BAGIAN ILMU KESEHATAN THT-KL ReferatFAKULTAS KEDOKTERAN Maret 2014 UNIVERSITAS HASANUDDIN

ESOFAGITIS EOSINOFILIK

DISUSUN OLEH :

1. Asep Metrika (C11109261)

2. Andi Arsyi Adlina PS (C11109335)

PEMBIMBING :

dr. Natalia Idam Sumule

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN THT-KL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2014

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama : 1. Asep Metrika (C11109261)

2. Andi Arsyi Adlina Putri S (C11109335)

Judul : Esofagitis Eosinofilik

Telah menyelesaikan tugas pembacaan dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian

Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar.

Makassar, Maret 2014

Pembimbing

dr. Natalia Idam S.

ESOFAGITIS EOSINOFILIK

Pendahuluan

Esofagitis eosinofilik awalnya dikenal sebagai penyakit pada anak, dan sekarang telah ditemukan pada orang dewasa. Diagnosis didapatkan dari adanya gejala khas, alergi makanan dan atau gejala seperti muntah, serta biopsi dari esofagus memperlihatkan lebih dari 15 eosinofil per lapangan pandang.1,2

Esofagitis eosinofilik pertama dilaporkan pada tahun 1978, dan sejak itu makin dikenal sebagai salah satu etiologi yang sering didapatkan dari disfagia, alergi makanan, dan reguritasi makanan. Sejak didapatkan pada tahun 1970-an, penelitian awalnya berfokus pada Gastrophageal Reflux Disease (GERD) sebagai penyebab utama dari esofagus eosinofilik. Hingga pada 1990-an esofagus eosinofilik akhirnya dikenal sebagai penyakit yang berbeda.2,3

Prevalensi diperkirakan sekitar 0,4% pada orang dewasa dengan asimptomatik. Dari pasien yang telah menjalani endoskopi saluran pencernaan atas untuk indikasi apapun, prevalensi yang didapatkan antara 5% sampai 16% dan paling sering didapatkan pada pasien dengan disfagia.

3

Definisi

Esofagitis eosinofilik adalah penyakit radang esofagus kronik yang tidak merespon terhadap terapi penanganan asam dan sering dihubungkan dengan bermacam-macam gejala yang menunjukkan disfungsi traktus gastrointestinal bagian atas. Esofagitis eosinofilik pada orang dewasa adalah sebuah penyakit dengan gejala khas sebagai berikut: 2,4

1. Gejala termasuk alergi makanan dan disfagia, tetapi bisa juga disebabkan penyebab lain.

2. Hasil biopsi spesimen memperlihatkan lebih dari 15 eosinofil per high-power field (HPF)

3. Penyakit lain yang berhubungan dengan gejala klinis, histologi, dan endoskopi yang serupa telah dikeluarkan dari diagnosis.

2

Anatomi

Esofagus adalah suatu tabung otot yang terbentang dari hipofaring (Cervikal 6) sampai ke lambung (Torakal 11) dengan panjang 23-25 cm pada dewasa. Esofagus pada awalnya berada di garis tengah kemudian berbelok ke kiri dan kembali ke tengah setinggi mediastinum (T7) kemudian berdeviasi ke kiri ketika melewati hiatus diafragma. Lengkungan esofagus dilihat dari sisi anteroposterior mengikuti lengkungan dari vertebra torakal.5

Perkembangan esophagus dimulai pada minggu keempat pembuahan, dimana pada minggu tersebut terbentuk suatu diverticulum laringotrakea pada bagian ventral dari foregut. Divertikulum tersebut terus berkembang ke arah kaudal kemudian akan dipisahkan dari tabung laringotrakea oleh septum trakeoesofageal. Rekanalisasi dari tabung esophagus ini terus berkembang sampai minggu ke delapan. 5

Pada esofagus normal terdapat 3 penyempitan (gambar 1) yaitu pada pertemuan antara faring dan esofagus (Cervikal 6 atau 15 cm dari incisivus atas), pada persilangan arkus aorta dan bronkus kiri (Torakal 4-5 atau setinggi 25 cm dari incisivus atas) dan pada hiatus diafragma (Torakal 10 atau 40 cm dari incisivus atas). 5

