Espasticidad y Flaccidez.Daniel Alejandro Hernández Arellano.Medicina física y de rehabilitación.

Profesora: Dra. Ana Luz Rubio Werekeitzen.

Universidad de Guadalajara.Centro Universitario de Ciencias de la Salud.Departamento de Clínicas Médicas.

Espasticidad.

Concepto.

Es el endurecimiento o contratación involuntaria de los músculos, es un síntoma neurológico que se caracteriza por hiperactividad del arco reflejo miotático, siendo la consecuencia de una lesión del haz piramidal sea cual sea la topografía.

Viene determinada por: Hipertonía muscular. Hiperreflexia. Hiperactividad cinética voluntaria.

Fisiopatología.

Manifestaciones clínicas.

Se presenta como una alteración del tono caracterizada por una resistencia al estiramiento del músculo afecto.

También aparece como manifestación de reflejos tendinosos profundos exaltados, a menudo con clono.

La espasticidad se intensifica durantela bipedestación, el movimiento

voluntario y tras ciertas estimulaciones nociceptivas..

Manifestaciones clínicas.

La espasticidad puede dar como resultado una exagerada posición estática, con perdida de las reacciones estatocinéticas, con aparición de limitación articular, alteraciones funcionales, paresia y fatigabilidad.

A nivel articular puede producir deformación ortopédica, dolor e incluso luxación.

Diagnósticos diferenciales.

Existe variedad de cuadros neurológicos que pueden cursar con este síntoma: Accidentes cerebrovasculares. Parálisis cerebral. Determinadas lesiones medulares. Encefalitis. Traumatismos cráneoencefálicos. Esclerosis múltiple.

Valoración clínica.

Una forma clásica de valoración de la espasticidad consiste en movilizar pasivamente los diferentes segmentos de la extremidad y comprobar la resistencia de cada músculo a la elongación pasiva.

Valoración clínica.

Goniometría, aplicada tras el estiramiento relativamente rápido del músculo espástico, y calculando el ángulo de la articulación implicada en el momento en que el hipertono nos frena el movimiento.

Valoración clínica.

Tardieu-Held: Se estira el músculo pasivamente a tres

velocidades: la correspondiente a la caída del

miembro por la gravedad, una velocidad superior Otra inferior.

Se hace goniometría del ángulo de la articulación en el que aparece la respuesta del músculo estirado, y la importancia de esa respuesta.

Se evalúa del 0 al 4.

Valoración clínica.

Escala de Ashworth Modificada. El músculo es estirado pasivamente. La

importancia de la respuesta se valora entre 0 y 4: 0. No aumenta el tono muscular. 1. Resistencia mínima al final de una

movilización pasiva en extensión o en flexión de un segmento de miembro.

2. Resistencia que aparece en mitad de recorrido de una movilización pasiva de un segmento de miembro.

3. Resistencia marcada durante todo el recorrido del movimiento pasivo.

4. Contractura permanente: el segmento de miembroqueda prácticamente fijado.

Tratamiento.

Principios del tratamiento de la espasticidad.

Inhibir tono excesivo. Dar al paciente sensación de posición y

movimiento normales. Facilitar patrones de movimiento

normales.

Técnicas de base. Métodos neuromotores. Métodos sensitivomotores. Electroterapia. Métodos con agentes físicos.

Tratamiento.

Instalación y posicionamiento

Cinesiterapia

Proporcionar patrones de movimiento adecuados

Estiramiento suaves Férulas–ortesis

Masaje

Feedback mioeléctrico

Crioterapia

Termoterapia

Estimulación vestibular

Electroterapia

Tratamiento.

Farmacología Baclofeno o beta-4-clorofenil–GABA, Toxina Botulínica, L-Dopa, Dantroleno

sodio, Diazepam (benzodiacepinas),

Miorrelajantes, Clonidina, treonina, tizanidina.

Cirugía Destrucción parcial del nervio o de la

placa motora por medios químicos (inyección de alcohol al 50 % o de Fenol al 5 %, toxina botulínica); quirúrgicos: rizotomía dorsal selectiva, radicotomías posteriores, neurotomías fasciculares selectivas.

