil en pacientes con fibrilación au-

ricular?c) ¿Es aplicable a pacientes con complejo

QRS estrecho?d) ¿Es igual de eficaz en pacientes isqué-

micos?e) ¿Es preciso «resincronizar» a todos los

pacientes con disfunción ventricular iz-quierda que necesiten estimulación?

f ) ¿Se puede extender la indicación a pa-cientes en clase funcional (CF) I-II?

3. Aspectos técnicos: complicaciones en el im-plante y durante el seguimiento.

ESTUDIOS CLÍNICOS

Las indicaciones para la estimulación biventricu-lar quedan reseñadas en las últimas guías de im-plante de marcapasos y dispositivos antiarrítmi-

24ESTIMULACIÓN BIVENTRICULAR.INDICACIONES Y RESULTADOS

24

M. T. Alberca Vela

234

cos de 20021. Se considera indicación clase IIa(nivel de evidencia A) la estimulación biventri-cular en pacientes refractarios a tratamiento mé-dico, en CF III o IV con miocardiopatía dilatadaidiopática o isquémica, intervalo QRS prolon-gado (�130 ms), diámetro telediastólico de VI�55 mm y fracción de eyección �35%. Actual-mente se discute el paso a indicación clase I.

Los estudios en los que se basan las citadasguías hasta la fecha se exponen a continuación.El estudio de la resincronización comienza conuna serie de trabajos hemodinámicos que, de for-ma aguda, observan mejoría significativa en pa-rámetros de función sistólica como la dP/dt o lapresión de pulso aórtico y disminución de la pre-sión de enclavamiento2, 3. De aquí surgen lostrabajos clínicos randomizados MUSTIC4 y MI-RACLE5, bases para la indicación de la resincro-nización. En la Tabla 24-1 se reseñan sus princi-pales características y se incluye el estudioCOMPANION6, diseñado para valorar el efectosobre la mortalidad y la hospitalización. En losdos primeros estudios citados (incluyen entre am-bos 501 pacientes), el tipo de estimulación es bi-ventricular y los criterios de inclusión son simi-lares: pacientes en ritmo sinusal con un intervalo

QRS prolongado, con función sistólica de VI gra-vemente deprimida y en mala clase funcional(III/IV) a pesar del tratamiento médico óptimo,que incluye el uso, si es posible, de betabloquean-tes, inhibidores de la ECA, espironolactona, ade-más de diuréticos y digoxina si se precisan. Deforma significativa demuestran el efecto benefi-cioso de la resincronización sobre la CF, la cali-dad de vida (valorada con el cuestionario de Min-nesota), la distancia caminada en una prueba deesfuerzo de 6 minutos y el consumo pico de O2.

En cuanto al efecto sobre la mortalidad, si bienhay un metaanálisis7 basado en cuatro estudiosrandomizados (incluye 1634 pacientes de traba-jos con distintos formatos), y en el que se le atri-buye a la RSC un efecto significativo sobre la mor-talidad, hay que reseñar que en este estudio lospacientes están randomizados sólo después de unimplante exitoso, habiéndose excluido, por ejem-plo, los exitus del estudio MIRACLE. El únicoestudio que en este momento aporta datos másconcretos, a pesar de que no es un estudio dobleciego, es el citado estudio COMPANION, con untiempo de seguimiento de tan sólo 16 meses. Eldiseño del estudio compara tres grupos de pacien-tes: el primero, bajo tratamiento médico óptimo;

Capítulo 24. Estimulación biventricular. Indicaciones y resultados 235

Tabla 24-1. Trabajos clínicos más relevantes con estimulación biventricular

Núm. p Tipo de Criterios de Resultados significativosEstudio Tiempo estimulación inclusión *objetivo primario

MUSTIC 48 Biventricular CF III; QRS �150 ms *Aumentó la distancia 6’ (23%)N Engl J Med FEVI <35%; y la calidad de vida (32%)2001 6 m Cruce isquémica o idiopática; Aumento de consumo pico de

RS; DTD >60 mm; O2 1.2 ml/kg/min (8%)6’ 450 m

MIRACLE 453 Biventricular CF III/IV; QRS �130 ms *Aumentó la distancia 6’N Engl J Med FEVI <35%; RS; (+39 vs + 10 m); mejoría2001 6 m Control/activo DTD >55 mm; en la CF y la calidad de vida

6’ 450 m; isquémica Mejoría pico O2 + 1.1 ml/kg/mino idiopática; con tto. FE (+4.6 vs – 0.2%)IC y estables >1 m; Menor núm. hospitalizacionesno indicación MP por IC (8 vs 15%)

Mejoría grado IM

COMPANION 1520 Biventricular RS > 55 lpm, IC grave RSC y RSC + DAI redujeronN Engl J Med isquémica o idiopática, *muerte + hospitalización2004 12 m 3 grupos CF III/IV; FEVI �35% (34%)

1/5 p con F/ DTD ��mm; Reducción de la mortalidad2/5 p F+RSC/ QRS �120 ms y sólo si DAI2/5 p F+RSC+ PR �150 msDAI

Abreviaturas. p: pacientes; m: meses; F: fármacos; RSC: resincronización; DAI: desfibrilador; CF: clase funcional; FEVI: frac-ción de eyección del ventrículo izquierdo; RS: ritmo sinusal; DTD: diámetro telediastólico del VI; 6’: distancia caminada a los6 minutos; MP: marcapasos; IC: insuficiencia cardíaca; IM: insuficiencia mitral.

al segundo se le añade RSC y al tercero RSC concapacidad de desfibrilación. Tanto la resincroni-zación como la resincronización asociada a des-fibrilación disminuyeron de forma significativa elobjetivo primario (mortalidad y hospitalización)en comparación con el grupo en el que sólo se rea-lizaba tratamiento farmacológico. Sin embargo,si se analiza aisladamente el efecto sobre la mor-talidad, sólo el grupo con desfibrilador alcanzósignificación estadística. Si se añade a ello el quela mejoría en el objetivo primario combinado selogra fundamentalmente por disminución de lashospitalizaciones, el efecto de la RSC sobre lamortalidad queda aún más en duda.

Efectos de la resincronización

Múltiples estudios han valorado los efectos de laresincronización (RSC). Se resumen a continua-ción los más significativos:

• Mejora de la función sistólica: valorada conparámetros como la dP/dt8 y con parámetrosde Doppler (integral velocidad-tiempo del flu-jo aórtico, índice de función miocárdica)9. Lamagnitud de la mejoría hemodinámica agudase ha demostrado dependiente del intervaloAV y del sitio de estimulación (idealmenteposterolateral).

• Mejora de la asincronía tanto interventricu-lar, valorada con radisótopos10, como intra-ventricular, valorada con Doppler tisular11.

• Disminución del grado de insuficiencia mi-tral de forma aguda aumentando las fuerzasde cierre (incremento en la dP/dt)12 y a largoplazo con el efecto del remodelado11, 13.

• Mejora de la función diastólica11, aumentan-do el tiempo para el llenado precoz.

• Disminución del coste energético: aumentode la dP/dt con disminución de la diferenciaarteriovenosa coronaria y disminución delconsumo de O2 miocárdico14.

• Disminución de los volúmenes telediastólicoy telesistólico13, 15, favoreciendo el remodela-do ventricular.

Aspectos negativos en la valoracióndel beneficio de la resincronización

Hay que considerar, en primer lugar, que se estávalorando el efecto de la terapia con RSC con lavaloración subjetiva de la CF. Sentirse mejor noimplica vivir más y así, la vesnarinona tambiénmejoraba la calidad de vida (aumentando, comoes bien sabido, la mortalidad). Por otra parte, eluso de la respuesta al ejercicio tiene una capaci-

dad limitada para predecir la respuesta clínica delas terapias cardiovasculares (la milrinona tam-bién mejoraba de forma significativa la distanciacaminada a los 6 minutos).

Además, la terapia de RSC tiene un efecto pla-cebo, como se demuestra en el estudio PATH-CHF I16, con mejoría durante la fase de no trata-miento tanto en el consumo de O2 como en elumbral anaeróbico, la distancia caminada a los 6 minutos, la calidad de vida y la CF. Del mismomodo, se observa en distintos trabajos heteroge-neidad en las respuestas en pacientes con simila-res características (p. ej., en el beneficio en el testde esfuerzo a los 6 minutos entre los pacientes delestudio MUSTIC5 y del MIRACLE ICD17).

Por último, invariablemente en todos los estu-dios, entre el 20-30% de los pacientes no respon-den a la terapia de resincronización (Tabla 24-2),lo que ha llevado a buscar predictores que ayu-den a elegir mejor a los pacientes que se van abeneficiar de esta terapia. Las causas a las que sepuede atribuir ese alto número de no responde-dores son las diferentes etiologías de la disfun-ción ventricular, con diferentes patrones de ac-tivación y contracción a pesar de un patrónelectrocardiográfico similar, dificultad para co-nocer el sitio de mayor retraso y, en su caso, paraestimular justo en ese punto, estimulación sobrezonas de necrosis o incluso distintos grados deinsuficiencia mitral.

Predictores

Hasta ahora es la anchura del complejo QRS elcriterio usado como equivalente de la existenciade asincronía. Sin embargo, es cuestionable queprediga la presencia, magnitud y localización dela misma. Ante ello, y dado el número importan-te de no respondedores, se ha propuesto una granvariedad de criterios invasivos y no invasivos parala selección de los candidatos idóneos, pero hastael momento no está clara su utilidad (Tabla 24-3).

Entre los más utilizados destacan los siguien-tes:

• Retraso mecánico interventricular �40 ms(Fig. 24-1). Mide la diferencia en tiempo en-tre los intervalos preeyectivos izquierdo y de-recho (desde onda Q a inicio de la eyecciónaórtica/pulmonar utilizando el espectro deDoppler).

• Hay datos contradictorios acerca de la uti-lidad de la valoración de la asincronía inter-ventricular para predecir la respuesta a la RSCtanto cuando ha sido valorada mediante ra-dionúclidos18 como cuando se ha hecho conDoppler de tejidos19.


• Retraso septo-pared posterior en modo M �130 ms en plano paraesternal en la regiónde músculos papilares. Valora la asincronía in-traventricular, y en el trabajo de Pitzalis et al.20

todos los respondedores tuvieron un retrasosuperior o igual a 130 ms (VPP del 85%).

• Sin embargo, esta medición tiene impor-tantes limitaciones técnicas. Por una parte, li-


Tabla 24-2. Miracle (N Engl J Med 2002)

Cambio subjetivo n (%) Grupo control Grupo de resincronización

Mejoría marcada 24 (12) 80 (38)Moderada mejoría 42 (22) 46 (22)Leve mejoría 44 (23) 40 (19)Sin cambio 51 (26) 26 (12)Ligeramente peor 20 (10) 11 (5)Moderadamente peor 10 (5) 5 (2)Marcadamente peor 4 (2) � 3 (1)

Norespondedores

21%

Tabla 24-3. Predictores de respuesta a la resincronización

Predictor Comentario Referencia

Retraso en la activación Con modo M o DTI: movimiento CARE-HF40

posterolateral sistólico más tardío que elinicio del llenado mitral

Retraso aórtico preeyectivo Desde onda Q al inicio de eyección CARE-HF40

>140 ms con Doppler del flujo aórtico

Retraso interventricular Radionúclidos; S 79% y Toussaint et al. PACEmecánico >60 ms + VPP 83%: predice 200341

FEVI >15% mejoría de la FEVI >5%

QRS �155 ms y dP/dt Combinados predicen Nelson et al. Circulation�700 mmHg/s �dP/dt �25% y PP �10% 200042

Mayor QRS (175 ± 24 ms) dP/dt valorado con Doppler Oguz et al. Eur J Hearty mayor duración IM del flujo de la IM Fail 200243

(443 ± 49 ms) basales.Cambio agudo > 22%en dP/dt

Retraso septoposterior Con modo M; se asocian Pitzalis et al. JACC�130 ms, PR �180 ms a mayor disminución de 200220

y QRS �150 ms volúmenes ventriculares

Factores independientes Integral velocidad-tiempo Reuter et al. Am J Cardiolno respondedores <12 cm implica bajo gasto 200234

— IM < moderada cardíaco— Cardiopatía isquémica

con infarto previo— Integral velocidad-tiempo

Ao <12 cm

Asincronía intraventricular Diferencia Q-pico onda S Bax et al. J Am Coll Cardiol�65 ms con DTI segmentos basales septo, 200419

lateral, anterior o inferior.S y E 80% para mejoría clínicay VPP 92% para remodelado

DTI: Doppler tisular; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; S: sensibilidad; VPP: valor predictivo positivo; �: in-cremento; PP: presión de pulso aórtico; IM insuficiencia mitral; Ao: aorta.

mita la valoración de la asincronía únicamen-te al movimiento radial y a los segmentos ba-sales; es difícil interpretar dónde hay que me-dir en los pacientes con varios movimientosseptales, y a veces es difícil obtener imáge-nes perpendiculares. Por último, en muchospacientes con infarto anterior no es posiblevalorar el retraso si existe aquinesia septal.

• Retraso Q-S superior 50 ms (Fig. 24-2). To-mando una muestra con Doppler pulsado de

tejidos (TDI) en los segmentos basales, po-demos comparar las velocidades de las pare-des miocárdicas y calcular el retraso entre di-ferentes segmentos midiendo desde el iniciode la onda Q del ECG al pico de la onda S.

• Así, por ejemplo, Bax et al.19 han señala-do recientemente que un retraso �65 ms en-tre cualquiera de los segmentos basales desepto, pared lateral, inferior o anterior impli-ca la existencia de asincronía intraventriculary tiene una sensibilidad y especificidad del80% para predecir mejoría clínica con la RSC(valorada por la mejoría en la CF y en la dis-tancia caminada a los 6 minutos) y del 92%para predecir remodelado (cuantificado comouna reducción igual o superior al 15% en elvolumen telesistólico). Además, en este tra-bajo se observa cómo la presencia de asincro-nía intraventricular no es sólo un factor pre-dictor sino que también puede tener un valorpronóstico con menor número de eventos alaño en el grupo con RSC y asincronía frenteal grupo con RSC que no tenía asincronía.

• También el DTI tiene limitaciones técni-cas. El estudio se realiza en planos apicales


Figura 24-1. Retraso mecánico interventricular de 66 ms(intervalo preeyectivo aórtico, 144 ms; intervalo preeyec-tivo pulmonar, 78 ms).

Figura 24-2. Retraso intraventricular con Doppler tisular(intervalo Q-S) entre el septo y la pared lateral de 98 ms(TCIV: tiempo de contracción isovolumétrica; TEVI: tiem-po de eyección del ventrículo izquierdo; TRIV: tiempo derelajación isovolumétrica; ondas E, A, S1,S2 y S3).

y, por tanto, supone ya una disociación entremovimiento longitudinal y contracción. Lasmediciones sólo pueden ser realizadas una vezen el mismo latido y, por consiguiente influi-das por diferencias en la frecuencia cardíaca,condiciones de carga y movimientos respira-torios. Pero además, hay que tener en cuentaque estamos valorando la velocidad de movi-miento de las paredes miocárdicas sin distin-guir entre movimiento activo (engrosamiento)y movimiento pasivo. Como quedó demos-trado en el trabajo de Breithardt et al.21, la se-cuencia de movimiento con TDI no se corres-ponde con la de acortamiento (valorado constrain rate o tasa de deformación de los teji-dos, método no disponible en la mayoría delos ecógrafos convencionales).

ASPECTOS CONTROVERTIDOSDE LA RESINCRONIZACIÓN

¿Es necesario estimular ambosventrículos?

Paralelamente al desarrollo del estudio de la esti-mulación biventricular, y en pacientes con los mis-mos criterios reseñados previamente, un grupo deautores ha trabajado en la estimulación única delVI y ha comparado en estudios hemodinámicos elefecto de la estimulación en el ventrículo derecho,en el VI y en ambos ventrículos (Tabla 24-4). In-variablemente, en todos ellos la estimulación úni-ca sobre el VI se ha mostrado igual de eficaz, oincluso superior, para mejorar medidas tales comola dP/dt, la presión de pulso aórtico o la presióncapilar pulmonar, con disminución del coste ener-gético. Estos estudios muestran además que el gra-do de mejoría no se relaciona con la disminuciónde la anchura del complejo QRS conseguida conla estimulación. A su vez, los estudios clínicosPATH-CHF I16 y II22 han mostrado mejorías sig-nificativas con la estimulación única del VI en losmismos parámetros valorados para la estimula-ción biventricular (calidad de vida, CF, distanciacaminada a los 6 minutos y mejoría en el pico deconsumo de O2), mejoría que se mantiene en untiempo de seguimiento de 12 meses (Tabla 24-5).En el estudio PATH-CHF II, con un diseño simi-lar al estudio MUSTIC4, la mejoría observada secentraba en los pacientes con un complejo QRSsuperior a 150 ms.

Estos datos van en contra del principio de la«resincronización» y apuntan a la idea de que esla estimulación del VI, y no la estimulación si-multánea biventricular, lo que importa. Esta dis-

crepancia entre la sincronización eléctrica y la sin-cronización mecánica ha sido confirmada de for-ma experimental23. Mientras que se demuestranclaras diferencias en la activación eléctrica entrela estimulación biventricular y la ventricular iz-quierda, la secuencia de acortamiento valoradacon resonancia magnética es muy similar, y am-bos modos de estimulación corrigen las anoma-lías en la contracción del modelo animal de insu-ficiencia cardíaca y BRI. Parece evidente, pues,que tiene que haber algún mecanismo distinto dela simple resincronización que nos explique, porejemplo, por qué se observan mejores datos conestimulación biventricular cuando se preexcita el VI, como en el reciente estudio de Van Gelderet al24.

Sigue siendo, por tanto, cuestionable si es ne-cesario estimular ambos ventrículos o si estimu-lando sólo el VI se consigue sincronía mecánicasin la buscada sincronía eléctrica, con la mismamejoría hemodinámica. Es posible que la estimu-lación del VI adelante zonas hemodinámicamen-te cruciales o que en algunos pacientes induzcadisminución crítica de la insuficiencia mitral. Encualquier caso, ante la necesidad de desfibrilacióny/o estimulación antibradicardia en muchos de es-tos pacientes, la distinción en muchos casos pasaa ser más académica que real y, por otra parte, lasupuesta ventaja técnica es escasa, ya que las ma-yores complicaciones, como luego se verá, vie-nen causadas por la sonda del seno coronario.

¿Es útil la RSC para los pacientesen fibrilación auricular?

Se sabe que en los pacientes con RSC se obtienenmejores resultados cuando se ajusta el intervaloAV y, por otra parte, en la mayoría de los estu-dios están excluidos los pacientes en fibrilaciónauricular (FA), por lo que se plantean dudas acer-ca del beneficio de esta terapia en este subgrupode pacientes. Entre los escasos datos, hay traba-jos iniciales sobre mejoría aguda con disminuciónde la presión capilar pulmonar y aumento de lapresión arterial sistólica en pacientes en FA conestimulación biventricular y también estimulan-do sólo el VI25, y recientemente se ha observadomejoría en la dP/dt con guía de presión en VI24.En cuanto a trabajos clínicos, los más relevantesson el de Leon et al.26, sin grupo control, que in-cluye tan sólo a 20 pacientes en CF III-IV, confracción de eyección del VI menor del 35%, FAcon ablación del nodo AV y estimulación en VDcrónica. Con estimulación biventricular se obtu-vieron mejorías significativas en la CF y la cali-dad de vida, disminución en el número de hospi-


talizaciones, aumento de la fracción de eyeccióny disminución de los diámetros de VI, con un tiem-po de seguimiento medio de 17 meses. Una ob-servación importante que se extrae de este estu-dio es el efecto de la RSC sobre la funciónventricular, independiente de la optimización delintervalo AV. El otro trabajo es el subestudioMUSTIC AF27, que pretendió incluir a 64 pacien-tes con indicación de MP por frecuencia cardía-

ca lenta y con un diseño que comparaba estimu-lación VD frente a estimulación biventricular conun cruce entre los grupos a los 3 meses. El altonúmero de abandonos (42%) ocasionó que el es-tudio acabase con un limitado poder estadístico.Valorando los resultados según intención de tra-tamiento, no se observaron diferencias significa-tivas, si bien en los 37 pacientes que completaronel estudio hubo mejoría en la distancia caminada


Tabla 24-4. Estudios hemodinámicos que comparan estimulación univentricular y biventricular

Modos de Resultados significativos con VIReferencia Núm. p estimulación o BV vs basal o VD

Blanc2 23 No/VD /BV /VI PAs + 7%/PCP – 22%/ onda V – 35%con VI: iguales datos con BV

Kassv 18 No/VD/VI/BV dP/dt + 23%/PP + 18% con VI:mejores datos con VI que BV

Auricchio8 27 No/VD/VI/BV dP/dt + 15%/PP + 7.5%:mejores datos con VI que BV

Nelson14 10 No/VI/BV dP/dt + 43%/PP + 18% con VI�AVO2 – 4%/VO2 – 8% con VISimilares resultados con BV

VD: ventrículo derecho; BV: biventricular; VI: ventrículo izquierdo; PAs: presión arterial sistólica; PCP: presión capilar pulmo-nar; PP: presión pulso aórtico; �AVO2: diferencia arteriovenosa de O2; VO2: consumo pico de O2; IVT Ao: integral velocidad-tiempo aorta.

Tabla 24-5. Estudios clínicos con estimulación única en VI

Tipo de Criterios ResultadosEstudio Núm. p estimulación de inclusión significativos

PATH-CHF I 41 BV vs univentricular RS > 55 lpm, IC Aumentó la distancia 6’JACC 2002 Estudio hemodinámico severa, QRS � mejoría en la CF

previo 120 ms; CF III-IV; y calidad de vida;PR � 150 ms mejoría pico O2

12 m 4 sem estimulación/ Mejoría mantenida a los4 sem inactivo/ 12 m4 sem opuesta

PATH-CHF II 69 Univentricular (VI) FEVI � 30% de Ninguna mejoría en QRSJACC 2003 Cruce 3 m activo/ cualquier etiología 120-150 ms

3 m inactivo y pico O2 < 18ml/min/kg; CF II-III-IV; RS; ½ QRS>150 ms

6 m 2 subgrupos QRS > 150 ms: mejoríaQRS 120-150 y pico O2 2.5 ml/min/kg;QRS > 150 ms mejoría umbral

Implante endovenoso anaeróbico y distanciay por toracotomía 6’: calidad de vida y CF

BV: biventricular; sem: semanas; m: meses; RS: ritmo sinusal; IC: insuficiencia cardíaca; CF: clase funcional; FEVI: fracciónde eyección ventricular izquierda.

a los 6 minutos y en el pico de consumo de O2.Cabe reseñar que en dos pacientes en los que nose había realizado ablación del nodo AV, el tiem-po de estimulación fue inferior al 50%.

Por tanto, son necesarios más estudios para con-firmar el efecto beneficioso de la RSC en los pa-cientes en FA, y además habría que considerar lanecesidad de realizar ablación del nodo AV paraasegurar la estimulación ventricular.

¿Es aplicable la RSC a pacientescon complejo QRS estrecho?

Hasta ahora el criterio que se utiliza como mar-cador de asincronía es tener un complejo QRS an-cho. Sin embargo, ambos conceptos no son sinó-nimos, y es de hecho uno de los motivos que sepueden aducir para explicar la falta de respuestaen algunos pacientes. Así, se ha observado movi-miento paradójico septal en el 28% de pacientescon un complejo QRS medio de 110 ms que, sinembargo, no estuvo presente en el 20% del sub-grupo de pacientes con complejo QRS medio de160 ms28. Puede haber asincronía intraventricularvalorada en angiografía con radionúclidos en pa-cientes con miocardiopatía dilatada y bloqueo in-completo de rama izquierda, hemibloqueo ante-rior o incluso en pacientes con un complejo QRSnormal29. De la misma forma, con TDI se ha en-contrado asincronía intraventricular en el 73 % delos pacientes con insuficiencia cardíaca y QRSsuperior a 120 ms, pero también en el 51% de lospacientes con un QRS inferior30. El único trabajoque valora clínicamente el efecto de la RSC enpacientes con QRS estrecho es el estudio no ran-domizado de Achilli et al.31 Compara el efecto dela RSC en 38 pacientes con QRS >120 ms con 14pacientes con bloqueo incompleto de rama izquier-da y complejo QRS �120 ms pero con asincroníavalorada por el retraso interventricular y el movi-miento tardío (en diástole) de la pared lateral enmodo M. No encuentra diferencias significativasentre ambos grupos en la mejoría obtenida en laCF y en la distancia caminada a los 6 minutos.Resulta paradójica, en los resultados de los pa-cientes con un QRS estrecho, la ausencia de cam-bios significativos en la asincronía de la paredlateral a pesar de la estimulación, criterio consi-derado para la inclusión de esos pacientes.

Por tanto, hay pocos datos para extender la in-dicación de la terapia de RSC a los pacientes conQRS estrecho, y en cualquier caso habría que con-siderar en ellos la utilización de parámetros eco-cardiográficos de asincronía que nos ayuden aidentificar a los posibles respondedores con ma-yor sensibilidad y especificidad que el ECG.

¿Es igual de efectiva la RSCen los pacientes isquémicos?

Es lógico que surjan dudas sobre el efecto quepuede tener la estimulación de zonas necróticas.Estudios clásicos de activación endocárdica en su-jetos con el mismo patrón electrocardiográfico(BRI) han demostrado una heterogeneidad impor-tante en la forma de inicio, duración y termina-ción de la actividad ventricular, especialmente enpresencia de infarto, esperándose entonces distin-tos patrones de contracción y distinta respuesta ala estimulación. Con ecocardiografía 3D y Dop-pler tisular en el BRI también se ha observado unretraso en el acortamiento segmentario lateral enla mayoría de los sujetos con miocardiopatía di-latada, mientras que en la mayoría de los pacien-tes isquémicos el retraso era septal32, poniéndoseentonces en duda la necesidad de estimular la pa-red lateral del VI. Los datos clínicos obtenidoshasta la fecha son controvertidos. Mientras que larespuesta clínica ha sido independiente de la etio-logía en algunos estudios5, 33, en el estudio de Reu-ter et al.34 la presencia de infarto previo fue unfactor independiente de ausencia de respuesta. Porotra parte, el efecto sobre el remodelado parece serinferior en los pacientes isquémicos13, y observa-ciones recientes del propio estudio MIRACLE hancomunicado disminuciones significativas de losvolúmenes en pacientes con infarto inferior, perono en los pacientes con infarto anterior35.

¿Es preciso «resincronizar» a todoslos pacientes con disfunción ventricularque necesiten estimulación?

A partir de los hallazgos del estudio DAVID36,realizado en pacientes que precisan el implante deun desfibrilador y con función sistólica de VI de-primida (�40%), se plantea la duda sobre la ne-cesidad de utilizar estimulación biventricular enlos pacientes con disfunción ventricular e indica-ción de estimulación. La estimulación del VD semostró deletérea en los pacientes con modo DDDR(70 pm, con una tasa de estimulación del 60%),que presentaron un aumento significativo en lamortalidad y en el número de hospitalizacionespor IC frente a los pacientes con modo VVI (40pm, tasa de estimulación sólo del 3%). Sin em-bargo, estos resultados no son totalmente aplica-bles a los pacientes con indicación de RSC. Poruna parte, los pacientes de este estudio no tienenindicación de estimulación; además, sólo el 12%de ellos está en CF III o IV y sólo el 30% tiene uncomplejo QRS > 130 ms. A la espera de nuevosdatos (está en marcha el estudio PAVE), no hay


estudios prospectivos que valoren el beneficio quese puede obtener en los pacientes con criteriospara resincronización y que consideren el coste ylas complicaciones añadidas.

¿Se debe extender la indicacióna pacientes en CF I-II?