Lumen esofagus mempunyai diameter yang berbeda pada tiap-tiap lokasi serta mempunyai kemampuan elastisitas yang tinggi. Ukuran diameter lumen esofagus pada masing-masing penyempitan digambarkan pada tabel berikut (tabel 1). 5

Dinding esofagus terdiri dari 4 lapisan dari dalam ke luar yaitu lapisan mukosa, submukosa, lapisan otot dan lapisan fibrosa. Pada Lapisan mukosa terdapat epitel gepeng bertingkat tidak berkeratin, lapisan submukosa terdapat serabut kolagen yang tebal dan serabut elastin serta kelenjer mukus dan plexus Meissner. Lapisan otot terdiri dari otot polos dan otot lurik. Pada sepertiga atas esofagus terdapat otot lurik dan sepertiga bawah terdapat otot polos, sedangkan sepertiga tengah terdapat campuran otot polos dan otot lurik. Otot bagian dalam mempunyai serat sirkuler sedangkan bagian luar mempunyai serat longitudinal. Serat sirkuler pada bagian bawah esofagus menebal membentuk spingter kardia. Plexus Myentericus Auerbach terdapat di antara kedua lapisan otot ini.

5

Vakularisasi

Arteri

Gambar 2. Arteri Esofagus

Esofagus cervical dipasok oleh arteri tiroid inferior. Esofagus toraks dipasok oleh arteri bronkial dan arteri esofagus. Ada empat atau lima arteri esofagus, yang

dimulai dari anterior aorta dan turun miring ke esofagus. Mereka membentuk rantai vaskular pada esofagus yang beranastomosis dengan cabang-cabang arteri tiroid inferior dan di bawah dengan cabang asendens dari frenikus kiri dan arteri kiri gaster.5,6

Vena

Gambar 3. Vena esofagus

Darah dari esophagus mengalir ke pleksus submukosa dan kemudian ke pleksus vena periesofagus. Vena esofagus berasal dari pleksus vena ini. Vena yang berasal dari esofagus torakal mengalir terutama ke azigos pembuluh darah dan pada lebih sedikit ke hemiazigos dan vena interkostal. Ada beberapa drainase ke vena bronkial. Esofagus servikal mengalir ke vena tiroid inferior. Vena gaster kiri bertemu vena esofagus pada pembukaan esofagus di kurvatura minor dan kemudian mengalir ke dalam vena portal.6

Drainase limfatik

Gambar 4. Sistem Limfatik Cervical

Esofagus memiliki sistem limfatik ekstensif submukosa. Pembuluh eferen dari saluran esofagus cervical ke kelenjar limfe cervical baik secara langsung atau melalui kelenjar limfe paratrakea. Aliran limfe dari esofagus segmen servikal, torakal dan abdominal, masuk ke kelenjer servikal dalam, kelenjer mediastinum posterior dan kelenjer gastrikus.6

Persarafan

Gambar 5. Nervus esofagus

Esofagus dipersarafi oleh serabut parasimpatis yang berasal dari nervus vagus dan serabut simpatis dari trunkus simpatikus.6

FISIOLOGI

Fungsi esofagus selain sebagai saluran makan, juga berperan dalam proses menelan. Terdapat 3 fase proses menelan yaitu fase oral (bucal), fase faringeal dan fase esophageal. Pada fase oral, makanan yang masuk ke dalam mulut dikunyah, dilubrikasi oleh saliva dan dirubah menjadi bolus kemudian didorong masuk ke faring dengan bantuan elevasi lidah ke palatum. Fase faringeal dimulai bila bolus makanan ini telah berkontak dengan mukosa faring. Adanya reflek akan mendorong bolus memasuki orofaring, laringofaring dan terus ke esofagus. Pada saat ini hubungan ke nasofaring, rongga mulut dan laring akan tertutup.5

