1

OESOPHAGITE CAUSTIQUEPrise en charge endoscopique

_____________________________R.NTOUNDAE.STEVENS

E.CAPELLUTOCHU Saint-Pierre

EVALUATION INITIALE______________________________

• Clinique• Conscience, Pouls, TA, Température• Examen clinique complet ( abdominal, resp, ORL,…)

• Biologique• Hemato, Ionog, urée, creat, GS-Rh, Crase sanguine• Gazométrie, toxicologie ( sang et urine)

• Radiologique• Rx pulm• AAB

Gumaste VV, Am J Gastroenterol 1992Celerier M, Chirurgie 1989

SEMIN

AIRE

S IRIS

2

Fréquence des signes et symptomes initiaux après ingestion caustique

(Celerier M, Rev Prat 1988; Sarfati E, Br J Surg 1987)____________________________________________________________________________________

Symptomatologie Frequence(%)______________________________________

Douleur oro-pharyngée 85Dysphagie 80Douleur retro-sternale 60Hypersalivation 60Vomissements 50Douleur épigastrique 50Hemorragie 15Signes de perforation 10Oedeme laryngé 5

SEMIN

AIRE

S IRIS

3

Classification endoscopique des lésions caustiques______________________________Stade Lésions muqueuses_______________________________________________0 Normal1 Oedeme, hyperhémie, pétéchies, érythème simple2 Ulcérations muqueuses

2A- Superficielles, linéaires ou ronde (exsudat, hémorrag)2B- Profondes et/ou circonferentielles

3 Necrose3A - Nécrose localisée dans l’oesphage ou l’estomac3B - Nécrose étendue à tout l’œsophage ou l’estomac

4 Destruction pariétale présumée

Critères de Gravité______________________________• Ingestion massive > 150 ml d’1 acide ou d’1 base forte• Péritonite• Etat de choc• Hypoxie• Acidose• Perforation bouchée ( fièvre, Abcès sous phrénique,

Septicémie)• Hémorragie massive ( => gastrectomie)• Troubles psychiatriques ( confusion, agitation)La principale cause de mortalité est la diffusion

transmurale vers l’arbre tracheo-bronchique

SEMIN

AIRE

S IRIS

4

Endoscopie digestive : Quand ? à Qui ?________________________________

• En dehors d’une detresse vitale, l’urgence = endoscopie digestive haute

• Chez Tous, mais : Patient asymptomatique ? Cas particuliers de l’enfant ? Eau de javel dilué ?

• Examen trop précoce sous estime les lésions, àrenouveller; examen tardif est plus difficile (oedeme, hémorragie)

Endoscopie digestive : Quand ? à Qui ?________________________________

Influencée par l’histoire naturelle• Phase initiale J1 : erythème, ulcération, nécrose

( la nécrose de 2-26jours => surveillance)• Phase de detersion J2 – J8• Phase de réparation: J8 – J30 ( sclérose)

– Perforation parfois tardive , jusqu’à J14– Sténose parfois précoce à J8

• Phase de cicatrisation > J30 ( stenose)

SEMIN

AIRE

S IRIS

5

Endoscopie digestive : Quand ? à Qui ?________________________________

• Chez l’enfant– 1999-2000: 254 cas

• ( 150 G/104 F, age: 5 mois-13 ans) • Admission dans les 6H.• Endoscopie dans les 12-24H chez 22/254.• 97 % traitement conservateur => guerison• 2.8% stenose• 1 cas => chirg

– Dans une autre série de 85 enfants : les resultats = endoscopie non recommandée si asymptomatique

Lembo H, JIAPS, 2003Lamireau Th, JPGN, 2001

Evaluation respiratoire______________________________• Rechercher une détresse respiratoire

• Par obstruction: oedeme glottique ou sus glott. Corticoide• Atteinte parenchymateuse IIaire (inhalation, volatils)• Acidose métabolique

• Classification des lésions trachéo-bronchiques• Stade I: destruction superficielle de la muqueuse• Stade II: destruction profonde de la muqueuse• Stade III et IV: destruction des couches s/muq +/- étendues

• Mecanisme: diffusion ou inhalation• Pas de « stripping » si lésions trachéales

SEMIN

AIRE

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6

13 mois

Cicatrice étoilée antrale

TPNATB-IPP

2B – 3AORL=NFibro=N

Dl buccale, épigast

Destop(accident)

FMH,53a

3 moisCHIRGOeso-gast.