El efecto beneficioso sobre el remodelado ventri-cular hace pensar en la posibilidad de extenderesta terapia a los pacientes con disfunción de VIgrave pero en buena situación clínica. Los datosque hay al respecto son los de los estudios InSyncICD37 y CONTAK38, que incluyen pacientes conarritmias ventriculares malignas e indicación dedesfibrilador. En ambos se valora la seguridad yeficacia de la RSC combinada con desfibrilador.En el primero, que no cuenta con grupo control yfue realizado en pacientes con FE del VI <35% y QRS >130 ms, no se observa mejoría clínica(valorada con test de esfuerzo de 6 minutos, cali-dad de vida y CF) en los pacientes en CF II, ni almes ni a los 3 meses del implante, y además tam-poco hay cambios beneficiosos en el remodelado.El estudio CONTAK, en este caso sí randomiza-do, corrobora la ausencia de respuesta clínica enpacientes en CF I o II (incluye consumo de O2),si bien sí observa disminución significativa en losdiámetros ventriculares, aunque sin cambios en lafracción de eyección del VI. Hasta contar con másdatos, habrá que ser prudentes y no aplicar indis-criminadamente la RSC a los pacientes menos en-fermos, porque su beneficio puede ser menor ymayores los riesgos inherentes a la terapia.

COMPLICACIONES EN EL IMPLANTEY EN EL SEGUIMIENTO

La terapia de resincronización es técnicamente di-fícil y complicada y en ella influye, además de laexperiencia médica, la variabilidad anatómica.Tomando como ejemplo los pacientes del estudioMIRACLE, aproximadamente en el 8% de los pa-cientes el implante no es exitoso, pudiendo com-plicarse en un 9% por BAV completo, diseccióno perforación del seno coronario e incluso muer-te (1.2%). Durante los 6 meses de seguimiento,en un 6% más de los casos fue preciso recolocarla sonda o reemplazarla, incluidos casos de infec-ción, algunos con reimplante no exitoso.

Recientemente han sido publicados los datosde 512 pacientes con desfibrilador endovenoso yestimulación biventricular con los que se ha tra-tado de valorar el mantenimiento de la RSC en eltiempo39. Se trata de pacientes con insuficiencia

cardíaca refractaria, con fracción de eyección delVI menor del 35%, QRS mayor de 120 ms y enritmo sinusal con historia de arritmias auricularesen el 28% de los casos. Pertenecen a los estudiosVENTAK CHF y CONTAK CD, utilizan sondaunipolar en el seno coronario y cuentan con unperíodo largo de seguimiento (2.5 ± 1.1 años). Losdatos del implante coinciden con los reseñados,con un 13 % de fallos, fundamentalmente por in-capacidad de cateterizar el seno coronario o deobtener un sitio estable. Durante el seguimientose interrumpió la RSC en un 36% de los pacien-tes, en un 18% por arritmias auriculares y en un10% por pérdida de captura (desplazamiento dela sonda del seno coronario o aumento del um-bral). El 8% restante incluye casos de estimula-ción extracardíaca (diafragmática o del nervio fré-nico), infección (explantados los 5 casos a los 329 ± 180 días sin reseñarse complicaciones y conreimplante en tres), pérdida de captura del VD ode sensado auricular, sobresensado ventricular ointolerancia del paciente. Bien es verdad que estaalta tasa de interrupciones fue temporal, y se pudorecuperar en la mayoría de los casos (sólo huboun 5% de pérdidas permanentes, en su mayoríapor pérdida de captura de VI o estimulación ex-tracardíaca). Similares pérdidas se producen conlos tratamientos farmacológicos habituales parala insuficiencia cardíaca. Un 11% del total de lospacientes precisaron intervención quirúrgica pararestaurar la RSC (34 de 39 para restaurar la cap-tura de VI y los 11 pacientes con estimulación ex-tracardíaca).

Estos datos, con más de un tercio de interrup-ciones de la terapia de RSC, resaltan la importan-cia de un estrecho seguimiento. A los controleshabituales del sistema habrá que añadir la vigi-lancia sobre la aparición de arritmias auriculares(analizar los cambios de modo), controlar que exis-ta una captura adecuada durante las actividadesdiarias en estudios con Holter o prueba de esfuer-zo, y vigilar los umbrales y la posición de la son-da del seno coronario.

CONCLUSIONES

La terapia de resincronización ofrece una alter-nativa a un subgrupo de pacientes con insufi-ciencia cardíaca refractaria que cumplen los cri-terios de inclusión hasta ahora admitidos. Mejorala capacidad funcional, disminuye los síntomasy beneficia el remodelado ventricular, aunqueen un tercio de los casos no va a ser eficaz. Com-binada con la desfibrilación, mejora la supervi-vencia.


Sigue siendo cuestionable si es necesario esti-mular ambos ventrículos o bastaría con estimularúnicamente el VI.

Son necesarios más estudios antes de recomen-dar el uso de la resincronización fuera de los criterios de inclusión (fibrilación auricular, QRSestrecho, necesidad de estimulación, clase funcio-nal I-II).

Los pacientes con terapia de resincronizacióntienen que ser estrechamente seguidos: controlesclínicos que identifiquen a los no respondedores(reprogramar parámetros o incluso considerar re-colocar la sonda en un sitio más efectivo) y con-trolar posibles pérdidas, vigilando especialmentela aparición de arritmias auriculares y la capturaventricular.

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A pesar de las continuas mejoras en el tratamien-to de la insuficiencia cardíaca, su mortalidad ymorbilidad continúan a nivel muy elevado1. Porello se buscan nuevas modalidades terapéuticasque permitan mejorar el pronóstico de los pacien-tes con insuficiencia cardíaca. La terapia de re-sincronización cardíaca fue aprobada por la FDA(Food and Drug Administration) en 2001, y di-versos estudios han demostrado beneficios tantoa corto como a largo plazo en pacientes seleccio-nados. Los criterios de selección de pacientes can-didatos para la implantación de un marcapasos bi-cameral se derivan de ensayos multicéntricos2, 3 yson: 1) insuficiencia cardíaca en clase funcionalIII-IV a pesar de tratamiento óptimo; 2) funciónventricular izquierda deprimida (FEVI <35%); 3)morfología de BRIHH en el ECG con una dura-ción del complejo superior a 130 ms. Se suelenexcluir a los pacientes en fibrilación auricular.Utilizando estos criterios de selección de pacien-tes, diversos estudios han demostrado mejoría enlos síntomas, en la capacidad de esfuerzo, en lacalidad de vida y lo que se ha venido a llamar re-modelado inverso, con disminución del tamañoventricular y tendencia a mejorar la FEVI2, 3. Peroestos criterios están en revisión. Hay estudios quehan demostrado mejoría tras la resincronizaciónen pacientes en clase funcional II4, o en pacien-tes con BRDHH5 y en pacientes en fibrilaciónauricular6.

La principal ventaja del ECG radica en que esuna técnica muy accesible y fácil de obtener. Haydatos que avalan su utilidad en insuficiencia car-

díaca. Masoudi et al.7 hicieron un análisis retros-pectivo de 19 710 pacientes. El 8% de los sujetoscon función sistólica preservada presentabaBCRIHH, mientras que lo tenían el 24 % de aque-llos con FE menor de 24%. Aaronson8 realizó unestudio de supervivencia en pacientes con IC avan-zada que se hallaban en régimen ambulatorio enespera de trasplante cardíaco, demostrando queun QRS superior a 120 ms era factor pronósticoindependiente. Además, la anchura del QRS serelaciona con la asincronía interventricular9.

Hay información suficiente para afirmar que laduración del QRS no puede ser el criterio de elec-ción para determinar la asincronía mecánica. Con-siderando como criterio de resincronización unQRS mayor de 120 ms, aproximadamente un 30%de los pacientes no responden favorablemente ala terapia10. Además, se ha demostrado que hastaun 51% de los pacientes con QRS menor de 120ms tienen asincronía mecánica durante la sístole11

y uno de cada cinco pacientes con FEVI menorde 35% y QRS > 150 ms no tiene evidencia deasincronía12. El ECG es incapaz de localizar lazona de asincronía y de cuantificar la extensiónde la misma. Hay estudios que han mostrado me-joría de la asincronía tras la resincronización enpacientes con BRD.

El estudio RAVE13 confirma estos datos. Pa-cientes con disfunción de ventrículo izquierdo yQRS estrecho tienen asincronía entre un 20.8 yun 40.3% según el método utilizado. Por tanto, elecocardiograma debe ser imprescindible para rea-lizar una valoración de la asincronía mecánica.

25ECOCARDIOGRAFÍA FRENTE A

ELECTROCARDIOGRAFÍA EN LA VALORACIÓN

DE LA ASINCRONÍA VENTRICULAR

25

J. L. Moya Mur, B. M. Blanco Tirados,A. Hernández Madrid

245

Rouleau9 mostró que la duración del QRS se re-laciona con la asincronía interventricular y el es-tudio RAVE13 confirma esta relación. Pero esteestudio también muestra que el QRS no tiene re-lación con la asincronía mecánica intraventricu-lar, que es, como veremos más adelante, la demayor utilidad para seleccionar pacientes que res-pondan a la terapia de resincronización.

La detección de asincronía es importante, peroeste dato aislado es insuficiente para el manejo delenfermo. El método ideal para valorar la asincro-nía, además de ser sencillo y accesible, debería va-lorar adecuadamente las siguientes posibilidades.

En primer lugar, contestar la pregunta básica:¿Tiene el paciente asincronía o, por el contrario,tiene un corazón sincrónico? También debe po-der graduar la asincronía en el tiempo. No es lomismo que un segmento se contraiga 40 ms mástarde que otro a que lo haga 130 ms más tarde.También debe poder graduar la asincronía en elespacio. No es lo mismo que sólo haya un seg-mento asincrónico, a que sean 6 ó 7 los que secontraen tardíamente. Es de interés que sea capazde localizar la zona de asincronía, para así poderindicar la zona que se debe estimular primero.Tendría que poder diferenciar lo que es asincro-nía de lo que es asinergia. Hay que tener en cuen-ta que una zona infartada tiene un movimientoanormal, y no está del todo claro que estimular endicha zona consiga un efecto beneficioso. Por úl-timo, aspecto fundamental, debe ser capaz de se-leccionar a aquellos pacientes con asincronía quevayan a responder adecuadamente a la terapia deresincronización.

TIPOS DE ASINCRONÍA MECÁNICA

Asincronía auriculoventricular

El retraso en la conducción auriculoventricular(más marcada con el uso de betabloqueantes enla insuficiencia cardíaca) produce un alejamien-to entre la contracción auricular y la contracciónventricular. Al retrasarse la contracción ventricu-lar, se retrasa también el llenado ventricular pasi-vo, que se acerca al llenado secundario a la con-tracción atrial. Con ello, se acorta el tiempo dellenado diastólico, pierde la contracción atrial suefecto de bomba final y deja la válvula mitral se-miabierta al final de la diástole. Esto permite unainsuficiencia mitral telediastólica. Todo esto con-lleva un aumento de la presión auricular y de laspresiones de llenado. A mayor trastorno de la con-ducción auriculoventricular, mayor asincronía au-riculoventricular (Fig. 25-1).

Asincronía intraventricular

El retraso de la conducción infranodal (general-mente en forma de BRIHH) produce una activa-ción retrasada, en la mayoría de los casos, de lapared lateral. Esto empeora la función por dife-rentes mecanismos sistólicos y diastólicos. En unventrículo normal se contraen todos los segmen-tos a la vez, aumentando rápidamente la presióndel ventrículo izquierdo, con lo que se abre la aorta y comienza la eyección. Posteriormente serelajan a la vez. Cuando la contracción se haceasincrónicamente, los primeros segmentos en con-traerse sólo desplazan la sangre dentro de la ca-vidad, por lo que la presión intraventricular au-menta menos y más tardíamente, abriéndose laaorta también más tarde. Todo esto disminuye laeficacia: disminuye la presión sistólica, el volu-men de eyección y el gasto cardíaco. Cuando laeyección ha terminado, aún hay segmentos con-trayéndose. Son las contracciones postsistólicas(CPS) que ocurren al comienzo de la diástole. Es-tas contracciones no sólo consumen energía in-eficazmente, sino que dañan seriamente la fun-ción diastólica. Además, la descoordinación delos músculos papilares favorece la insuficienciamitral. En la Figura 25-1 se ve, en un esquema ba-sado en modo M, este fenómeno.

Asincronía interventricular

El retraso de la conducción infranodal produceque el septo y el ventrículo derecho se activen an-tes y homogéneamente, mientras que la pared la-teral lo hace más tarde y heterogéneamente conrespecto al septo. La contracción del ventrículoderecho comienza durante la telediástole del ven-trículo izquierdo, produciendo una inversión delsepto hacia el ventrículo izquierdo, lo que difi-culta la mecánica de este ventrículo y tiende a aumentar la presión telediastólica del mismo (Fig. 25-1).

MÉTODOS ECOCARDIOGRÁFICOSPARA EL ANÁLISIS DE LA ASINCRONÍA

Diversos estudios han sido realizados con este pro-pósito.

Asincronía auriculoventricular. Realmente laecocardiografía da poca información adicional alECG en la valoración inicial de la asincronía au-riculoventricular. Los únicos datos de interés queaporta son el acortamiento del tiempo de llenadomitral y la posible existencia de insuficiencia mi-


tral telediastólica. Un tiempo de llenado menordel 40% de ciclo cardíaco es indicativo de asin-cronía auriculoventricular14 (Fig. 25-2). La eco-cardiografía tiene más interés a la hora de optimi-zar la sincronización auriculoventricular.

Asincronía intraventricular. La mayoría de losestudios publicados tienen como objetivo encon-trar un parámetro que permita discriminar aque-llos pacientes con asincronía intraventricular, ysobre todo los que van a obtener una buena res-puesta a la terapia de resincronización.

Parámetros globales de asincronía intraventri-cular. La asincronía intraventricular tiene comoconsecuencia un retraso en el comienzo de la aper-tura aórtica y una disminución del tiempo de lle-nado mitral. Basándose en ello, se han propuestocomo índices de asincronía un tiempo entre el co-mienzo del QRS y el comienzo de la eyección aór-

tica >140 ms (Fig. 25-3) y un tiempo de llenadomitral <40% de la duración del ciclo cardíaco.Este último índice depende más de la asincroníaauriculoventricular14.

Su ventaja es que son parámetros de asincro-nía fácilmente determinables, pero dan una infor-mación muy indirecta de la misma, no localizanni cuantifican los segmentos asincrónicos y sobretodo no hay información que indique que estosparámetros seleccionen adecuadamente a los pa-cientes respondedores a la terapia de resincroni-zación.

Parámetros modo M. Un parámetro sencillo parademostrar asincronía intraventricular es el pro-puesto por Pitzalis15 que, utilizando la proyecciónparaesternal, mide el retraso entre el pico de des-plazamiento posterior del septo y el pico de desplazamiento anterior de la pared posterior (Fig. 25-4). Un valor superior a 130 ms es indi-cativo de asincronía y predice remodelado inver-so tras la terapia de resincronización, con un va-lor predictivo positivo del 80%. Posteriormentese ha publicado un estudio de 60 casos con el mis-mo método, presentando una sensibilidad del 91%y una especificidad del 78% para predecir un in-cremento del 5% de la FEVI 16.

Al igual que los anteriores, su ventaja es su sen-cillez, pero al analizar sólo dos segmentos ofreceuna visión muy limitada de la asincronía. Tampo-co cuantifica cuánto miocardio hay asincrónico.Una limitación importante del método es que enmuchas ocasiones no es posible delimitar el mo-vimiento septal, por lo que este método es inapli-cable. Esto ocurre sobre todo en presencia de in-farto anteroseptal. El primer estudio de Pitzalis 15

se hizo en una muestra en la que sólo había cua-tro pacientes con cardiopatía isquémica, por loque se criticó la posibilidad de extrapolar sus re-sultados a la población isquémica. Sin embargo,en su segunda publicación incluyó mayor núme-ro de pacientes con cardiopatía isquémica22, man-teniendo unos buenos resultados.

Parámetros 2D (bidimensional). No hay que ol-vidar que la impresión visual ya da una idea de laposible asincronía en Eco 2D. Sin embargo, pa-rece lógico intentar cuantificar el grado de asin-cronía. Breithardt17 y Kawaguchi18 utilizaron unametodología diferente, pero valorando el retrasode contractilidad entre la cara lateral y la septaldesde una proyección de cuatro cámaras apical.Ambos métodos, aunque atractivos, son muy la-boriosos; sólo ven dos caras del ventrículo izquier-do y no hay información suficiente que los vali-de para seleccionar respondedores.

Capítulo 25. Ecocardiografía frente a electrocardiografía en la valoración de la asincronía ventricular 247

Figura 25-1. A. Asincronía AV. Al retrasarse la con-tracción ventricular, se retrasa también el llenado ventri-cular pasivo. El resultado es que se aproximan las ondas Ey A del llenado mitral. Con ello, se acorta el tiempo de lle-nado diastólico, pierde la contracción atrial su efecto debomba final y deja la válvula mitral semiabierta al final dela diástole. Esto permite una insuficiencia mitral teledias-tólica. B1. Esquema modo M de una contracción normal.B2. Asincronía intraventricular. Primero hay contracciónseptal sin contracción de pared posterior, lo que produceun desplazamiento ineficaz de la sangre de un lado a otrode la cavidad, sin aumentar la presión, por lo que se retra-sa la apertura aórtica y el llenado mitral. El segmento asin-crónico, posterior en este caso, se contrae tardíamente ypuede seguir contrayéndose en diástole (CPS: contracciónpostsistólica). Esto retrasa e inhomogeiniza la relajación,empeorando la función diastólica. B3. Asincronía interven-tricular. La contracción del VD comienza durante la tele-diástole del VI, produciendo una inversión del septo ha-cia el VI, lo que dificulta la mecánica de este ventrículo.AV: auriculoventricular; CPS: contracción postsistólica;VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

A:

B1: B2: B3:


Figura 25-2. Medida del cociente entre el tiempo de llenado y la duración del ciclo cardíaco. Si el cociente es menoral 40%, se considera que hay asincronía auriculoventricular (AV), aunque una asincronía intraventricular también afectaa este índice. Este paciente puede tener asincronía auriculoventricular e intraventricular.

Figura 25-3. Determinación de la asincronía intraventricular mediante el retraso del flujo aórtico y de la asincronía in-terventricular mediante la diferencia entre la apertura aórtica y la pulmonar. Arriba. Q-Ao: comienzo del QRS hasta el co-mienzo del flujo aórtico. Abajo. Q-Pul: comienzo del QRS hasta comienzo del flujo pulmonar. Este paciente no tiene da-tos de asincronía. Q-Ao: 146 ms; Q-Pul. 116 ms; (Q-Ao)-(Q-Pul): 30 ms.

Parámetros de DTI. Entre los parámetros utiliza-dos para evaluar la asincronía, aquellos basadosen la imagen de Doppler tisular (DTI) son los másampliamente utilizados. El más estudiado es la di-ferencia o variación en el tiempo de la veloci-dad pico entre pared septal y pared lateral19, 20, aun-que otros grupos estudian la máxima diferenciade tiempo entre 321, 422, 523, 624, 25 ó 12 segmen-tos26, 27. Yu26, 27 también estima la desviación es-tándar de la diferencia del tiempo en que ocurrela velocidad pico en 12 segmentos (basales y me-diales).

Entre los trabajos que analizan dos volúmenesde muestra en la DTI, una en el septo basal y otraen el lateral, los más representativos son los deBax19, que ha encontrado que el 76% de los pa-cientes en los que mejoraba la FEVI tras la resin-cronización tenían un retraso superior a 60 ms,mientras que sólo lo tenía el 12.5% de los que no

mejoraban. Recientemente el mismo autor ha es-tudiado a 85 pacientes, analizando 4 segmentos(anterior, septal, lateral y posterior). Consideró elmáximo tiempo entre las velocidades pico de los4 segmentos. Los pacientes con un valor superiora 65 ms tenían una sensibilidad y especificidaddel 92% para predecir el remodelado inverso22. Esun método sencillo y rápido que detecta asincro-nía, detecta respondedores y cuantifica en el tiem-po. Al analizar un número reducido de segmentos,es difícil que localice el área de máxima asincro-nía, y tampoco puede cuantificar en el espacio.

Para solucionar este problema hay que anali-zar mayor número de segmentos. Esto lo ha he-cho Yu26 analizando 12 segmentos: 6 segmentosbasales y 6 mediales (Fig. 25-5). Valoró la asin-cronía como la desviación estándar de los valoresdel tiempo a la velocidad pico en los 12 segmen-tos. En un primer estudio una desviación están-


Figura 25-4. Medida de la asincronía intraventricular por modo M. Desde la proyección paraesternal se registra el modoM a nivel de los músculos papilares. El cálculo de retraso septal-posterior se obtiene midiendo el intervalo más corto en-tre el máximo desplazamiento posterior del septo y el máximo desplazamiento anterior de la pared posterior. A. Pacientecon asincronía, tiempo de 140 ms. B. Paciente con asincronía en el que hay más dificultad para determinar este paráme-tro debido a la mínima motilidad del septo.

A

B

dar superior a 32.6 separaba totalmente los res-pondedores de los no respondedores. En un estu-dio posterior27 con 56 pacientes, comparando 18métodos de valorar asincronía, este método era elmejor predictor de remodelado inverso, con unasensibilidad del 96% y una especificidad del 78%.Al analizar mayor número de segmentos mejorala valoración espacial de la asincronía, pero a cos-ta de aumentar la complejidad y el tiempo de es-tudio. En el estudio de Yu, su índice de sincronía

era superior a todos los otros parámetros, pero sicomparamos sus resultados con los de Bax22 alanalizar 85 pacientes, persiste la duda de si bastacon estudiar sólo 2 ó 4 segmentos para un análi-sis adecuado.

Parámetros derivados de la DTI. Contracciónpostsistólica. Tissue tracking (TT), strain rate(SR). Una objeción que se hace a la utilizaciónaislada de las velocidades del DTI es que no per-


Figura 25-5. Análisis de la asincronía intraventricular en 12 segmentos, 6 basales y 6 mediales, en proyección de cua-tro cámaras (4C), tres cámaras (3C) y dos cámaras (2C). En 4C los picos de velocidad de los segmentos septales se pro-ducen a su tiempo. Las velocidades de los segmentos laterales son negativas en dicho tiempo, y su pico de velocidad apa-rece tardíamente, a 400 ms del QRS. En 2C los picos de velocidad de los segmentos anteriores se producen a su tiempo.Las velocidades de los segmentos posteriores son negativas en dicho tiempo y su pico de velocidad aparece tardíamente,también a unos 400 ms del QRS. En 3C los picos de velocidad de los 4 se producen a su tiempo, aunque los segmentosposteriores vuelven a tener un pico de velocidad postsistólica. El tiempo medio de los 12 segmentos es de 153 ms, perocon una gran desviación estándar de 127 ms, indicativa de asincronía con datos de recuperabilidad.

mite diferenciar lo que es desplazamiento pasivode lo que es contracción. Hay que tener en cuen-ta que una gran proporción de pacientes candida-tos a resincronización presenta cardiopatía isqué-mica, con áreas de necrosis.

El strain, derivado de los estudios de DTI, per-mite solucionar este problema al valorar el gradode deformación miocárdica durante la sístole, di-ferenciando lo que es contracción de desplaza-miento pasivo. Estudios preliminares como el deBreithardt demostraron diferencia en el strain decara lateral y septal, y cómo estas alteraciones senormalizaban tras la resincronización28. Sin em-bargo, Yu comparó índices derivados del SR coníndices DTI, y aunque desde un punto de vistateórico el SR debe ser mejor, sus resultados nomejoraban los datos obtenidos con DTI27. Los au-tores lo achacan a mayor variabilidad inter e in-traobservador de esta técnica (>16%).

Otro método al que se ha prestado gran interéses el estudio de las contracciones postsistólicas(CPS), entendidas como aquellas que se mantie-nen en el tiempo de relajación isovolumétrica eincluso la diástole. Sogaard29 analizó qué segmen-tos se desplazaban tardíamente con TT, confir-mando que se producía acortamiento real con SR.A mayor número de segmentos basales con con-tracción postsistólica, mayor eficacia de la resin-cronización. Es un método complejo, que tiene suprincipal limitación en los pacientes con cardio-patía isquémica, ya que es sabido que en condi-ciones como la isquemia, la hibernación y el atur-dimiento se produce una contracción retrasada.Para Yu27, este método está limitado a los pacien-tes no isquémicos.

Sun30 utilizó el tissue traking (TT) espectral, ymostró que la diferencia de tiempo entre el máxi-mo desplazamiento sistólico de 4 segmentos ba-sales disminuía tras la estimulación de ventrícu-lo izquierdo y biventricular.

Gorcasn III J utilizó imágenes de sincroniza-ción tisular (TSI, del inglés tissue syncronizationimaging) como método para detectar pacientescon asincronía25.

Ecocardiografía tridimensional (3D). El eco tri-dimensional reúne todas las características paraser la herramienta fundamental en el análisis dela asincronía mecánica. Permite analizar todos lossegmentos, con lo que puede localizar perfecta-mente el lugar más retrasado y cuantificar el áreaasincrónica. Estudia todo el corazón simultánea-mente, a diferencia de las otras técnicas, que es-tudian cada plano en latidos diferentes, lo que pue-de repercutir en los tiempos estimados. Permitecuantificar el retraso temporal. Sus limitaciones

actuales radican en la poca disponibilidad y la fal-ta de estudios que validen el método.

Si los estudios de ecocardiografía tridimensio-nal se basan en técnica DTI, estarán limitados por-que sólo detectarán el desplazamiento longitudi-nal y no los otros componentes, y no confirmaránla presencia de contracción. Para ello serían másútiles técnicas basadas en strain. Se está trabajan-do en técnicas de ecocardiografía tridimensionalbasadas en strain anatómico (Fig. 25-6).

Asincronía interventricular

El método más empleado para valorar la asincro-nía interventricular es la medición del retrasomecánico de ambos ventrículos, definido comola diferencia de tiempo entre el comienzo de laeyección aórtica y el comienzo de la eyecciónpulmonar. Un retraso superior de 40 ms es con-siderado como indicativo de asincronía interven-tricular14.

Todos los parámetros utilizados para la asin-cronía intraventricular se pueden utilizar para lainterventricular, pero muy pocos autores han in-vestigado en esta línea. Bax22 valoró la asincro-nía interventricular en 85 pacientes, consideran-do el retraso entre la velocidad pico sistólica dela DTI del ventrículo derecho y la de la pared la-teral del ventrículo izquierdo. Su valor no fue di-ferente entre respondedores y no respondedores,siendo la asincronía intraventricular la única va-riable basal predictora de buena respuesta a la re-sincronización. Yu 27, como medida de la asincro-nía interventricular, determinó dos parámetros: ladiferencia de tiempo entre el valor pico sistólicode la velocidad de la DTI en el segmento basalseptal y basal de pared libre del ventrículo dere-cho, y la misma diferencia pero utilizando los pi-cos de SR. Estos parámetros fallaron para prede-cir el remodelado inverso, siendo la asincroníaintraventricular el único predictor de remodeladoinverso. Penicka 21 analizó la asincronía interven-tricular con DTI pulsado como la diferencia en-tre el comienzo de la curva de velocidad del ven-trículo derecho y el comienzo de la curva develocidad más retrasada en tres segmentos basa-les del ventrículo izquierdo. También obtuvo unparámetro que denominó asincronía suma, a par-tir de esta medida de la asincronía interventricu-lar más la intraventricular. La asincronía interven-tricular era peor que la intraventricular paradeterminar respondedores, siendo la asincroníasuma la que presentaba mejores resultados paraeste propósito. Un valor de 102 ms de esta asin-cronía suma tenía una sensibilidad del 96% y unaespecificidad del 77% para predecir la recupera-


ción funcional del ventrículo izquierdo y el remo-delado inverso.