Flaccidez.

Conceptos.

Parálisis Perdida de la facultad del movimiento voluntario de un músculo.

Flaccidez: Estado de hipo/atonía, e hipo/arreflexia.

Ubicación de la Lesión.

Lesión De La 1ª Neurona Una lesión aguda puede producir P.F. al

comienzo. Luego sobreviene la espasticidad. Traumatismos medulares. Compresiones medulares agudas. Mielitis (inmunológica,infecciosa,etc.).

Lesión De La 2ª Neurona - Soma Su pérdida origina P.F.A. y lleva a la

atrofia de la Unidad Motora. Etiología:

Poliomielitis. Mielitis Transversa Aguda

Ascendente(M.T.A.). Traumatismos y compresiones

medulares.

Ubicación De La Lesión.

Lesión De La 2ª Neurona - Axon Se conocen como neuropatías

periféricas. Son componentes de pares craneales y

raquídeos. Al trastorno motor, puede acompañarse,

síntomas sensitivos y autonómicos.

Mielinopatías agudas.

Pérdida de mielina por disfunción celular, o lesión inmunológica. Afección exclusiva de fibras mielinizadas,

mas las gruesas (motoras). Predominan síntomas motores. EMG: disminución de ve. de conducción. Paso previo a lesión axonal. Muy posible remielinización rápida y

precoz.

Axonopatías.

Alteración funcional (axonotmesis) o lesión anatómica total (neuronotmesis). Deficiencia en las mitocondrias. Recuperación variable: lenta, incompleta

o irreversible. Causas principales: (sub-agudas).

Tóxicas: citostáticos, isoniacida, org. fosf. Paraneoplásico. Carenciales: Beri Beri, Pelagra.

Axono-mielinopatías

Lesión simultánea de axón y mielina. Causas:

Herpes Zoster. Lepra. Neurinomas y Neurofibromas.

Alteración de la Placa Neuromuscular.

Se produce, a este nivel, un bloqueo en la transmisión del estimulo nervioso al músculo.

Causas: Botulismo. Toxina de garrapata.

Clínica.

Interrogatorio Antecedentes. Vacunas, infecciones,

traumas, etc. Forma de inicio. Evolución. Síntomas acompañantes. Dolor, fiebre.

Examen físico Signos motores: paresia, plejía,

hipotonía, hiporreflexia, fasciculaciones. Otros signos: hipo/anestesia,

parestesias, disestesias, signos neurovegetativos.

Clínica.

Síndrome de Guillan Barré.

Trastornos motores: P.F.A, simétrica, ascendente: MI, MS, tronco y

cuello. Un 33% afecta a pares craneanos (VII + frec.). Comp. resp. 30% (frénico, vago, intercostal).

Trastornos sensitivos: 25% con parestesias. 1/3 dolor moderado o intenso de distribución

radicular, en reg. Lumbar y miembros. Pérdida sensitiva leve.

Trastornos autonómicos: cha, HTA, arritmias, alteraciones en la

glucemia, hiponatremia, SIHAD.

Rehabilitación.

Tratamiento postural. Fisioterapia respiratoria. Masoterapia. Kinesioterapia. Entrenamiento físico en el colchón. Terapia ocupacional. Apoyo psicológico a pacientes y

familiares.

Muchas gracias por su atención 😏

Bibliografía.

Olalla, J. E. (s.f.). PARÁLISIS FLÁCCIDA AGUDA. Obtenido de http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/UnidadPracticaFinal/pasantias/tucuman/tafidelvalle/ateneopfa.htm

Zulueta, I. A., & Santana, A. G. (2012). Rehabilitación de niños y adolescentes con síndrome de Guillain- Barré . Obtenido de http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192012001000006

Fisioterapia de la espasticidad: técnicas y métodos, E. García Díez. Fisioterapia 2004;26(1):25-35.

La espasticidad y las lesiones de la médula espinal. SCI Models Systems en colaboración con el centro Model Systems Knowledge Translation Center de la Universidad de Washington