Stade 4(PNO)

Dl buccale, thorax-AbdHypoxie- P

HCl(accident

CAH,44a

1 moisJ23: substenose

TPNIPP

Stade 2BDl gorge-Thorax-Hematemèse

Destop(TS)

CRH,29a

1 anSatisfaisante-Stade 0Asympto.Alcool-Depression

Eau de javel.(TS)

BNH,28a

3 semPas de stenose-En amélioration

TPNIPP

Stade 2 BEpigastr.Toxico.

Amoniac(TS)

MLF,31a

FUEvolutionTrait.OGDCliniqueToxiqueN°,Age, sexe

SEMIN

AIRE

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7

FUEvolutionTrait.OGDCliniqueToxiqueN°,Age, sexe

6 moisStableRéal.précoce

Stade 1AsymptoCif-oxigelIBH,21a

1 anstable-Stade 0DysphonieAmoniacTerrain Psy

DFH,37a

24jSortie exigée

TPN2A-3AORL

Dl buccale, épigast, dyspnée

Amoniac(accident)

MHH,35a

6 ans-Dilatation-Dysphagie rebelle

-Dilatat x5-Chirg- stenose anastomos

StenoseDysphagieAmoniac(1999)

VOH,29a

1.5 moisJ20:stenose J22etJ35: dilatation

TPNIPP

2B-3AORL

Dl épigastThorax-gorge

Destop(TS)

KAF,35a

4 moisStableIPPStade 1Brulure gorge et lipothymie

Acide phosphorique

DVH,53a

--TPN2B-3AOdynophagie, brulure thorax et abd

Trump-XL (alcalin)

BLH,58a

2 ansStableAntacideStade 0Brulure buccale et thorax

Eau javelAWF,20a

20jJ11:substenose

TPNATBIPP

2B –3ADl lèvres,thoraxdyspnée

AvicPH 10

VAH,70a

FUEvolutionTrait.OGDCliniqueToxiqueN°,Age, sexe

SEMIN

AIRE

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8

Resultats______________________________• 14 Patients, 11 hommes et 3 Femmes• Age: 20-70 ans• Stade0 =2/14, stade1=2/14; Stade2= 4/14

Stade3= 5/14 Stade 4= 1/14• Chirurgie:1 cas stade 4 en urgence et 1 stenose• Stenose 4/14 ( stade 2B- 3A)• 9/14 cas benins• Follow-up difficile ( terrain)

SEMIN

AIRE

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9

Formes Cliniques______________________________

• Benigne : Stades 1 et 2A• Grave : Stades 2B et 3A• Urgence chirurgicale extrême: Stades 3B et 4

Traitement – Phase aigue______________________________• Stade 1

– Réalimentation immédiate– Pansement gastrique– Hospitalisation 24 heures– Pas de controle

SEMIN

AIRE

S IRIS

10

Traitement- Phase aigue______________________________• Stade 2A

– Jeûne de 24 heures– Alimentation lisse et tiède 72 heures– Pansement gastrique +/- antisécrétoires– Sortie J+5– Contrôle à 1 mois ( Endoscopie ou OED)

Traitement – Phase aigue______________________________• Stade 2B

– Jeûne de 8 jours avec TPN– Réalimentation en mou lisse à J+8– Antisécretoires +/- ATB– Contrôle endoscopique 1 fois/mois +/- OED

cicatrisation complète

SEMIN

AIRE

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11

Traitement – Phase aigue______________________________• Stade 3

– TPN 21 jours– Relais par gastrostomie ou jejunostomie– Antisécrétoires +/- ATB– Contrôles: J+8, endoscopie

J+21, OED ( fistules occultes)J+30 …Endoscopie +/- dilatations

60% mortalité

Traitement- Phase aigue______________________________• Stade 4

– Chirurgie en urgence– Oesophagectomie– Gastrectomie +/- totale– Lésions trachéales associées ?

