Erupcion Dental Final

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ERUPCION

DENTAL UNIVERSIDAD SANTO TOMAS

ORTODONCIA I SEMESTRE

ABRIL DE 2011

CAROLINA ESTHER CAMARGO PEÑAHECTOR MAURICIO SANCHEZ



OBJETIVOS

y Analizar las teorías de erupción dental e integrar la relación entre los diferentes

aspectos que se originan en dicho proceso.

y Diferenciar las diversas fases en que se produce la erupción dental y determinar

que ocurre en cada una de ellas, al igual que comparar los estudios clásicos de la

erupción dental y establecer la importancia de estos en la práctica clínica.

y Determinar los diferentes factores locales y sistémicos que pueden alterar el

proceso de erupción dental provocando un retraso o aceleración en el mismo.



TABLA DE CONTENIDO

ERUPCIÓN DENTAL

1. TEORIAS DE LA ERUPCION

1.1 Aposición y reabsorción ósea

1.2 Folículo dental

1.3 Fibras del ligamento periodontal

1.4 Elongación de la raíz

1.5 Aumento de la presión hidrostática

1.6 Factores hormonales y de crecimiento

2. FASES DE LA ERUPCION DENTAL

2.1 Fase preeruptiva

2.2 Fase eruptiva prefuncional

2.3 Fase eruptiva funcional

3. ESTUDIOS CLASICOS DE LA ERUPCIÓN

3.1 Estudio y Estadios de Nolla

3.2 Estudio de Dermirjian

3.3 Estudio de Bjork

4. ALTERACIONES DE LA ERUPCION



ERUPCIÓN DENTAL

La erupción dental es la migración del diente desde el hueso hacia su posición funcional

en la boca. Este complejo proceso de crecimiento ocurre durante el desarrollo normal del

diente en un momento preciso y de forma secuencial usualmente bilateral en ambas

arcadas. (9)

El proceso eruptivo dental es de naturaleza compleja y para ello se debe tener en cuenta

que es un proceso de larga duración que está compuesto de varias fases que se

superponen, el tipo de erupción varía entre los distintos dientes y varía de acuerdo al tipo

de erupción, el diente y sus tejidos de alrededor constituyen un amplio espectro de los

distintos tejidos y de los tipos celulares. Por ello, casi todos los tejidos del diente y de

alrededor del diente han estado implicados con un rol central en la erupción dental. Se

han propuesto diferentes teorías acerca del mecanismo de erupción dental y se ha

concluido que la erupción dental parece ser un proceso multifactorial.

Es claro que en ese orden para que un diente emerja en la cavidad oral, alcance laoclusión y continúe erupcionando hasta la edad adulta, pueden ocurrir múltiples cambios

en el diente y sus tejidos de alrededor, y éstos deben ser sincronizados; por ejemplo, las

raíces se desarrollan a medida que el diente con su folículo se mueve a través del hueso, y

el ligamento periodontal es organizado a un mismo tiempo. El epitelio oral se interrumpe

con la emergencia, y los vasos y nervios el diente debe también acomodarse a los cambios

de la posición dental.(8)



TEORIAS DE LA ERUPCION DENTAL

1. Aposición y reabsorción ósea

El proceso alveolar se forma durante el desarrollo dental y esta localmente deficiente

en los sitios donde los dientes primarios y permanentes van a desarrollarse. El

desarrollo y erupción dental es un proceso interdependientes y la formación ósea

por sí misma no es suficiente para la erupción dental. (1)

Dado que los dientes sin erupcionar están encerrados en el hueso alveolar, la

reabsorción ósea es imprescindible para que el diente erupcione y por esto es

necesario la formación de un adecuado número de osteoclastos para que se dé el

proceso de reabsorción. Se ha establecido que los dientes no se mueven para formar

la vía de erupción sino que el proceso de modelado óseo está controlado

genéticamente y no mecánicamente. La arquitectura del hueso alveolar revela que la

reabsorción ósea ocurre en la región coronal de la cripta ósea antes y durante la fase

eruptiva. Los osteoclastos que reabsorben el hueso alveolar parecen surgir de unainfluencia de células mononucleares dentro del folículo dental en un momento

específico previo a la erupción. (2) y en la base de la cripta ósea se encuentran células

osteoblásticas para formar la vía de erupción.

Wise et al en 1985 encuentran que la figura más llamativa del folículo es el aumento

de los monocitos ubicados en la porción coronal en el inicio de la erupción y

paralelamente también se ha observan un incremento de osteoclastos adyacentes en

la superficie ósea cercana a la actividad eruptiva dental. Muchos estudios sugieren

que los monocitos o pre monocitos son los precursores de los osteoclastos y su

similitud radica en la presencia de gránulos, por lo tanto su localización y morfología

sugiere que la salida de los monocitos del folículo migran a la cripta ósea donde ellos

pueden fusionarse para formarse en osteoclastos. Los monocitos también pueden



estar envueltos directamente en la reabsorción ósea y pueden ayudar a los

osteoclastos en la reabsorción ósea por un degrado secundario de la matriz

inicialmente liberada por los osteoclastos. Ha sido de mostrado que los osteoclastos

son activados por un factor liberador por los linfocitos y que estos son estimulados a

liberar este factor por las prostaglandinas y que la fuente de esta son los monocitos.

