Anatomía del corazón

INTRODUCCION

Anatomía del corazón

Al corazón se le consideran dos serosas:

ENDOCARDIO, membrana que recubre toda la superficie interna del órgano y forma las válvulas,

PERICARDIO, especie de saco que contiene al corazón. Entre las dos serosas está la capa

muscular o miocardio,

El corazón está colocado en forma oblicua en el tórax, con la base hacia atrás y a la derecha,

el vértice hacia delante y a la izquierda. Esta característica determina que la proyección

de este órgano en la cara anterior del tórax o región precordial esté formada por el ventrículo

derecho en su mayor parte, y solo una pequeña parte (la izquierda)

la constituye el ventrículo izquierdo; atrás y a la derecha se corresponde con la aurícula derecha.

La cara posterior del corazón está constituida por el ventrículo

izquierdo y principalmente, por la aurícula izquierda. Su cara diafragmática la forma el ventrículo

izquierdo, el ventrículo derecho y la aurícula derecha, y, por último, la base corresponde a las dos

aurículas.

El nódulo S-A recibe irrigación solamente de una delas arterias auriculares; naturalmente, esto puede ser variable en dependencia de que sea una rama de la circunfleja derecha o de la izquierda. Esta arteria da origen a un anillo vascular que rodea al orificio de la vena cava superior.Además del tipo convencional de irrigación sanguínea,el miocardio puede estar irrigado:1. Por las anastomosis extra cardiacas.2. Por los vasos de Tebesio.3. A través de una inversión de la circulación de las venas coronarias.

VENAS DEL CORAZÓNLa sangre venosa del corazón puede circular a travésde distintas vías:1. Por la gran vena cardiaca que termina en el senocoronario, dilatación venosa que se abre dentro de laaurícula derecha

Nódulo S-A ......................... 40-150 impulsos por minutoNódulo A-V ......................... 30-50 impulsos por minutoFascículo de His ................. 18-30 impulsos por minuto

Pared cardiaca (3 capas)

-Epicardio : - capa fibrosa interna de tejido conectivo - capa serosa externa o mesotelio ( capa visceral del pericardio).-Miocardio: formado por varias capas de células musculares estriadas cardíacas de diferente orientación.

-Endocardio: formado por un endotelio y un subendotelio que es una fina capa de tejido conectivo laxo.

CORAZON

TIPOS DE CIRCULACION:

Circulación mayor o circulación somática o general. El recorrido de la sangre comienza en el ventrículo izquierdo del corazón, cargada de oxígeno, y se extiende por la arteria aorta y sus ramas arteriales hasta el sistema capilar

Circulación menor o circulación pulmonar o central. La sangre pobre en oxígeno parte desde el ventrículo derecho del corazón por la arteria pulmonar que se bifurca en sendos troncos para cada uno de ambos pulmones.

Circulación portal. Es un subtipo de la circulación general originado de venas procedentes de un sistema capilar, que vuelve a formar capilares en el hígado, al final de su trayecto.

Fisiopatología de

la Hipertensión Arterial

Tensión arterial

Gasto Cardiaco

Sist. Nerv Autónomo

Frecuencia cardiaca

Volumen Sistólico Diámetro interior del vaso

Endotelio vascular

Sist.Nerv. Autonomo

Resistencia Periférica

SRAA

Fisiopatología

1. Hiperactividad simpática

2. Alteración de la curva de relación presión/diuresis

3. Teoría metabólica

4. Disfunción endotelial

5. Teoría genética

1.- Hiperactividad simpáticaRespuesta fisiológica desmedida ante los estímulos ambientales

Aumento del gasto cardiaco

Aumento contractilidad miocárdica y FC

Vasoconstricción

Aumenta la secreción de ADH

Retención de sal y agua por los TCP y TCD

Aumento de la actividad del SRAA

2.- Alteraciones en la curva de presión / diuresis

• Se elimina menos agua y sodio que en personas normales• Alteraciones en la liberación del inhibidor endógeno de la

ATPasa de Na- K (ouabain-like), el péptido natriurético auricular y otros factores

• Defecto congénito que reduce la presión de filtración y la excreción adecuada del sodio

• Alteraciones del SRAA

ANGIOTENSINA II

Retención de agua y sal

Vasoconstricción

HTA

3.- Teoría Metabólica

• Defecto congénito que modula el metabolismo de lípidos, carbohidratos y ácido úrico y pueden tener un papel en el origen y/o mantenimiento de la HTA

(Teoría del tronco común)

Teoría metabólica

Resistencia a la Insulina (Hiperinsulinemia)

• SRAA• Sistema quinina-calicreina-prostaglandinas• Lípidos renales• Hormona natriurética• Mineralocorticoides• Factores de crecimiento vascular

Hiperinsulinemia

• Retención de Na, acumulo de Ca, hiperactividad simpática, HTA, fibrosis y disfunción tisular (aumento de endotelinas circulantes)

• Influye sobre la volemia, el inotropismo y el balance de agentes humorales

• Incrementa la resistencia periférica (Causa hipertrofia del músculo liso vascular)

• Aumento de la sensibilidad a las catecolaminas y la angiotensina

• Hiperisulinemia1. Secreción de una insulina anómala2. Antagonistas a la Insulina circulantes3. Trastornos del receptor

