ESTENOSIS AORTICA

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Angel David Vasquez Villar Unidad de Cuidados Intensivos Cardiologicos Hospital Almenara - Essalud

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Angel David Vasquez Villar Unidad de Cuidados Intensivos Cardiologicos

Hospital Almenara - Essalud

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Válvula aórtica

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Definición

Obstrucción a la eyección del ventrículo

izquierdo que puede localizarse a nivel

del plano valvular (Estenosis Aórtica

Valvular),por debajo del mismo

(Estenosis subvalvular) o bien por

encima (Estenosis supravalvular)

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Localización Valvular (B)

Subvalvular (C)

Supravalvular (A)

Etiología valvular : Bicúspide (calcificante bicuspídea)

degenerativa

reumática

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Etiología:Es la valvulopatía crónica más frecuente y predomina en varones.La obstrucción puede encontrarse a tres niveles:

• Supravalvular: de origen congénito.

• Subvalvular: en la miocardiopatía hipertrófica o en la estenosis aórtica subvalvular congénita (membrana).

• Valvular: es la forma más frecuente.La estenosis aórtica congénita se debe a la presencia de una válvula ya anormal desde el nacimiento,que con los años se engruesa y calcifica precozmente estrechando el orificio aórtico.

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Congénita:válvulas unicúspide,bicúspide.20

% asociada a otra anomalías:conducto

arterioso persistente,anomalías de laV.mitral,

etc.

Adquirida:2ria a fiebre reumática,

degenerativa o asociada a enfermedades

sistémicas como artritis reumatoidea,Lupus,

etc.

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La válvula aortica bicúspide es la anomalía

congénita más frecuente

Afectación degenerativa y reumática

Normal Bicuspide Calcificación senil

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Válvula Aórtica Bicúspide

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Válvula bicúspide

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GradienteVI/Ao en sístole

Area normal 2-3cm2 se reduce

Sobrecarga sistólicaVI

HVI concéntrica

Distensibilidad reducida(fallo diastólico)

Depresión contractilidad

DilataciónVI

FISIOPATOLOGIA

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Estenosis aórtica: fisiopatología

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Disminución del area valvular aórtica

Aumento de la post carga y sobre carga sistólica del VI

Aumento de la presión dentro del VI

Aumento Gradiente sistólico entre VI y Ao y un período de expulsión prolongado

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HVI

Disminución de la distensibilidad

Aumento de la PFD del VI

Aumento de presión de AI

Aumento de la PCP

Disnea

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Anamnesis

dolor torácico

síncope

disnea ( disfunción ventricular )

muerte súbita (arritmias)

fatiga

ACV por embolismo de calcio

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Los más característicos:

• Angina,como manifestación del desbalance entre la

hipertrofia y la irrigación coronaria.

• Disnea de esfuerzos,secundaria a una elevación de la

presión diastólica del ventrículo izquierdo,por disminución de la distensibilidad.

• Síncope de esfuerzos,debido a la disminución de la

resistencia vascular que acompaña al ejercicio y la dificultad del ventrículo de aumentar el gasto en forma instantánea.

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1º etapa:la obstrucción progresiva a la

eyección delV.I.con aumento de la presión

intraventricular y gradiente de presión entre el

ventrículo y la Aorta conlleva a una hipertrófia

ventricular concéntrica e isquemia

miocárdica independiente de coexistencia de

coronariopatía,con deterioro subclínico de la

función ventricular.

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2º etapa:se produce una progresiva

dilatación del ventrículo izquierdo,aumento

del stress pariental y disminución de la función

Fracción de eyección).

Puede presentarse insuficiencia mitral,señala

un deterioro mayor de la hemodinamia

ventricular.

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3º etapa:franca dilatación delV.I.con

aumento del stress y caida de la

Fracción de eyección y caida del

gradiente transvalvular por incapacidad

del ventrículo para generar presión

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Asimtomáticos

• Por muchos años

Duración de síntomas hasta la

muerte

• Angina - 4 a 5 años

• Síncope – 3 a 2 años

• Disnea - 18 meses

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Exploración física • Pulso parvus et tardus(pequeño y lento)

• Frémito y soplo sistólico eyectivo

II I C

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S4 (en hipertrofia)

S3 (en insuficiencia cardiaca)

S2 (diminuido o ausente= severa)

S1 S1 S2 S2

Moderada Severa

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Doppler en Estenosis Aortica

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ECG • HVI

• ST-T anormal

• sobrecarga sistólica

Rx Tórax

• No cardiomegalia

• Dilatación postestenótica

• Calcificación de valvula Ao

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ECG

Estenosis aórtica

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Radiología

Estenosis aórtica

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Ecocardiograma-doppler

• Engrosamiento pared

• Calcificación valvular

• HVI concéntrica

• Válvula bicúspide

• Velocidad del Chorro sistólico

• Gradiente

• Area valvular

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4Vmax2=Gradiente

Estenosis aórtica

Cálculo de Gradiente

Vmax

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Válvula bicúspide

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Sintoma/signo

Angina

Sincope

Insuficiencia cardiaca

supervivencia

5 años

2-3 años

1-2 años

Tx: sustitución valvular aortica

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Estenosis aortica: Pronóstico

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Reemplazo quirúrgico de la válvula,antes de que aparezcan lesiones irreparables en el ventrículo izquierdo.

Reparación quirúrgica y valvuloplastía (introducción

en la válvula de un catéter con un balón en el extremo, que luego se infla para agrandar la abertura).