Untuk mengkonduksi makanan esofagus normalnya menunjukkan dua tipe dari pergerakan peristaltik: peristaltik primer dan peristaltik sekunder. Peristaltik primer adalah sambungan dari gelombang peristaltik yang dimulai di faring dan menurun ke esofagus pada saat faring mulai menelan. Gelombang ini menurun dari

faring ke perut dalam 8 sampai 10 detik. Makanan yang ditelan oleh seseorang dalam posisi tegak biasanya ditransmisi ke ujung akhir esofagus dalam waktu yang lebih cepat dari gelobang peristaltik itu sendiri, hanya sekitar 5 sampai 8 detik, karena tamahan efek gravitasi yang menarik makanan ke bawah.7

Jika peristaltik primer gagal untuk menggerakan makanan yang berada di esofagus ke perut, peristaltik sekunder adalah hasil distensi esofagus itu sendiri dengan cara menahan makanan; Gelombang ini berlanjut hingga makanan telah sampai ke perut.7

Epidemiologi

Dikarenakan sedikitnya perhatian dan pengenalan penyakit di masa lalu, epidemiologi dari Esofagus eosinofilik masih belum jelas. Pada anak dan dewasa muda hingga umur 19, prevalensi sekarang diperkirakan 1 sampai 4 per 10.000 orang. Literatur terakhir menunjukkan prevalensi dari penyakit ini mulai meningkat. Bagaimanapun, ada perdebatan apakah kasus baru dari esofagus eosinofilik ini menunjukkan peningkatan di prevalensi atau penemuan baru pada penyakit laten. Selanjutnya, biopsi endoskopi esofagus sekarang dibutuhan untuk menegakkan diagnosis dari penyakit ini, dan bermacam-macamnya tindakan endoskopi dapat membiaskan hasil dari penelitian epidemiologi.8

Hasil penelitian juga menunjukkan bahwa prevalensi dari esofagus eosinofilik dalam etnik dan gender lebih banyak didapatkan pada laki-laki kaukasia. Bagaimanapun, penemuan ini juga kurang jelas karena populasi pasien ini memang yang paling banyak diteliti pada penyakit ini. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mendapatkan prevalensi dari esofagus eosinofilik, khususnya pada populasi dewasa.8

Etiologi

Alergi memegang peranan penting pada etiologi dari esofagus eosinofilik. Kelly et al pertama menunjukkan hubungan dari alergi makanan dengan penyakit ini saat mereka memberi makanan pada 10 anak dengan gejala refluks yang tidak berhenti - henti dan menemukan gejala dan peningkatan histologi. Penilitian ini akhirnya digunakan pada penilitian lain dengan hasil yang memuaskan.2

Aero-Alergi merupakan penyebab potensial pada esofagitis eosinofilik. Mishra et al mengguakan model murine untuk mendemonstrasikan faktor etiologis dari alergi yang diinhalasi dan eosinofil pada radang gastrointestinal. Atopi tingkat tinggi dan polisensitisasi pada beberapa alergen di lingkungan sekitar baru-baru ini didapatkan pada pasien dengan penyakit ini, ini menunjukkan bahwa sensitisasi

mungkin merespon pada alergen inhalasi. Faktor keturunan juga disebut mempunyai peranan dalam perkembangan esofagitis eosinofilik. 2

Patofisiologi

Dalam keadaan normal traktus gastrointestinal adalah satu-satunya organ non-hemopoetik yang mengandung eosinofil, dimana mayoritas eosinofil berada di lamina propria. Patogenesis eosinofilik gastrointestinal belum jelas, tetapi kondisi atopik respon hipersensitivitas diduga kuat sebagai penyebab. Beberapa penelitian telah membahas kemungkinan patogenesis dari esofagitis eosinofilik. Alergen mengaktivasi sel mast yang bermigrasi ke esofagus melepaskan histamin, eosinofilik cemotactic factor dan platelet activating factor. Selanjutnya eosinofil diaktifkan, melepaskan protein kationik toxic dan peroksidase yang langsung merusak mukosa dan dinding usus. Eosinofil juga mengandung interleukin (IL) seperti IL-3 dan IL-5 yang menimbulkan peradangan jaringan. Pembentukan cincin esofagus berhubungan dengan histamin yang mengaktifkan asetilkolin menyebabkan kontraksi muskularis mukosa esofagus. Cincin ini mungkin sementara dan reversible, meskipun kontraksi terus menerus dari serat otot, hipertropi dan penebalan lapisan otot dari mukosa dapat berkontribusi membentuk scar permanen. Straumann dkk, menyatakan perbedaan eosinofil subpopulasi dengan membandingkan ekspresi protein proinflamasi dan eosinofil jaringan di berbagai bagian traktus gastrointestinal. Eosinofil dan interleukin diukur dalam jaringan esofagus dan usus serta eosinofil darah dari penderita esofagitis eosinofilik dan kontrol. Penderita esofagitis eosinofilik menunjukkan bukti kuat aktivasi eosinofil dengan peningkatan CD-25, IL-5 dan IL-13.9