Como se ha visto en el apartado anterior, la eco-cardiografía tiene muchas posibilidades para elanálisis de resincronización, y diversos estudiosestán mostrando resultados alentadores. Sin em-bargo, debemos tener en cuenta que los estudiosrealizados hasta ahora son: estudios retrospecti-vos, con reducido número de pacientes, gene-ralmente realizados en un solo hospital, sin un seguimiento prolongado, utilizando distinta me-todología, con resultados, a veces, contradic-torios.

Se necesitan estudios multicéntricos, prospec-tivos, con un número elevado de pacientes, conun seguimiento prolongado y que analicen simul-táneamente los distintos métodos que nos permi-tan responder a todas las preguntas pendientes ydefinir los mejores criterios. Para llegar a un acuer-do sobre el método o métodos para valorar ade-cuadamente la asincronía deberíamos resolver lassiguientes preguntas:

¿Dónde evaluar la asincronía? Aunque sabe-mos que, en presencia de BRIHH, el mayor retra-

so se produce generalmente en la cara lateral, estono es siempre así, sobre todo en presencia de in-farto previo, donde el comportamiento asincróni-co es más errático. Teóricamente, a más segmen-tos analizados, mejor valoración de la asincroníaharemos. Para un análisis óptimo sería necesarioevaluar el comportamiento global con índices quereflejen localización, extensión y reversibilidadde la asincronía.

¿En qué momento medir el evento? Este es otropunto sin resolver. Los parámetros que miden ladisociación electromecánica con Doppler pulsa-do lo hacen al comienzo del espectro Doppler, noal pico. La mayoría de los trabajos con DTI lo ha-cen en el momento de la velocidad pico, pero otroslo hacen al comienzo 21 o al final 13. Y los resul-tados varían de uno a otro.

¿Qué técnica elegir? Diferentes técnicas con-templan distintos componentes de un suceso tancomplejo como es la contracción segmentaria. Unsegmento, al contraerse, se engruesa radialmente,y se acorta circunferencial y longitudinalmente.La ecografía modo M desde proyección paraes-ternal aprecia la contracción segmentaria sola-


Figura 25-6. Estudio de resincronización mediante ecocardiografía tridimensional basada en imágenes de sincroniza-ción tisular (TSI). La reconstrucción tridimensional permite una apreciación rápida y sencilla de los segmentos con con-tracción retrasada. Se puede representar en formato de «ojo de buey» en una segmentación habitual de 12 segmentos ba-sales y mediales con los tiempos de retraso relativo para cada segmento y los índices de asincronía.

mente como desplazamiento y engrosamiento ra-dial. La DTI y el TT desde una proyección apicalaprecian el desplazamiento longitudinal, pero noel engrosamiento radial ni el acortamiento circun-ferencial. Tampoco diferencian si el desplaza-miento es pasivo (otros segmentos tiran de él) oactivo (realmente se contrae). El SR y SRi apre-cian la deformación longitudinal, asegurando siel miocardio se contrae o no. No detectan los com-ponentes radiales ni circunferenciales. No se sabecuál es la mejor técnica; es más, técnicas teórica-mente más adecuadas, como la de SR, no han con-seguido demostrar esta superioridad en la prác-tica.

Otro registro multicéntrico español, el SCARII, pretende responder a alguna de estas pregun-tas, al igual que un estudio multicéntrico interna-cional, el PROSPECT 31. Tendremos que esperara conocer los resultados de estos estudios y, pro-bablemente, de alguno más, para encontrar la téc-nica definitiva.

CONCLUSIONES

La terapia de resincronización cardíaca es una te-rapia establecida para pacientes con insuficienciacardíaca que conlleva una mejoría clínica en pa-cientes seleccionados. Aunque el criterio actualde asincronía es la duración del QRS, la eviden-cia acumulada indica que la ecocardiografía esuna técnica superior para la selección de pacien-tes respondedores a la resincronización. En el mo-mento actual el estudio de la asincronía con eco-cardiografía no puede modificar los criteriospreviamente establecidos para la selección de pa-cientes que se beneficiarían de la resincroniza-ción, pero su información ya debe ser un apoyofundamental en situaciones dudosas o en pacien-tes con valores de QRS que no alcancen los cri-terios establecidos. En estos casos, la demostra-ción de asincronía con criterios de buena respuestaa la resincronización puede ayudar a la indicacióndel tratamiento.

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INTRODUCCIÓN

La terapia de resincronizacion cardíaca (TRC) seha convertido en los últimos años en uno de losadelantos terapéuticos más importantes en la te-rapia de la insuficiencia cardíaca (IC) congestiva.Los beneficios presentes en los pacientes resin-cronizados se asocian, habitualmente, con la co-rrección de las anormalidades en la conducción ycon la reducción significativa de signos y sínto-mas. Dentro de las anormalidades eléctricas pre-sentes, la prolongación en la duración del inter-valo PR, así como QRS anchos y bloqueocompleto de rama izquierda (BCRI), son los tras-tornos más comunes, objetivados en pacientes conIC y disfunción sistólica significativa (clase fun-cional III-IV de la NYHA)1.

Estimulados por los logros clínicos de la TRC,el número de implantes de resincronizadores parael tratamiento de la IC ha ido en un creciente ycontinuo aumento. Como es de suponer, muchainformación se ha obtenido de estudios de grancalibre, con seguimiento a mediano y largo pla-zo, como el PACH-CHF2, MUSTIC3, MIRACLE4

y otros, que demostraron mejorías sustanciales enla calidad de vida, disminución de la morbilidad,e incluso demostraron que disminuía la mortali-dad (COMPANION)5.

En las guías más recientes para el diagnósticoy tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónicay su puesta al día (2005)6, la Sociedad Europea deCardiología establece la indicación de resincro-nizacion biventricular como clase I. Esta indica-

ción se apoya en los resultados de múltiples estu-dios, incluyendo el COMPANION5, en el que tan-to la mortalidad como las hospitalizaciones poralguna causa se redujeron en un 20% en los dosbrazos del estudio. La mortalidad (como objetivosecundario) fue reducida en un 24% (4 absoluto)(P = 0.06) por la terapia de resincronizacion car-díaca, y con una reducción del 36% (7 absoluto)en terapia de resincronizacion cardíaca más des-fibrilador ventricular, con un seguimiento de 16meses.

El estudio CARE-HF, en 813 pacientes con disincronía ventricular y/o un QRS de duración�150 ms, demostró una reducción de la mortali-dad del 37% (16 absoluto) de las muertes por even-tos cardiovasculares mayores (P � 0.001) y un36% (10 absoluto) en la reducción en todas lascausas de muerte (P � 0.001)7.

TRASTORNO DE LA CONDUCCIÓNDEL HAZ DE HIS-PURKINJE:CONSECUENCIAS CLÍNICASY HEMODINÁMICAS

El bloqueo completo de rama izquierda producelos siguientes efectos8-11: por una parte, como con-secuencia del bloqueo completo de rama izquier-da se produce una alteración de la activación ven-tricular del propio ventrículo izquierdo. Esto tienecomo consecuencia una disminución de la con-tractilidad cardíaca (dP/dt) que produce una re-ducción de la fracción de eyección, con un des-

26RESINCRONIZACIÓN CARDÍACA.

INDICACIONES, IMPLANTE Y SEGUIMIENTO

26

A. Hernández Madrid, W. Marín, M Godoy,O. Bernal, I. García, C. Moro

255

censo del gasto cardíaco y, en consecuencia, unempeoramiento de la situación hemodinámica delpaciente y, por tanto, un deterioro funcional delenfermo. Por otro lado, esta asincronía intraven-tricular aumenta o desarrolla la presencia de in-suficiencia mitral, debido quizás a la alteraciónde la función de los músculos papilares, con re-traso de la contracción en la pared lateral. La se-gunda consecuencia de la alteración de la conduc-ción cardíaca es la asincronía atrioventricular, queproduce un descenso en la aportación que realizala aurícula al llenado ventricular, aumentando lapresión de la aurícula izquierda y el volumen te-lediastólico del ventrículo izquierdo. La propiaprolongación de la sístole conduce a una reduc-ción del tiempo de llenado que puede empeorar ocondicionar la aparición de disfunción diastólica.Finalmente, también se produce una asincroníainterventricular, lo que hace que disminuya el vo-lumen de eyección del ventrículo derecho, empeo-rando de esta forma la situación global del pacien-te. Por tanto, la alteración eléctrica que se produceen el bloqueo completo de rama izquierda tieneuna serie de consecuencias mecánicas y hemodi-námicas que, en última instancia, producen un re-modelado ventricular que hará que el corazón secomporte de manera poco eficiente y, en conse-cuencia, deteriore aún más la situación clínica delpaciente. Por estos motivos, ante un mismo gra-do de insuficiencia cardíaca, los pacientes que ten-gan un mayor trastorno de la conducción presen-tarán una mayor mortalidad.

Por otra parte, no solamente la presencia de blo-queo de rama izquierda, sino también la propiaestimulación crónica en el ápex de ventrículo de-recho puede tener efectos deletéreos en la funciónventricular. Un subestudio del MOST12 demues-tra que la desincronización ventricular causadapor la estimulación crónica en el ventrículo dere-cho en pacientes con enfermedad del nodo sinu-sal y duración de complejo QRS normal aumen-ta el riesgo de hospitalizaciones por insuficienciacardíaca y fibrilación auricular, incluso aunque sepreserve la sincronía auriculoventricular. Los re-sultados del estudio DAVID13 pueden interpretar-se de manera similar, ya que se mostraba un peorpronóstico en los pacientes con desfibriladores dedoble cámara frente a los monocamerales.

ASPECTOS TÉCNICOS DE LA COLOCACIÓNDEL MARCAPASOS BIVENTRICULAR

El aspecto más importante y a veces más difícil,desde un punto de vista clínico, de la estimula-ción biventricular, a diferencia de lo que ocurre

con la estimulación clásica, es la colocación deun electrodo en el ventrículo izquierdo para esti-mularlo y, de esta forma, poder mejorar la sincro-nía ventricular. Los primeros electrodos que secolocaron para estimular el ventrículo izquierdose implantaron mediante toracotomía o toracos-copia, para poder realizar la estimulación desdeel epicardio. Con la aparición de nuevos electro-dos, la utilización del seno coronario para la esti-mulación del ventrículo izquierdo y el aprendiza-je de los electrofisiólogos, los tiempos de implantehan ido disminuyendo, con una menor tasa deeventos adversos. En el estudio de Auricchio etal.14 se consiguió canalizar el seno coronario enel 85-90% de los casos.

Uno de los problemas a la hora de canalizar elseno coronario es la gran variabilidad anatómicay la presencia de válvulas venosas que dificultansu acceso. Es recomendable disponer de un mé-todo de exploración radiológico adecuado, conuna alta resolución y con facilidad para obtenerimágenes en posiciones oblicuas. Para el catete-rismo del seno coronario resulta de gran ayudadisponer de catéteres de electrofisiología, biensean diagnósticos y/o dirigibles, e incluso, a ve-ces, registrar el electrograma intracavitario parapoder localizar el ostio del seno coronario. Unavez que hemos conseguido canalizar el seno co-ronario, surge el problema de la selección de lavena apropiada para estimulación del ventrículoizquierdo. Las ramas más constantes y de fácil ac-cesibilidad en el seno coronario son la gran venacardíaca y la vena cardíaca media. Sin embargo,si el electrodo de estimulación se colocara en estaposición no se conseguiría el grado de sincroníapretendido. Varios estudios15-25 han demostradoque la mejor sincronía se consigue al estimular lapared lateral del ventrículo izquierdo, pues en elbloqueo completo de rama izquierda esta zona delventrículo izquierdo es la que sufre mayor retrasoen su estimulación. Las ramas del seno coronarioque conseguirán una mayor sincronía son las si-tuadas en la pared lateral del ventrículo izquierdo,es decir, la vena cardíaca lateral y la vena cardía-ca posterolateral. Sin embargo, la existencia deestas venas es variable de un paciente a otro. Porotra parte, una vez se ha conseguido introducir elelectrodo en la vena deseada, es necesario tenerun umbral de captura apropiado, así como ausen-cia de estimulación diafragmática. Si el umbralde estimulación es superior al umbral de estimu-lación diafragmática, la estimulación resultará do-lorosa y no se podrá llevar a cabo. Siempre se deberealizar un electrocardiograma, tanto basal comoposresincronización cardíaca. Asimismo, deberealizarse una radiografía de control.


La curva de aprendizaje es universal y limitaparticularmente los primeros implantes, pudien-do convertirse en una técnica sistemática. Sin em-bargo, una vez superada, continuará existiendo unporcentaje de pacientes en los que el sistema nopueda implantarse satisfactoriamente debido a pro-blemas de acceso al seno coronario o a la impo-sibilidad de colocar el electrodo de forma óptima.Por otra parte, no hay que olvidar los riesgos delimplante, con disección del seno coronario, el po-sible taponamiento y mala tolerancia al decúbitoprolongado de los pacientes. Los problemas a lar-go plazo de estas sondas en el interior del senocoronario, así como la futura necesidad de su ex-plante (p. ej., por infecciones) y sus complicacio-nes, no se conocen aún.

RESINCRONIZACIÓN CARDÍACA:MECANISMOS DE ACCIÓN PROPUESTOS

Se han propuesto diversos mecanismos de acciónde la resincronización cardíaca. Uno de ellos esel incremento del tiempo de llenado ventricularizquierdo. En presencia de un bloqueo de rama iz-quierda, la activación ventricular se retrasa, perono la auricular. Por ello, tanto el llenado ventricu-lar pasivo como el activo de la contracción auri-cular se producen simultáneamente, ocasionandouna reducción del flujo sanguíneo transmitral to-tal y una disminución de la precarga. La estimu-lación del ventrículo izquierdo permite que esteventrículo inicie la contracción antes, lo que au-menta el tiempo de llenado. El segundo mecanis-mo es la reducción de la discinesia septal con undesajuste cronológico, ya que el septo se aleja dela pared ventricular durante la sístole. Este movi-miento paradójico de la pared septal reduce laaportación del septo al volumen latido del ventrí-culo izquierdo. Otro mecanismo propuesto es lareducción de la insuficiencia mitral. La insuficien-cia mitral presistólica es un hallazgo frecuente, yaque la activación llega también retrasada al múscu-lo papilar. La estimulación ventricular izquierdaproduce la activación temprana del músculo pa-pilar, con una reducción de la insuficiencia mitralpresistólica.

ESTUDIOS EN PACIENTES SOMETIDOSA TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓNCARDÍACA

Los estudios realizados hasta el momento a me-dio y largo plazo ponen de manifiesto la mejoraen los parámetros hemodinámicos en los pacien-

tes sometidos a terapia de resincronización cardía-ca: mejora de la clase funcional y de la morbimor-talidad, descenso de los diámetros del ventrículoizquierdo, aumento de la fracción de eyección, in-cremento del consumo de oxígeno, menor tasa dehospitalizaciones y mejora en el test de los 6 mi-nutos15-27. En el estudio Insync Italian Registry20

se analizaron 190 pacientes en clase funcional II-IV de forma no aleatorizada durante 10 ± 5 me-ses. Se encontró una mejoría de la clase funcio-nal, la calidad de vida y el test de los 6 minutos.

El estudio PATH-CHF21 fue simple ciego, alea-torizado, controlado y cruzado, y se compararonlos dispositivos de estimulación en el ventrículoderecho frente a los biventriculares. Los objeti-vos primarios del estudio fueron la capacidad deejercicio, medida por el test de los 6 minutos, y lasintomatología. Se realizó un seguimiento de 6meses, con un período de lavado de 4 semanas.Los resultados mostraron una mejoría de los pa-cientes sometidos a terapia biventricular con res-pecto a los sometidos a estimulación derecha encuanto a la capacidad de ejercicio y la clase fun-cional. Sin embargo, este estudio incluyó a pocospacientes y el investigador conocía el tratamien-to de cada paciente.

Los estudios MUSTIC23 fueron planificadoscomo ensayos clínicos doble ciego, aleatorizados,cruzados, con 3 meses de tratamiento con la tera-pia de resincronización cardíaca (con electrodosen el seno coronario, ápex del ventrículo derechoy optimizando el intervalo auriculoventricular).En el grupo de fibrilación auricular se incluyeronpacientes con fibrilación auricular con una fre-cuencia cardíaca lenta, o bien pacientes con abla-ción del nodo auriculoventricular, todos ellos conmarcapasos. Los pacientes debían presentar insu-ficiencia cardíaca en clase funcional III de laNYHA, con una fracción de eyección <35% y uncomplejo QRS ensanchado (150 ms o más en elMUSTIC y 200 ms o más en el MUSTIC-AF). Lamínima diferencia que se pretendía obtener era deun 10%. Como objetivos se establecieron la cali-dad de vida, el consumo de oxígeno, el test de los6 minutos y la tasa de hospitalización. Inicialmen-te se incluyeron 67 pacientes en el MUSTIC y 64en el MUSTIC-AF. Completaron el estudio 48 y41 pacientes, respectivamente. La edad media fuede 64 años y la mayor parte eran varones. En cuan-to a los resultados, en ambos casos se obtuvo unincremento significativo en el consumo de oxíge-no, en el test de los 6 minutos y en la calidad devida, así como una menor tasa de hospitalizacio-nes. Estos estudios fueron los primeros ensayosclínicos aleatorizados que se realizaron para va-lorar la terapia de resincronización cardíaca. Su

Capítulo 26. Resincronización cardíaca. Indicaciones, implante y seguimiento 257

principal defecto fue que no ofrecieron datos cla-ros acerca del descenso a largo plazo de la mor-talidad y la morbilidad en los pacientes someti-dos a terapia de resincronización cardíaca.

En el estudio MIRACLE24 se reclutaron 266enfermos con un seguimiento medio de 6 meses.El estudio fue doble ciego, prospectivo y parale-lo. Únicamente el implantador conocía si el pa-ciente pertenecía al grupo control o no. En cuan-to a los criterios de inclusión, los pacientes debíanencontrarse en una clase funcional III, con unafracción de eyección disminuida (<35%), un com-plejo QRS ensanchado (<130 ms) y un diámetrotelediastólico aumentado (>55 mm). La media deedad de los pacientes fue de 64 años, y un 69%de ellos eran varones. La fracción de eyección me-dia fue del 22% y el volumen telediastólico de 70 mm, con un complejo QRS medio de 165 ms.La tasa de éxito de la implantación fue del 93%.Los resultados más significativos del estudio MI-RACLE fueron que la terapia de resincronizacióncardíaca mejoró los síntomas, la calidad de vida,la capacidad de ejercicio y la fracción de eyec-ción, con un descenso de las dimensiones del ven-trículo izquierdo. Sin embargo, el estudio no fuediseñado para valorar la morbilidad y la mortali-dad en los pacientes sometidos a terapia de resin-cronización cardíaca.

Otro de los estudios para valorar el efecto a lar-go plazo en los pacientes sometidos a terapia deresincronización cardíaca fue el CONTAK CD25.En este estudio se implantaron desfibriladores (to-dos los pacientes incluidos en el estudio tenían in-dicación para el uso del desfibrilador) con ca-pacidad para resincronizar el ventrículo, con im-plantación transvenosa de los electrodos y el dis-positivo colocado de forma subcutánea, a diferen-cia del CONTAK CHF, donde la implantación sehizo a través de toracotomía37. El estudio fue do-ble ciego. El objetivo principal del estudio fue de-terminar el efecto de la terapia de resincroniza-ción cardíaca sobre la morbilidad (hospitalizaciónpor insuficiencia cardíaca, empeoramiento de lainsuficiencia cardíaca) y la mortalidad a corto pla-zo. Como objetivos secundarios se incluyeron lacapacidad de ejercicio y la sintomatología. Lospacientes presentaban una clase funcional II-IVde la NYHA, con fracción de eyección del ven-trículo izquierdo disminuida (< 35%) y un com-plejo QRS ensanchado (<120 ms). Los pacientesdebían encontrarse en ritmo sinusal y tener indi-cación para desfibrilador automático implantable.Se incluyeron 409 pacientes (de los 501 que fue-ron reclutados) con una edad media de 66 años.La mayor parte de los enfermos (58%) se encon-traba en clase funcional III, el 33% en clase fun-

cional II y el 9% restante en clase funcional IV.La fracción de eyección media del ventrículo iz-quierdo fue de 21%. El complejo QRS medio fuede 158 ms. En todos los casos se optimizó el tra-tamiento médico según la tolerancia del enfermo.En cuanto al objetivo primario, no hubo diferen-cias estadísticamente significativas, pues la mor-talidad encontrada fue del 5%, cuando el estudiose diseñó para una mortalidad esperada del 15%.Por otra parte, al inicio se estimó un empeora-miento de la insuficiencia cardíaca del 30%, perofinalmente fue del 1%. Sin embargo, los pacien-tes sometidos a terapia de resincronización cardí-aca presentaron una reducción en cuanto a mor-talidad (23%), descenso en el número dehospitalizaciones (13%) y empeoramiento de lainsuficiencia cardíaca (26%). Hubo una reducciónestadísticamente significativa en cuanto a la dis-minución en los diámetros del ventrículo izquier-do, aumento en el consumo de oxígeno máximoy mejora de la clase funcional. En este estudio nohubo diferencias significativas en cuanto a la ca-lidad de vida ni en el test de los 6 minutos.

Se ha realizado un metaanálisis de los ensayosclínicos controlados realizados con resincroniza-ción cardíaca hasta el año 2002. En él se incluye-ron cuatro ensayos clínicos (CONTAK CD,InSync ICD, MIRACLE y MUSTIC). Los resul-tados de este metaanálisis confirman que hay unareducción significativa de la mortalidad por insu-ficiencia cardíaca progresiva en el 51% (odds ra-tio [OR] = 0.49; intervalo de confianza [IC] del95%, 0.25-0.93). Asimismo, se encontró una re-ducción del 23% de la mortalidad total en pacien-tes tratados con resincronización, aunque no al-canzó significación estadística28.

En un estudio observacional prospectivo, des-arrollado por la unidad de arritmias del HospitalClínic de Barcelona, en 63 pacientes portadoresde un dispositivo de resincronización cardíaca,con un electrodo en la aurícula derecha (en casode que se encontraran en ritmo sinusal), el ápexde ventrículo derecho y un electrodo en una venacardíaca distal, cateterizando el seno coronariomediante un catéter guía, se realizó una evalua-ción completa de los pacientes a los 6 meses. Seconsideró que existía respuesta positiva a la re-sincronización si los pacientes habían mejorado,en función de una variable clínica compuesta queincluía: ausencia de muerte de origen cardíaco otrasplante cardíaco y mejoría en la distancia reco-rrida durante la prueba de marcha de los 6 minu-tos. Se exigió un aumento superior a un 10% enla distancia recorrida en la prueba de marcha delos 6 minutos, de forma individualizada para cadapaciente, para considerar que había habido mejo-


ría en el estado clínico. El estudio concluye quela terapia de resincronización para el tratamientode la insuficiencia cardíaca moderada-grave conun complejo QRS ancho por bloqueo de rama iz-quierda produce mejoría clínica en aproximada-mente un 70% de los pacientes, mientras que untercio empeora o no mejora con respecto a la si-tuación basal. Los pacientes que responden lo ha-cen de forma clara, con una mejoría clínica im-portante. La cardiopatía isquémica, la taquicardiaventricular clínicamente documentada y la insu-ficiencia mitral al menos moderada se comportancomo factores predictores de la falta de respues-ta al tratamiento de resincronización cardíaca, ydeberían tenerse en cuenta antes de realizar la in-dicación de esta terapia. Como podemos obser-var, la fibrilación auricular no es considerada comofactor predictivo negativo29.

Un nuevo estudio en 115 pacientes realizadopor un grupo multicéntrico30 determinó que lascausas por las cuales los pacientes no respondíaneran principalmente: isquemia cardíaca, diámetrode fin de diástole del VI �75 mm, insuficienciamitral grave y taquicardia ventricular monomor-fa sostenida. Se concluyó que la presencia de másde uno de los factores mencionados disminuiríala eficacia de la terapia. La presencia de un fac-tor de los mencionados nos orientaría a un éxitoterapéutico del 77 y 80% con dos factores predic-tivos a un éxito de entre un 53 y 57%; con tres omás, el éxito de la terapia sería del 27% aproxi-madamente. Esta publicacióne agrega que, en con-traste con otros42, la presencia de FA no parecedisminuir la probabilidad de respuesta favorable.

SELECCIÓN DEL PACIENTE PARATERAPIA DE RESINCRONIZACIÓNCARDÍACA

La identificación del paciente que se beneficiaráde la terapia de resincronización es una cuestiónde vital importancia para la utilización apropiaday con una buena relación coste-eficacia. Dado queen todos los estudios y series se observa una tasaelevada de no respondedores a la terapia, parececlaro que no hay una forma sencilla y convencio-nal de definir qué paciente se beneficiará de ésta.Para ello se emplean diferentes criterios, comotratar de cuantificar la asincronía del ventrículoizquierdo y, posteriormente, lograr su correcciónen la mayor medida posible. Analizando los dife-rentes estudios realizados hasta el momento, elpaciente que más se beneficiará de la terapia deresincronización cardíaca es el que presenta unamiocardiopatía dilatada con disfunción sistólica

importante (fracción de eyección del ventrículoizquierdo <30%), con un diámetro telediastólicodel ventrículo izquierdo aumentado (>60 mm),con una clase funcional de la NYHA III o IV ycon síntomas de insuficiencia cardíaca a pesar deun tratamiento médico óptimo.

Sin embargo, en todos los estudios clínicos hayalrededor de un 30% de pacientes que no mejoracon la estimulación biventricular, sin que esténclaros los predictores del fracaso o del éxito de laterapia. A pesar de que la duración del complejoQRS ha sido referencia de indicación así como deeficacia de la resincronización, no es predictorade la respuesta a la terapia. Hay diversas explica-ciones posibles. Una sería que el patrón de blo-queo de rama izquierda, considerado como el ob-tenido de la unión de todos estos pacientes, sea enrealidad heterogéneo y agrupe patrones de acti-vación que pueden ser totalmente distintos. Otrospredictores pueden ser la cardiopatía subyacente,ya que la respuesta puede ser distinta en presen-cia de miocardiopatía dilatada o isquémica, asícomo la activación y contracción ventricular.

También es importante valorar el efecto del blo-queo de rama izquierda, así como el efecto de laestimulación sobre el ventrículo izquierdo y so-bre la insuficiencia mitral. Distintos autores hanmostrado que la mejoría del grado de insuficien-cia mitral se relaciona con la mejora de la capa-cidad funcional a medio plazo. Los pacientes quereciben terapia de resincronización generalmen-te tienen complejos QRS con una duración de en-tre 120 y 200 ms. En un estudio de Yu et al.31, lospacientes con un complejo QRS de 120-150 msobtuvieron menos beneficio que los pacientes conun QRS >150 ms. Los pacientes no respondedo-res parecían tener menos asincronía en el estudiocon Doppler tisular. Los mismos autores han pu-blicado otro artículo en el que han demostrado quealgunos pacientes con insuficiencia cardíaca ycomplejo QRS estrecho sí se benefician de la re-sincronización. Aproximadamente la mitad de lospacientes con insuficiencia cardíaca y complejoQRS de duración normal presentaba asimetría. Endiversos estudios, el análisis ecocardiográfico coneco-Doppler tisular fue el mejor predictor de lamejora en la función ventricular y la reducción delos volúmenes ventriculares con resincronizaciónen pacientes con miocardiopatía dilatada, y enotros fue capaz de evaluar el retraso regional dela contracción cardíaca y, por tanto, de preselec-cionar el sitio de estimulación32. El estudio CARE-HF empleó criterios de inclusión ecocardiográfi-cos de asincronía, como el tiempo de eyecciónaórtica retrasado (>140 ms), el retraso interven-tricular de eyección aórtica y pulmonar >40 ms y


el retraso de activación en la pared posterolateraldel ventrículo izquierdo7. Por otra parte, la resin-cronización cardíaca no ha mostrado tanta efica-cia en pacientes en clase funcional IV que requie-ren soporte inotrópico permanente.