(3)

La remodelación ósea es un proceso cíclico que es respuesta a las necesidades para la

continua reparación y renovación del hueso esta ocurre durante la erupción dental en

la base del alveolo. (2)

2. Folículo dental

Originado de la cresta neural se forma un tejido mesenquimatoso el cual es el folículo

dental, que es un tejido conectivo alrededor del órgano del esmalte de cada diente

que está destinado a desarrollarse en el ligamento periodontal. El folículo dental se

requiere para la erupción ocurra no solo como folículo sino como también como

ligamento periodontal (3)

Estudios biomecánicos han mostrado que la erupción dental está asociada con un

cambio drástico en la composición de matriz extracelular en todo el folículo dental yesta modificación provoca una menor resistencia de la formación de la vía eruptiva.

Existen cambios significativos en la matriz extracelular en los diferentes estadios de la

erupción. Las fibras colágenas tipo I se observan estrechamente ligadas alrededor y a

través del germen dental en la porción coronal lateral y apical en sus primeros días de

formación y cuando la formación de la corona se termina y el desarrollo de la raíz

comienza se observan cambios en la porción coronal ya que no se observa tejido

fibrilar a este nivel, además que el hueso alveolar sobre la corona no es continuo

formándose un patrón de menos resistencia para la erupción. Sin embargo la

producción de colágeno tipo I depende del estadio de erupción y el origen de las

células foliculares (apical o coronal) ya que en los primeros días de la formación del

folículo se observa sintetización de colágeno tipo I que disminuye con la erupción



dental en la poción coronal. También se observa la presencia de Hsp47 en los folículos

de los fibroblastos en diferentes estadios de la erupción y se localiza en su citoplasma

el cual se asocia con el procolágeno I implicando que estas proteínas (Hsp47) pueden

ser cotransductores moleculares de la producción de colágeno. Estas observaciones

postulan que el retraso de la erupción dental puede estar relacionado por la presencia

de una barrera de colágeno en la parte coronal del folículo dental. (9)

3. Fibras del ligamento periodontal

Se ha establecido que las fibras del ligamento periodontal se disponen en forma de

hamaca en donde el final proximal del diente descansa y pasaría de un lado a otro del

alveolo por debajo del ápice de la raíz empujando el diente hacia la cavidad bucal (5).

Las teorías relacionadas con el ligamento periodontal están ganando adherentes y han

sido propuestas tres: la primera, describe una fuerza que conduce el

entrecruzamiento y contracción de colágeno, la segunda la contractibilidad y

movilidad de los fibroblastos y tercera, una membrana periodontal natural gelatinosa

tixotrópica, pero es posible que más de un mecanismo esté involucrado. La erupción

dental puede ser considerado como un problema de equilibrio estático que es unmomento dado las fuerzas que promueven la erupción dental se oponen por las

fuerzas que inhiben el movimiento oclusal. Una vez que el diente ha penetrado el huso

los fibroblastos son los encargados para la producción de colágeno y deben mantener

el ritmo con la erupción dental o sino esta será lenta incluso en la presencia de todo el

mecanismo activo (6).

4. Elongación de la raíz

El crecimiento de la raíz del diente está dado por la vaina epitelial de Hertwig. Las

células del epitelio interno del esmalte inducen a los fibroblastos que se encuentran

adyacentes en el tejido conectivo de la pulpa para que estos se diferencien en



odontoblastos y así producir la aposición de dentina que es el proceso líder y más

importante en la formación de la raíz y que además van dando la forma a la raíz o

raíces para que se produzca luego se forme el cemento (7). El depósito de hueso que

ocurre en el folículo apicalmente y el aumento de la longitud de la raíz aumentan la

proporción del incremento de la erupción dental, ya que cuando más de la mitad del

desarrollo de la raíz ha ocurrido la emergencia gingival es acelerada por la reabsorción

del hueso adyacente al diente (6)

5. Aumento De La Presión Hidrostatica

Esta consiste en que los vasos sanguíneos del tejido folicular apical producen una

tensión elevada en esa zona responsable de los movimientos eruptivos.

6. Factores De Crecimiento , Moleculares Y Hormonales En La Erupcion Dental

Muchos estudios han proporcionado evidencia que el factor de crecimiento

epidérmico (EGF), el factor de crecimiento transformante beta (TGF-) la interleuquina

-1 (IL-1), el factor estimulante de colonias 1(CSF-1) y dos proteínas aisladas del folículo

y del órgano del esmalte juegan roles en la regulación de erupción. (10)

y Factor De Crecimiento Epidermico

El factor de crecimiento epidérmico es un polipéptido de pequeño peso molecular

reguladora del crecimiento que es un potente mitógeno para varios tipos celulares, y

también células no epiteliales. Además de la división celular, el factor de crecimiento

epidérmico afecta otras funciones celulares tales como la diferenciación, la síntesis de

las distintas macromoléculas y la reabsorción ósea entre otros. Además, éste afecta

varias funciones celulares de acuerdo al tejido objetivo y se ha indicado que el folículo

dental, los vasos sanguíneos, el epitelio oral y los restos celulares epiteliales de