Pada gambar 6 terlihat pengaturan respon inflamasi Th2 pada esofagitis eosinofilik. Antigen dari makanan menginduksi sel Th2 yang melepaskan IL-5 dan IL-13, dimana masing-masingnya mengaktifkan eosinofil dan sel epitel esofagus. IL-13 menginduksi sel epitel untuk menghasilkan eotaxin-3 (suatu chemoattractant eosinofil dan activating factor) dan down-regulate fillagrin. IL-5 dan eotaxin-3 mengaktifkan eosinofil untuk melepaskan Major Basic Protein (MBP) dan Eosinophil-derived Neurotoxin (EDN), yang masing-masingnya mengaktifkan sel mast dan sel dendritik, aktivasi sel mast berperan untuk terjadinya fibrosis. Eosinofil juga memproduksi TGF-β, mengaktifkan sel-sel epitel dan menyebabkan hiperplasia, fibrosis, dan dismotilitas. Berkurangnya produksi fillagrin dapat menghambat fungsi barier esofagus dan mempertahankan proses ini dengan penyerapan antigen makanan lokal. Variasi genetik yang mempengaruhi ekspresi dari pengaturan molekul-molekul ini dapat berperan adanya risiko esofagitis eosinofilik. 9

Gambar 6. Patogenesis esofagitis eosinofilik. 9

Gejala Klinis

Mayoritas pasien berjenis kelamin laki-laki, biasanya dengan satu atau lebih gejala klinis antara lain muntah, regurgitasi, nausea, nyeri dada atau epigastrium, nafsu makan menurun, dapat juga terjadi gagal tumbuh, hematemesis, dismotilitas esofagus dan disfagia. Gejala dapat lebih sering dan berat pada beberapa pasien sedangkan pada pasien yang lain gejala lebih ringan. Umumnya pasien mengalami disfagia tiap hari atau nausea kronik atau regurgitasi sementara yang lain mungkin memiliki disfagia episode jarang. Sekitar lebih 50% pasien dengan gejala tambahan alergi seperti asma, eksema atau rhinitis, dan lebih 50% pasien memiliki orang tua dengan riwayat alergi.

Karakteristik esofagitis eosinofilik

Gejala klinis Mirip gejala GERD

Muntah, regurgitasi Nyeri dada dan epigastrium Disfagia

Gejala berbeda pada anak dan remaja Sering gejala intermitten Laki-laki>perempuan Berhubungan dengan tanda dan gejala (>50% pasien)

Bronkospasme Eksema Rhinitis alergi

Riwayat keluarga (35-45% pasien) Alergi makanan asma

Gejala utama pada orang dewasa dengan esofagitis eosinofilik adalah kesulitan dalam menelan makanan padat (disfagia). Secara khusus, makanan menjadi terjebak dalam esofagus setelah ditelan. Gejala yang kurang umum termasuk heartburn dan nyeri dada. Pada anak-anak, gejala yang paling umum adalah sakit perut, mual, muntah, batuk, dan gagal tumbuh. 10