En las guías más recientes para el diagnósti-co y tratamiento de la insuficiencia cardíaca cró-nica y su puesta al día (2005), la Sociedad Eu-ropea de Cardiología establece la indicación deresincronizacion biventricular como clase I enpacientes con fracción de eyección (FE) redu-cida y disincronía ventricular (ancho de QRS�120 ms) que permanecen sintomáticos (NYHAIII-IV) pese a la medicación optimizada. Encuanto al nivel de evidencia, lo separa según me-joría de los síntomas (clase de recomendación1, nivel de evidencia A), disminución de las hos-pitalizaciones (clase de recomendación 1, nivelde evidencia A) y disminución de la mortalidad(clase de recomendación 1, nivel de eviden-cia B).

SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES

Entre un 25 y un 30% de las personas con trata-miento de resincronización cardíaca no respon-den a dicha terapia. Las causas más importantesimplicadas en la ausencia de mejoría son: unainadecuada selección del candidato, complica-ciones derivadas del implante, inadecuada colo-cación del electrodo de ventrículo izquierdo ouna inadecuada programación del dispositivo.Por otra parte, en estos pacientes, mayoritaria-mente con respuesta correcta al tratamiento eléc-trico, se ha demostrado que en un plazo aproxi-mado de un año ha disminuido de tal manera elgasto sanitario que se ha llegado a amortizar elprecio del dispositivo. Si repasamos con algúndetalle los trabajos que han evaluado este aspec-to, se observa que disminuyen de forma muy im-portante todos los conceptos de gasto excepto elseguimiento extrahospitalario (+28%) y la aten-ción en hospital de día (+64%). Se puede dedu-cir, por lo tanto, la trascendencia de un segui-miento pormenorizado para garantizar unacorrecta evolución de los enfermos portadoresde resincronizador biventricular. Se debe consi-derar, al menos inicialmente, que estos pacien-tes son subsidiarios de seguimiento convencio-nal en consultas de cardiología específicas deinsuficiencia cardíaca, y por añadidura requeri-rán revisiones por parte de la unidad de arritmias,que para la optimización del dispositivo preci-sará de estudios dirigidos en el gabinete de Eco-cardiografía.

Contenido de las revisionesprogramadas

Revisión clínica. Se mantendrá un esquema derevisiones similar al previo a la indicación de im-plante. Se añadirán datos de interés de cualquierdispositivo de estimulación cardíaca, descartan-do: mal aspecto de la herida, hematoma en bolsa,infección del sistema, dolor local o edema en elbrazo homolateral (expresión de oclusión veno-sa, algo más frecuente en este tipo de dispositivopor el número de electrodos). La estimulación ven-tricular izquierda puede producir estimulación fré-nica con contracciones diafragmáticas; es preci-so descartar estos síntomas, que sugeriríandislocación parcial de electrodo.

Electrocardiograma. Se debe obtener un elec-trocardiograma de 12 derivaciones en todas lasrevisiones. En él se debe comprobar que no haypérdida de la estimulación biventricular, aunquesea intermitente, como muestra el ejemplo de laFigura 26-1.

Radiología de tórax. Se recomienda un controlradiológico tras un período aproximado de un mestras el alta hospitalaria, siempre que se sospechedisfunción del dispositivo o incremento de la in-suficiencia cardíaca.

Analítica. Es preciso practicar un control analí-tico mínimo semestral que monitorizará, al me-nos, los factores de riesgo vasculares, la funciónrenal y el estado iónico. Además de los paráme-tros clínicos y hemodinámicos para valorar la res-puesta a la terapia de estimulación biventricular,se están empezando a utilizar parámetros bioquí-micos para evaluar la respuesta al tratamiento. En-tre ellos destaca el control de los péptidos natriu-réticos, como el péptido natriurético cerebral(BNP). El BNP es secretado por el ventrículo iz-quierdo y ha sido utilizado para el diagnóstico yel seguimiento de los pacientes con insuficienciacardíaca. Varios estudios demuestran un descen-so en los valores de BNP en la respuesta al trata-miento de resincronización cardíaca.

Ecocardiograma. Se debe comprobar la optimi-zación del intervalo AV y VV del dispositivo an-tes del alta hospitalaria, y también revisar estosdatos si hay un deterioro clínico en el paciente oexisten indicios de dislocación del electrodo deventrículo izquierdo, corregidos o no con repro-gramación. Parece prudente realizar un controlecocardiográfico anual que monitorice en estospacientes la presencia de remodelado inverso.


Prueba de esfuerzo. La prueba más generaliza-da para la evaluación de estos pacientes es el testde marcha de 6 minutos. En algunos centros se hapropuesto la utilización de pruebas con evalua-ción metabolimétrica cardiopulmonar.Revisión del resincronizador. Incluirá los si-guientes aspectos:

1. Revisión del estado de la batería, resisten-cias de los electrodos y evaluación de la de-tección de ritmo propio y de los umbralesde estimulación en cada cámara. En los dis-positivos tricamerales estos datos adquierenespecial relevancia a la hora de descartardislocaciones del electrodo de ventrículo iz-quierdo o detección de campo lejano. Elmargen de seguridad de la energía de sali-da hacia el ventrículo izquierdo puede seralgo menor que en la estimulación conven-cional en casos de alto consumo, estable-ciendo un equilibrio entre ahorro de energíay eficacia de estimulación, asumiendo la au-sencia de riesgo de bradicardia sintomática.En todos los casos, especialmente en las pri-meras revisiones, es preciso descartar la es-timulación diafragmática programando tem-poralmente el canal del ventrículo izquierdoa máxima salida. No se debe olvidar que sehan descrito dislocaciones tardías de elec-trodos del ventrículo izquierdo durante elprimer año tras el implante.

2. Eficacia de la resincronización. Se debe ob-tener un porcentaje de tiempo estimulandoel ventrículo próximo al 100%. El benefi-cio de la resincronización depende en gran

medida de este porcentaje. Las causas másfrecuentes del descenso son la presencia dearritmias ventriculares, fibrilación auricular(Figs. 26-2 y 26-3) con frecuencias rápidaso programación excesiva del intervalo AV.La dislocación del electrodo rara vez puedeinfluir en este aspecto, pues estimulará elventrículo derecho y el contador del gene-rador no nos informará de la no estimula-ción real en el izquierdo. El empleo de fár-macos que disminuyan la carga arrítmicaventricular, el bloqueo farmacológico o eléc-trico de la unión AV o una correcta progra-mación del intervalo AV resolverá un altoporcentaje de estas complicaciones.

3. Evaluación de arritmias. Los contadores deldispositivo nos informarán de la incidenciade las siguientes situaciones: presencia defibrilación o aleteo auricular paroxísti-cos, lo que nos obligará a utilizar fármacospara su prevención o para el control de lafrecuencia ventricular y evaluación de la in-dicación de anticoagulación crónica; ta-quicardias mediadas por marcapasos, con-trolables habitualmente modificando elperíodo refractario auricular posventricu-lar. La presencia de taquicardias ventricu-lares no sostenidas obliga a reevaluar la indicación de desfibrilador ventricular si-multáneo al resincronizador en aquellos pa-cientes con implante de resincronizador enexclusiva.

4. Parámetros de seguimiento evolutivo de lainsuficiencia cardíaca. La mayor parte de


Figura 26-1. Se observa pérdida de captura intermiten-te de la estimulación biventricular, en este caso por pérdi-da de captura del ventrículo derecho por un umbral alto,que se corrigió subiendo la salida de estimulación. Es ne-cesario observar siempre la morfología de estimulación, yaque puede haber pérdida de estimulación que haga inefec-tiva la resincronización cardíaca. Es importante compararlos electrocardiogramas durante el seguimiento.

Figura 26-2. Electrocardiograma de superficie, electro-grama intracavitario y canal de marcas en un paciente enfibrilación auricular. Las flechas indican los dos primeroslatidos, donde es censada la actividad intrínseca del pacien-te, sin estímulos del resincronizador (VS). El resto de loslatidos, a frecuencia más lenta, es estimulado por el resin-cronizador (BV).

los dispositivos actuales proporciona infor-mación sobre múltiples aspectos:

4. • Frecuencia cardíaca de reposo. Su descen-so informará indirectamente de una mejorevolución de la insuficiencia cardíaca (me-nor estado adrenérgico) y permitirá des-cartar razonablemente una bradicardia espontánea patológica o propiciada por fár-macos.

4. • Índices de impedancia torácica y estima-ción de acumulación de líquido en pulmo-nes (Fig. 26-4 y 26-5).

4. • La variabilidad de la frecuencia cardíaca,exponente de la evolución, y pronóstico endeterminados pacientes, de la insuficien-cia cardíaca.

4. • Las horas de ejercicio que desarrolla el pa-ciente al día, exponente de la evoluciónobjetiva del grado funcional.

CONCLUSIONES

La resincronización cardíaca debe ser considera-da en todos los pacientes con insuficiencia car-díaca refractaria a tratamiento médico con com-plejo QRS ancho. La atención de estos pacientesdebe ser multidisciplinar, con aproximaciones in-

tegradas por los especialistas en insuficiencia car-díaca, ecocardiografía y electrofisiología, paramejorar los resultados clínicos de esta terapia.

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Histograma de frecuencia ventricular durante TA/FAEstim. V. durante TA/FA (latidos V.)VP 66.7%Estimulaciones de respuesta a VSVS 0.2%Tiempo en TA/FA 6 horas

33.1%

Tiempo100%

80%

60%

40%

20%

0%

VS VP

<40 60 80 100 120 140 160 180 200 220>

Frecuencia ventricular (min)

Figura 26-3. Paciente en fibrilación auricular, con un33.1% de los latidos pertenecientes a la actividad intrínse-ca cardíaca, en los que el resincronizador detecta esta ac-tividad y emite un estímulo biventricular simultáneo de for-ma automática.

>100

90

80

70

60

50

40

DiariaReferencia

P = ProgramarI = Interrogar

Impedancia torácica(ohmios)

Sep 2005 Nov 2005 Ene 2005 Mar 2006

El índice de fluido OptiVol es una acumulación de la diferenciaentre la impedancia diaria y de referencia.

PPPPPP I

Figura 26-4. En esta figura se observa la tendencia dela impedancia torácica a través del tiempo en un paciente.Se observa cómo, tras el implante, la impedancia aumentaprogresivamente a lo largo de las primeras semanas, lo quetraduce una mejoría clínica. Posteriormente el paciente seestabiliza clínicamente, al igual que los valores de la im-pedancia, para presentar una caída brusca coincidiendo conuna reagudización de su insuficiencia cardíaca.

>200

160

120

80

40

0Sep 2005 Nov 2005 Ene 2005 Mar 2006

P = ProgramarI = Interrogar

PPPPPP I

Índice de fluidoOptiVol

OptiVolumbralI

Ruido

Figura 26-5. En esta figura se observa cómo el índicede fluido OptiVol aumenta de forma importante al final delseguimiento, coincidiendo con el empeoramiento clínico,significando esto que hay acumulación de líquido en el te-jido pulmonar y superando en esos meses el umbral de Op-tiVol, que se ha establecido en este caso en 60.

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SECCIÓN III

DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO

IMPLANTABLE

EL DESFIBRILADOR AUTOMÁTICOIMPLANTABLE

El desfibrilador automático implantable (DAI) esun dispositivo capaz de detectar e interrumpir arrit-mias ventriculares malignas mediante el suminis-tro de estímulos y/o descargas eléctricas.

El desfibrilador automático implantable se com-pone de dos elementos esenciales: el generadordel desfibrilador y uno o más electrodos para laestimulación y desfibrilación.

Generador

A pesar de la constante disminución del tamañode los dispositivos, los componentes básicos delgenerador se mantienen constantes e incluyen:

• La batería.• Los circuitos de control compuestos por el mi-

croprocesador, la memoria y la parte lógica.• El circuito de carga de alto voltaje.• Condensadores, para el almacenamiento de la

energía a entregar.• Un circuito de conmutación de salida.• Carcasa de titanio, con bloque conector de po-

liuretano o resina epoxi.

Las baterías de los desfibriladores automáticosimplantables actuales son de litio-plata-óxido devanadio (Li/SVO). La longevidad de un desfibri-lador varía con el número de descargas entrega-das y el porcentaje de detección y estimulacióncardíaca. En condiciones normales, la duración

de los dispositivos actuales se sitúa entre 5 y 8años. El consumo eléctrico del dispositivo puedeser reducido con un diseño óptimo de la circuite-ría interna, reduciendo así la corriente interna dedrenaje.

Las dimensiones de la batería se han ido redu-ciendo progresivamente hasta el tamaño actual(Fig. 27-1). Esta reducción del tamaño del dispo-sitivo ha hecho posible el implante en la regiónpectoral, de forma subpectoral o subcutánea. Elimplante pectoral ha reducido la longitud de loselectrodos y las posibles complicaciones asocia-das con la tunelización a la cavidad abdominal,disminuyendo a su vez el tiempo de implante. Ade-más, ha permitido el implante del mismo en la salade electrofisiología por los cardiólogos electrofi-siólogos, de modo semejante al implante de unmarcapasos.

En ocasiones, la carcasa metálica del disposi-tivo puede actuar como terminal de descarga (elec-trodo activo), lo que contribuye a reducir el um-bral de desfibrilación en determinados pacientes.

Actualmente, se sigue investigando en nuevasformas de onda y nuevos condensadores que per-mitan reducir aún más la energía necesaria paratratar las arritmias del paciente y optimizar el di-seño de los dispositivos y la longevidad o dura-ción de los mismos.

Electrodos

El sistema de electrodos es un componente esen-cial del sistema de desfibrilación implantable. Es-

27QUÉ ES UN DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO

IMPLANTABLE Y CÓMO FUNCIONA

27

J. M. González Rebollo, A. Hernández Madrid,C. Moro

267

tos electrodos reciben la señal eléctrica del cora-zón y sirven de sistema de transmisión de la tera-pia al corazón (tanto de estimulación como de des-fibrilación). La tecnología del electrodo es esencialpara conseguir una recepción de la señal cardía-ca adecuada, un umbral de estimulación antibra-dicardia y antitaquicardia óptimo que permita lacaptura consistente del corazón, y un umbral dedesfibrilación que permita un margen de seguri-dad suficiente respecto a la máxima energía dis-ponible del dispositivo.

Inicialmente se decidió utilizar un sistema deimplante con un parche epicárdico cónico y unelectrodo helicoidal en la vena cava superior comosistema para la implantación permanente, al ob-tenerse mejores umbrales de desfibrilación conesta configuración. El primer implante humano,realizado por Mirowski et al., se realizó en febre-ro de 1980, en el Hospital Universitario John Hop-kins de Baltimore (EE.UU.)1. Los avances tecno-lógicos llevaron a desarrollar un sistema dedesfibrilación con dos parches suturados al epicar-dio y dos electrodos para el sensado y epicárdicosde fijación activa. La implantación de sistemas epi-cárdicos con toracotomía estaba asociada con unamortalidad perioperatoria de alrededor del 5% yrequería el implante por un cirujano cardíaco enel quirófano de cirugía cardíaca (Fig. 27-2).

El primer implante de un sistema completamen-te endocárdico se realizó a finales del 1986. Setrataba de un sistema electrodo de cable único condos electrodos de desfibrilación: uno se posicio-

naba en el ventrículo derecho y otro en la aurícu-la derecha o en la vena cava superior. Opcional-mente existía un parche subcutáneo utilizado paramodificar la posición y dirección de la descargade desfibrilación.

La principal contribución al abordaje clínicode la desfibrilacion endocárdica ha sido la eli-minación de la toracotomía, permitiendo una re-ducción de la mortalidad perioperatoria a <1% yuna reducción de la duración, la morbilidad y elcoste de la intervención. Desde 1990, la utiliza-ción del sistema endocavitario ha sido generali-zada. La evolución tecnológica de los electrodosha ido reduciendo también el diámetro del elec-trodo.

En los sistemas de desfibrilación, tanto la esti-mulación como la detección deben ser bipolares,para una óptima detección y estimulación, sininteracción con el sistema de desfibrilación. En laconfiguración pseudobipolar el sensado de la se-ñal se realiza entre el anillo distal y la carcasa delgenerador del desfibrilador automático.

El sistema de fijación al endocardio puede serpasivo (lo más frecuente) o activo. Los electro-dos son cables conductores recubiertos de un ais-lante. La longitud de los electrodos oscila entrelos 52-53 cm (auricular) y los 58-60 cm (ventri-cular). El material de aislamiento utilizado es si-licona o poliuretano. Los electrodos se conectanal generador a través del bloque conector, median-te unos tornillos. La configuración del sensado dela señal puede ser bipolar o pseudobipolar.


Figura 27-1. Evolución en el volumen de los generadores del desfibrilador automático implantable. Se observa unadisminución progresiva del volumen de los mismos (tanto en superficie como en grosor), lo que ha ido acompañado de unincremento en las funciones de diagnóstico y tratamiento de las arritmias ventriculares. Por otro lado, el diseño ha ido evo-lucionando, con bordes más romos y más adaptables al área de implante del dispositivo.

En función del tipo de desfibrilador automáti-co implantable, puede haber un electrodo ventri-cular derecho (monocameral), un electrodo adi-cional en la aurícula derecha (bicameral) o untercer electrodo en el seno coronario para estimu-lación biventricular. La disponibilidad de electro-do auricular permite la utilización de la señalauricular para el registro de electrogramas intra-cavitarios y el diseño de algoritmos de discrimi-nación de arritmias supraventriculares y ventricu-lares.

La introducción de la onda de choque bifásicaen 1992 permitió una disminución significativadel umbral de desfibrilación.

Técnica de implante de un desfibriladorautomático

Los primeros implantes se realizaban con aneste-sia general mediante esternotomía media o tora-cotomía lateral izquierda, que permitían una ex-posición global del corazón. Actualmente serealizan con anestesia local, con electrodo endo-venoso introducido desde la vena subclavia o ce-fálica, y con implante del generador en la regiónpectoral2.

En primer lugar debe evaluarse de forma pre-operatoria la región del implante del desfi-brilador. Para ello, debe observarse el espacio

subcutáneo, así como la presencia de anomalíaso deformidades de la pared torácica que podríandar lugar a dificultades en el implante del dispo-sitivo. Habitualmente se prefiere el lado izquier-do. Para evitar los riesgos de infección deberá pre-pararse la zona de implante con un rasurado de lazona la noche anterior al implante, cuidando queel rasurado no sea muy abrasivo para la piel y evi-tando la aparición de inflamación local.

El procedimiento de implante se realiza bajoanestesia local. En el momento de la inducción defibrilación ventricular y de la administración dela descarga se utilizará anestesia general o seda-ción profunda.

La localización habitual del implante del gene-rador es la región pectoral izquierda, subcutáneao submuscular. El campo quirúrgico debe prepa-rarse del modo habitual con paños estériles. Lacanalización de la vena subclavia izquierda se rea-liza mediante punción. Posteriormente, se realizala bolsa del generador y se introduce el electrodohasta colocarlo en el ventrículo derecho. Se com-prueban los parámetros de sensado y estimulacióndel electrodo y se fija al plano muscular. A con-tinuación se conecta al generador, y tras sedaciónprofunda o anestesia general, se realiza el test deumbral de desfibrilación, induciendo fibrilaciónventricular y rescatándola con una descarga deldispositivo. Se recomienda verificar el rescate de

Capítulo 27. Qué es un desfibrilador automático implantable y cómo funciona 269

Figura 27-2. En esta imagen se muestran los diferentes electrodos de estimulación/desfibrilación, desde los primeroselectrodos (parches epicárdicos) implantados mediante toracotomía hasta los actuales electrodos intracavitarios transve-nosos.

fibrilación ventricular, a ritmo sinusal mediantedos choques con una energía al menos 10 J me-nor que la máxima del desfibrilador.

CÓMO FUNCIONA UN DESFIBRILADORAUTOMÁTICO IMPLANTABLE

La información recogida por el electrodo o elec-trodos debe ser procesada por el microprocesadordel generador del desfibrilador y, de acuerdo conunos parámetros programables, debe permitir laclasificación del episodio arrítmico así como suadecuado tratamiento3.

Las funciones del desfibrilador automático im-plantable incluyen:

1. Detección y clasificación de los episodiosde arritmia cardíaca.

2. Administrar las terapias destinadas a la in-terrupción de taquiarritmias.

3. Estimulación antibradicardia en caso de bra-diarritmias (funciones de marcapasos).

4. Suministrar información de los episodios dearritmia: contadores, histogramas, electro-gramas intracavitarios (función diagnós-tica).

5. Suministrar información de la integridad delsistema y del estado de su batería.

Detección y clasificación de arritmiascardíacas

Los dispositivos iniciales se diseñaron para ladetección de arritmias ventriculares exclusiva-mente. Sin embargo, la presencia de arritmias su-praventriculares es frecuente en los pacientes por-tadores de un desfibrilador automático, por lo queresulta esencial la discriminación entre ambos ti-pos de arritmias para reducir la incidencia de te-rapias inapropiadas. Esta función de detecciónpuede ser programada de forma individual en cadapaciente.

Inicialmente, el diseño del circuito de detec-ción de arritmias estaba orientado a maximizar lasensibilidad para la detección de taquiarritmiasventriculares, aun a costa de una ligera pérdida deespecificidad. La detección de las señales eléctri-cas intracavitarias de las arritmias utiliza sistemasde amplificación y filtrado de las señales, de altatecnología, junto al análisis de los intervalos detiempo entre cada despolarización. Por lo tanto,el primer algoritmo de detección de arritmias esla frecuencia ventricular. Según la frecuencia ven-tricular, se pueden programar distintas zonas detaquiarritmia definidas por sus frecuencias car-

díacas de corte (zona de TV, zona de FV), pudién-dose programar un esquema de terapia específi-co para cada una de ellas.

Utilizando sólo la frecuencia como criterio dedetección, se consiguió el objetivo de una sensi-bilidad cercana al 100% en la detección de taqui-arritmias ventriculares. Sin embargo, la tasa de te-rapias inadecuadas resultó bastante alta (25%).Para poder aumentar la especificidad, se incluye-ron algoritmos adicionales de detección que per-mitiesen diferenciar arritmias ventriculares y arrit-mias supraventriculares.

El diseño de los algoritmos de detección se en-frenta a varios desafíos. El primero es el de de-tectar señales eléctricas de amplitudes y morfo-logías muy variables. Una sensibilidad fija típicade marcapasos nos puede proporcionar una co-rrecta detección de la señal auricular y ventricu-lar en ritmo sinusal, pero con una pérdida de de-tección para señales de amplitud más pequeñatípicas de una fibrilación. Por el contrario, unaalta sensibilidad puede proporcionar una acepta-ble detección de una fibrilación ventricular perotambién una sobredetección durante ritmos deamplitud mayor (sobredetección de ondas T, on-das P, miopotenciales...). Para solucionar esteproblema, los desfibriladores actuales incorpo-ran sistemas de ajuste automático del nivel de de-tección. En el momento del implante se recomien-da una amplitud de la señal ventricular detectablepor el desfibrilador superior a 5 mV en ritmo si-nusal.

Criterios adicionales de detección

EstabilidadEl algoritmo de estabilidad mide la regularidaddel ciclo de aquellos episodios cuya frecuenciasobrepase la frecuencia de corte programada. Suobjetivo es diferenciar una taquicardia ventricu-lar monomorfa, con poca variación de ciclo, deuna fibrilación auricular acompañada generalmen-te por una mayor fluctuación del ciclo ventricu-lar. La estabilidad puede reducir la incidencia dedescargas. El criterio de estabilidad puede tam-bién ser utilizado en algunos dispositivos para di-ferenciar taquicardias ventriculares monomorfasde taquicardias polimorfas.

Onset (inicio)El algoritmo de onset analiza la brusquedad delinicio del episodio, para diferenciar una taquicar-dia sinusal, asociada generalmente con un aumen-to gradual de la frecuencia, de un episodio de ta-quicardia ventricular cuyo inicio suele ser muchomás repentino. Este algoritmo puede reducir la


tasa de terapias inadecuadas durante la taquicar-dia sinusal, pero puede provocar una pérdida desensibilidad para taquicardias ventriculares de ini-cio gradual, si se utiliza sin un criterio de segu-ridad.

Criterio de seguridadTanto el criterio de estabilidad como el de onsetson criterios de inhibición de la terapia programa-da, en caso de que se cumplan los valores progra-mados de ambos parámetros. La inhibición de te-rapias obtenida con los criterios de detecciónanteriormente mencionados puede provocar unapérdida de sensibilidad para arritmias ventricula-res (taquicardia ventricular desencadenada duran-te una taquicardia sinusal, programación excesi-vamente agresiva de la estabilidad, etc.). Parapaliar ese riesgo de pérdida de sensibilidad, algu-nos dispositivos disponen de algoritmos de segu-ridad (como el de «duración sostenida de la fre-cuencia cardíaca» o sustained rate duration, SRD).Su función es limitar el tiempo durante el cual loscriterios de onset y estabilidad pueden inhibir laentrega de terapia, de modo que si se mantieneuna frecuencia ventricular alta, por encima de lafrecuencia de corte, durante un determinado pe-ríodo de tiempo, se administrará la terapia pro-gramada independientemente de los valores me-didos de onset y estabilidad.

Detección bicameralEl desfibrilador bicameral, con un electrodo au-ricular y otro ventricular, permite nuevos algorit-mos de detección basados en la comparación delos ritmos auricular y ventricular. Con ello se in-crementará la especificidad en la clasificación delepisodio arrítmico (p. ej., comparar la frecuenciaauricular y ventricular, y si la frecuencia ventri-cular es superior a la auricular el dispositivo en-tregará terapia, independientemente del cumpli-miento de los demás criterios programados).Además, ese electrodo auricular permitirá alma-cenar la señal intracavitaria auricular en los elec-trogramas de los episodios arrítmicos.

Terapias para la interrupciónde taquiarritmias

Los dispositivos actuales disponen básicamentede tres tipos de terapia eléctrica: estimulaciónantibradicardia (para bradiarritmias), sobreesti-mulación antitaquicardia (para taquicardias ven-triculares) y descargas de cardioversión o desfi-brilación (para la fibrilación ventricular otaquicardias ventriculares resistentes a estimula-ción antitaquicardia)4.

Estimulación antitaquicardia

La estimulación antitaquicardia se incorpora enlos desfibriladores implantables a principio de losaños noventa. Un porcentaje alto de taquicardiasventriculares pueden ser tratadas con éxito me-diante estimulación antitaquicardia, evitando lanecesidad de una descarga eléctrica dolorosa. Exis-ten distintos esquemas de sobreestimulación (trenfijo, rampa, scan), con una efectividad en torno al80% pero con una incidencia de aceleración de laarritmia del 10%, motivo por el cual es precisocontar con la posibilidad de aplicar descargaseléctricas de seguridad si fuesen necesarias. Noparece existir un esquema ideal, ni en cuanto alnúmero de pulsos ni en cuanto al intervalo de aco-plamiento. El número de intentos de cada esque-ma de sobreestimulación no debería ser elevado:si un esquema es efectivo, la taquicardia suele in-terrumpirse en los tres primeros intentos.

Descargas de cardioversión-desfibrilación

La terapia de desfibrilación consiste en la admi-nistración de una descarga de energía entre loselectrodos de desfibrilación. El proceso de entre-ga de una descarga eléctrica es precedido por lacarga de los condensadores del dispositivo al ni-vel de energía requerido. La forma de onda mássencilla y clásica de la descarga es una curva ex-ponencial decreciente (exponencial decrecientetruncada), típica de la descarga de cualquier con-densador. Dicha descarga se detiene antes de quese hayan vaciado completamente los condensa-dores. El motivo es impedir los efectos proarrít-micos de un voltaje final de descarga muy bajo,que pudiese reinducir la arritmia. Con las prime-ras formas de onda empleadas, se requería unaenergía media de desfibrilación de aproximada-mente 20 J. Los dispositivos actuales son capacesde administrar descargas de hasta 41 J y con ondade desfibrilación bifásica.

