ESPASTICIDAD: BASES NEUROFISIOPATOLOGICAS PATRICIA LOPEZ VASQUEZ R3 MEDICINA DE REHABILITACION...

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ESPASTICIDAD: BASES NEUROFISIOPATOLOGIC AS PATRICIA LOPEZ VASQUEZ R3 MEDICINA DE REHABILITACION HNGAI

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ESPASTICIDAD: BASES NEUROFISIOPATOLOGICAS

PATRICIA LOPEZ VASQUEZR3 MEDICINA DE REHABILITACION

HNGAI

VIA MOTORA DESCENDENTE

1° NEURONA MOTORA

2° NEURONA MOTORA

Vías descendentes = motoras = centrifugas

Vías ascendentes = sensitivas = centrípetas

SD DE MOTONEURONA SUPERIOR

SIGNOS NEGATIVOS SIGNOS POSITIVOS

• Debilidad• Pérdida de control selectivo de movimientos• Lentificación de los movimientos

Mayer y Esquenazi, 2003; Carr y Shepher, 1998)

• Espasticidad• Espasmos de flexores y extensores• Contracción simultánea• Sincinesias• Signo de Babinsky• Liberación de reflejos polisinápticos

Mayer, 1997; Gracies, 2001; Sheean, 2003)

Término colectivo que engloba a comportamientos motores presentes en pacientes que por diversas razones, han sufrido lesiones de los tractos descendentes para el control motor.

DEFINICION

Es una alteración motora caracterizada por hipertonía e hiperreflexia, secundarias a un aumento de la respuesta del reflejo de estiramiento, directamente proporcionales a la velocidad de estiramiento muscular.

Mayer, 2002, Barnes, 2003

ETIOLOGIA

Lesiones a nivel cerebral: • Adquirida: TEC, ACV• Enfermedades neurodegenerativas.

Lesiones a nivel medular: • Traumatismos Esclerosis múltiple, • Tumores, Infecciones,• Origen vascular, Paraparesia espástica familiar, • Mielitis transversa, ELA. • Neurofibromatosis.

Parálisis cerebral infantil

Guía del tratamiento integral de la espasticidad. F. Vivancos-Matellano a, S.I. Pascual-Pascual b, J. Nardi-Vilardaga c, F. Miquel-Rodríguez d, I. de Miguel-León f, M.C. Martínez-Garre e, I. Martínez-Caballero g, G. Lanzas-Melendo h, R. Garreta-Figuera i(Grupo Español de Espasticidad). REV NEUROL 2007; 45 (6): 365-375

FISIOPATOLOGIA

ORGANIZACION NEURAL DEL CONTROL MOTOR

CORTEZA MOTORAPlanifica, inicia y dirige el

Movimiento voluntario

CENTROS DEL TEMovimientos básicos y

Control postural

CORTEZA MOTORAPlanifica, inicia y dirige el

Movimiento voluntario

CENTROS DEL TEMovimientos básicos y

Control postural

GANGIOS BASALESInicio correcto del

movimiento

GANGIOS BASALESInicio correcto del

movimiento

CEREBELOCoordinación sensitivo

motora

CEREBELOCoordinación sensitivo

motora

INTERNEURONASCoordinación refleja

INTERNEURONASCoordinación refleja

MotoneuronasNM Inferiores

MotoneuronasNM Inferiores

MúsculoEsquelético

MúsculoEsquelético

Tractos TETractos TE TractosCorticoespinales

TractosCorticoespinales

CIRCUITOS DE LA MEDULA ESPINAL

SISTEMAS DESCENDENTESNM Superiores

CONTROL ESPINAL DEL MOVIMIENTO

Es la responsable final de la ejecución del movimientoMN: en asta ventral

UNIDAD MOTORA

Una NM alfa inerva a fibras musculares Se genera un potencial de acción. Unidad mas pequeña que se activa

para producir movimiento.

REFLEJO DE ESTIRAMIENTO Arco reflejo que comprende la respuesta

al estiramiento muscular. Huso muscular: se origina la señal

sensitiva (Ia)

HUSO MUSCULAR: LONGITUD

Huso muscular: 8 – 10 fibras. F. sensitivas (FS) en el centro. FS se activan al cambiar

longitud de f. intrafusales. FS hacen sinapsis en asta

ventral de ME sobre NM alfa. Aumento rápido de la tensión

muscular que se opone al estiramiento.

La longitud muscular es especificada por vías descendentes sobre MN alfa

FUNCION DE NEURONAS MOTORAS

• FS Ia activan a MN gamma y MN alfa para lograr contracción• NM alfa y gamma coactivadas por C. superiores• Nivel de actividad de NM gamma aumenta con la velocidad y dificultad de movimiento.

MN Fibras intrafusales MN Fibras extrafusales NE

REFLEJO DE ESTIRAMIENTO

INERVACION RECIPROCA La actividad de un huso muscular excita a su propio músculos y sinergistas,

mientras inhibe la acción de sus antagonistas. Controlan movimientos voluntarios y reflejos.