Esofagitis eosinofilik mengurangi kemampuan esofagus untuk meregangkan dan mengakomodasi makanan yang tertelan mungkin sebagai akibat dari begitu banyak eosinofil tetapi juga, mungkin sebagai hasil dari beberapa skar yang terjadi pada dinding esofagus. Akibatnya, makanan padat (misalnya daging) mengalami kesulitan saat melewati esofagus. Ketika makanan padat di esofagus, dapat menyebabkan sensasi tidak nyaman di dada, Sensasi tidak nyaman saat makanan di esofagus disebut sebagai disfagia. Jika makanan padat kemudian masuk kedalam perut, ketidak nyamanan reda, dan orang tersebut dapat melanjutkan makan. Jika makanan padat tidak masuk ke perut, individu sering harus memuntahkan makanan dengan menginduksi muntah sebelum mereka dapat melanjutkan makan kembali. Makanan padat yang menyebabkan nyeri dada seperti terkena serangan jantung, dan tidak dapat tertelan yang menyebabkan obstruksi di esofagus. Untuk meringankan obstruksi, dokter biasanya akan memasukkan endoskopi fleksibel melalui mulut dan masuk ke esofagus untuk menghilangkan makanan tersebut. Bagaimana esofagitis eosinofilik menyebabkan gejala sakit perut, muntah, dan gagal tumbuh pada anak-anak tidak jelas.10

Diagnosis

Esofagitis eosinofilik ( EE atau EoE ) gejala dapat identik dengan yang terlihat pada refluks asam sehingga tidak ada tanda-tanda atau gejala yang dipercaya bisa membedakan EE dari Gastroesophageal Reflux Disease ( GERD ). Oleh karena itu, mengkonfirmasikan diagnosis EE dan mengesampingkan penyakit refluks asam adalah penting. Sehingga langkah pertama untuk pengobatan GERD jauh lebih mudah. Selain itu, penyakit refluks asam yang tidak diobati dapat menjadi seperti EE, yang juga menyebabkan peradangan signifikan dengan eosinofil terlihat pada biopsi yang diambil selama endoskopi bagian atas karena asam dari perut naik atau "refluks" ke esofagus.9

Salah satu titik terakhir adalah bahwa penyebab kurang umum dari esofagitis eosinofilik juga harus dikesampingkan seperti alergi obat, infeksi parasit, atau infeksi hypereosinofilik.9

Perbedaan karakteristik esofagitis eosinofilik dengan GERD. 9

Esofagitis eosinofilik Gejala intermitten pH normal tidak respon dengan penghambat asam jumlah eosinofil esophagus > 20 eosinofil per HPF

Gastroesophageal refluks Gejala persisten pH abnormal respon dengan penghambat asam jumlah eosinofil esophagus 1-5 eosinofil per HPF

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium

Gambaran laboratorium belum ada yang dipaparkan secara jelas pada esofagitis eosinofilik oleh karena sensitivitas dan spesifisitas tes laboratorium belum diketahui. Ada variabilitas dalam mendefinisikan level untuk "perifer eosinofil", dilaporkan eosinofil abnormal berkisar lebih dari 350 eosinofil per mm3 sampai lebih dari 800 eosinofil per mm3.9

Radiologi

Pemeriksaan radiologis anak dengan esofagitis eosinofilik biasanya normal. Kadang ditemukan penyempitan esofagus adalah paling mungkin sekunder terhadap penebalan dinding esofagus. Tes diagnostik yang paling umum saat ini untuk mendeteksi esofagitis eosinofilik adalah pemeriksaan barium. Zimmerman dikutip Furuta dkk, secara retrospektif dari 14 pasien esofagitis eosinofilik mendapatkan 10 pasien dengan striktur esophagus, 10 pasien dengan hiatus hernia dan 9 pasien dengan refluks. 9,11

Gambar 7. Radiologi Esofagitis Eosinofilik. 11

Esofagitis eosinofilik. Penunjukan panah pada esofagus distal dengan batasan yang tegas dan tidak ada tepi menggantung. Temuan ini tidak spesifik untuk esofagitis eosinofilik, yang membutuhkan biopsi untuk diagnosis, tetapi harus dipertimbangkan pada pasien yang lebih muda dengan riwayat alergi atau asma. 9

Endoskopi

Gambaran klasik eosinofilik esofagitis adalah feline esophagus, corrugated esophagus, ringed esophagus, atau concentric mucosal rings. Gambaran endoskopi sangat mambantu tetapi tidak diagnostik tanpa konfirmasi biopsi. Semua pasien dengan gambaran endoskopi sesuai dengan eosinofilik esofagitis harus biopsi proksimal dan distal jaringan esophagus untuk memperkuat diagnosis. Gambaran endoskopi pada eosinofilik esofagitis pada gambar 8 dan 9. 9