La investigación llevó al desarrollo de formasde onda que permitiesen reducir la energía de des-fibrilación, lo que conlleva notables ventajas,como las siguientes: reduce el dolor experimen-tado por el paciente al recibir una descarga de me-nor energía, permite reducir el tamaño de los con-densadores y, por extensión, el tamaño global deldesfibrilador, permite un mayor número de des-cargas para la misma batería y, en consecuencia,prolonga la longevidad del dispositivo. Por últi-mo, una menor energía se traduce en un menortiempo de carga y, en consecuencia, un menor tiem-po de hipotensión durante una taquiarritmia ma-ligna. El mayor avance en este sentido fue el de-sarrollo de las ondas de choque bifásicas. Se trata


de una descarga de condensadores con una inver-sión de la polaridad de los electrodos durante elproceso de descarga, consiguiéndose una dismi-nución del umbral de desfibrilación del 30%.

Finalmente, la utilización de la carcasa activadel dispositivo como terminal de descarga permi-tió a los sistemas de desfibrilación con dos elec-trodos endocavitarios prescindir de uno de ellos.Para los sistemas ya existentes de cable único condos terminales de descarga, el añadir la carcasadel dispositivo permitió un sistema de descargabidireccional. Dicho sistema permitía reducir elumbral de desfibrilación a niveles inferiores a 10 Jen el 80% de los pacientes.

Cuando un episodio de taquiarritmia cumplelos criterios de detección, el dispositivo realizauna reconfirmación del diagnóstico antes de ini-ciar la carga de los condensadores, y una nuevareconfirmación antes de la descarga de los mis-mos, permitiendo desviar la terapia y evitar la ad-ministración de descargas en caso de taquiarrit-mias no sostenidas.

Terapia de estimulación antibradicardia

En caso de bradiarritmia, el desfibrilador automá-tico implantable permite la estimulación antibra-dicardia al incorporar la función de marcapasos.

En el paciente sin indicación de estimulacióncardíaca, y especialmente si presenta cardiopatíacon disfunción sistólica grave del ventrículo iz-quierdo, se programará la función de estimulacióna la frecuencia más baja posible para favorecer elrimo cardíaco intrínseco.

Por otro lado, tras la administración de una te-rapia de desfibrilación o antitaquicardia, el pa-ciente puede presentar bradiarritmia significati-va, por lo que puede programarse una terapia deestimulación de seguridad, generalmente con lamáxima amplitud de estimulación para garantizarla captura ventricular.

Almacenamiento de informaciónde los episodios de arritmia

Durante los episodios de taquiarritmia o bradi-arritmia, el desfibrilador automático implantablees capaz de almacenar información útil para el se-guimiento de los pacientes.

Los contadores de eventos nos permitirán co-nocer datos como: número de episodios de taqui-arritmia ventricular, número de terapias suminis-tradas, fecha del episodio y duración del mismo,porcentaje de estimulación antibradicardia y otros.

Los histogramas nos suministrarán informaciónacerca del número de veces que se ha producido

un evento o el porcentaje de tiempo que ha suce-dido dicho evento (p. ej., estimulación antibradi-cardia...).

Los desfibriladores automáticos implantablespermiten almacenar información de los episodiosde arritmia, como: fecha, frecuencia cardíaca, on-set y estabilidad, longitud de ciclo de los interva-los RR y canal de marcas, para conocer cómo hasido identificado cada latido por el dispositivo,electrograma intracavitario registrado por el elec-trodo, datos de la terapia administrada y el resul-tado de la misma.

Toda esta información nos facilitará el diag-nóstico correcto de los episodios contabilizadospor el dispositivo, así como programar los pará-metros de detección y de terapia más apropiadospara el paciente.

Almacenamiento de informaciónsobre la integridad del sistema

La interrogación del desfibrilador automático im-plantable con el programador nos permitirá cono-cer datos de integridad del sistema (generador yelectrodo), a través de la medición del voltaje dela batería, impedancia de la batería, impedanciade estimulación del electrodo, impedancia de des-fibrilación, detección de la señal cardíaca, umbralde estimulación...

La modificación significativa de estos paráme-tros puede ocasionar el funcionamiento inadecua-do del dispositivo.

PERSPECTIVAS FUTURAS DE LA TERAPIACON EL DESFIBRILADOR

Cada vez será más frecuente el registro y la trans-misión de datos por vía transtelefónica, lo que fa-cilitará los seguimientos clínicos, sin necesidadde desplazamiento del paciente a la consulta delhospital. A través de Internet puede enviarse a sumédico un mensaje electrónico con alertas espe-cíficas o información sobre el seguimiento del dis-positivo.

Se introducirán nuevas formas de ondas y nue-vas tecnologías de condensadores que permitiránreducir más aún el tamaño del dispositivo.

La conexión del electrodo será única para fa-cilitar el implante, en vez de la triple o cuádrupleactual, lo que permitirá reducir el tamaño del co-nector del generador.

Existirán electrodos recubiertos de materialesque no se adhieran a las paredes vasculares, lo quefacilitará la extracción de cables antiguos no fun-cionantes.


Una mayor longevidad de la batería del dispo-sitivo permitirá reducir el número de recambiosdel generador, aspecto especialmente importanteen los pacientes más jóvenes.

BIBLIOGRAFÍA

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INTRODUCCIÓN

En la actualidad se puede decir que la seguridady eficacia del desfibrilador para tratar la taquicar-dia ventricular (TV) o la fibrilación ventricular(FV) son incuestionables. Su utilización en indi-viduos que han presentado este tipo de arritmiases ampliamente aceptada por las sociedades cien-tíficas, de forma que queda claramente reflejadaen las guías de práctica clínica. Estos dispositivosson tecnológicamente avanzados y caros, por loque actualmente el objetivo principal es mejorarnuestra capacidad de identificar a los grupos depacientes que se encuentran en riesgo de presen-tar una muerte súbita por este tipo de arritmiaspara realizar una utilización óptima en prevenciónprimaria.

INDICACIONES DE IMPLANTE

Prevención secundaria

No ha pasado más de una década desde que sur-gieron las primeras evidencias a favor de la supe-rioridad del desfibrilador automático implantable(DAI) frente a los fármacos antiarrítmicos parareducir la mortalidad en pacientes supervivientesde una parada cardíaca o que han presentado arrit-mias ventriculares sostenidas1-3. Fueron los estu-dios AVID (Antiarrhythmics versus ImplantableDefibrillator Study), CIDS (Canadian Implanta-ble Defibrillator Study) y CASH (Cardiac Arrest

Study Hamburg), publicados entre 1997 y 2000,los que aportaron los datos que indicaban que laimplantación de un desfibrilador automático erala mejor opción en prevención secundaria. Loscriterios de inclusión, características de los pa-cientes y resultados de los estudios se pueden con-sultar en las Tablas 28-1, 28-2 y 28-3. Con pos-terioridad a la publicación de los resultados deestos estudios, Connolly et al. publicaron los re-sultados de un metaanálisis que incluía los datosde los tres estudios y en el que se observaba unareducción significativa de la mortalidad súbita del51% y de la mortalidad total del 27 % con el des-fibrilador, en comparación con los fármacos an-tiarrítmicos4.

Subanálisis de estos estudios mostraron que lospacientes con un mayor riesgo de mortalidad eranlos que más se beneficiaban. Los investigadoresdel AVID encontraron que los pacientes que ob-tenían un mayor beneficio eran aquellos con unaFEVI �35%5. Así, se comportaban como factorespronósticos la FEVI, la cardiopatía de base y lapresencia de insuficiencia cardíaca; no así la to-lerancia hemodinámica de la taquicardia6. Inves-tigadores del CIDS encontraron que una edad su-perior a 70 años, una FEVI �35% y una clasefuncional de la NYHA III o IV eran predictoresde mortalidad en el grupo tratado con amiodaro-na, y que la presencia de estos tres factores de ries-go hacía que los pacientes experimentaran unareducción del 50% de la mortalidad con la implan-tación del desfibrilador7. Del mismo modo, el me-taanálisis de Connolly et al. demostraba que los

28EL DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO

IMPLANTABLE. INDICACIONES DE IMPLANTE

28

A. Berruezo, J. Brugada

274

pacientes que se beneficiaban del desfibriladoreran solamente aquellos con FEVI �35%4.

En cuanto al valor del estudio electrofisiológi-co en estos pacientes, la información de que dis-ponemos es discordante: datos del estudio AVIDindican que no es útil para predecir mortalidad orecurrencias de TV o FV8, y datos del estudioCASH indican que se asocia de forma indepen-diente con un aumento del riesgo de mortalidad yque puede ser útil para identificar a subgrupos quese beneficiarían en mayor grado de la implanta-ción de un desfibrilador9.

Una limitación importante de estos estudios esque la gran mayoría de los pacientes incluidos te-nían cardiopatía isquémica, lo que hace que, deforma estricta, sus resultados no se puedan apli-car a otro tipo de pacientes debido a que no tie-nen la suficiente potencia estadística para demos-trar diferencias en otras subpoblaciones condistintas cardiopatías y distintos riesgos. Desai etal. realizaron un metaanálisis en el que se anali-zó el beneficio del DAI en los 292 pacientes quese consideró presentaban una miocardiopatía di-latada de origen no isquémico en los estudios

AVID y CIDS (se excluyeron los pacientes delCASH porque en él se incluyeron muy pocos pa-cientes no isquémicos y por falta de datos con res-pecto a la eficacia del DAI en este subgrupo). Ob-servaron que la implantación de un DAI seasociaba con una reducción no significativa del31% de la mortalidad por cualquier causa (RR,0.69; 95% IC, 0.39-1.24; P = 0.22)10.

Otra limitación que se debe tener en cuenta esque los datos de estos estudios corresponden a se-guimientos relativamente cortos, y no sabemos silas curvas de mortalidad pueden permanecer pa-ralelas, convergentes o divergentes en períodosmás largos de seguimiento. A este respecto, se hanpublicado datos de seguimiento de un grupo depacientes pertenecientes al CIDS (n = 120) quefueron incluidos en un solo centro y que, tras unseguimiento medio de 5.6 ± 2.6 años, mostraronque el beneficio del DAI sobre la amiodarona au-menta con el tiempo. Además, en el grupo deamiodarona el 82% de los pacientes presentaronefectos secundarios relacionados con el fármacoy un tercio de ellos precisaron implante de desfi-brilador11.

Capítulo 28. El desfibrilador automático implantable. Indicaciones de implante 275

Tabla 28-1. Criterios de inclusión en los estudios de prevención secundaria

Estudio Criterios de inclusión

AVID FV, TV sincopal, síncope y TVS inducible en EEF, TVS en presencia de FEVI<40%y compromiso hemodinámico (presíncope, IC, angina); sin causa corregible

CIDS FV, TV sincopal, TVS con compromiso hemodinámico y FEVI<35%, síncope y TVSinducible en EEF o TVNS espontánea

CASH Supervivientes de parada cardíaca con FV documentada

Tabla 28-2. Características de los pacientes en los estudios de prevención secundaria

Estudio Pacientes FV/TV (%) CI (%) IC (%) FEVI (%) BR (%)

AVID 1016 45 / 55 81 58 32 24

CIDS 659 47.6 / 52.4 82.6 50 34 ND

CASH 288 100 73.3 73 46 20

Tabla 28-3. Resultados de los estudios de prevención secundaria

Seguimiento Mortalidad a 2 años (%) Mortalidad a 2 años (%) Riesgo relativoEstudio (meses) (antiarrítmicos) (desfibrilador) (DAI)

AVID 18 24 15.8 0.73 (P < 0.02)

CIDS 36 20.97 14.75 0.70 (P = 0.142)

CASH 57 22 12 0.61 (P = 0.081)

Prevención primaria de muerte súbita

La Tabla 28-4 muestra los criterios de inclusiónde los pacientes de los distintos estudios de pre-vención primaria de mortalidad con el DAI.

Cardiopatía isquémica

En 1996 se publicaron los resultados del primerestudio prospectivo aleatorizado de prevenciónprimaria de muerte súbita con desfibrilador, el es-tudio MADIT. En él se incluyeron pacientes conenfermedad coronaria, infarto de miocardio pre-vio, fracción de eyección del ventrículo izquier-do �35%, episodios de taquicardia ventricular nosostenida en registros Holter y taquicardia ventri-cular (o FV) inducible y no suprimible con fár-macos antiarrítmicos de clase I en el estudio elec-trofisiológico. Con él se documentó un beneficioen la supervivencia de los pacientes con la utili-zación del desfibrilador frente a los fármacos an-tiarrítmicos, incluida la amiodarona12.

Esta información sirvió para que en las reco-mendaciones del ACC/AHA/NASPE 1998 se con-siderara indicación de clase I no sólo la implan-tación de un desfibrilador para prevenciónsecundaria de taquicardia ventricular sostenida,parada cardíaca por TV o FV sin causa transito-ria o reversible, sino también la conocida comoindicación MADIT13.

Quedó fuera de duda la eficacia del desfibrila-dor en el tratamiento de las arritmias ventricula-res en prevención primaria de muerte súbita y enla mejoría de la supervivencia en este grupo de

pacientes. Sin embargo, el elevado precio de losdispositivos, el gran consumo de recursos sanita-rios y el hecho de que se asocien a una tasa decomplicaciones no despreciable durante la im-plantación y el seguimiento, hizo que su utiliza-ción en prevención primaria no fuera la esperada,a pesar de la rotundidad con la que se expresabanlas guías de práctica clínica.

Posteriormente (1999), aparecen los resultadosdel ensayo clínico MUSTT (Multicenter Unsus-tained Tachycardia Trial), en el que se incluye-ron pacientes muy parecidos a los del estudio MA-DIT, aunque con fracción de eyección delventrículo izquierdo en este caso �40%. Los re-sultados fueron también a favor de la implanta-ción del desfibrilador14 y reforzaron lo que en sumomento nos comunicaron los investigadores delestudio MADIT. Estos datos se reflejaron en lasGuías de actuación de la ESC, de forma que laimplantación profiláctica del desfibrilador se con-sideró clase I para pacientes con FEVI �40%15.

Aunque la FEVI, de forma aislada, es proba-blemente el determinante más importante de lamortalidad, no es el único que puede influir enque los pacientes con cardiopatía isquémica pre-senten arritmias ventriculares sostenidas respon-sables de muerte súbita. Un subanálisis delMUSTT no ha encontrado diferencias significa-tivas en el porcentaje de muertes atribuidas a arrit-mias ventriculares entre pacientes con FEVI <30%y aquellos con FEVI 30-40%16. Sin embargo, enel MADIT no se encontró mejoría de la supervi-vencia en los pacientes con FEVI comprendidaentre el 26-35% y sí en aquellos con FEVI <26%17.


Tabla 28-4. Criterios de inclusión en los estudios de prevención primaria

Estudio Criterios de inclusión

MADIT Infarto de miocardio �3 semanas, TVNS asintomática, FEVI�35%, IC clase funcional I-III,sin indicación de revascularización y TV/FV inducible y no suprimible con AA clase I

MUSTT Enfermedad coronaria, FEVI �40% y TVNS asintomática

MADIT II Infarto de miocardio >1 mes o FEVI �30%

DINAMIT Infarto de miocardio reciente (6-40 días), FEVI �35% y variabilidad Fc o Fc media�80 lpm

AMIOVIRT IC clase I-III, miocardiopatía dilatada no isquémica, FEVI �35% y TVNS asintomática

CAT Miocardiopatía dilatada no isquémica �9 meses, FEVI �30%, IC clase II-III

DEFINITE Miocardiopatía dilatada no isquémica, FEVI �35%, TVNS e insuficiencia cardíaca

COMPANION IC clase III-IV isquémica o no isquémica, FEVI �35%, QRS �120 ms y PR>150 ms, ritmosinusal, sin indicación de marcapasos o DAI y hospitalizaciones por IC en el último año

SCD-HeFT IC clase II-III isquémica o no isquémica y FEVI �35%

En 2002, el estudio MADIT-II demuestra unbeneficio en la supervivencia a 2 años en pacien-tes con cardiopatía isquémica y FEVI �30% a losque se implantaba un desfibrilador, en compara-ción con el grupo control18. No se exigía que lospacientes hubieran presentado rachas de taquicar-dia ventricular no sostenida, ni la inducibilidad enel estudio electrofisiológico. Dado que no se rea-lizó Holter a los pacientes, aquellos que hubierancumplido criterios MADIT I no fueron excluidos,por lo que la contribución de este subgrupo a losresultados del estudio es desconocida. En la últi-ma actualización de las recomendaciones delACC/AHA/NASPE 200219, así como en las reco-mendaciones de la ESC, se considera indicaciónde clase II A, la implantación de un desfibriladora este tipo de pacientes20 (Tabla 28-5).

Más adelante se publican los resultados del es-tudio DINAMIT21 (Defibrillator in Acute Miocar-dial Infarction), que fue diseñado para averiguarsi la implantación preventiva de un desfibriladorpodía reducir la mortalidad en supervivientes deun infarto de miocardio reciente, con riesgo ele-vado de presentar arritmias ventriculares. Comoen estudios previos se había demostrado que lasalteraciones en la función autonómica se asociancon un aumento de la mortalidad, solamente seincluyeron en el estudio los supervivientes de in-farto de miocardio con FEVI �35% y disminu-ción en la variabilidad de la frecuencia cardíacao frecuencia cardíaca elevada en Holter de 24 ho-ras. Los pacientes fueron aleatorizados 1:1 a des-fibrilador o grupo control. La fracción de eyec-ción media fue del 28%, la mitad de los pacientestenían insuficiencia cardíaca y la duración mediadel complejo QRS fue inferior a 120 ms en am-bos grupos. En este estudio la supervivencia glo-bal no mejoró con la implantación de un desfibri-lador. Sin embargo, en el grupo de desfibriladorhubo una reducción >50% del riego de muerte porarritmias que quedó oculta por un aumento signi-ficativo de similar magnitud en las muertes decausa no arrítmica (la mayoría cardiovasculares).Este aumento de la mortalidad no arrítmica enel grupo de desfibrilador no tiene una causa cla-ra y es contraria a lo que ha ocurrido en estu-dios anteriores. La principal diferencia con losestudios previos es la proximidad temporal con

el infarto de miocardio. Un reciente análisis delMADIT II aporta datos en concordancia con es-tos resultados; el subgrupo de pacientes con in-farto más reciente no se beneficiaba del desfibri-lador22.

La máxima eficiencia en la utilización del des-fibrilador se ha obtenido en estudios en los que seha exigido como criterio de inclusión algo másque la FEVI, como la presencia de arritmias ven-triculares espontáneas o inducibles (estudios MA-DIT I y MUSTT). Sin embargo, esto no quieredecir que los pacientes sin ellas no se encuen-tren en riesgo de presentarlas. De la misma for-ma, subanálisis de los estudios MADIT I y MA-DIT II son concordantes en cuanto a que el bene-ficio obtenido en la supervivencia está concentradofundamentalmente en pacientes con FEVI �26%23.

Insuficiencia cardíaca y cardiopatíano isquémica

Las dos estrategias utilizadas hasta el momentopara prevenir la muerte súbita en pacientes coninsuficiencia cardíaca han sido la administraciónde amiodarona o la implantación de un DAI. Elestudio AMIOVIRT24 (Amiodarone versus Im-plantable Cardioverter-Defibrillator RandomizedTrial) comparó la mortalidad global durante el tra-tamiento con amiodarona o desfibrilador en 103pacientes con miocardiopatía dilatada no isqué-mica, FEVI �35% (>80% con IC en clase funcio-nal II o III) y episodios de TVNS. Los investiga-dores no encontraron diferencias significativas enla mortalidad global ni en la muerte súbita duran-te el seguimiento.

El estudio CAT25 (Cardiomyopathy Trial) sediseñó para evaluar la capacidad de reducir lamuerte súbita del desfibrilador frente al grupo con-trol en pacientes con miocardiopatía dilatada noisquémica de reciente comienzo, FEVI �30% ysíntomas de insuficiencia cardíaca, aunque sinarritmias ventriculares documentadas. El estudiose detuvo de forma prematura al año, debido a quela mortalidad en ambos grupos (5.6%) fue muchomenor de la esperada (30%) y la diferencia entreambos grupos no fue significativa.

En el estudio DEFINITE26 se incluyeron 458pacientes con miocardiopatía dilatada no isqué-


Tabla 28-5. Prevención primaria con DAI en cardiopatía isquémica

Estudio Clase Nivel de evidencia

FEVI �40%, TVNS espontánea y TVS inducible I A

Infarto de miocardio y FEVI �30% IIa B

mica, FEVI �35% y extrasistolia ventricular(�10/h) o TVNS (3-15 complejos a una frecuen-cia �120 lpm). Tras un seguimiento superior a2 años, la implantación de un desfibrilador auto-mático redujo de forma significativa el riesgo demuerte súbita por arritmia y se asoció con una re-ducción no significativa de la mortalidad por cual-quier causa. Entre los motivos por los que no seencontraron diferencias significativas, se incluyeel que solamente un tercio de las muertes en elgrupo de tratamiento farmacológico se produjopor arritmias, frente al 50% esperado cuando sediseñó el estudio (a esto pudo contribuir la eleva-da utilización de IECA y betabloqueantes, 85%de los pacientes). El análisis de subgrupos mos-tró que la implantación de un desfibrilador redu-cía el riesgo de muerte por cualquier causa en va-rones y clase funcional III.

El estudio SCD-HeFT27 (Sudden Cardiac De-ath in Heart Failure Trial) se diseñó para evaluarla hipótesis de que la amiodarona o bien el desfi-brilador podrían disminuir la mortalidad de lospacientes con insuficiencia cardíaca ligera-mode-rada. Se incluyeron 2521 pacientes con FEVI�35% y clase funcional II o III y se aleatorizarona tratamiento convencional más placebo (847 pa-cientes), tratamiento convencional más amioda-rona (845 pacientes) o tratamiento convencionalmás desfibrilador monocameral (829 pacientes).El origen de la insuficiencia cardíaca fue isqué-mico en el 52% de los pacientes. En comparacióncon el placebo, la amiodarona no obtuvo un be-neficio en la supervivencia. Sin embargo, el des-fibrilador se asoció con una disminución de lamortalidad del 23% y una disminución del riesgoabsoluto de muerte del 7.2% tras 5 años de segui-miento en la población global. En el análisis desubgrupos el beneficio obtenido fue independien-te del origen de la insuficiencia cardíaca; sin em-bargo, no se encontró beneficio del desfibriladoren los pacientes en clase funcional III. Este últi-mo hallazgo no se ha encontrado en ningún otroestudio de los realizados hasta ahora; en general,a peor clase funcional, mayor beneficio del des-fibrilador.

El estudio COMPANION28 incluyó un total de1520 pacientes con insuficiencia cardíaca avan-zada en clase funcional III o IV de origen isqué-mico o no isquémico e intervalo QRS de al me-nos 120 ms. Se aleatorizaron (1:2:2) a tratamientofarmacológico convencional, resincronización car-díaca o resincronización más desfibrilador. El es-tudio demostró que la terapia de resincronizacióndisminuye el riesgo combinado de muerte porcualquier causa o primera hospitalización en un20% (objetivo primario) y que cuando se combi-

na con un desfibrilador, reduce de forma signifi-cativa la mortalidad en un 36% (OR, 0.64, 95%intervalo de confianza, 0.48 a 0.86; P=0.003) (ob-jetivo secundario), frente al tratamiento farmaco-lógico habitual de la insuficiencia cardíaca (nofrente a la terapia de resincronización). Hay quedecir que en este estudio la terapia de resincroni-zación disminuyó la mortalidad en un 24%, aun-que de forma marginalmente significativa (OR,0.76; 95% intervalo de confianza, 0.58 a 1.01;P = 0.059).

La confirmación de que la terapia de resincro-nización cardíaca por sí misma disminuye la mor-talidad la proporcionó el estudio CARE-HF29, enel que se incluyeron 813 pacientes con insuficien-cia cardíaca en clase funcional III o IV con dis-función ventricular izquierda y disincronía. Lospacientes se aleatorizaron a tratamiento farmaco-lógico convencional o resincronización cardíaca.Tras 29 meses de seguimiento medio, la terapiade resincronización cardíaca redujo de forma sig-nificativa la mortalidad (0.64; 95% intervalo deconfianza, 0.48 a 0.85; P <0.002) de forma pare-cida a la disminución que se consiguió con resin-cronización más desfibrilador en el estudio COM-PANION en un grupo similar de pacientes. Estosresultados plantean dudas acerca de si realmenteel DAI aporta un beneficio adicional en la dismi-nución de la mortalidad en pacientes con insufi-ciencia cardíaca avanzada y disincronía intraven-tricular izquierda, ya que hasta ahora no hayningún estudio que lo haya demostrado.

Conviene recordar que hasta el momento nin-gún estudio aislado, cuyo objetivo haya sido de-mostrar una diferencia de mortalidad entre el tra-tamiento médico convencional y el desfibriladoren pacientes con miocardiopatía dilatada de ori-gen no isquémico, ha aportado resultados positi-vos a favor de éste último. Los resultados a favorprovienen del análisis de subgrupos (con sus in-herentes limitaciones) del objetivo secundario delCOMPANION y del análisis de subgrupos delSCD-HeFT.

La utilidad de la implantación de un DAI parareducir la mortalidad por cualquier causa en pa-cientes con miocardiopatía dilatada de origen noisquémico ha sido evaluada en el metaanálisis deDesai et al.10. En él se incluyeron los cinco estu-dios aleatorizados de prevención primaria, que in-cluyen un total de 1854 pacientes con miocardio-patía dilatada no isquémica. El análisis conjuntode los datos sugiere una reducción significativade la mortalidad total en los pacientes tratados conun DAI o DAI más resincronización frente a tra-tamiento médico (RR, 0.69; 95% IC, 0.55-0.87;P = 0.002). La reducción de la mortalidad conti-


nuó siendo significativa incluso tras eliminar delanálisis el estudio en el que la terapia fue DAI másresincronización.

Con el tratamiento farmacológico actual de lainsuficiencia cardíaca no isquémica se consigueuna mortalidad anual relativamente baja, con loque el beneficio absoluto en mortalidad con la im-plantación de un DAI también será bajo y difícilde demostrar. Si asumimos una mortalidad apro-ximada de un 7% anual (el promedio del grupocontrol de los estudios AMIOVIRT, CAT, DEFI-NITE y SCD-HeFT) y una reducción del 31% delriesgo relativo, la implantación de un DAI pro-porcionaría una reducción absoluta de un 2% anualen la mortalidad por cualquier causa. De esta for-ma, necesitaríamos implantar 25 desfibriladorespara prevenir una muerte en 2 años. Para obtenerel mismo beneficio, si la miocardiopatía es de ori-gen isquémico, se tendrían que implantar 1818.

Las indicaciones de implantación de DAI se-gún las guías de práctica clínica de la ESC parael tratamiento de la IC crónica se muestran en laTabla 28-6. En ellas ya no se hace distinción conrespecto al origen de la IC30.

Antes de tomar la decisión clínica de implan-tar o no un DAI, hay que tener en cuenta que esmuy importante individualizar, ya que los pacien-tes incluidos en los estudios pueden no ser repre-sentativos de los pacientes que habitualmente ve-mos en la práctica clínica. Debemos también teneren cuenta que una, en ocasiones, limitada reduc-ción de la mortalidad en un determinado grupo depacientes, no implica un beneficio clínico impor-tante en pacientes con insuficiencia cardíaca avan-zada. Por tanto, la decisión final debe estar influi-da por las preferencias del paciente y la valoraciónde su calidad de vida. Los desfibriladores son efec-tivos para el objetivo para el que fueron diseña-dos, esto es, disminuir la muerte súbita, no paraimpedir la progresión de la insuficiencia cardíaca.