Malassez son los más probables para los tejidos objetivos del factor de crecimiento

epidérmico en los dientes en erupción. Los últimos estudios confirmaron que el factor



de crecimiento epidérmico participa en la mediación sobre los efectos de la hormona

tiroides, la hormona de crecimiento, la insulina y los corticosteroides. La interacción

entre la hormona tiroides y el factor de crecimiento epidérmico ha sido extensamente

estudiada, y ahora se considera que el factor es el mediador de la mayoría, sino es que

de todos, de los efectos biológicos que anteriormente se consideraban que eran el

resultado de la acción directa de la hormona tiroides. Se ha encontrado la capacidad

de tejidos dentales para ser sintetizados por el factor de crecimiento epidérmico como

el folículo dental, además el factor de crecimiento epidérmico estimula la reabsorción

ósea a través de la vía mediadora de las prostaglandinas y también afecta la

diferenciación de los osteoblastos, la formación de la raíz , la potencialización de los

vasos sanguíneos y la estimulación de los vasos sanguíneos y además que sus

receptores pueden estar presentes en el ligamento periodontal. (8)

Gracias a Cohen en 1962 que aisló el Epidermal Growth Factor (EGF) y que su

inyección en roedores acelera la erupción dental. Desde entonces, se ha continuado

estudiando con el fin de determinar las moléculas implicadas en la erupción y su

papel en dicho proceso. El EGF y su receptor se expresan en la parte coronal del FD en

periodos específicos del desarrollo del diente y su erupción. Existe una expresiónmayor de los genes de la reabsorción ósea como el receptor activator of NF-kappaB

ligand (RANKL) en la zona coronal del folículo, mientras que en la mitad basal existe

una mayor expresión de los factores involucrados en la formación ósea como las bone

morphogenetic proteins (BMP-2)

y PTHrP

Entre las principales moléculas que participan en la erupción se encuentra la PTHrP

que se expresa en las células del retículo estrellado; mientras que su receptor se

expresa en las células del FD. Los efectos de la PTHrP sobre las funciones celulares

son:



Las células del FD segregan un mediador capaz de inducir la reabsorción ósea, el

cual podría estar relacionado con ODF

Inhibe la expresión de OPG en las células de FD.

Aumenta la expresión del gen de MCP-1 y CSF-1 en las células del FD.

La expresión del gen para el receptor de PTHrP se ve aumentada cuando se incuba

con IL-1110.

Actúa sobre los cementoblastos reduciendo los niveles de OPG.

Promueve el desarrollo de osteoclastostos TRAP-positivos112.

En las células del LPD del germen dentario controla la regulación de la expresión del

RANKL/OPG, dirigiendo la reabsorción de las raíces de los temporales y permitiendo

una erupción exitosa de los dientes permanentes.

y CSF-1

Otra molécula importante que participa en el proceso de la erupción es el Colony-

stimulating factor-one segregada por las células del folículo dental (15)

El factor estimulante de colonias 1 estimula el desarrollo de los monocitos que

provocan una aumento de los osteoclastos en la cripta osea y conduce la formación de

la vía de erupción.

y TGF

El TGF es una molécula que está presente tempranamente en los tejidos dental y que

luego desaparece, este es un potente quimioatrayente de monocitos y está presente

en el retículo estrellado antes del flujo máximo de monocitos en el folículo además de

mejorar la secreción de proteínas extarcelulares incluyendo el colágeno tipo I ,

fibronectina y actúa en la diferenciación de partes del folículo dental para

diferenciarse en el ligamento periodontal.

Es posible realizar un diagrama como posible cascada de las señales que pueden

resultar en el inicio de la erupción dental. Esta hipótesis sugiere una relación entre las

moléculas antes mencionadas EGF o TGF-1 pueden iniciar la cascada molecular de



señales que estimulan la erupción. La ultima molécula que se produce es CFS-1 que

tiene la capacidad de estimular eventos celulares como la influencia de monocitos y el

aumento de osteoclastos.

La señalización genética como la de los genes Hedgehog también induce expresiones

de la familia de los factores de crecimiento transformante y la proteína morfogénetica

los cuales juegan un rol en el desarrollo dental y óseo. La BMP-2 y la dexametasona

son potentes inductores de la inhibición de la diferenciación de las células

osteoblásticas. También se ha demostrado que la BMP-2 induce la expresión de los

genes Msx1 y Msx2 de la familia Homeobox que implican un rol mediador en la

interacción epitelio- mesénquima que se da durante el desarrollo dental (10).



2. FASES DE LA ERUPCION DENTAL

La erupción dentaria es un proceso complejo en el que el diente se desplaza en relación

con el resto de las estructuras craneofaciales. En la erupción dentaria se diferencian tres

fases:

2.1 Fase preeruptiva

Dura hasta que se completa la formación de la corona. Hay movimientos mesiodistales y

verticales del germen en desarrollo en el seno de los maxilares que se están formando; sin

embargo, durante esta fase no hay desplazamiento diferencial en relación con el borde

del maxilar o la mandíbula (5). Estudios histológicos indican que los gérmenes dentales

permanentes asumen una posición lingual que sus precursores deciduos; ya después que

el diente deciduo se desarrolla y erupciona el folículo del permanente es sometido a

complicadas migraciones de su posición inicial a preeruptiva. Después de la formación de

la corona el folículo del diente permanente se mueve un poco hacia bucal y la cripta

dental se comporta como un quiste en esta fase extendiéndose vertical y medialmente.