8 9

Gambar 8 & 9. Endoskopi esofagitis eosinofilik

Tampak pada gambar 8 cincin mukosa karena kontraksi sementara atau struktur tetap. Gambaran ini disebut feline esophagus, trachealization atau cincin konsentris. Gambar 9 eksudat keputihan tersebar di seluruh permukaan mukosa. Ini merupakan eosinofilik purulen berkembang melalui epitel esofagus. Eksudat dapat muncul sebagai nodul putih belang-belang atau pola granular dan dapat terjadi sepanjang esofagus. 9

Histopatologi

Diagnosis eosinofilik esofagitis tergantung pada infiltrasi eosinofil ke epitel squamous. Meskipun tidak ada pernyataan konsensus, tetapi kebanyakan studi untuk menegakkan diagnosis eosinofilik esofagitis bila ditemukan >20 eosinofil per HPF tetapi beberapa studi menggunakan >15 eosinofil per HPF untuk mendiagnosis eosinofilik esofagitis. Pada GERD infiltrasi eosinofil dapat meningkat di distal esofagus tetapi dengan densitas lebih rendah <10 eosinofil/HPF. Oleh karena itu

peningkatan eosinofil pada biopsi mid atau proksimal esofagus lebih spesifik untuk eosinofilik esofagitis. 9

Histologi normal mukosa esofagus menunjukkan nonkeratinizing epitel skuamosa berlapis, lamina propria, dan mukosa muskularis. Lapisan sel basal adalah 1-3 lapisan sel tebal dan menempati sekitar 10% -15% dari epitel. Papila vaskular, yang merupakan perpanjangan dari lamina propria, memperpanjang kurang dari dua pertiga jarak dari dasar ke permukaan. Di antara sel-sel inflamasi, limfosit intraepithelial merupakan komponen normal esofagus squamous mukosa. Namun, eosinofil biasanya tidak terlihat pada esofagus squamous mukosa. 12

Gambar 10. Normal esofagus

Tahun 2006, sebuah kelompok multidisiplin First International Gastrointestinal Eosinofil Research Symposium (FIGERS) mengusulkan kriteria histologis minimal 15 eosinofil / hpf untuk diagnosis EoE berdasarkan tinjauan literatur yang luas, kriteria ini, diterbitkan pada tahun 2007. 12

Gambar 11. Peningkatan eosinofil pada mukosa skuamous > 15 / Lp

Selanjutnya, rekomendasi diperbarui untuk diagnosis EoE, diterbitkan pada tahun 2011, menyatakan tidak ada perubahan dalam jumlah ambang 15 eosinofil / lapangan pandang. Hal ini didasarkan pada pengamatan bahwa, sejak 2007

rekomendasi konsensus, tidak ada penelitian telah mengidentifikasi jelas '' batas bawah eosinofilia esofagus'' atau nomor ambang batas yang akan menentukan EoE atau telah mengidentifikasi fitur histologis lain atau pola distribusi penyakit yang patognomonik dari EoE. 12

Penatalaksanaan

Terapi diet

Beberapa cara terapi diet dan terapi obat tergantung pada gambaran penyakit. Penghentian makanan penyebab alergi telah terbukti berhasil menghilangkan gejala dan kelainan histologi pada pasien esofagitis eosinofilik. Eliminasi makanan penyebab dapat dilakukan mengikuti beberapa cara. Pertama, dengan mengeliminasi makanan spesifik melalui uji khusus alergen yaitu skin prick dan patch test untuk mengidentifikasi makanan penyebab alergi dan riwayat alergi makanan, selanjutnya menghentikan paparan makanan tersebut. Kedua, penghentian makanan secara empiris yaitu jenis makanan yang paling sering menimbulkan alergi. Ketiga, dengan menggunakan diet elemental yaitu formula asam amino (Neocate) terdiri dari asam amino bebas, sirup jagung dan minyak medium chain triglyceride tanpa diberikan makanan yang lain.9