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Tabla 28-6. Prevención primaria con DAI en cardiopatía cardíaca

Estudio Clase Nivel de evidencia

DAI en pacientes con FEVI �30-350% que no hayanpresentado un infarto en los últimos días I A

DAI + TRC en pacientes con IC grave en CF III-IV,FEVI �35% y QRS �120 ms IIa B

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INTRODUCCIÓN

Los desfibriladores automáticos implantables(DAI) actuales permiten la aplicación de diferen-tes terapias antitaquicardia, dependiendo de la fre-cuencia cardíaca y la tolerancia hemodinámica,de tal forma que se puede individualizar el trata-miento de cada paciente. Este capítulo trata depresentar los datos en los que se ha de basar unaprogramación racional encaminada a una termi-nación rápida y sin complicaciones de las taqui-cardias ventriculares (TV) detectadas por los DAI.

GENERALIDADES

Los dispositivos actuales permiten la programa-ción de, al menos, tres zonas de tratamiento de lasTV. Dichas zonas están definidas por longitudesde ciclo programables que actúan de frontera en-tre las diferentes zonas. Por lo tanto la individua-lización de las terapias va a estar definida por unadeterminada longitud de ciclo. Generalmente seprograman: una zona de TV lentas con un límiteinferior en 320 ms, una zona de TV rápidas entreel límite inferior de las TV lentas y un límite in-ferior de 260 ms y una zona de FV para las taqui-cardias con un ciclo inferior a este límite.

PROGRAMACIÓN DE LA ESTIMULACIÓNANTITAQUICARDIA (EAT)

La estimulación antitaquicardia termina las TVbasadas en un mecanismo de reentrada, evita las

descargas que son dolorosas y prolongan la vidaútil de los dispositivos.

Básicamente existen dos modalidades de EATen los DAI:

1. Tren de impulsos o ráfaga: sucesión de im-pulsos con una longitud de ciclo fija y quese programa como un porcentaje de la lon-gitud de ciclo de la taquicardia.

2. Rampa: sucesión de impulsos con unos in-tervalos variables progresivamente más cor-tos. Como en el caso de los trenes, el aco-plamiento del primer impulso se puedeprogramar como un porcentaje de la longi-tud de ciclo de la taquicardia.

Varios estudios han comparado la eficacia y se-guridad de estas dos modalidades de EAT en eltratamiento de TVMS inducidas y en episodiosespontáneos en portadores de un DAI.

Eficacia y seguridad de la modalidadde estimulación en TVMS inducidas

Al menos siete estudios han comparado la efica-cia y seguridad de las rampas y ráfagas en el tra-tamiento de TVMS inducidas 1-7 (Fig. 29-1).

Según los datos presentados en la Figura 29-1,no parecen existir diferencias estadísticamentesignificativas en la eficacia de ráfagas y rampasen el tratamiento de TVMS bien toleradas indu-cidas en el laboratorio de electrofisiología; dichaeficacia oscila entre el 50 y el 84%.

Un dato relevante que se repite en estos traba-jos es la relación entre eficacia y longitud de ci-

29PROGRAMACIÓN DE LA ESTIMULACIÓN

ANTITAQUICARDIA EN PACIENTES PORTADORES DE

UN DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE

29

J. Jiménez Candil, A. Arenal Maíz

281

clo de los eventos tratados: todas las series ponende manifiesto que los episodios tratados eficaz-mente presentaron una longitud de ciclo mayor,y que la eficacia de las modalidades de EAT es-tudiadas es menor en episodios con longitud deciclo < 300 ms (Fig. 29-2).

Como se aprecia en la Figura 29-2 cuando lalongitud de ciclo fue inferior a 300 ms la eficaciade las rampas fue mayor que la de las ráfagas entres de las series2, 3, 6. Especialmente en la de Gi-llis et al.2, donde las ráfagas mostraron una tasade éxito significativamente mayor (86 frente a38%; p < 0.05).

Respecto a la seguridad de estas modalidadesde estimulación, la incidencia de aceleración fuerelativamente baja, con un rango entre el 0-21 %,sin diferencias estadísticamente significativas en-tre ráfagas y rampas (Fig. 29-3).

Analizando la incidencia de aceleración de losepisodios tratados en relación con la longitud deciclo de la taquicardia, las series analizadas pare-cen mostrar una tendencia hacia una frecuenciamás elevada de aquélla cuando el ciclo es inferiora 300 ms (rango de la incidencia de aceleración:0-55%) frente a las taquicardias con longitud deciclo mayor a 300 ms (rango: 4-13%). Como seaprecia en la Figura 29-4 el impacto de la longi-tud de ciclo en la incidencia de aceleración fueparticularmente importante en la serie de Calkins3.

Eficacia y seguridad de ráfagasy rampas en el tratamiento de TVMSespontáneas en portadores de un DAI

Como las condiciones hemodinámicas y la fre-cuencia de las taquicardias ventriculares apareci-das espontáneamente suelen ser diferentes a lasde las taquicardias ventriculares inducidas, la res-puesta a las diferentes formas de terapia de esti-mulación antitaquicardia puede ser distinta. Va-


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Charos Gillis Calkins Kantoch Newman Hamill Cook

Ráfagas Rampas

Figura 29-1. Diagrama de barras que muestra el por-centaje de taquicardias interrumpidas por las dos modali-dades de EAT.

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Charos Gillis Calkins Hamill

Ráfagas VT > 300 msRampas VT > 300 ms

Ráfagas VT < 300 msRampas VT < 300 ms

Figura 29-2. Diagrama de barras que muestra la efica-cia de las diferentes modalidades de EAT en relación conel ciclo de las TV.

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Charos Gillis Calkins Newman Hamill

Ráfagas

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Figura 29-3. Comparación entre ráfagas y rampas de laincidencia de aceleración.

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Ráfagas VT > 300 msRampas VT > 300 msRáfagas VT < 300 msRampas VT < 300 ms

Charos Gillis Calkins Hamill

Figura 29-4. Comparación entre ráfagas y rampas de laincidencia de aceleración tras el tratamiento de TVMS in-ducidas, según la longitud de ciclo de éstas.

rios trabajos han analizado la eficacia y seguridadde ráfagas y rampas en el tratamiento de taquicar-dias ventriculares monomórficas sostenidas es-pontáneas2, 8.

De estos trabajos se deduce que la eficacia deráfagas y rampas es similar, y se sitúa en torno al90%, con una incidencia de aceleración baja, en-tre el 2 y el 18%. Estos estudios también indicanque en TV < 300 ms la eficacia de la estimulaciónantitaquicardia es menor y que las ráfagas pare-cen presentar una eficacia mayor y una inciden-cia de aceleración menor (Figs. 29-5 y 29-6).

Influencia del número de pulsosy del ciclo de estimulación en la eficaciade la EAT en el tratamiento de TVMSespontáneas

Diferentes estudios nos han permitido determinarla eficacia de la EAT en relación con el númerode pulsos del tren y el ciclo de estimulación.

En su estudio retrospectivo, Nasir et al.9 obser-varon que la eficacia de las ráfagas era mayorcuando el número de pulsos estaba entre 6 a 15(rango de eficacia de 94 a 96 %; incidencia de ace-leración: 1 %) que cuando era 16 ó superior (efi-cacia del 77 %; incidencia de aceleración del 6%).

Peinado et al.10 analizaron de forma prospecti-va y aleatorizada cuatro modalidades diferentesde estimulación antitaquicardia compuesta por rá-fagas (7 ó 15 pulsos acoplados al 81 ó 91% de lalongitud de ciclo de la taquicardia). Tras analizar602 taquicardias ventriculares ocurridas en 30 pa-cientes portadores de un DAI, encontraron que laeficacia fue mayor en los trenes compuestos por15 pulsos (78%) que en los compuestos por 7(68%; p = 0.01), con una incidencia de acelera-ción que tiende a ser mayor en las ráfagas com-puestas por 15 pulsos (5 frente a 3%; p = 0.24).En lo referente al ciclo de estimulación, Peinadoet al.10 encontraron que con ciclos de estimula-ción del 91% de la TV la eficacia era mayor quecon ciclos del 81% (80 frente a 56%; p < 0.001),y la incidencia de aceleración, menor (2 frente a8%; p = 0.004). Nuevamente en este estudio, lalongitud de ciclo de las taquicardias tratadas efi-cazmente con estimulación antitaquicardia fue sig-nificativamente mayor (379 ± 50 ms frente a 347 ± 36; p < 0.001). Además, la eficacia de laestimulación antitaquicardia fue significativamen-te mayor en TV con longitud de ciclo superior a330 ms (84 frente a 67%; p = 0.003) y la inciden-cia de aceleración fue menor en las taquicardiascon longitud de ciclo superior a 330 ms (4 frentea 10%; p = 0.12).

En la Tabla 29-1 se pormenoriza la eficacia delas diferentes modalidades de estimulación anti-taquicardia estudiadas, denominadas A, B, C y D,observándose que la modalidad C (compuesta por15 pulsos al 91%) presentó la mayor eficacia(87%) (p < 0.001 en relación con las restantes).En esta serie la eficacia global de la estimulaciónantitaquicardia fue del 91% (en algunos pacien-tes se programó más de una secuencia de estimu-lación antitaquicardia), y la incidencia de acele-ración, del 4%.

En definitiva, en pacientes portadores de unDAI, la estimulación antitaquicardia permite fi-nalizar entre el 85-90% de las TVMS con una lon-

Capítulo 29. Programación de la estimulación antitaquicardia en pacientes portadores 283

Gillis Schaumann

Ráfagas: Todos los eventosRampas: Todos los eventos

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Ráfagas: VT < 300 msRampas: VT < 300 ms

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Figura 29-5. Eficacia de la EAT en TV espontáneas.Comparación entre ráfagas y rampas e influencia del ciclode la TV.

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Gillis Schaumann

Ráfagas: Todos los eventosRampas: Todos los eventos

Ráfagas: VT < 300 msRampas: VT < 300 ms

Figura 29-6. Incidencia de aceleración con EAT en lasTV espontáneas. Comparación entre ráfagas y rampas e in-fluencia del ciclo de la TV.

gitud de ciclo superior a 320 ms, con una inciden-cia de aceleración baja: entre el 1 al 5%. Estos re-sultados son superponibles en diferentes formasde cardiopatía (isquémica o no) y probablementese relacionan con un mecanismo electrofisiológi-co común: la reentrada.

En episodios considerados lentos (longitud deciclo superior a 320 ms), la eficacia y seguridadde ráfagas y rampas son similares2, 8, 9; en el casode las ráfagas, una estimulación menos agresiva(con intervalos de acoplamiento del 91% de lalongitud de ciclo de la taquicardia) y con no másde 15 pulsos, presenta un perfil de mayor efica-cia y seguridad10. En taquicardias más rápidas (conuna longitud de ciclo inferior a 300-320 ms) lasráfagas son más efectivas y seguras2, 8.

Problemas específicosde la programación de EAT

Programación de EAT en TVMS rápidas

Entre el 10 y el 25% de los portadores de un DAIsufren episodios de taquicardia ventricular conuna longitud de ciclo inferior a 320 ms8, 11, 12; es-tos episodios son habitualmente clasificados comofibrilación ventricular por los dispositivos y tra-tados con una descarga de alta energía (DAE)12.

Aunque la longitud de ciclo de las taquicardiasdetermina la eficacia de la EAT y a menor ciclomenor eficacia1-7, algunos datos apoyan el uso dela EAT en las TV rápidas. Wathen et al. analiza-ron la eficacia de la EAT compuesta por dos rá-fagas consecutivas de 8 latidos al 88% de la lon-gitud de ciclo de la taquicardia en el tratamientode taquicardias ventriculares con longitud de ci-clo entre 240 a 320 ms11. Para ello, estudiaron a220 pacientes con cardiopatía isquémica y anali-zaron un total de 446 eventos, ocurridos en 52 en-fermos. La eficacia de las dos ráfagas inicialmen-te programadas fue de 378/446, esto es, el 85%(el 90% de los eventos finalizó con la primera rá-

faga). En algunos pacientes se programó una ter-cera ráfaga (no formaba parte del objetivo del es-tudio) y ésta consiguió terminar otras 18 taquicar-dias, de manera que la eficacia global de laestimulación antitaquicardia fue del 89%. Estamodalidad de estimulación antitaquicardia demos-tró ser segura, pues la incidencia de aceleraciónfue baja, del 4%.

Recientemente, Wathen et al. han comunicadolos resultados de su trabajo denominado Pain-FREE Rx II13, en el que, tomando como punto departida el anterior, comparan la estimulación an-titaquicardia (un tren compuesto por 8 pulsos aco-plados al 88% de la longitud de ciclo de la taqui-cardia) con las DAE en el tratamiento inicial de TVMSr (criterio de frecuencia entre 188 y 250 lpm). Incluyeron a 634 pacientes (la mayo-ría, el 85%, con cardiopatía isquémica), que fue-ron aleatorizados a estimulación antitaquicardiacomo terapia inicial (313 pacientes) o a descar-gas de alta energía (321pacientes). El objetivo pri-mario del estudio fue determinar si existirían di-ferencias en la proporción de episodios de duraciónsuperior a 6 s entre los dos brazos del estudio. Trasun seguimiento medio de 11 ± 3 meses, los dis-positivos diagnosticaron un total de 4230 episo-dios, de los cuales sólo 1837 (43%) pudieron seranalizados. Pues bien, de los episodios analiza-dos, el 73% correspondía efectivamente a taquia-rritmias ventriculares, y de éstas, 431 fueron ta-quicardias ventriculares monomórficas rápidas yaparecieron en 98 pacientes. La eficacia de la es-timulación antitaquicardia estudiada en la termi-nación de estos eventos fue del 81 y 72% (no ajus-tada y ajustada, respectivamente), con unaincidencia de aceleración del 2%. En el caso delos eventos ocurridos en el brazo correspondien-te a DAE, sólo el 64% requirió una descarga parasu finalización, pues el 34% finalizaron espontá-neamente durante la carga de condensadores y un2% con estimulación antitaquicardia que se habíaprogramado de forma equivocada. Los episodiostratados inicialmente con estimulación antitaqui-cardia presentaron una duración menor: 10.7 ±0.7 frente a 12.7 ± 0.8 (p < 0.001).

No se encontraron diferencias en la incidenciade síncope ni presíncope asociados a los eventosobjetivo, en función de la terapia inicial aplicada.

Recientemente Jiménez Candil ha reportadoque trenes de 5 y 8 latidos al 84% del ciclo de lataquicardia tienen una eficacia del 88.9%, redu-ciendo del 9 al 1.5% el porcentaje de pacientesque recibieron una descarga secundaria a TVR;asimismo, disminuyeron significativamente la in-cidencia de presíncopes y de síncopes en pacien-tes con TV �320 ms14.


Tabla 29-1. Resultados de las cuatromodalidades de estimulación antitaquicardiaestudiadas en el trabajo de Peinado et al.10

Modalidad Eficacia Aceleración

A: 7 pulsos al 91% 74% 2%

B: 7 pulsos al 81% 60% 4%

C: 15 pulsos al 91% *87%* 2%

D: 15 pulsos al 81% 46% 17%#

* p < 0.001 comparada con las restantes.# p = 0.001 comparada con las restantes.

Estos artículos confirman que la EAT se pue-de aplicar a las TV rápidas con una eficacia y mar-gen de seguridad notables. La EAT durante la car-ga de condensadores está disponible en algunosdispositivos, aumentando de esta forma las posi-bilidades de estimulación sin necesidad de retra-sar la liberación de los choques.

Necesidad de EEF para la programaciónde los DAI

Una cuestión práctica que se plantea es saber si esnecesario comprobar la eficacia de la modalidadde estimulación antitaquicardia programada en unestudio electrofisiológico, o si la programación delos dispositivos puede realizarse empíricamentecon un adecuado margen de eficacia y seguridad.

Esta cuestión quedó resuelta por Schaumann et al.8, que mostraron que la eficacia de la estimu-lación antitaquicardia (en este caso, tres rampasconsecutivas de 8 a 10 pulsos, acopladas al 81% dela longitud de ciclo de la taquicardia y con un de-cremento intrasecuencia de 8 ms) fue similar cuan-do se programaba tras demostrar que había sido efi-caz en un estudio electrofisiológico (54 pacientes)o cuando se programaba empíricamente (146 pa-cientes). Tras un seguimiento medio de 20 mesesse analizaron 5379 TV, de las cuales 5165 teníanprogramada como primera terapia la EAT defini-da. La eficacia global de la EAT con estudio elec-trofisiológico previo fue del 95 frente al 89.5% dela «empírica» (p = no significativa). De igual for-ma, la incidencia de aceleración fue similar: 2.4frente a 5.1% (diferencias no significativas).

Programación de los DAI en prevenciónprimaria

La tendencia general ha sido considerar a los pa-cientes de prevención primaria como un grupodiferente al de prevención secundaria. Esta dife-renciación se ha basado en la asunción de quelos pacientes de prevención primaria sólo pre-sentaban TVR o FV, y que consecuentementesólo era necesario programar una zona para FVo una zona para TVR y otra para FV. Sin embar-go, en un análisis posterior de los episodios re-gistrados en el estudio PainFREE Rx II14. 15, seconstató que el 52% de los episodios detectadosen los pacientes de prevención primaria eran TVcon un ciclo superior a 320 ms. Dicha observa-ción sugiere que en los pacientes con indicaciónde prevención primaria se debe no sólo progra-mar EAT para las taquicardias ventriculares rá-pidas sino también en la zona de taquicardiasventriculares lentas.

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Capítulo 29. Programación de la estimulación antitaquicardia en pacientes portadores 285

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INTRODUCCIÓN

El desfibrilador-cardioversor automático implan-table (DAI) es un dispositivo autónomo intracor-poral capaz de detectar frecuencias cardíacas ele-vadas supuestamente debidas a taquiarritmiasventriculares y de proporcionar, en respuesta aellas, choques eléctricos de corriente continua sin-cronizados a la actividad eléctrica cardíaca, biensobre la superficie del corazón a través de parchesepicárdicos, bien a través de una o varias sondasintracavitarias.

Desde la primera implantación de uno de estosdispositivos en un ser humano en 19801, el per-feccionamiento de los aparatos ha sido especta-cular, tanto en lo que se refiere a algoritmos dedetección, como en lo referente a forma de apli-cación de la energía (parches epicárdicos, sondaintracavitaria, parches subcutáneos, carcasa acti-va, etc.) y, especialmente, a las capacidades tera-péuticas del DAI.

Así, en la actualidad se utilizan generadores dela llamada tercera generación que, en general, in-corporan las siguientes características:

Variadas posibilidades terapéuticas progra-mables incruentamente. Estimulación antibra-dicardia (marcapasos convencional), estimulaciónprogramada antitaquicardia (marcapasos antita-quicardia), cardioversión sincronizada con cho-ques de baja energía y cardioversión-desfibrila-ción con choques de alta energía.

Múltiples configuraciones posibles para la apli-cación de choques. Parches epicárdicos (prácti-camente en desuso), sonda intracavitaria única odoble, sonda intracavitaria más parche o red sub-cutáneos, carcasa del generador eléctricamenteactiva, y otras, lo que permite adecuar dicha con-figuración a las características del paciente. A estose añade la posibilidad de programar la polaridady la forma de la onda del choque (bifásica-mono-fásica).

Algoritmos de detección y diagnóstico mejora-dos. Aumentan tanto la sensibilidad como la es-pecificidad del diagnóstico que realiza el aparatoen cada episodio, haciendo más difícil la detec-ción errónea (señales espurias, taquiarritmias au-riculares). Entre estos algoritmos pueden citarselos basados en el comienzo súbito del episodio,la regularidad o estabilidad del ciclo cardíaco, laduración del episodio, etc. La incorporación dedispositivos bicamerales con posibilidad de sen-sado y estimulación auricular ha supuesto la in-troducción de una importante herramienta en losalgoritmos de discriminación entre taquicardiassupraventriculares y ventriculares (Fig. 30-1).

Incorporación de herramientas que facilitan elseguimiento del paciente y la programación in-dividualizada del DAI. Tales como contador deepisodios, almacenamiento en memoria del elec-trograma y los ciclos cardíacos durante los mis-mos junto a la terapia administrada, monitoriza-

30SEGUIMIENTO DEL PACIENTE

CON DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO

IMPLANTABLE

30

A. Ferrero de Loma-Osorio, R. Ruiz Granell,S. Morell Cabedo, A. Martínez Brotons, R. García Civera

287

ción en tiempo real de las funciones del genera-dor, del estado de la batería y de las sondas, re-forma automática de los condensadores y posibi-lidad de realizar estudios electrofisiológicosincruentos a través del programador, entre otras.

Reducidas dimensiones. En comparación con lasgeneraciones y modelos anteriores, que permiteen la actualidad el implante de estos dispositivosa nivel subcutáneo.

Así, el DAI se ha convertido en un arma tera-péutica esencial en el manejo de pacientes conarritmias ventriculares malignas (AVM). Las ca-racterísticas, tanto de los pacientes como de lamodalidad terapéutica, así como la complejidadtecnológica de esta última, introducen ciertas pe-culiaridades en el seguimiento de estos pacientes,que trataremos en el presente capítulo.

EQUIPO DE SEGUIMIENTO:RECURSOS Y PERSONAL2

Se ha de tener en cuenta que el portador de DAIes un paciente que en algún momento ha presen-tado AVM o tiene alto riesgo de presentarlas yque, en la mayoría de casos, padece algún tipo decardiopatía estructural grave. Por ello, el segui-miento y la programación del DAI deben reali-zarse en un entorno con los recursos materiales yprofesionales adecuados. Así como el seguimien-to clínico propio de la cardiopatía de base debeser realizado por el cardiólogo clínico habitual, elseguimiento del DAI debe hacerlo un cardiólogofamiliarizado con problemas arritmológicos com-plejos así como con los conocimientos técnicosnecesarios para manejar el dispositivo y el pro-

gramador. Es conveniente, asimismo, la asisten-cia de enfermería especializada.

El lugar donde se realiza el control del pacien-te portador de DAI deberá contar con los siguien-tes recursos básicos:

• Programador de la marca correspondiente conel software apropiado para cada dispositivo.

• Electrocardiógrafo que permita una monito-rización del paciente, preferentemente en tiem-po real.

• Imán.• Equipo de reanimación cardiopulmonar avan-

zada con desfibrilador.• Proximidad a unidad de hospitalización y ser-

vicio de cuidados críticos.

LÍNEAS GENERALES DEL SEGUIMIENTODEL PACIENTE CON DAI. RUTINADE SEGUIMIENTO2, 3, 4

El seguimiento del paciente con DAI debe hacer-se de forma individualizada, pero conviene seguirde forma global un mismo protocolo de segui-miento (Tabla 30-1). En todos los pacientes losobjetivos del seguimiento se centrarán en la vigi-lancia del funcionamiento del sistema y su pro-gramación óptima para cada caso, la reducción almínimo de las complicaciones, los indicadores dereemplazo y la evolución clínica del paciente, asícomo en una evaluación del estado de salud car-diovascular general, una correcta educación sani-taria y un apoyo psicológico adecuado.


Figura 30-1. Trazado obtenido de la interrogación deun desfibrilador bicameral donde se observa el registro delcanal auricular (arriba), del canal ventricular (en medio) ydel canal de descarga (abajo). La presencia de un electro-grama auricular que se bloquea (punta de flecha) da el diag-nóstico de taquicardia supraventricular.

Tabla 30-1. Aspectos evaluados en cadaseguimiento periódico

1. Anamnesis

2. Inspección ocular de la zona del generador(herida quirúrgica/cicatriz)

3. Interrogación del dispositivo:

1.1. Estado de la batería:• Voltaje/tiempo de carga

1.2. Parámetros basales:• Umbral de estimulación• Impedancias de estimulación y descarga• Amplitud intrínseca

1.3. Análisis de los electrogramas e historiade terapias

4. Reprogramación del dispositivo (si precisa)

Primeros choques y periodicidadde las visitas

Tras la implantación, habitualmente se realiza laprogramación del dispositivo, y los pacientes soninstruidos acerca del funcionamiento del DAI, asícomo del tipo de actividades que pueden desarro-llar, al tiempo que se les indica que deben contac-tar con la unidad de seguimiento si perciben la ac-tivación del sistema, especialmente si sufrendescargas, puesto que, por una parte, convienecomprobar el correcto funcionamiento y, por otra,las primeras activaciones suelen provocar estadosde ansiedad importantes. En este caso, los pacien-tes son revisados precozmente, mientras que elresto suele controlarse en los 2 primeros mesestras el implante. A partir de este punto, y siempreque el estado clínico del paciente y la carga de lasbaterías del DAI lo permitan, se establecen con-troles periódicos cada 6 meses. Las sucesivas ac-tivaciones del DAI no requieren, en general, la re-visión inmediata del paciente, siempre que sepresenten de forma aislada o esporádica. Los cho-ques frecuentes, y especialmente las secuenciasde varios choques seguidos, sí requieren, en cam-bio, la reevaluación del paciente, pues puedenindicar una inestabilización de la arritmia, una ine-ficacia de las secuencias terapéuticas programa-das o problemas de detección en el generador.

El paciente también debe ser instruido para acu-dir rápidamente a un hospital si presenta recidivade la sintomatología propia de las arritmias quepadece sin aparente activación del aparato, lo quepodría indicar problemas de detección y diagnós-tico en el DAI.

Cuando los indicadores de batería del disposi-tivo señalen que se aproxima el momento de re-emplazo electivo, se deberá acortar el intervaloentre visitas de 1 a 3 meses para un seguimientomás estrecho.

Revisión de la herida quirúrgica

El DAI supone un cuerpo extraño en el organis-mo, cuyo tamaño no es precisamente pequeño,por lo que deben extremarse las precauciones entorno a la herida quirúrgica de la implantación.Los puntos de sutura se retiran de 8 a 12 días des-pués del implante, y se realizan curas locales conantisépticos hasta la total cicatrización. El pacien-te debe ser instruido en la vigilancia del aloja-miento del generador, consultando inmediatamen-te si presenta rubefacción, edematización, aumentodel volumen o del calor local. Igualmente, debeevitar golpes y rozamientos sobre dicha zona. Lossignos de decúbito local deben vigilarse estrecha-

mente, pues la mínima exteriorización de un par-te del sistema suele llevar a la necesidad de ex-plantar su totalidad.

Es importante, asimismo, vigilar la existencia dedilataciones venosas o colaterales, así como de ede-matización del miembro ipsilateral al implante, enbusca de signos de trombosis venosa profunda.

Aspectos evaluados en cadaseguimiento periódico5, 6

En la rutina de seguimiento del paciente con DAIse revisarán de forma sistemática los siguientesaspectos:

Estado de la batería

El voltaje de la batería y el tiempo de carga delcondensador son los parámetros que nos indica-rán la llegada del momento de reemplazo electi-vo, de acuerdo con los parámetros establecidospor el fabricante. En los modelos actuales, la re-forma de los condensadores se realiza de formaautomática cada 2 ó 3 meses.

Integridad del electrodo ventricular:parámetros de estimulación y sensado

Los parámetros de estimulación y sensado son in-dicadores de la integridad del electrodo, y no sólose debe prestar atención a sus valores en el mo-mento del seguimiento, sino que se ha de valoraren las gráficas de medidas automáticas su estabi-lidad a lo largo de los últimos meses. Se revisa-rán en el electrodo ventricular, así como en el elec-trodo auricular en el caso de los DAI bicamerales.

El umbral de estimulación no es necesario de-terminarlo en todas las visitas, pero se recomien-da especialmente hacerlo si se han introducidofármacos antiarrítmicos, se han detectado fallosde captura o el paciente es dependiente de la es-timulación. Se considerará un umbral crónico deestimulación óptimo cuando éste se encuentre envalores comprendidos entre los 0.5 y 2 V, con unaduración del impulso de 0.5 ms. Según cada fa-bricante, el umbral de estimulación puede calcu-larse en amplitud o en duración del impulso. Exis-te la posibilidad, también según los fabricantes,de construir curvas intensidad-tiempo. Un aumen-to del umbral de estimulación deberá hacersospechar microdesplazamientos del electrodo,introducción de determinados fármacos antiarrít-micos, alteraciones electrolíticas, así como la pro-gresión de la enfermedad de base, fundamental-mente la isquemia y la insuficiencia cardíaca.