El centro desde una vista bucal permanece a la misma distancia al canal alveolar inferior(6).

2.2 Fase eruptiva pre funcional

Comienza con el inicio de la formación de la raíz y termina cuando el diente se pone en

contacto con el diente antagonista. Hay desplazamiento vertical intenso y más rápido que

el crecimiento óseo en ese sentido, lo que permite que el diente se desplace hacia la

mucosa. El momento en que rompe la mucosa y aparece visible en la boca es la

emergencia dentaria (5). Tras la emergencia dentaria el diente continúa su proceso

eruptivo. En esta fase se pueden dar 2 estadios:

1) Brote eruptivo pre emergente: En esta fase continua la formación radicular y el

diente comienza un periodo de erupción rápida hacia oclusal. Todos los puntos del



desarrollo del diente se mueven oclusalmente incluyendo el alargamiento de la

raíz.

2) Brote eruptivo pos emergente: La proporción del movimiento es máximo en el

momento de la emergencia gingival. En ese punto la proporción de erupción

disminuye mientras que el diente se aproxima al plano oclusal y ha sido objeto de

la influencia masticatoria y otras fuerzas intraorales (6).

2.3 Fase eruptiva funcional

Comienza en el momento en que contacta con el diente antagonista y comienza a realizar

la función masticatoria. La duración de esta fase es la de toda la vida del diente, ya que la

funcionalidad masticatoria produce una abrasión en las caras oclusales y puntos de

contacto entre los dientes. Este desgaste es compensado por movimientos verticales y

mesiales (5). En este se puede diferenciar 3 etapas posfuncionales:

1) Equilibrio oclusal juvenil: Algunos datos transversales sugieren que una vez el

permanente llega a oclusión los movimientos oclusivos se detienen por unos

momentos mientras el plano oclusal permanece a la misma distancia del canal

alveolar interior. En los estudios de Bjork se encuentran un pequeño movimiento

en dirección oclusal que incrementa la altura del proceso alveolar. Este periodo esde una paulatina quietud y termina al comienzo de la pubertad.

2) Aceleramiento eruptivo oclusal interpubertal : Entre los 11 y 16 años la oclusión

comienza una segunda fase de erupción que dura de 2 a 3 años. Se caracteriza por

un incremento de la longitud facial y condición de la altura alveolar, los tejidos

faciales se someten a un periodo de crecimiento acelerado, los músculos

masticatorios y faciales se alargan bajando la mandíbula y relacionan los tejidos

suaves mientras la compensación y crecimiento alveolar mantienen el espacio libre

3) Equilibrio oclusal adulto: Los movimientos verticales no se detienen abruptamente

una vez que la madurez física ha terminado. Hay evidencia que en toda la vida hay

incrementos pequeños en la disminución de la altura facial y continúa erupción y

una proporción de la disminución eruptiva compensa estos cambios.(6)



3. ESTUDIOS CLÁSICOS DE LA ERUPCIÓN

3.1. Estudio de Nolla

La única medida disponible para medir la edad dental es señalando la erupción del diente

pero el patrón de erupción en el tiempo en unos individuos y otros es diferente, sin

embargo quien nos puede dar la edad dental son las medidas de calcificación

(maduración) en diferentes niveles los cuales efectuaron realizando radiografías la cual

es una ayuda diagnostica. Se muestran 10 estadios del desarrollo dental observados

radiográficamente y se encuentra el estadio de crecimiento en la figura del lado derecho

del central, canino, bicúspide y molar. Se puede decir que lo valores de un lado son

representativos para el desarrollo de los dientes del maxilar y la mandíbula.

Cuando la lectura de la radiografía se sitúa entre 2 grados su apreciación será indicado en

el valor como 0.5 ,si por ejemplo en la lectura de la radiografía está entre un tercios y dos

tercios de la raíz completa se da el valor de 7.5 y cuando es menos de la mitad se le

adicionara un 0.2 y si es un poco menos que el grado se le dará un valor de 0.7 adicional.

El primer signo radiológico del desarrollo es la aparición de una estructura radiolúcida

casi circular en el hueso que se ha denominado como cripta. La radiolucidez del germendental está cerrado dentro de esta cripta, en este estadio se dan cambios celulares

importantes como la iniciación la proliferación, histodiferenciación morfodiferenciación y

aposición. El próximo cambio que es observado es la aparición de pequeñas radiopacas

puntos triangulares cerca al borde coronal en el interior de la cripta. El esquema de la

radiolucidez pulpar puede ser seguido a través de los diferentes estadios del desarrollo.

La finalización del final apical de la raíz es el estadio final que se observa

radiográficamente en el proceso de la maduración. (11)



3.2. Estudio de Dermirjian

Se realizó teniendo en cuenta la maduración dental por una cuantificación basado en los

estadios observados en cada diente y se se clasifico en 8 estadios q van de la A a la H y la

no aparición se denomina 0.