Terapi farmakologis

Kortikosteroid adalah pengobatan yang efektif untuk esofagitis eosinofilik. Tetapi gejala klinis dan histologis eosinofil kembali berulang setelah obat dihentikan. Terapi kortikosteroid sistemik jangka lama tidak dianggap terapi ideal karena efek samping yang ditimbulkannya. Kortikosteroid oral jangka pendek dapat diberikan pada pasien dengan striktura esofagus atau esofagus sempit, penurunan berat badan atau ketidakmampuan menelan makanan/cairan. Prednison dosis 1-2 mg/kgbb/hari maksimum 60 mg/hari dapat diberikan. Perbaikan secara klinis dan histologis terjadi pada 90% pasien yang menggunakan kortikosteroid sistemik dan rekuren 95% jika terapi telah dihentikan.9

Flutikason propionate adalah steroid topikal hirup yang sering digunakan untuk terapi asma, juga telah digunakan untuk terapi esofagitis eosinofilik. Flutikason aerosol semprot ditelan bukannya dihirup. Sebelum pemakaian topikal steroid pasien tidak makan dan minum selama 20-30 menit setelah pemakaian obat. Setelah terapi 6-8 minggu dilakukan endoskopi dan pemeriksaan histologi ulang, jika didapatkan perbaikan dosis diturunkan sampai dosis efektif terendah. Pemakaian dosis tinggi mencapai remisi histologis pada lebih dari 50% pasien, tapi penyakit kambuh setelah penghentian pada mayoritas pasien. Efek samping antara lain kandidiasis esofagus, epistaksis dan mulut kering. Efek jangka panjang terhadap pertumbuhan tulang, fibrosis belum diketahui. Dosis yang dianjurkan 110 μg per semprot (ditelan) untuk anak usia ≤ 10 tahun dan 220 μg per semprot untuk usia ≥ 11 tahun empat kali sehari

diberikan selama 4 minggu. Penelitian Schaeefer dkk, mendapatkan prednison oral dan fluticason topikal sama efektif mencapai perbaikan secara klinis maupun histologis dan terjadinya relaps tidak ada perbedaan bermakna secara statistik. 9

Budesonide yang biasanya untuk terapi pada asma juga telah digunakan untuk esofagitis eosinofilik dengan dosis 1 mg/hari pada anak usia <10 tahun dan 2 mg/hari untuk usia >10 tahun. Budesonide yang digunakan berupa budesonide kental yang dibuat dengan mencampurkan 0,5 mg budesonide respul (0,5 mg/2 ml) dengan 5 bungkus sucralose (Splenda). 9

Terapi tambahan yang telah diteliti adalah antagonis reseptor leukotrine (Montelukast) dan monoklonal antibodi. Walaupun terapi reseptor leukotrine telah menunjukkan perbaikan gejala klinis tetapi tidak secara histologis. Dosis awal 10 mg sekali sehari oral dosis ditingkatkan sampai 100 mg/hari, bila gejala berkurang dosis diturunkan bertahap sampai dosis pemeliharaan 20-40 mg/hari. Dari penelitian gejala kembali muncul setelah penghentian terapi. Terapi monoklonal antibodi penghambat IL-5 saat ini sedang dievaluasi. Penelitian terbaru pasien yang mendapat anti IL-5 intravena yaitu Mepolizumab (10 mg/kgbb i.v 3 dosis dengan interval 4 minggu) menunjukkan perbaikan gejala dan eosinofilia esofagus secara signifikan dalam 4 minggu setelah dosis pertama. 9

Terapi supresi asam bukanlah terapi untuk esofagitis eosinoflik, tetapi penting untuk esofagitis eosinofilik. Pasien awalnya diberikan proton pump inhibitor (PPI) untuk memastikan tidak adanya refluks esophageal. Mayoritas Gastroenterologist percaya jumlah eosinofil esofagus tinggi pada eosinofilik esofagitis, penelitian yang dilakukan oleh Ngo dikutip Franciosi mendapatkan sejumlah eosinofil dapat ditemukan pada pasien GERD. Telah dilaporkan perbaikan gejala klinis setelah diberikan proton pump inhibitor walaupun tidak ada perbaikan histologi jaringan. Dosis PPI yang dianjurkan pada anak 1-2 mg/kgbb/hari dengan dosis maksimum mencapai dosis untuk dewasa. Respon klinis ini diduga refluks gastroesofageal sekunder atau dismotilitas esophagus dapat terjadi pada pasien esofagitis eosinofilik. Jadi semua pasien yang diduga menderita esofagitis eosinofilik diberikan supresi asam untuk memastikan diagnosis eosinofilik esofagitis, bahkan setelah diagnosis ditegakkan terapi tetap dilanjutkan karena refluks sekunder hampir selalu terjadi.9