La impedancia de estimulación refleja la resis-tencia del electrodo al paso de la corriente y se

Capítulo 30. Seguimiento del paciente con desfibrilador automático implantable 289

considera normal entre 300 y 1200 �, y hasta1500 � en el caso de electrodos de alta impedan-cia. Una impedancia anormalmente alta indicarácircuito abierto con rotura de la continuidad eléc-trica. Impedancias anormalmente bajas indicaránfallos del aislante. La Figura 30-2 muestra la ima-gen radiológica de un paciente cuyo dispositivopresentaba impedancias de estimulación anormal-mente altas por desconexión de los terminales delelectrodo del bloque conector.

La detección ventricular es un parámetro espe-cialmente importante en los DAI, puesto que deella depende la correcta detección de las arritmiasventriculares. La amplitud intrínseca de la ondaR (y de la onda P en el caso de los DAI bicame-rales), representa el indicador de detección másimportante. Su valor deberá ser al menos de 5 mVen el caso de la amplitud intrínseca del ventrícu-lo. Valores inferiores podrían llevar a problemasde infradetección de arritmias ventriculares. Lamorfología de la señal deberá ser uniforme duran-te un ritmo sinusal estable.

Ante la existencia de alteraciones en la integri-dad del electrodo ventricular, se procederá a laprogramación del dispositivo de la forma más se-gura para cada caso y se solicitarán las pruebascomplementarias correspondientes para el estu-dio de las posibles causas de la disfunción, fun-damentalmente radiografía de tórax, analíticas otest de isquemia.

Integridad del cable de alto voltaje

La integridad del cable de alto voltaje se valora-rá mediante la determinación de la impedancia dedescarga. La mayoría de los dispositivos actua-

les permiten una medición indirecta e indolora deeste parámetro. Asimismo, algunos dispositivosalmacenan el valor de la impedancia del últimochoque. Los valores normales se encuentran en-tre 20 y 80 �. El aumento de la impedancia su-giere fractura del electrodo, mientras que valoresanormalmente bajos sugieren defectos en el ais-lamiento del conductor. En la Figura 30-3 se mues-tra la imagen radiológica de un paciente que pre-sentaba impedancias de descarga anormalmentealtas, donde se observa la distensión de la bobinaproximal y la fractura del electrodo producida porefecto de cizalla a nivel del ligamento costocla-vicular.

Análisis de los electrogramas: arritmiasalmacenadas y administraciónde terapias durante el seguimiento

El análisis de los episodios de arritmias y terapiasalmacenados, así como su correspondencia con lasintomatología referida por el paciente, constitu-ye uno de los puntos fundamentales del seguimien-to del paciente con DAI. Dicho análisis es posiblerealizarlo en todos los dispositivos a través del aná-lisis de los electrogramas almacenados.

Análisis de los episodios de arritmias

Se estudiarán todos los episodios de arritmias al-macenados desde el último seguimiento. Es im-


Figura 30-2. Imagen radiológica de un desfibriladordonde se observa la desconexión del dispositivo por el des-plazamiento de los terminales IS-1 de la sonda electrodo(flechas), fuera del bloque conector del generador.

Figura 30-3. Imagen radiológica de un desfibriladormonocameral en la que se observa la existencia de una dis-tensión de la bobina proximal de desfibrilación (flecha fina)y, proximalmente a ella, una fractura de la sonda-electro-do a nivel del ligamento costoclavicular (flecha gruesa)(probablemente por efecto cizalla en dicho nivel).

portante destacar que en el DAI siempre se daprioridad a la sensibilidad por encima de la espe-cificidad para asegurar la supervivencia del pa-ciente. De esta manera, el dispositivo diagnosti-cará taquicardia o fibrilación ventricular antecualquier señal (ventricular, auricular o extracar-díaca) que supere la frecuencia de corte progra-mada en cada zona de detección, y cumpla los cri-terios establecidos, como onset y estabilidad. Porello, es de gran importancia analizar si los episo-dios catalogados como «arrítmicos» son produci-dos por arritmias verdaderas o si, por el contra-rio, se deben a detección de señales fisiológicasinadecuadas o de señales externas (interferencias)que pueden originar terapias inadecuadas (cho-ques espurios). En el caso de que se confirme unorigen arrítmico real, se ha de diferenciar entrearritmias supraventriculares y ventriculares, y ana-lizar si la respuesta del dispositivo ha sido ade-cuada en cada caso.

La presencia de interferencias detectadas porel dispositivo, en zona de taquicardia o fibrilaciónventricular, se observará en los electrogramas al-macenados como señales de una frecuencia fue-ra de rango fisiológico (Fig. 30-4), y se tratará conmayor profundidad más adelante. El sensado deseñales fisiológicas como falsos episodios de ta-

quiarritmias ventriculares (ondas P o T) constitu-ye, al igual que en el caso de las interferencias, unproblema serio, que obliga a la reprogramaciónde parámetros como la sensibilidad de la detec-ción.

En el caso de taquiarritmias verdaderas, se pres-tará especial atención a si se trata de episodiossostenidos o no sostenidos, al intervalo R-R y asi existe un correcto sensado de cada una de lasseñales. Un problema clínico frecuente es la difi-cultad para la distinción entre arritmias supraven-triculares y ventriculares. En el caso de los dispo-sitivos de doble cámara, la presencia del canalauricular permite hacer una distinción clara entrelos dos tipos de arritmia al detectar disociaciónauriculoventricular. En el caso de los dispositivosmonocamerales, resulta de gran ayuda estudiar laregularidad de los ciclos que pudiera orientar a ladetección de una fibrilación auricular, así comosi el inicio de la arritmia ha sido súbito o no. Losdispositivos actuales cuentan con algoritmos es-pecíficos para el diagnóstico diferencial, comoson el criterio de estabilidad en frecuencia y el deonset, para el diagnóstico de fibrilación auriculary taquicardia sinusal, respectivamente. La morfo-logía de los electrogramas puede ser también degran utilidad, especialmente cuando son obteni-


Figura 30-4. Trazado de un desfibrilador monocameral en el que se observa la detección de un falso episodio de FV porentrada de ruido en el canal ventricular detectado como FV (puntas de flecha). Obsérvese (flecha) la aplicación de una des-carga de 34 J. En este caso se demostró la existencia de un defecto en el aislante de la sonda-electrodo.

dos desde campo lejano (los dispositivos actualespermiten configurar la adquisición del electrogra-ma utilizando como electrodos activos la carca-sa, las bobinas y los electrodos de la sonda). Eneste caso, y a diferencia de los electrogramas lo-cales, la morfología se asemeja a la de una deri-vación electrocardiográfica, cobrando valor datoscomo la anchura del electrograma registrado que,en el caso de que sea ancho, puede orientar al ori-gen ventricular de la arritmia.

A pesar de todos estos algoritmos diagnósticos,se calcula que el 20% de las terapias administra-das en dispositivos monocamerales correspondena episodios de arritmias supraventriculares trata-das como ventriculares.

En ocasiones puede darse la situación de que,habiéndose documentado arritmias clínicamente,estos episodios no han originado terapia. En lamayoría de los casos se trata de un problema deprogramación, al no caer los intervalos de la arrit-mia en la zona programada de taquicardia o fibri-lación ventricular. La solución, por tanto, será lacorrecta reprogramación de las zonas de detec-ción. En cualquier caso, ha de comprobarse queno se trata de un problema de sensibilidad de ladetección, de agotamiento de la batería o de des-conexión accidental de la activación de las tera-pias o del propio dispositivo.

Análisis de las terapias administradas

En cada seguimiento es obligatorio el estudio delas terapias administradas por el dispositivo des-de la última revisión. En caso de que se hayanproducido, se determinará si éstas han sido ade-cuadas (producidas por arritmias ventriculares ver-daderas) o si, por el contrario, se trata de terapiasinadecuadas.

Las terapias inadecuadas pueden originarsepor diversas circunstancias. Las más frecuentesson las originadas por arritmias supraventricula-res malinterpretadas como ventriculares. En estecaso, la programación de algoritmos para su dis-criminación, así como la utilización de fármacoscomo los betabloqueates para el control de la fre-cuencia ventricular, puede ser de gran ayuda. Enel caso de las terapias inadecuadas producidas porinterferencias externas, se investigará si éstas sonoriginadas por miopotenciales (mediante manio-bras de provocación en la consulta), por aparatosexternos (anamnesis) o por fallos intermitentes enel aislante o en el conector (mediante la radiolo-gía simple de tórax). En la Figura 30-4 se mues-tran los trazados de un paciente que recibe un cho-que inadecuado por la aparición de interferenciasen el canal ventricular. En este caso se demostró

un defecto en el aislante de la sonda. El caso deterapias inadecuadas originadas por sobredetec-ción de ondas P o T es especialmente complejo.En estos casos, puede considerarse la reprogra-mación del umbral de sensibilidad hacia valoresmás altos, con el consiguiente riesgo de que seproduzca infradetección de episodios arrítmicos.Por ello, en estos casos debería considerarse la in-ducción de FV con el fin de comprobar su correc-ta detección. Como última opción, podría reali-zarse una recolocación del electrodo.

En caso de que se hayan producido múltiplesactivaciones de terapias por episodios de taqui-cardia ventricular no sostenida, puede reducirseel problema alargando los tiempos de detecciónde la arritmia o asociando fármacos antiarrítmi-cos (al igual que en pacientes con elevada cargaarrítmica). En el caso de pacientes isquémicos quereciben choques por detección de taquicardias mo-nomorfas rápidas sensadas en zona de fibrilaciónventricular, resulta ventajosa la programación detres zonas, añadiendo una zona de detección adi-cional de taquicardia ventricular rápida siguien-do un esquema tipo painFREE7.

En ocasiones, los pacientes aseguran haber re-cibido un choque, el cual no se objetiva en el his-torial de terapias. Son los llamados choque fan-tasma, percibidos a menudo durante la noche, yque en realidad corresponden a la percepción dela estimulación antitaquicardia o antibradicardiao, simplemente, a que el paciente sueña haber su-frido una activación.

Mención especial merece la existencia de tera-pias inefectivas. Se trata de una situación extre-madamente peligrosa que requiere la revisión mi-nuciosa del dispositivo y su programación, y quesuele estar en relación con aumentos de los um-brales de desfibrilación.

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOSEN EL PACIENTE CON DAI8

Los pacientes portadores de un DAI deben reci-bir los tratamientos necesarios para su enferme-dad de base y para los procesos asociados. Espe-cial interés debe ponerse en mantener un correctoestado hidroelectrolítico y metabólico, sobre todoen pacientes con cardiopatía estructural, en quie-nes no es infrecuente el tratamiento diurético. Has-ta un 50% de los pacientes con DAI se tratan ohan sido tratados con antiarrítmicos de forma con-comitante9 y, habitualmente, la programación delDAI se ha efectuado teniendo en cuenta este tra-tamiento. Por ello, es muy importante no modifi-carlo sin conocimiento de la unidad de seguimien-


to, puesto que ello puede producir cambios en lascaracterísticas de la arritmia y hacer ineficaces se-cuencias terapéuticas que no lo eran. Por supues-to, esto no incluye casos de urgencia en los que,por ejemplo, el DAI haya agotado su secuenciade tratamiento sin éxito, o inestabilizaciones agu-das con presentación casi incesante de arritmiasque obligan a una continua activación del DAI.

Las posibles interacciones entre los fármacosantiarrítmicos y el desfibrilador, así como las in-dicaciones de los mismos en estos pacientes, setratarán a continuación.

Efecto de los fármacos antiarrítmicosen el umbral de desfibrilación

Los efectos de los fármacos antiarrítmicos sobreel umbral de desfibrilación han sido objeto de nu-merosos estudios, tanto experimentales como enseres humanos, habiéndose llegado a resultadosdispersos y conflictivos no del todo inesperados,si tenemos en cuenta las importantes limitacionesy problemas a los que se enfrentan. La medida delumbral de desfibrilación como alternativa a laconstrucción de una curva dosis-respuesta de tipoprobabilístico (impracticable en el hombre) es másrápida y facilita la investigación, pero acarrea, ne-cesariamente, un importante grado de variabili-dad en la determinación. Por otra parte, la ener-gía necesaria para la desfibrilación está influidapor numerosas variables que incluyen desde lascaracterísticas del choque (interno, externo, tama-ño del electrodo, forma y duración del pulso, etc.),del corazón al que se aplica (tamaño, peso, pre-sencia o no de patología, diferencias interes-pecies, etc.), de interacciones farmacológicas (fundamentalmente anestésicos, otros fármacos,influencias vegetativas) y de parámetros de la pro-pia fibrilación (duración, longitud de onda, repe-tición y otros).

La lidocaína es un fármaco utilizado frecuen-temente en la inestabilización de estos pacientesy, aunque los estudios experimentales resultancontradictorios, los estudios en humanos sugie-ren que este fármaco puede utilizarse con ciertaseguridad en pacientes portadores de DAI10. Otrosfármacos utilizados en la clínica, como los anti-arrítmicos tipo Ic (flecainida y propafenona), tam-bién han mostrado resultados contradictorios enestudios experimentales, al parecer en relacióncon la variabilidad interespecies, y requieren es-tudios en el hombre. Especial relevancia tiene laamiodarona en los pacientes con DAI, por su fre-cuente utilización. A pesar de que, en los estudios,la administración intravenosa aguda de amioda-rona no produjo aumento en los umbrales de des-

fibrilación, existe evidencia suficiente para afir-mar que este fármaco administrado de forma cró-nica por vía oral aumenta los umbrales de des-fibrilación11, por lo que debería valorarse suutilización en pacientes con umbrales que dejenun estrecho margen de seguridad y se debería plan-tear la necesidad de volver a determinar los um-brales de desfibrilación cuando se instaure trata-miento oral con este fármaco. Los estudios consotalol en el hombre no muestran aumentos sig-nificativos del umbral en estos pacientes.

Efecto de los fármacos antiarrítmicosen el umbral de estimulación

Aunque el aumento del umbral debido a fárma-cos antiarrítmicos no suele suponer un problemaclínico para la captura por estimulación en situa-ción normal, el efecto que estos fármacos puedentener en el umbral de estimulación poschoque espoco conocido. Aunque se trata de un tema querequiere más estudios, se recomienda volver acomprobar los umbrales de estimulación tras lainiciación de un tratamiento antiarrítmico y pro-gramar una intensidad de estimulación poscho-que con un amplio margen de seguridad.

Modificación de las característicaselectrofisiológicas inducidaspor los fármacos antiarrítmicos

Aunque la modificación de las características elec-trofisiológicas cardíacas es la base de la acción delos fármacos antiarrítmicos, en ocasiones el resul-tado final no es deseable. Algunos de los meca-nismos por los que pueden producirse estos efec-tos indeseables son: excesiva bradicardización quepuede favorecer la estimulación ventricular; laprolongación del intervalo QT que teóricamentepodría llevar a un sensado de las ondas T, perosobre todo inducir taquicardias en torsade de poin-tes; así como un enlentecimiento excesivo de lataquicardia que la situaría por debajo del límitemínimo programado para su detección. Swerdlowet al.12 describieron otra posible causa de infrade-tección consistente en la aparición de irregulari-dad en los ciclos de la taquicardia inducida porfármacos que podría exceder el criterio de estabi-lidad programado para el diagnóstico diferencialcon las taquicardias supraventriculares.

Indicación de fármacos antiarrítmicosen pacientes con desfibrilador

La Tabla 30-2 recoge las posibles indicaciones delos fármacos antiarrítmicos en pacientes con DAI.


Actualmente, la única arritmia supraventricu-lar candidata a tratamiento con fármacos es la fi-brilación auricular, puesto que el resto de las arrit-mias supraventriculares deberían tratarse medianteablación con radifrecuencia. En el control de lafrecuencia ventricular en pacientes con fibrilaciónauricular están especialmente indicados los beta-bloqueantes y/o la digoxina. Para la prevenciónde crisis en el caso de la fibrilación auricular pa-roxística, la amiodarona y el sotalol son, proba-blemente, los fármacos más indicados, aunque suuso puede verse limitado, respectivamente, por elmargen de seguridad del umbral de desfibrilacióny por la función ventricular del paciente. En ca-sos de difícil control ha de valorarse la indicaciónde ablación de la conducción AV.

En el caso de pacientes con una elevada cargaarrítmica durante el seguimiento, en los que losepisodios son muy sintomáticos, producen cargasinnecesarias de los condensadores o no respon-den a la sobreestimulación dando lugar a nume-rosos choques, está indicada la terapéutica conantiarrítmicos, siendo la primera opción la amio-darona o el sotalol. En el caso de taquicardias in-cesantes, y especialmente si no existe pleomor-fismo, se valorará la posibilidad de ablación conradifrecuencia. La utilización de antiarrítmicoscon objeto de enlentecer las taquicardias a fin depropiciar su interrupción con estimulación es unapráctica común, pero ha de hacerse de manera in-dividualizada, debido a la posibilidad de efectosno deseados inducidos por los fármacos.

El tratamiento de la tormenta eléctrica, bienpostimplante, bien durante el seguimiento, se tra-ta más adelante.

COMPLICACIONES DURANTEEL SEGUIMIENTO

En un estudio prospectivo con 778 pacientes13 yseguimiento a un año postimplante, se encontra-ron complicaciones en alrededor del 50% de loscasos. El 14.5% de ellas se relacionaban con elprocedimiento del implante, y el 30% directamen-te con el funcionamiento o programación del dis-positivo.

Dado que el estudio de las complicaciones enpacientes con DAI es objeto de otros capítulos,ofrecemos a continuación un breve repaso de lasmismas desde el punto de vista del seguimiento ycon un enfoque eminentemente práctico. La ma-yoría de las complicaciones de los pacientes conDAI en la consulta de seguimiento pueden detec-tarse mediante la inspección de la zona del implan-te, la anamnesis del paciente y, finalmente, me-diante la interrogación del dispositivo (Tabla 30-3).

Inspección del paciente y anamnesis

La inspección de la zona del implante del gene-rador es fundamental para detectar complicacio-nes; en especial, aquellas derivadas de la técnicade implante.


Tabla 30-2. Posibles indicacionesde la terapéutica antiarrítimica farmacológicaen pacientes portadores de DAI

Para controlar arritmias asociadas:

1. Taquiarritmias supraventriculares crónicaso paroxísticas

2. Arritmias ventriculares postimplantación3. Frecuentes episodios de taquicardia

ventricular no sostenida sintomática

Para optimizar el uso del DAI:

1. Reducción del número de episodios de TVsostenida (y de descargas)

2. Enlentecimiento de la taquicardia ventricularpara facilitar la eficacia de la estimulaciónantitaquicardia

3. Disminución de los umbrales de desfibrilación(¿sotalol?)

Tabla 30-3. Complicaciones del DAIorientadas por la rutina de seguimiento

1. Inspección, exploración y anamnesis

— Infección de la bolsa del generador— Hematoma/seroma— Decúbito/extrusión— Complicaciones articulares— TVP/embolismo pulmonares— Endocarditis

2. Interrogación del dispositivo

— Parámetros basales:

• Desplazamiento del electrodo• Fibrosis interfase/electrodo• Mala conexión electrodo/generador• Defectos del aislante de electrodo• Perforación

— Electrogramas e historia de terapias:

• Mala programación (pseudodisfunción)• Choques y terapias inadecuadas

(sobredetección)• Arritmias que no originan terapias

(infradetección)• Terapias adecuadas pero ineficaces

Se mostrará especial atención a la aparición designos locales de inflamación que sugieran la exis-tencia de infección. La infección de la bolsa delgenerador es un problema serio, y su incidenciaes variable según las series. La etiología más fre-cuente es Staphyloccocus aureus o epidermidis14

de la piel del propio paciente. Si se trata de pe-queños focos en relación con algún punto de su-tura, su tratamiento puede ser conservador, conantibioterapia, cultivo de muestras y seguimien-to estrecho. En caso de infecciones más amplias,la terapéutica con antibióticos no suele ser sufi-ciente y es necesaria la extracción del sistema14

para evitar complicaciones mayores como la en-docarditis. Otras complicaciones locales son elhematoma y el seroma, cuyo tratamiento es con-servador y que, en ningún caso, deben sometersea drenaje por punción, dado el alto riesgo de so-breinfección.

Un aspecto importante en la inspección de lazona es el estado de la piel que recubre al gene-rador. Cuando se observan claros signos de decú-bito, erosión o necrosis de la piel, así como si exis-te extrusión franca, se procederá al tratamientoquirúrgico que incluirá limpieza quirúrgica conescisión amplia de los bordes y recolocación delgenerador y las sondas a nivel más medial.

La anamnesis y la exploración del miembro su-perior ipsilateral, así como de la articulación delhombro, orientan a la posible existencia de com-plicaciones articulares o signos de trombosis ve-nosa profunda.

Finalmente, la anamnesis del paciente es fun-damental para detectar otras posibles complica-ciones, como las embolias pulmonares o la endo-carditis. La aparición de picos febriles sin focoevidente en el paciente portador de DAI, con o sinsignos inflamatorios locales, debe hacer sospe-char la existencia de una endocarditis, especial-mente si éstos son recurrentes y se acompañan deescalofríos y quebrantamiento del estado general.Es preceptiva en estos casos la realización de unaecocardiografía transesofágica, así como de he-mocultivos seriados y cobertura antibiótica.

El tratamiento de estas complicaciones se abor-da en otro capítulo.

Interrogación del dispositivo

Mediciones basales. El cálculo de los parámetrosbasales de estimulación, detección y descarga nosaporta información sobre la integridad del elec-trodo de estimulación y del cable de alto voltaje.

Los aumentos del umbral de estimulación o losfallos de captura, especialmente si cursan conjun-tamente con alteraciones de la detección, orien-

tan a la existencia de problemas como el despla-zamiento del electrodo. Esta complicación, quesuele ser precoz, puede oscilar desde microdes-plazamientos (en los que la detección puede estarconservada), hasta casos extremos como el sín-drome de twiddler (Fig. 30-5). Su sospecha re-quiere la realización de un control radiográfico.Otra causa más tardía de aumento de umbrales deestimulación lo constituye la fibrosis de la inter-fase electrodo/tejido. En los casos en los que elumbral de estimulación es demasiado alto (espe-cialmente si la detección no es válida) o se produ-cen fallos de captura, debe recolocarse la sonda.


Figura 30-5. Imagen radiológica en proyección poste-roanterior de un paciente portador de un desfibrilador bi-cameral (arriba). Se observa dislocación de los electrodospor un síndrome de twiddler (imagen ampliada abajo). Ob-sérvese el desplazamiento del electrodo epicárdico inicial-mente localizado en una vena posterolateral (flecha fina),así como del electrodo auricular que se encuentra en la venasubclavia izquierda (imagen de abajo, flecha gruesa). Loselectrodos se encuentran enrollados alrededor del genera-dor en la bolsa subcutánea, tal y como es característico eneste síndrome (flecha blanca).

Las variaciones de la impedancia de estimula-ción y descarga son también signo de disfunción.Un aumento de las impedancias por encima de va-lores normales orienta a la fractura del electrodoo a mala conexión con el generador. En estos ca-sos, es frecuente la existencia de interferenciasque podrían producir choques espurios. El aumen-to de la impedancia de estimulación, especialmen-te si va acompañado de estimulación diafragmá-tica y alteraciones del umbral de estimulación yde la detección, orientan a la posibilidad de quese haya producido perforación cardíaca. La dis-minución de la impedancia de estimulación pordebajo de valores normales orienta, sin embargo,a defectos en el aislante de la sonda. Todas estascomplicaciones suelen requerir la sustitución delsistema.

Análisis de los electrogramas e historia de te-rapias. El análisis de los mismos permite detectardisfunción del sistema, pero se ha de recalcar que,en numerosas ocasiones, se trata en realidad depseudodisfunciones, ya que obedecen a una pro-gramación inadecuada. La mayoría se solucionancon una reprogramación óptima. Estas complica-ciones ya han sido tratadas anteriormente por loque se revisarán brevemente. Se prestará especialatención a la existencia de los siguientes puntos:

• Choques y terapias inadecuadas: Se produ-cen hasta en el 25% de los pacientes15 y sonfrecuentemente debidos a la detección de ta-quicardias supraventriculares, a señales car-díacas como ondas P o T, o a señales exter-nas (sobredetección).

• Arritmias que no desencadenan terapias: Nor-malmente se producen por problemas de in-frasensado o por la aparición de arritmias len-tas no detectadas como taquicardia.

• Terapias inefectivas: Como ya se comentó(véase pág. 289), constituyen una situaciónextremadamente peligrosa, en probable rela-ción con un aumento en los umbrales de des-fibrilación. Se ha propuesto, como otro posi-ble mecanismo de este aumento de umbrales,la formación de intensa fibrosis en la interfa-se electrodo/tejido secundaria a un daño acu-mulativo producido por descargas repetidas16.

INTERFERENCIAS

Las características de los circuitos de deteccióndel DAI pueden facilitar determinados problemasde detección y hacerlos especialmente sensiblesa las interferencias electromagnéticas17. Las inter-

ferencias pulsadas rápidas (p. ej., ondas de radi-frecuencia) pueden equivocar al DAI y dar comoresultado secuencias terapéuticas inapropiadas.Las ondas magnéticas pulsadas pueden ejercer unefecto similar, mientras que campos magnéticoscontinuos próximos el generador pueden, comose ha señalado antes, desactivar la unidad. Por úl-timo, cabe la posibilidad de que interferenciaseléctricas de corriente doméstica producidas poraparatos mal derivados a tierra puedan tambiénoriginar tratamientos inapropiados. Por ello, a lospacientes se les ha de advertir que deben evitarcampos electromagnéticos intensos y próximos,lo que incluye detectores manuales de metal delos utilizados por personal de seguridad. Del mis-mo modo, la diatermia o el electrocauterio pue-den dañar el generador o plantear problemas desobredetección. Aunque se ha descrito que el usocuidadoso del electrocauterio no es peligroso18,no debería utilizarse sin una estricta vigilancia.Del mismo modo, la utilización del torno por losdentistas debe realizarse con precaución. Las ex-ploraciones ecográficas y radiográficas, incluidala tomografía axial, no plantean ningún tipo deproblema; no así la resonancia nuclear magnéti-ca, que está absolutamente contraindicada.

La utilización de electrodomésticos correcta-mente aislados, a excepción probablemente delhorno microondas, como de los aparatos de tele-fonía móvil analógicos no suele plantear proble-mas de interferencias.

TORMENTA ELÉCTRICA

No existe en la actualidad una definición global-mente aceptada de tormenta eléctrica (TE). Re-presenta un síndrome caracterizado por arritmiasventriculares graves y recurrentes, observado másfrecuentemente en pacientes con cardiopatía es-tructural avanzada19. Podría definirse la tormen-ta eléctrica como la aparición de tres o más epi-sodios de taquicardia/fibrilación ventricular en unperíodo de 24 horas, en el que cada episodio estáseparado más de 5 minutos; aunque la definiciónmás comúnmente utilizada es la de dos o más epi-sodios de taquicardia/fibrilación ventricular, coninestabilidad hemodinámica, en un período me-nor de 24 horas, que suelen requerir cardioversióneléctrica o desfibrilación21.

Se estima que entre el 10 y el 30% de los pa-cientes portadores de DAI han sufrido o sufriránuna TE en algún momento de su evolución20. Enun estudio prospectivo observacional con 136 pa-cientes portadores de DAI20, el 10% de ellos su-frieron una TE, y en el 5.1% de los casos repre-


sentaba el primer episodio arrítmico con terapiaapropiada. La incidencia de taquicardia frente ala de fibrilación ventricular en la TE es variablesegún las series. Verma et al.21, estudiando unaserie de 2038 pacientes, observaron como causauna fibrilación ventricular en el 48% de los casos,sin que esto tuviera implicaciones pronósticas conrespecto al grupo en el que se producía taquicar-dia ventricular.