Descripción de estadios:

A. En dientes uniradiculares y multirradiculares se observa un comienzo de

calcificación en un nivel superior de la cripta en forma de cono o conos invertidos ,

no hay fusión entre estos puntos de calcificación.

B. La Fusión de los puntos calcificados forman una o varias cúspides que unidas darán

la superficie oclusal

C. a. La formación de esmalte es completada en la superficie oclusal y se observa que

se extiende y converge hacia la región cervical.

b. Se observa el comienzo de un deposito dentinal

Fig 1 estadios del desarrollo de dientes del maxilar y la

mandibula



c. El esquema de la cámara pulpar se torna en forma curva en el borde oclusal

D. a. Se completa la formación de la corona por debajo de la unión amelocementaria

b. El borde superior de la cámara pulpar en los dientes uniradiculares tienen una

forma curva definida y comienza una concavidad hacia la región cervical. La

proyección de los cuernos pulpares da un esquema conformado como una

sombrilla hacia arriba. En los molares la cámara pulpar tiene una forma trapezoidal

c. Comienzo de la formación de la raíz se observa en forma de espícula.

E. Dientes uniradiculares

a. Las paredes de la cámara pulpar forman líneas rectas cuya continuidad es

interrumpida por la presencia de los cuernos pulpares los cuales son más largos

q en el estadio anterior.

b. La longitud de la raíz es menor que la altura de la corona

Molares

a. La formación inicial de la bifurcación radicular se observa coma la forma de un

punto de calcificación o una forma semilunar

b. La longitud de la raíz es todavía menor q la altura de la corona

F. Dientes uniradiculares

a. Las paredes de la cámara pulpar forman más o menos un triángulo isósceles. elápice termina en una forma de embudo

b. La longitud de la raíz es igual o un poco más que la altura de la corona

Molares

a. La región calcificada de la bifurcación se ha desarrollado más debajo de su

estadio semilunar para dar al as raíces una más definida y un esquema distinto

con una forma de embudo al terminar.

b. La longitud de la raíz es igual o más grade que la altura de la corona

G. Las paredes del canal radicular ahora son paralelos y su porción apical esta todavía

parcialmente abiertos ( raíces distales en molares)

H. a. El tercio apical de la raíz está completamente cerrada( raíces distales en

molares)



c. La membrana periodontal tiene un ancho uniforme alrededor de la raíz y el

ápice. (12)

3.3 Estudio de Bjork

Se ha determinado que la erupción dental no solo sigue un patrón genético puesto que

está fuertemente influenciado por fuerzas provenientes del desarrollo oclusal. Durante la

erupción los dientes están expuestos por fuerzas que los guían y estas no pueden ser

juzgadas por la forma de los arcos. En casos de extracciones interceptivas de dientes

deciduos existe un gran riesgo que el patrón natural de erupción se altere. El desarrollo de

los maxilares es complejo, con cambios marcados en las relaciones intermaxilares que

pueden ser verticales y sagitales ya que se produce una rotación marcada de la cara

incluyendo los dos maxilares pero mayormente la mandíbula en donde es muy importante

señalar el crecimiento condilar y se estima que la rotación del maxilar es un método de

remodelamiento compensatorio. Estos cambios se dan mayormente en la pubertad. La

rotación mandibular durante el crecimiento puede ser juzgado clínicamente desde sus

estructuras internas, por ejemplo los gérmenes de los premolares están estacionarios en

la mandíbula antes que el desarrollo de la raíces comiencen para luego seguir la rotaciónmandíbular, pero para el maxilar no se puede realizar porque no se puede seguir el

remodelamiento del piso nasal sin el uso de implantes. La rotación de la cara necesita

adaptaciones compensatorias de los patrones de erupción dental. Cuando el desarrollo

oclusal compensatorio finaliza los incisivos inferiores mantienen su inclinación

independientemente de la rotación de la mandíbula, y los dientes posterionferiores

también están involucrados. (13)



5. ALTERACIONES DE LA ERUPCION

5.1 ETIOLOGÍA DEL RETRASO DE LA ERUPCIÓN

Se han documentado muchos factores de diferente etiología asociados al retraso de la

erupción como por ejemplo: dientes supernumerarios, anquilosis, quistes, erupción

ectópica, tumores dontogénicos/no odontogénicos, deficiencias nutricionales, infección

por VIH, síndrome de Gardner, etc. Sin embargo, hay niños sanos que presentan también

retraso en la erupción sin asociarse a ninguna de las causas conocidas. En estos casos, la

etiología podría deberse a alguna alteración en la regulación del proceso de erupción a

nivel celular.

Factores locales



Impactación

La impactación de un diente se refiere al fallo en la erupción debido a un bloqueo

mecánico. La impactación de un diente temporal también se ha relacionado con el

retraso de la erupción dental de los dientes permanentes sucesores, ya que supone una

obstrucción para la erupción del mismo.

la impactación de un diente permanente como obstrucción local para la erupción de otro.

la impactación del incisivo central maxilar supone una influencia negativa en el camino

eruptivo del canino superior ya que desplaza la raíz del incisivo lateral unos 5 mm

pudiendo suponer un obstáculo para la erupción del canino.