Síndrome incluye:• Hiperinsulinemia• Elevación de los TG• Bajo nivel de HDL • Aumento de la TA• Disminución de la Tolerancia a la glucosa

HTA

Síndrome de HTA

Intolerancia a la glucosa

Diabetes

Aumento TG

Disminucion de HDL Col

Resistencia a la

Insulina y/o Hiperinsulinemia

Membranopatia

Anormalidades del miocardio

y musculo liso vascular

Obesidad central

Obesidad

DMNID RI Hiperinsulinemia

Disminución de ATP asa Na K, y ATP asa Ca Aumento de RR

Na

Hiperactividad simpática

HMLV

Aumento catecolaminas

HTAAumento de RP

Aumento Na y Ca pared arteriolar

4.- Disfunción endotelial:

• Produce pérdida del equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores

• Pérdida de la relación entre factores protrombogénicos y antitrombóticos

Disfunción endotelial

es CAUSA y/o CONSECUENCIA

de la HTA ?

Endotelio vascular

• Responde a estímulos mecánicos del FS, TA y distensión de la pared (shear stress)

• Produce sustancias vasodilatadores y vasopresoras que modulan el tono vascular

• Modula actividad de sustancias entre los compartimentos• Produce sustancias capaces de influir en la función plaquetaria

y la coagulación

Factores liberados por el endotelio

• Vasoconstrictores : Endotelinas,

angiotensina II, T A2, PGH2,etc • Vasodilatadores: Oxido nítrico (FRDE), FHDE, Prostaciclina,

Péptido natriurético tipo C, Bradiquininas, etc.• Moduladores del crecimiento celular • Moduladores inflamatorios• Factores de hemostasia y coagulación

Remodelado vascular

• Consiste en un reordenamiento de las fibras musculares lisas que se sitúan formando mas capas sin modificar el diámetro externo del vaso, lo que determina un aumento de la pared y una reducción del calibre interno del vaso con el consiguiente aumento de la resistencia vascular

Remodelado Vascular

• Afecta tres componentes tisulares de la pared: endotelio, músculo liso y fibroblasto

• Se produce por la interacción de tres tipos de factores: Estímulos hemodinámicos, sustancias vasoactivas y factores de crecimiento local.

• Implica cambios en varios procesos: crecimiento, muerte y migración- síntesis y degradación de la matriz extracelular

Remodelado vascular de la HTA

• Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que interactúan• Exceso de factores de crecimiento• Aumento y reorganización de las células del MLV • Aumento de la matriz extracelular vascular• Aumento de la resistencia periférica total• Disfunción endotelial : Agrava la HTA y la Aterosclerosis

Remodelado de las arterias

Vasos de resistencia(Pequeñas arterias y arteriolas)

Vasos distensibles(Grandes arterias)

Aumento de masa de CMLDisminución de la luz

Hipertrofia celularAumento del colágeno

Isquemia y lesiónVasoconstricción

Reducción de la elasticidad y distensibilidad

Hipertensión diastólica Hipertensión sistólica

Factores que aumentan el remodelado vascular: (además de la HTA)

• Angiotensina, insulina, hormona del crecimiento, catecolaminas, mineralocorticoides, endotelinas, FCDE, plaquetas y fibroblastos, alcalinización intracelular, aumento del calcio libre intracelular,etc.

5.- Teoría Genética

• Enfermedad familiar poligénica y multifactorial con interacción de múltiples genes entre si y con el medio ambiente

Algunos genes involucrados son:• Gen del angiotensinógeno (Gen candidato mas fuerte)• Enzimas como: 11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa Oxido nítrico sintetasa Na-K ATPasa, etc

Otros genes involucrados

• Gen de renina• Genes que codifican prostaglandinas• Gen de la hormona natrtiurética La lesión endotelial puede tener una susceptibilidad genética

sobre la cual actuarían diferentes factores como la ingesta inadecuada de sal, el stress, etc, y se manifestaría la HTA

ESTUDIOS ADICIONALES

Bibliografia

1. Macias, I, Cordies L, Pérez D. Revista Acta Medica HTA Hospital Hermanos Amejeiras 1997

2. Emergencia Hipertensiva Carlos M Osorio Gómez

3. Journal of Hypertension Vol 6 Número 2 Julio 2001

4. Fisiopatología de la HTA, Delgado V. Mirtha, Ricardo H. Alberto, Flores Enrique, BVS Infomed

5. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Revisión Dra. Lilian Cordies Jackson Hospital Hermanos Amejeiras Lab. Astra Zeneca

6. Hipertensión arterial diagnostico y tratamiento Joaquín Sellen Crombet Editorial Feliz Varela 2002

7. Dueñas herrera A. Reportes del Departamento de Epidemiología del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular MINSAP Habana 1997

8. MINSAP Programa nacional de Prevención, diagnostico y tratamiento dela Hipertensión arterial La habana 1998

9. World Health Organization International Society of hypertension Guidelines for the Management of Hypertension Journal of Hypertension 1999; 17: 151-83

10. Vademecun Internacional Madrid : Medicom 2002The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch. Inter. Med. 1997: 157:2413

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