ORGANO TENDINOSO DE GOLGI: TENSION

Terminación encapsulada en unión del músculo y el tendón.Relacionado con grupo de axones sensitivos IbSensibles al de tensión.Contacto con IN inhibitorias Ib, Disminuye activación muscular ante fuerzas grandes.IN Inhibitorias Ib, recibe aferencias de receptores articulares, husos y vías CC.Generan el reflejo miotático inverso o de Navaja.

RESUMEN Control motor: circuitos de la ME, vías descendentes, GB y cerebelo.

Conexión directa entre el SNC y los músculos, por las NM alfa y núcleos de los nervios craneanos.

Unidad Motora: Neurona motora alfa que inerva fibras musculares.

El daño de MN alfa: parálisis, pérdida de actividad refleja, pérdida de tono muscular, atrofia, contracciones.

Los circuitos de la ME (aferencias sensitivas, IN, NM alfa y gamma): control reflejo de actividad Muscular.

Reflejo de estiramiento:

CONTROL CEREBRAL DEL MOVIMIENTO

Vía Lateral Vía Medial

•Tracto corticoespinal•Lateral

•Tracto rubroespinal

•Tracto corticoespinal:•Ventral

•Tracto vestibuloespinal•Tracto tectoespinal•Tracto reticuloespinal

•Bulbar•Pontino

PROYECCIONES DEL TRONCO ENCEFALICO HACIA LA MEDULA ESPINAL

Núcleo vestibular y Formación Reticular (Equilibrio y Postura). Colículo Superior y Núcleo Rojo.

CORTEZA MOTORA

Área 4: acto motor simpleÁrea 6: movimiento mas complejo.Área motora suplementaria: nivel abstracto

Homúnculo de Penfield-Rasmussen NE

PROYECCIONES DESCENDENTES DESDE LA CORTEZA MOTORA

Se origina en las diferentes áreas de la corteza motora y sensitiva. Discurren en la cápsula interna del encéfalo y en el pedúnculo cerebral Área 4 contribuye con el 50% de las fibras. Las proyecciones terminan en el asta ventral e intermedia de la ME. Área somatotópica en cápsula interna y pedúnculo En el extremo caudal del bulbo, el 75% de axones se decusan. T. Corticoespinal lateral (extremidades) T. Corticoespinal ventral (cuello, hombro y tronco)

La Corteza motora puede influir en la NM de la ME: Directa: TCE ventral y lateral; indirecta: a través de la formación reticular y núcleo rojo.

VIA PIRAMIDAL O TRACTO CORTICOESPINALFunción:Movimientos voluntarios aislados y especializados,En partes distales de extremidades

Lesión:Hemiplejía contralateral, hipotonía inicial y luego espasticidad, depresión de reflejos cutáneos y signo de Babinski.

SNM Superior o lesión piramidal: pérdida de la habilidad para realizar movimientos discretos, pérdida de movimiento voluntaria y enlentecimiento de movimientos

TRACTO RETICULOESPINAL

Pueden facilitar o inhibir la actividad de NM alfa y gamma

Influyen en los movimientos voluntarios y en la actividad refleja.

Lesión: Aumenta el reflejo

vibratorio tónico

TRACTO TECTOESPINAL

Movimientos posturales reflejos en respuesta a estímulos visuales.

TRACTO RUBROESPINAL

Actúa sobre NM alfa y gamma.

Facilita actividad de músculos flexores e inhibe actividad de músculos extensores.

Lesión: Excita flexores MMSS Inhibición

corticorreticular dependiente de fase de movimiento y tipo de lesión.

Núcleo rojoNúcleo rojo: Se encuentra a nivel mesencéfalico. Porciones: magnocelular (origen del haz rubro-espinal) y parvocelular. Constituye el centro de distribución tonígena. NE

TRACTO VESTIBULOESPINAL

Actúa sobre las NM. Facilita la actividad

de los músculos extensores e inhibe a los flexores.

Vinculado con la actividad postural asociada con el equilibrio.

Lesión: Excitación de

extensores de MMII.

FISIOPATOLOGIA

Se han considerado 3 mecanismos:

1. Modificación de las propiedades mecánicas del músculo (aumento de fibras lentas, disminuye de sarcómeras y actividad eléctrica)

2. Reorganización sináptica sublesional

3. Liberación de las vías segmentarias.

3. LIBERACIÓN DE LAS VÍAS SEGMENTARIAS

Hiperactividad γ (huso neuromuscular hipersensible)

Disminución de inhibición presináptica (La hiperexcitabilidad de la motoneurona por lesión de haz piramidal)

Modificación de la inhibición presináptica sobre las fibras Ia.

IMPACTO DE LA ESPASTICIDAD

ESPASTICIDADESPASTICIDAD

CAPACIDAD FUNCIONAL LIMITADA

INACTIVIDAD

DECUBITO

PROBLEMAS CARDIOVASCULARES

TROMBOFLEBITIS

INFECCIONES RESPIRATORIAS

PERDIDA DE FUERZA

AISLAMIENTO SOCIAL

PROBLEMAS VESICAL O INTESTINAL

OSTEOPOROSIS

CONTRACTURAS

GRACIAS