Q uistes dentígeros y periodontitis apical

Estos procesos en dientes temporales pueden ser un factor influyente en el retraso de la

erupción Por lo general está constituido por una delgada pared de tejido conectivo con

una capa delgada de epitelio escamoso estratificado que tapiza la luz del quiste . La pared

de tejido conectivo a menudo es bastante gruesa y se compone de mucho tejido conectivo

fibroso

Dientes supernumerarios diferentes estudios coinciden al determinar que la presencia de

uno o varios dientes supernumerarios supone una obstrucción local para la erupción

dentalAnquilosis

La anquilosis de dientes temporales se ha relacionado con el retraso de la erupción del

diente permanente sucesor ya que el diente temporal anquilosado supone una

obstrucción física.

Fibromatosis gingival hereditaria (HGF)

Se trata de una condición rara del tejido gingival caracterizada por el aumento lento y

progresivo no hemorrágico de la encía queratinizada maxilar y mandibular. La encía

presenta un color normal, consistencia firme y es histológicamente benigna. El

tratamiento es quirúrgico, con el fin de eliminar la encía hiperplásica; sin embargo, en

algunas ocasiones el engrosamiento gingival recidiva o lo dientes subyacentes no

erupcionan .



Odontodisplasia regional

Se trata de una anomalía esporádica, que afecta uno o varios dientes, generalmente en un

mismo cuadrante, y que daña toda la estructura dentaria, presentando una forma

anormal.

Se descubre muchas veces al tomar una radiografía por estar ausente un diente,

observándose una masa de tejido dentario desorganizado con una zona semejante a la

corona, pero sin formación radicular. No se pueden delimitar los tejidos dentarios, el

esmalte ni la dentina, y presentan una gran cámara pulpar. También se les ha llamado

dientes fantasmas

Factores sistémicos

Malnutrición

Se ha documentado una asociación entre la malnutrición del niño y un retraso de la

erupción. Sin embargo, en todos los estudios revisados ese retraso se observa en ladentición temporal y no en la permanente. se determinó que existe una asociación entre

la malnutrición producida durante el primer año de vida y el retraso de la erupción de la

dentición temporal; sin embargo, parece ser que la erupción de los dientes permanentes

se ve acelerada



Déficit de la hormona de crecimiento (GH)

El déficit de la hormona de crecimiento se define como el fracaso de los somatotrofos, en

la glándula pituitaria, para producir y segregar la hormona del crecimiento. la falta de la

GH produce un retraso en la erupción de la dentición permanente.

Tratamientos de radioterapia y quimioterapia

La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es la neoplasia más frecuente en la infancia,. La

radioterapia y la quimioterapia pretenden destruir las células tumorales causando los

mínimos daños posibles en las células normales. La radioterapia afecta a las células de la

zona irradiada; mientras que la quimioterapia tiene un efecto sistémico. Por ello, las

células odontogénicas en desarrollo son susceptibles a la quimioterapia pese a estar lejos

del tumor; mientras que el 82.9% presentaban al menos una alteración. Las alteraciones

más comunes detectadas en estos niños fueron retraso en el desarrollo dental,

Infección por VIH

En estudios pocos pacientes presentan un retraso en la erupción dental destacado debido

a la inmunosupresión de las células

Parálisis cerebral infantil

Es una alteracion o pérdida del control motor secundaria a una lesión encefálica ocurridaen la etapa prenatal o durante la primera infancia. Retraso en la erupción dental, En

estudios los niños con parálisis cerebral presentaban erupción tardía del primer molar

permanente

Fallo renal crónico (CRF)

Consiste en el deterioro progresivo de la función renal asociado a una disminución de la

filtración glomerular. Existe un alto porcentaje de retraso en la erupción en niños con CRF

enrojecimiento y engrosamiento de las mucosas las cuales se cubren de un exudado gris

áspero, pastoso y pegajoso, donde se ve una franca ulceración de la mucosa



Intoxicación por metales pesados

Se observó una disminución en el desarrollo dental y eruptivo atribuido al daño

ocasionado por la exposición al uranio ,con plomo, no se observaron alteraciones en la

erupción dental, excepto en el grupo que presentaron un caso de intoxicación congénita

por plomo, observándose un retraso en el inicio de la erupción de la dentición temporal

que se normalizó a los dos años.

Osteogénesis imperfecta (OI)

Es un trastorno genético del tejido conjuntivo caracterizado por fragilidad ósea. La

enfermedad engloba un grupo de trastornos hereditarios originados por mutaciones en

los genes que codifican el procolágeno tipo I. Se manifiesta en aquellos tejidos en los que

el colágeno tipo I es la principal proteína de la matriz extracelular, como son el hueso,

ligamentos, esclerótica y dentina. Se produce impactaciones dentales, e invaginaciones.

En cuanto a su asociación a retraso de la erupción DEFECTO GENETICO EN COL1A1

(cromosoma 17), genes que codifican las cadenas del colágeno tipo I.