Terapi endoskopi

Dilatasi esofagus merupakan terapi yang bermanfaat untuk esofagitis eosinofilik dengan striktura esofagus. Perawatan harus diberikan saat dilakukan dilatasi karena laserasi mukosa dan perforasi esofagus dapat terjadi. Terapi diet atau terapi steroid dianjurkan sebelum dilakukan dilatasi. 9,10

Prognosis Esofagitis Eosinofilik (EoE) adalah antigen-driven, penyakit inflamasi kronis

dengan sifat alergi dari antigen. Penyakit ini telah mendapat pengobatan seperti diet makanan antigenik dan atau steroid topikal.9,10,11

Esofagitis eosinofilik yang di tatalaksana dengan terapi diet dan kortikosteroid tidak ditemukan kematian dan gagal tumbuh. Relaps dapat terjadi 50% pada satu tahun setelah terapi kortikosteroid oral dan tidak ditemukan peningkatan risiko terjadi malignansi dan eosinofilik gastroenteritis. 9,10,11

DAFTAR PUSTAKA

1. Whitney-Miller CL, Katzka D, Furt EE. Eosinophilic Esophagitis, A

Retrospective review of esophageal biopsy specimens from 1992 to 2004 at

an adult academic medical center. In: American society for clinical

pathology. USA: 2009.p.131:788-792

2. Gupte RA, Draganov PV. Eosinophilic Esophagitis. World Journal of

Gastroenterology, 2009; 15(1): 17-24

3. Haslem BD, Samuelson MI, Schey R. A case of eosinophilic esophagitis

discovered with positron emission tomography imaging: a case report.

Journal of Medical Case Reports 2013, 7:187. Available from:

http://www.jmedicalcasereports.com/content/7/1/187

4. Greenhawt M, Aceves SS, Spergel JM, Rothenberg ME. The management of

eosinophilic esophagitis. American academy of allergy, asthma &

immunology, 2013. Available from:

htttp://dx.doi.org/10.016/j.jaip.2013.05.2009

5. Fitri F, Novialdi, Triana W. Diagnosis dan penatalaksanaan striktur

esophagus. Bagian telinga hidung tenggorok bedah kepala leher, Fakultas

kedokteran universitas andalas/RS. Dr. M. Djamil Padang. Padang: 2005

6. Standring S, dkk. Gray’s Anatomy, The Atanomical basis of clinical practice.

USA, 2008

7. Guyton AC, Hall JE 2008 Human Physiology and Mechanisms of

Disease,7th edn. Philadelphia: W B Saunders

8. Carr S, Watson W. Eosinophilic Esophagitis. Allergy, Asthma & Clinical

Immunology, 2011, 7(Suppl 1):S8. Available from:

http://www.aacijournal.com/content/7/S1/S8

9. Jurnalis YD, Sayoeti Yorva, Widiasteti. Eosinofilik Esofagitis. Available on : http://jurnal.fk.unand.ac.id Jurnal

10. Marks JW, Anand Bhupinder. Eosinophilic Esophagitis. Available on : http://www.medicinenet.com/eosinophilic_esophagitis/page3.htm#how_is_eosinophilic_esophagitis_diagnosed

11. Eosinophilic Esophagitis AKA Allergic Esophagitis. Available on :http://www.learningradiology.com/archives2010/COW%20426-Eosinophilic%20esophagitis/eecorrect.htm

12. Tatevian Nina, Dhingra Sadhna, Younes Mamoun. Eosinophilic Esophagitis. Available On : http://emedicine.medscape.com/article/1610470-overview#showall