La etiología de este síndrome no está del todoaclarada, pero se ha relacionado con factores pre-cipitantes20 como la isquemia aguda, la hipoxe-mia, el empeoramiento de la función ventricular,alteraciones hidroelectrolíticas, disbalance auto-nómico, así como el efecto proarrítmico de al-gunos antiarrítmicos como la amiodarona21; noobstante, en la gran mayoría de los casos no se en-cuentran causas identificables19. Se ha descritouna incidencia importante de esta complicación enel postoperatorio inmediato al implante del DAI19,probablemente en relación con la liberación de ca-tecolaminas secundaria al estrés o al dolor.

La TE representa una complicación grave que,en casos de inestabilidad persistente, requiere untratamiento enérgico en la unidad de cuidados crí-ticos. En estos casos, se procederá a la sedacióndel paciente (que en ocasiones requerirá inclusointubación endotraqueal), tratamiento analgésicosi existe dolor y a la desconexión del dispositivobajo monitorización. El punto fundamental deltratamiento irá dirigido a la corrección de los fac-tores desencadenantes. La primera línea de trata-miento farmacológico la constituyen sin duda losbetabloqueantes, tratando de evitar, en lo posible,la utilización de fármacos antiarrítmicos. En casode que sean necesarios, la amiodarona o la pro-cainamida intravenosas representan la primeraelección. En casos rebeldes, el tosilato de breti-lio podría ser una alternativa, así como el sulfa-to de magnesio en el caso de taquicardias ventri-culares polimorfas. Esta estrategia ha demostradouna respuesta favorable en un breve período detiempo20.

El pronóstico de los pacientes que presentanuna TE varía según las diferentes series. En la se-rie de Villacastín et al.22, la presencia de esta com-plicación constituye un predictor independientede mortalidad arrítmica, al igual que en otros es-tudios21. En la serie de Verma et al.20, sin embar-go, los pacientes con TE no presentan peor pro-nóstico que aquellos que no la tuvieron. Estadiscrepancia podría estar en relación, según estosúltimos, con diferencias en la función sistólica en-tre las diferentes poblaciones, así como con la di-ferente definición de TE empleada en los distin-tos estudios.

CALIDAD DE VIDA EN EL PACIENTECON DAI

El hecho de saber que se padece una enfermedadcardíaca capaz de causar la muerte, así como elhecho de que su vida pueda depender de un dis-positivo, hace del paciente portador de DAI un serespecialmente vulnerable y que, en la mayoría delos casos, padece afectación psicológica en ma-yor o menor grado. Esta situación de vulnerabili-dad psicológica, junto con la limitación de deter-minadas actividades cotidianas, afecta de maneranotable a la calidad de vida de estos pacientes.Los resultados del estudio AVID23 (cuyo end pointsecundario fue medir la calidad de vida de estospacientes) parecen confirmar este aspecto, funda-mentalmente en pacientes portadores de DAI enlos que se han producido choques o síntomas ad-versos en relación con el dispositivo. En los pa-cientes que habitualmente no reciben choques, sinembargo, la calidad de vida es similar a la de lospacientes tratados con antiarrítmicos. En un estu-dio canadiense (CIDS)24 se encuentra que en lospacientes con historia de menos de 5 choques ylibres de síntomas adversos, la calidad de vida delos pacientes con DAI supera incluso a la de lospacientes en tratamiento farmacológico. Así pues,la reducción en la calidad de vida parece estar enrelación con los choques administrados, con el te-mor a nuevos choques y con las limitaciones enla vida diaria que esta situación determina.

Para orientar de forma adecuada las preguntasy dudas acerca de determinadas actividades queplantean los pacientes en la consulta, revisaremosbrevemente estos aspectos.

Aspecto emocional

Como se ha comentado, el paciente portador deDAI presenta una especial vulnerabilidad psico-lógica. Los síntomas ansiosos y depresivos sonfrecuentes23, 24, y se derivan de miedos hacia eldispositivo, miedos relacionados con la incerti-dumbre, cambios emocionales y de la dinámicafamiliar, e incluso con preocupaciones por su ima-gen tras el implante. El cardiólogo que realiza losseguimientos tiene un papel fundamental para lo-grar que el paciente supere estos sentimientos, me-diante el apoyo emocional, el consejo y la infor-mación. En ocasiones será necesario derivar alpaciente para valoración por psiquiatría.

Ejercicio físico

Ante el miedo a posibles terapias, y por las limi-taciones funcionales propias de la enfermedad de


base, gran número de pacientes limitan su activi-dad física. Se ha de animar al paciente a que rea-nude de forma progresiva su actividad física ha-bitual, informándole de que un ejercicio aeróbicoregular con un adecuado programa de entrena-miento es seguro y saludable25. En cualquier caso,esta actividad debe guiarse de forma personaliza-da según las características físicas individuales ylas limitaciones funcionales de cada enfermo. Enpacientes con gran actividad física, podría ser deespecial importancia el tratamiento con betablo-queantes que reduzcan la frecuencia sinusal, asícomo la activación de algoritmos específicos dediscriminación con las taquicardias supraventri-culares.

Actividad sexual

A pesar de la información, la actividad sexual seve reducida en estos pacientes por miedo a tera-pias, ansiedad, conflictos con su imagen corporaly cambios en la dinámica de la pareja. Se acon-sejará un reinicio gradual de la actividad sexual,avisando de que probablemente no reciban un cho-que durante la misma, pero que en caso de queello ocurra, no lesionaría a su pareja.

Actividad laboral

En el paciente portador de DAI ha de considerar-se de forma especial el tipo de actividad laboralrealizada, los riesgos a terceros derivados de lamisma, la necesidad de esfuerzo físico en el des-empeño de sus funciones y la posibilidad de in-terferencias por maquinarias o similares. En ge-neral, el paciente debe incorporarse de formaprogresiva a su vida laboral con las limitacionesfuncionales propias de su enfermedad de base (enel caso de cardiopatía estructural). De cualquierforma, debe realizarse una valoración individua-lizada de cada caso.

Conducción de vehículos

A pesar de las recomendaciones en contra, alre-dedor de un 70% de los pacientes con DAI vuel-ven a conducir tras la implantación, y un 7% deellos experimentan algún choque conduciendo26.No obstante, una encuesta publicada en 199527 en-contró que la tasa estimada para pacientes conDAI tanto de mortalidad como de lesiones es sig-nificativamente menor que las de la población ge-neral en Estados Unidos, mientras que sólo el 10%de los choques producidos mientras el pacienteconducía desembocaron en accidente. Por ello,los autores28 recomiendan un período inicial de

restricción de la conducción de vehículos tras elimplante del DAI y una posterior liberalizaciónpersonalizada a cada paciente en función de la sin-tomatología, tolerancia de arritmia y de las se-cuencias terapéuticas, entre otros factores. Un es-tudio publicado en 2001 por Akiyama et al.28 con758 pacientes que habían participado en el estu-dio AVID, encontró idénticos resultados. Segúneste estudio, la mayoría de los pacientes volvía aconducir pronto, y, a pesar de que muchos refe-rían síntomas compatibles con taquicardias ven-triculares durante la conducción, la incidencia deaccidentes de tráfico se situaba por debajo de lamedia de la población general.

En nuestro hospital, inicialmente desaconseja-mos a todos los pacientes la conducción de vehí-culos, teniendo en cuenta el vacío legal que exis-te en nuestro país a este respecto. Posteriormente,durante el seguimiento, algunos pacientes nos co-munican que han vuelto a conducir y, hasta el mo-mento, no hemos observado ningún caso de acci-dente relacionado con el DAI.

Una encuesta publicada recientemente, reali-zada a los participantes del estudio DAVID29, su-giere que los pacientes portadores de DAI cum-plen las recomendaciones de sus cardiólogos enmateria de conducción. Es responsabilidad nues-tra asegurar que dichas recomendaciones sean ra-zonables y basadas en datos fiables.

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AC: arritmia completaACFA: arritmia completa con fibrilación auricularACV: accidente cerebrovascularAPI: intervalo de protección auricularAR: aurícula sensada durante el período refractarioAS: detección auricular (aurícula sensada)ATDR: frecuencia de detección de taquicardia

auricularAV: auriculoventricularAVB: véase BAVAVM: arritmias ventriculares malignasBAV: bloqueo auriculoventricularBCRI: bloqueo completo de rama izquierdaBCRIHH: bloqueo completo de rama izquierda del

haz de HisBNP: péptido natriurético cerebralBOL: beginning of lifeBRDHH: bloqueo de rama derecha del haz de HisBRI: bloqueo de rama izquierdaBRIHH: bloqueo de rama izquierda del haz de HisCAF: control automático de la frecuenciaCAM: cambio automático de modoCF: clase funcionalCIA: comunicación interauricularCIV: comunicación interventricularCPS: contracciones postsistólicasDAE: descarga de alta energíaDAI: desfibriladores automáticos implantablesDNS: disfunción del nodo sinusalDTI: imagen de Doppler tisularEAT: estimulación antitaquicardiaEEF: estudio electrofisiológicoENS: enfermedad de nodo sinusalEOL: end of lifeERI: período de recambio electivo (del inglés elec-

tive replacement interval)FA: fibrilación auricularFC: frecuencia cardíacaFE: fracción de eyección

FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdoFP: fibras de PurkinjeFSA: frecuencia superior de actividadFSS: frecuencia superior de seguimientoFV: fibrilación ventricularHBAI: hemibloqueo anterior izquierdoHSC: hipersensibilidad del seno carotídeoHV: intervalo His-ventrículoIAM: infarto agudo de miocardioIAV: intervalo auriculoventricularIC: insuficiencia cardíacaIEGM: electrograma intracavitarioIEM: interferencia electromagnéticaIFI: intervalo de frecuencia inferiorK�: kiloohmioLIF: límite inferior de frecuenciaLSF: límite superior de frecuenciaMCHO: miocardiopatía hipertrófica obstructivaMHz: megahertzio�A: microamperio�F: microfaradioMP: marcapasosMS: muerte súbitaMSC: muerte súbita cardíacaMSR: frecuencia máxima del sensorMTR: frecuencia máxima de seguimientomV: milivoltioPAD: presión arterial diastólicaPARA: período refractario auricularPAS: presión arterial sistólicaPAV: intervalo auriculoventricular estimuladoPAVB: período de blanking ventricular postauricularPMT: véase TMMPNA: péptido natriurético auricularPRAPV: período refractario auricular posventricu-

larPRAT: período refractario auricular totalPRT: período refractario totalPRV: período refractario ventricular

ÍNDICE DE ABREVIATURAS

301

PSA: analizadores del sistema de estimulación (delinglés pacing system analysers)

PVAB: período de cegamiento auricular posven-tricular

PVARP: período refractario auricular posventricularPVC: contracción ventricular prematuraRE: respuesta evocadaRM: resonancia magnéticaRSC: resincronización cardíacaSA: nodo sinoauricularSND: véase ENSSQTL: síndrome de QT largoSR: strain rateTA: tensión arterialTA: taquicardia auricularTAC: taquicardia de asa cerradaTCIV: trastorno de la conducción intraventricularTCSA: tiempo de conducción sinoauricularTDI: doppler pulsado tisularTE: tormenta eléctrica

TENS: estimuladores muscularesTMB: test de mesa basculanteTMM: taquicardia mediada por marcapasosTMP: taquicardia de asa cerradaTRC: terapia de resincronización cardíacaTRNS: tiempo de recuperación del nodo sinusalTRNSc: tiempo de recuperación del nodo sinusal co-

rregido a la frecuenciaTRT: tiempo de recuperación total del nodo sinusalTSI: tissue syncronization imagingTSV: taquicardia supraventricularTT: tissue trackingTV: taquicardia ventricularTVMS: taquicardia ventricular sostenidaTVMSr: taquicardia ventricular sostenida rápidaTVNS: taquicardia ventricular no sostenidaTVR: taquicardia ventricular rápidaURL: límite superior de frecuenciaVP: ventrículo estimuladoVS: detección ventricular (ventrículo sensado)

302 Índice de abreviaturas

AAblación

del nodo auriculoventricular, 173por radiofrecuencia, 228, 294

Acelerómetros, 137sensor, 158

Accidente (s) cerebrovasculares, 108embólico, 111

Algoritmospara caída brusca de frecuencia, 135de detección, 270, 287de estabilidad, 270de estimulación, 143onset, 270de sobreestimulación, 138para taquiarritmias auriculares, 135para taquicardias inducidas por marcapasos, 135, 144

Amiodarone versus implantable cardioverter-defibrillatorrandomized trial. Véase Estudio AMIOVIRT

Amplificador, 44Amplitud de la espiga, 185Antiarrhythmics versus implantable defibrillator study.

Véase Estudio AVIDAntibradicardia. Véase EstimulaciónApnea del sueño, 163Arritmia (s), 76

auriculares, 25, 111detección y clasificación, 270episodios, 272, 290sinusal, 18

respiratoria, 18ventriculofásica, 18

ventriculares, 62malignas, 288

Arteria nodal, 6

Asincronía, 246 análisis, 246auriculoventricular, 246interventricular, 57, 246, 251intraventricular, 246, 247

parámetros bidimensional, 247DTI, 249globales, 247modo M, 247

mecánica, 246tipos, 246

Aurícula, 27Atrofia muscular perineal, 61Atropina, test, 24, 87Aurículoventricular

activación sincronizada, 85histéresis, 191

Autocaptura, 135, 148Autodetección, 135, 149Automatismo (s), 15

control de frecuencia, 135de intervalo AV, 147

BBatería (s), 66, 104, 150, 267

estado, 190, 289longevidad, 190

Biosensores, 85Blanking, 43, 99

auricular posventricular, 224períodos, 195ventricular, 221

Blending, 137Bloqueo (s)

autonómico, 24

ÍNDICE ANALÍTICO

303

AV, 23, 25, 27, 30, 48, 51, 85, 178adquirido, 54asociados a medicamentos, 53completo, 30, 58

congénito, 32, 54en infarto agudo de miocardio, 54infrahisiano, 28, 31de Mobitz, 29de Wenckebach, 29

bifascicular, 30, 79bi-trifasciculares, 57nodales, 31de rama, 79

alternante, 57, 79izquierda, 59, 255

trifascicular, 30, 79sinoauricular (SA), 20, 23tronculares, 31

BOL, 190Bradiarritmia (s), 15

generalidades, 17sinusal, 18

inapropiada, 23manifestaciones clínicas, 20patofisiológica, 19

Bradicardiabasal, 111 sinusal, 95

Bradicardizantes, 24

CCambio de modo, 101, 142Campo lejano, 85, 188

detección, 99señales, 217

análisis y protección, 222Canadian implantable defibrillator study. Véase Estudio

CIDSCanadian trial of physiologic pacing. Véase Estudio CTOPPCanal ventricular, 221Cardiac arrest study of Hamburg. Véase Estudio CASHCardiac resynchronization in heart failure. Véase Estudio

CARE-HFCardiomyopathy trial. Véase Estudio CATCardiopatía (s)

congénitas completas, 57isquémica, 276no isquémica, 277

Cardioversión, 228Catéteres

flotantes, 72multipropósito, 72

Cegado ventricular postauricular, 99Cegamiento, 42, 44Células,

nodales principales, 5P, 5T, 5transicionales, 5

Circuitoabierto, 202de amplificación, 104comparador, 104de estimulación, 104

de recarga, 104de temporizador, 104

Comparison of medical therapy pacing and defibrillationin chronic heart failure. Véase Estudio COMPANION

Competencia cronotrópica, 111Complicaciones articulares, 295Condensador, 38, 104Conducción

alteraciones, 76, 255anterógrada, 122AV, 23, 26infrahisiana, 57intraventricular, 57intrínseca, 135

ventricular, 147sistema, 3tejido, 3ventriculoatrial, 122

Conductibilidad, 15Conexina

40, 943 (CX 43), 6, 9

Contracción postsistólica, 250, 251Control

automático de captura, 104electrocardiográfico, 73fluoroscópico, 73

Corriente (s)consumo, 152 de drenaje, 153de fuga, 45de lesión, 130

Crisis de Stokes-Adams, 54Cronaxia, 41, 107, 123Cronotropía, 156Cross talk, 44, 99, 190, 203, 217, 220

auriculoventricular, 217protección ante, 221ventana de seguridad, 222

Crosscheking, 137

DDDDR, 142Defectos de aislamiento, 201, 202Defibrillator in acute myocardial infarction trial. Véase

Estudio DINAMITDeflexión intrínseca, 43, 130Degeneración fibrosa, 26Desbocamiento, 78Descargas de cardioversión-desfibrilación, 271Desfibrilación, 228

umbral, 269, 293Desfibrilador automático implantable, 61, 267, 274, 287

en prevención primaria, 285programación, 285seguimiento del paciente, 287

Detección, 107bicameral, 271bipolar integrada, 224efecto de la polaridad, 218pseudobipolar, 224umbral, 218

Dipolo, 85Dispositivo de Hyman, 65

304 Índice analítico

Distrofia muscular miotónica, 61Dolor pericardítico, 76

EECG, 185

análisis, 132patrón, 132transtelefónico, 24

Ecocardiografía tridimensional, 251Edema, 184Efecto

antena, 85Wedensky, 124

Electrocatéter, 72Electrocauterio, 229Electrodo (s), 66

detección, 44desplazamiento, 201, 202, 295dislocación, 261fijación activa, 125fractura, 132, 296impedancia, 37, 44maduración, 201, 202mala conexión, 296polarización, 37punta, 124rotura del aislante, 132con superficie porosa, 124tamaño, 84tisular, 124transcutáneos, 67

Electrogramas almacenados, 193en los DAI, 194

Emboliaaérea, 75pulmonar, 295

Endocarditis, 295 aórtica, 79

Enfermedad (es)de Lenegre, 26de Lev, 26neuromusculares, 61del nodo sinusal, 48, 111del seno, 55, 178

EOL, 190ERI, 190Esclerosis, 26Espectro de frecuencias, 217Espícula de estimulación, ausencia, 77Estimulación

AAI, 111, 126AAT, 131algoritmos, 143antibradicardia, 272antitaquicardia, 271, 283

programación, 281, 284ápex, 176auricular, 71bicameral, 66biventricular, 234cardíaca, 65, 171

técnicas, 66DDD, 97

diafragmática, 78, 122, 133, 261endocavitaria, 71epicárdica, 62, 66farádica, 104frecuencia, 152hisiana, 176impedancia, 289mecánica, 66pectoral, 184septal, 179sistemas, 122transcutánea, 65

temporal, 67transesofágica, 70, 71transgástrica, 70, 71transtorácica, 66transvenosa, 71TVMS inducidas, 281umbral, 40, 68, 107, 122, 123, 188, 289unicameral, 66, 71VDD, 72, 83ventricular, 71, 84

mantenimiento, 135de seguridad, 99

VVI, 103VVT, 131

Estudio (s)AMIOVIRT, 277AVID, 274CARE-HF, 255, 259, 278CASH, 274CAT, 277CIDS, 274COMPANION, 235, 255, 278CONTAK, 242, 258CTOPP, 108, 178DAVID, 175 , 241DEFINITE, 277DINAMIT, 277electrofisiológico, 24ICD, 236, 242InSync, 242, 257INVASY, 170ISSUE, 167MADIT, 276MIRACLE, 235, 241, 255, 258MOST, 108, 115, 178MUSTIC, 235, 255, 257OPSITE, 176PATH-CHF, 108, 257PACH-CH, 255PainFREERxII, 285PROSPECT, 253RAVE, 245SCD-HeFT, 278SYNDAT, 167SYNPACE, 169VASIS, 167VENTAK CHF, 242VPS, 169

Exit-block, 201Extensiones nodales, 7

FFallback, 141

Índice analítico 305

Fallo de captura, 77, 202de detección, 78

Far-field, 85, 188, 217, 224efecto, 224tipos, 224

Fármacos antiarrítmicos, 292Fascículo de His, 3

penetrante auriculoventricular, 9Fibras de Purkinje (FP), 3Fibrilación

auricular, 23, 31, 95, 108, 173, 294origen, 177prevención, 143, 192tratamiento, 178

ventricular, 227, 274Fibrosis de la interfase electrodo/tejido, 295Fractura del cable-electrodo, 78, 132Frecuencia

algoritmo de estabilización, 107de taquiarritmias auriculares, 135para taquicardias inducidas por marcapasos, 135

automatismo de control, 135cardíaca, 106, 271

de reposo, 262control, 135

automático, 141espectro, 217de estimulación, 152de histéresis, 106, 138, 139intervalo AV/PV, 135 límite superior, 140máxima

de ejercicio, 106de seguimiento, 140de sensor, 162

mínima, 106modulación, 135de reposo, 135, 137de sueño, 106, 135, 137respuesta de caída, 170superior de seguimiento, 99

FunciónHolter, 192 sinusal, 57, 86

GGenerador, 267

externo, 67 de impulsos eléctricos, 65

HHaz

interauricular de Bachmann, 11de His, 3, 16, 28

penetrante auriculoventricular, 9ramas, 10

Hematomas, 75, 295Hiperpotasemia, 78Hipertensión intracraneal, 19Histéresis

de captura, 123

de frecuencia, 106, 138, 139del intervalo AV, 191

Histograma, 162, 272Holter, 24

implantable, 24

IIatrogenia, 27Imanes, 185Impedancia, 37, 44, 122, 128, 152

de descarga, 290de estimulación, 289intratorácica, 163torácica, índices, 262

Impulso, energía, 152Incompetencia cronotrópica, 87, 156Infarto agudo de miocardio, 19

bloqueo AV, 54Infección, 76

de la bolsa del generador, 295Infrasensado funcional, 203Inotropía, 156Insuficiencia

cardíaca, 108, 277 tricuspídea, 78

Insync Italian registry. Véase Estudio InSyncInterfase electrodo-tisular, 129Interferencias, 291, 296

electromagnéticas, 130, 226efectos 227

galvánicas, 226magnéticas, 226

Intervaloauriculoventricular, 98, 147, 221de frecuencia inferior (IFI), 98

Isquemia, 18

LLatidos ventriculares prematuros, 140Ley de Ohm, 35Litotricia, 231

MMarcapasos

bicamerales, 43, 219biventriculares, 175criterios de agotamiento, 153a demanda, 39dependencia, 187disfunción, 200longevidad, 152pseudomalfunción, 203seguimiento del paciente, 182taquicardias mediadas, 100, 190, 203VVI, 39

Miectomía de Morrow, 52Miopotenciales, 85Modo

cambio automático, 101, 142 VDD, 103, 109

Monitorización transtelefónica, 196Muerte súbita, 61, 276


Multicenter insync randomized clinical evaluation. VéaseEstudio MIRACLE

Multisite stimulation in cardiomyopathy. Véase EstudioMUSTIC

NNeumotórax, 74, 75Nodo

auriculoventricular (AV), 3, 6, 16, 27ablación, 173alteraciones de la conducción, 23bloqueo, 23, 25, 29, 48conducción, 23, 26disociación, 30

sinoauricular (SA), 3, 15, 16bloqueo, 20, 23

sinusal, disfunción, 19, 21enfermedad, 48extrínseca, 22intrínseca, 22tiempo de recuperación, 25

OOnda (s)

A, cañón, 184 de choque bifásicas, 271P, 93

fluctuaciones de amplitud, 95frecuencia programada, 93infrasensados, 95pérdida de sensado, 95sensibilidad programada, 93

Oversensing, 203

PPacing therapies for congestive heart failure. Véase

Estudio PATH-CHFParche epicárdico crónico, 268Paro sinusal, 20, 23, 111Péptido natriurético cerebral, 260Perforación, 76

cardíaca, 296Período

blanking, 195, 220cegamiento, 42, 104refractario, 103

absoluto, 42, 104, 219auricular

posventricular, 44, 99total, 99, 140

en bicamerales, 43, 219en monocamerales, 43relativo, 104ventricular, 98, 219

Pila (s), 150 de litio, 151voltaje, 104

Plexo braquial, lesión, 76Polarización

de electrodos, 37fenómeno de, 129

Potencial de umbral, 40

Predictor of response to cardiac resynchronizationtherapy. Véase Estudio PROSPECT

Programadores, 187Prueba

de esfuerzo, 24de imán, 107

Pseudodisfunciones, 296Pseudofusión, 131Pseudo-Wenckebach, 141Punción arterial, 75Purkinje

fibras, 3red, 10

RRadiación ionizante, 227Radiofrecuencia, 228Radiografía, 184Rampa (s), 281

en el tratamiento de TVMS, 282Rate drop response, 169Rate smoothing, 141Reacción de REDOX, 150Registradores, 24Regurgitación mitral, 175Remodelado auricular, 177Reobase, 41, 107, 123Resincronización, 234

cardíaca, 255efectos, 236mecanismos de acción, 257predictores, 236terapia, 257

Resincronizador, revisión, 261Resistencia eléctrica, 38Resonancia magnética nuclear, 232Respuesta evocada, 148Ritmo de escape nodal, 23Roce pericárdico, 76Ruidos cardíacos, 7

SSeno

carotídeoestimulación, 59hipersensibilidad, 59

coronario, cateterismo, 256Sensado

auricular, 84bipolar, 130umbral,122, 129, 188unipolar, 130

Sensores, 136, 155acelerómetro, 158actividad, 158clasificación, 157combinaciones, 160comparación, 161contractilidad, 163

ventricular, 159dobles, 137frecuencia máxima, 161ganancia, 162

Índice analítico 307

de intervalo QT, 158de saturación venosa de oxígeno, 160de temperatura, 160tipos, 158umbral, 162de ventilación minuto, 159, 163

Seroma, 295Síncope

neurocardiogénico, 139neuromediado, 59, 163, 166vasovagal, 166

Sincronía AV, 95, 97Sincronización

eléctrica, 239mecánica, 239

Síndrome (s)de apnea obstructiva del sueño, 19de bradicardia, 23de Kearns-Sayre, 61del marcapasos, 184, 206

ventricular, 51, 105neuromediados, 59, 98de QT largo, 61del seno carotídeo, 166, 170de twiddler, 184, 295vasovagal, 167

Sistema (s)abierto de control, 156cerrado de control, 156de conducción, 3estimulación, analizadores, 122His-Purkinje, 16

Slew-rate, 43, 130, 218Sobreestimulación auricular, 143Sobresensado, 203Sonda (s)

defectos en el aislante, 296rígidas, 72semiflotantes, 72

Strain, 251Sudden cardiac death in heart failure. Véase Estudio SCD-

HeFTSustained rate duration, 271Syncope diagnosis and treatment. Véase Estudio SYNDAT

TTaquiarritmias

auricular, 101terapia para la interrupción, 271ventriculares, 57, 62

Taquicardia (s)algoritmos, 135, 144 de asa cerrada, 100, 144, 203mediadas

por el marcapasos, 100, 190, 203por el sensor, 101

ventricular, 274sostenida, 281

Taquicardizantes, 24Técnicas de estimulación cardíaca, 66Tejido de conducción, 3Telemetría, 107, 187Tendón de Todaro, 6Test

de atropina, 24, 87de captura automático, 107de mesa basculante, 167

Tissue tracking, 250, 251Tono autónomo, 24Tormenta eléctrica, 294, 296Torsade de pointes, 174Tracto

anterior de Bachmann, 16medio de Wenckebach, 16posterior de Thorel, 16

Tren de impulsos o ráfagas, 281Triángulo de Koch, 6Tromboembolia, 25Trombosis

subclavia, 184 venosa, 76, 295

UUmbral (es)

crónicos, 201de desfibrilación, 269, 293de detección, 107, 218de estimulación, 40, 68, 107, 122, 123, 188, 289fisiológico, 41medición, 41potencial, 40sensado, 122, 129, 188de sensibilidad, 107de sensor, 162

VVálvula de Eustaquio, 6Vasovagal pacemaker study. Véase Estudio VPSVasovagal syncope international study. Véase Estudio

VASISVentana de muestreo de ruido, 104Vías

accesoriassustrato anatómico, 11

de conducción, 11interauriculares e internodales, 11

internodales, 16VDD, 106VVT, 106


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