Dentinogénesis imperfecta

Se trata de un desorden genético que afecta al colágeno de la dentina durante laembriogénesis, y particularmente en las fases de diferenciación de tejidos y de formación

de la matriz orgánica. Se observó en estudios casos de retraso de la erupción

Amilogénesis imperfecta (AI)

Engloba un grupo de desórdenes hereditarios que afectan a la calidad y cantidad de

esmalte, afectando a dientes temporales y permanentes. Se vio retraso de la erupción

dental

Síndrome de ApertSe ha relacionado con el retraso en el desarrollo de la dentición. Mutaciones en el gen

FGFR2 autosómica dominante



Q uerubismo

Es un desorden fibro-óseo benigno de los maxilares, que afecta más frecuentemente la

mandíbula que el maxilar superior, y suele aparecer durante la primera década de vida.

Asociado a retraso en la erupción.

Autosómica dominante, mutación del gen SH3BP2 del Cromosoma 4P 16.3

Displasia dentinaria tipo I

Se trata de un defecto genético en la formación de dentina radicular en ambas

denticiones, que se hereda de manera autosómica dominante.

Asociado a retraso en la erupción dental

Displasia cleidocraneal

Esta alteración autosómica dominante afecta a ambos sexos por igual

Retraso de la resorción fisiológica de la raíz de los dientes primarios. La dentición presenta

un grave retraso y muchos dientes no erupcionan, formación de quistes dentígeros

alrededor de los dientes retenidos y dientes supernumerarios

Defecto genetico: seis diferentes typos demutaciones en pebp2alphaa/cbfa1

Displasia condroectodérmica o síndrome de Ellis Van Creveld

Es una enfermedad genética que tiene un patrón de transmisión autosómico recesivo,asociada a varias mutaciones del gen EVC Las características principales. Las alteraciones

orales que frecuentemente presentan son: erupción retrasada

Disqueratosis congénita

Es un síndrome hereditario cuyas características orales son erosiones en la mucosa,

Retraso en la erupción.

Síndrome de Down

Las alteraciones orales descritas asociadas a este síndrome son: ausencia congénita de

dientes, caninos superiores impactados, transposición dental, incisivos laterales anómalos

y desarrollo dental atrasado observando retraso de la erupción; esta característica clínica

parece ser que forma parte del retraso general del crecimiento y desarrollo que

caracteriza a este síndrome, y que además afecta también a ambos maxilares.



Epidermólisis ampollosa distrófica (DEB)

La epidermólisis ampollosa (EA) es un grupo heterogéneo de enfermedades hereditarias,

formadoras de ampollas y vesículas hemorrágicas en piel y mucosas, con predominio en

los sitios de presión o roce, y que aparecen de manera espontánea o como respuesta a

traumatismos leves. La forma recesiva afecta a la mucosa oral, faríngea, esofágica y

mucosa del ano; además de estar asociado a un ligero retraso en el desarrollo dental

Gen involucrado KRT5 y KRT14 de la queratina

Síndrome GAPO

Se hereda de manera autosómica recesiva, y clínicamente se manifiesta con: retraso en el

crecimiento, alopecia, pseudoanodoncia, atrofia ocular, gran retraso en el desarrollo óseo,

hipoplasia mediofacial, cierre tardío de la fontanela anterior, párpados hinchados, frente

alta y fallo en erupción dental. Defecto genetico no conocido

Síndrome de Gardner

Esta enfermedad hereditaria presenta un patrón autosómico dominante. Las

manifestaciones orofaciales se caracterizan por dientes supernumerarios impactados y

odontomas, así como retraso en la erupción dental

Síndrome de Gorlin

Una de las afectaciones dentales destacables es el retraso de la erupción de la denticiónpermanente por la retención de dientes deciduos.

Hiperinmunoglobulinemia E (Hyper-IgE)

Esta rara enfermedad se caracteriza por infecciones bacterianas recurrentes de la piel, los

senos y los pulmones, retención de dientes, dientes dobles (el diente temporal y el

permanente estaban ambos erupcionados a la vez) o exfoliación tardía de dientes

deciduos. retraso en la erupción dental en incisivos, caninos y premolares.

Enfermedad de Von RecklinghausenEs una alteración congénita generalizada de los nervios periféricos que afecta estructuras

mesodérmicas y ectodérmicas, y la mitad de los niños afectados presentan alteraciones

esqueléticas. Esta enfermedad ha sido relacionada con el retraso de erupción.

Incontinentia pigmenti



Es una enfermedad hereditaria de carácter dominante ligada al cromosoma X que afecta a

piel, pelo, dientes y al crecimiento del sistema nervioso central dientes cónicos, retraso en

la erupción de ambas denticiones, múltiples diastemas, y agenesias. Defecto en mapped

to xp11.2, rarely ikk gene

Síndrome de Carpenter

Este trastorno sigue un patrón hereditario autosómico recesivo que típicamente incluye

rasgos como braquicefalia ,mandíbula o maxilar hipoplásico y puente nasal plano.