Es importante realizar el tratamiento en forma precoz,

ya que se puede producir muerte súbita antes que aparezcan los síntomas.

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Tratamiento Indicación quirúrgica (sustitución valvular) Criterios de severidad

EAo severa síntomas EAo severa asintomática: Desarrollan síntomas con esfuerzo Disfunción deVI FE < 50% Disminución de PA en P de Esfuerzo Gradiente bajo FE< 40% disfuncionV con reserva contráctil Gradiente severo( >60 mmHg) AVAo<0,6cm2

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Protesis Mecanica:Menores de 70 años,sin contraindicación para

anticoagulación.Paciente jovenes sin posibilidad de efectuar operación de Ross.

Bioprotesis:Mayores de 70 años.Menores de 70 años con

contraindicaciones para anticoagulación.Paciente con

enfermedad asociada con expectativa de vida menor a 10 años.

Autoinjerto deValvula Pulmonar (Op.Ross):Jovenes hasta 40 años. Valvuloplastia con Balón:Añosos con estenosis moderada y

necesidad de otro procedimiento de cardiocirugía a corto plazo.

Prótesis a través de PCI en Eao severa y Baja FE.

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Falla en la coaptación de los velos sigmoideos aórticos por daño primario o enfermedad de la pared aórtica.

Se produce regurgitación desde Ao a VI.

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Pared

Velos

Anillo

aórtica

aórticos

valvular

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Etiología: variada,mayor en hombres.

• Secuela de fiebre reumática (aprox.60%).

• Endocarditis infecciosa.

• Disección aórtica.

• Dilatación anular (aneurismas,hipertensión arterial).

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Etiología (aguda)

• endocarditis

• fiebre reumática

• rotura

• traumatismo

• disección aórtica

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Etiología (crónica)

reumática

sífilis

ectasia del anillo

artritis

Trastornos del t.conectivo (Marfan,E.D.)

Arteritis

cardiopatías congénitas

arteritis(espondilitis,s.de Reiter,LES...)

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Dilatación anular ( HTA, aneurisma)

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Retracción valvar Fusión comisuras

Masas calcáreas

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EXTENSA

PERFORACIÓN VALVA

AÓRTICA DERECHA

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Sobrecarga diastólica VI ( volumen )

Dilatación VI

Depresión contractilidad

Síntomas

FISIOPATOLOGIA

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Regurgitación aguda vs crónica

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Disnea de esfuerzo

Disnea paroxística nocturna

Angor

Palpitaciones

Mareos

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Síntomas pueden deberse:

• de volumen cardíaco y de eyección.

• Insuficiencia coronaria.

• Insuficiencia cardíaca:

Palpitaciones y movimientos torácicos.

Angina.

Disnea,Ortopnea,edema pulmonar

Insuficiencia cardíaca congestiva.

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Pulso saltón(tipo Corrigan)

PAD baja (<70 mmHg)

Signo de Musset ( mov. cabeza)

Signo de Müller (mov.úvula)

Signo de Quincke ( pulso cap)

Latido de punta desplazado

Exploración física

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Reflujo de sangre de Ao aVI

Aumento de precarga deVI

Aumento del stress parietal deVI Hipertrofia ventricular – aumento de pre carga Disminuición del stress parietal

Aumento de volumen fin de díastole y sístole

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Aumento del volumen cardiaco y del volumen de eyección.

Insuficiencia

Hipertensión

Hipertensión

coronaria.

diastólica de VI y AI

pulmonar.

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Soplo protomesodiastólico

Auscultación

Soplo holodiastólico

I II I

I II I

Foco

aórtico

Foco

mitral

Soplo de

Austin Flint

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Laboratorio:

• ECG: muestra la hipertrofia ventricular

izquierda.

• RxTx: demuestra de tamaño delV.I.,dilatación

de la aorta ascendente.

• Ecocardiograma: útil para evaluar dilatación e

hipertrofia delV.I.,y dg.de etiología.

• Hemodinámica y angiografía: necesario en

caso de angina o en asociación de patologías.

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Rx Torax cardiomegalia

dilatación de la raiz aórtica

Exploraciones

EKG HVI

Cambios del ST. Ondas T positivas

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ECG

EKG Insuficiencia aórtica

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Insuficiencia aórtica

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Ecocardiograma

• información anatómica valvular

• dimensiones aórticas

• tamaño del chorro regurgitante

• aleteo de válvula mitral (fluttering)

• DTD>55mm implica mayor riesgo de IC

• Disección aórtica

Cateterismo

Exploraciones

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Insuficiencia aórtica

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Severidad se determina por

Ecocardiograma. • THP < 250 mseg

• DiámetrosVentriculares ( DSVI ) > 55 mm

• Flujo IAO en el TSVI

• Color IAO enVI

• Doppler Color en Ao descendente

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Función

Función

sistólica ( fracción de eyección)

sistólica en etapas avanzada

• HVI desajustada para la post carga

• Stress sistólico

• Depresión de la función contráctil

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Profilaxis de endocarditis

IECA,vasodilatadores Diuréticos Digitalicos en FA

Tratamiento

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Indicaciones de tratamiento quirúrgico:

Sintomáticos Disnea CF 2-3-4 • antes de síntomas de IC FE<50%

FE > 50% Dilatación severa del VI DDF>70mm

DSF >55mm

Capacidad funcional aeróbica reducida

Raiz aortica >55mm

• I.Ao aguda(urgente)

Tratamiento

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