Choix technique chirurgicale

Mortalité proche de 100%

SEMIN

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12

Traitement – Phase aigue_____________________________

• En pratique, la relation entre stade endoscopique et le degré de profondeur des lésions +++

• Endoscopie Anatomopathologie– I I– II II– III III– IV IV___________________________________________________I= nécrose de la muq, de la s/muq, du chorion et des glandes

mucipares; II = + nécrose couche musculeuse; III= + nécrose séreuse et péri-oesophagienne

SEMIN

AIRE

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13

Stenose caustique : Prévention______________________________

1-Diminuer la synthese du collagène• Corticoide ( etudes +++)• D-Penicillamine Déconseillé

2- Augmenter l’élasticité du collagène formé• Amino-nitriles ( beta amino-propionitrile) Pas éfficace

3- la sonde tutrice ( naso-gastrique)• Tolérance médiocre, reflux, longue sténose, irritation Déconseillée

4- Dilatation endoscopique précoce• Perforation Déconseillée

5- EGF Peu probant

IFGamma: inh formation coll I et III et la synthese de fibronectine

6- CO2 inhalé dans les 10 min suivant l’ingestion étude controlée=0

SEMIN

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14

Stenose caustique: Prévention_____________________________

• Legislation• Réduire le % d’alcalin dans les produits

ménagers• Conditions d’etiquetage• Utilisation des bouchons spéciaux• Terrains : Psychiatrique – alcoolique – Dépressif

– démence (< 50%)……

Stenose caustique: traitement______________________________• Dilatation endoscopique: 60-80% succès• Début 3-4 semaines après ingestion caustique• Durée 3-6 mois, voire plus• Rép.complète: Dysphagie=0 et calibre sténose > 15 mm• Récidive constante• Risque:

– Perforation 0.25- 0.9% (sténoses longues, serrées, excentrées traitement souvent par Aspiration+TPN+ATB.

– Hemorragie• « Dilatation retrograde » dans les lésions complexex• Si échec dilatation ( ??) => Chirurgie

Legrand C, HepatoGastro, 1997 Bueno R, Gastrointest Endosc, 2001

SEMIN

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Dilatation of caustic oesophageal stricture

•SEMIN

AIRE

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A functional study of caustic strictures of the esophagus in children(Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 37 (11): 1623, 2004)

•• A: low amplitude

contractions and esophageal aperistalsis, elevated basal pressure, low-amplitude waves, and exaggeratedtransmission of aorticpulse.

• B: segmental disordersin middle and distal segment.

A functional study of caustic strictures of the esophagus in children

(Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 37 (11): 1623, 2004)

• Impaired esophageal motility may be the result of fibrotic structure, shortened esophagus, and reduction in neuron number in the myenteric plexus

• The large number of dilatations is also implicated as a factor leading to tissue injury and dysmotility

• Dysphagia is more the result of a restrictive effect of the scarred tissue on muscle contractility than of damage to the functional integrity of the motor myenteric plexus.

SEMIN

AIRE

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Miniprobe Ultrasonography for determining prognosis in corrosive esophagitis

(Yoshito K, Am J Gastroenterology,2004)_________________________________________________________________

• 11 Patients with acid chemical ingestion• EUS: J4 – J12

• Grade 0: distinct muscular layers without thickening• Grade I: distinct muscular layers with thickening• Grade II: obscured muscular layer with indistinct margins• Grade III: muscular layers that could not be differentied

– a: part of the circumference b: whole circumference– I : edema; II –III: => stricture

• Stricture did not occur in grade 0 or I; transient sticture in grade IIa; stricture => repeated dilatation in grade IIIb

• EUS: Pronostically useful

Oesophagite caustique et Cancer______________________________• Rare, < 5%, mais RR > 1000 / pop. générale• 0.8-4% cancer oesophagien• Semble aussi être favorisé par les dilatations

successives(?)• Delai d’apparition très long: 20 - 40 ans• Age moyen: 50 ans

SEMIN

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Criteres d’intervention en urgence après ingestion de caustiques

______________________________1- Perforation médiastinale2- Perforation gastrique3- Forme grave sans perforation

– Ingestion massive d’un acide ou d’une base forte(>150 ml)

– Troubles psychiatriques ( agitation, confusion)– Trouble de la coagulation (CIVD/Fibrinolyse)– Stade 3 oesogastrique ou gastrique diffus

(Celerier M, Rev Prat 1988)

• •

•

SEMIN

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