Osteopetrosis maligna infantil

Esta grave e incapacitante enfermedad aparece desde el nacimiento o durante la infancia

precoz. Los enfermos fallecen antes de los 20 años.

la osteopetrosis se caracteriza por densidad aumentada de todo el esqueleto que da lugar

a un aspecto esclerótico difuso homogéneo y simétrico de todos los huesos. signos orales:

retraso de la erupción, agenesias congénitas, anomalías dentales en forma y tamaño. El

fracaso de la erupción dada en un defecto genético de Traf6 Autosomico Recesivo (14)

5.2 MECANISMOS CELULARES Q UE ALTERAN EL PROCESO DE ERUPCIÓN DENTARIA

La tasa de erupción dental es anormal y puede ser experimentalmente alterada en varias

condiciones patológicas y síndromes deficientes del factor de crecimiento epidermico. El

examen de los diferentes factores asociados a las tasas de la erupción anormal muestra

que la erupción está en gran medida bajo el control endocrino. La erupción dental es

acelerada en pacientes con hiperfunción de varias glándulas endocrinas y la erupción

demorada está asociada a la hipofunción de las glándulas tiroides, hipopituitaria y

adrenales .Existe cada vez más evidencia acerca de que los efectos biológicos de muchas

hormonas clásicas están intermediados por los factores de crecimiento.

Estudios in vitro

Los ensayos hechos in vitro sobre las diferentes moléculas relacionadas con la erupción

han permitido llegar a las siguientes conclusiones:



EGF aumenta expresión del mRNA de Transforming growth factor- beta one (TGF-1) en

las células del retículo estrellado.

El TGF-1 está presente en:

y Los tejidos periodontales de las ratas durante la formación de las raíces de

molares en erupción y en raíces totalmente formadas de molares erupcionados

funcionales.

y Las células del ligamento periodontal (PDL) y en la matriz extracelular del PDL.

y EGF, TGF-1, IL-1 y CSF-1 incrementan la expresión de MCP-1 en células del FD.

y Las células del FD incubadas con IL-1 muestran un aumento rápido e importante

de la expresión de Tumor Necrosis Factor- alpha (TNF-).

y La presencia de TNF- aumenta la expresión de MCP-1 y VEGF.

y Tanto TNF- como IL-1 o TGF-1 aumentan la expresión génica de RANKL en

células del FD, mientras que BMP-2 disminuye su expresión.

Un estudio realizado en dientes temporales humanos concluye que durante la

reabsorción radicular, las células del LP expresan RANKL y disminuyen la expresión de OPG

Estudios in vivo

Los resultados de un estudio realizado en ratas determinan que la inyección de EGF, TGF-

1, IL-1 y CSF-1 aumentan la expresión génica de MCP-1 en el FD.

Implicaciones y soluciones clínicas

El conocimiento preciso de los mecanismos que regulan el proceso de la erupción dentaria

tiene como objetivo final poder llegar a aplicar, en un futuro, estas moléculas en la

práctica clínica para tratar a aquellos pacientes que presenten un retraso en dicho

proceso, tal y como se utilizan ya algunos factores de crecimiento en otras áreas de la

Odontología como la cirugía oral, la periodoncia o la ortodoncia. Hasta la actualidad, las

investigaciones se han desarrollado en cultivo o en animales, pero falta identificar y

aplicar dichos factores en ensayos en humanos antes de poder aplicar estos reguladores

en la práctica clínica.

Podemos concluir que



El retraso en la erupción dental es un hallazgo frecuente en la práctica clínica diaria.

Las variaciones en el tiempo de erupción presentan una etiología muy variable; por ello,

ante un caso de retraso de erupción dental deberá determinarse la causa de dicho

retraso.

Deberá realizarse una historia clínica médica y dental exhaustiva incluyendo radiografías

intraorales o extraorales para descartar diferentes causas locales.

Actualmente el conocimiento de las bases genéticas y moleculares del retraso de la

erupción no es preciso.

Es necesario realizar más estudios a nivel celular para determinar la posible existencia de

alteraciones en el proceso de la erupción en los casos de retraso de la erupción dental con

causa desconocida. (16)

5.3 FACTORES GENERALES Q UE ACELERAN LA ERUPCIÓN:

Fiebre

Enfermedades agudas

Hipertiroidismo

Raza

Sexo

Herencia

Climas cálidos

Aceleración fisiológica por brote puberal del crecimiento

Tendencia familiar

Los factores generales tienen una característica común que es el aumento de la velocidad

del metabolismo, influyendo sobre el aporte sanguíneo principalmente.

La dentición temporaria está más expuesta a cambios producidos por factores generales,

en cambio los factores locales afectan más a la erupción de la dentición permanente. (17)



FACTORES LOCALES Q UE ACELERAN LA ERUPCIÓN

Variación individual

Exodoncia del temporario

Proceso interradicular u otra causa de lisis ósea

Mantenedores removibles

Placas de acrílico

Zonas de angiomas

Exodoncia del temporario

La exodoncia del diente temporario facilita la erupción del elemento permanente

al disminuir el tiempo necesario para la resorción radicular del elemento deciduo

siempre que el permanente presente 2/3 de raíz de su raíz formada.

Proceso interradicular u otra causa de lisis ósea

La infección localizada a nivel del piso cameral, libera mediadores inflamatorios,

que actúan aumentando la irrigación local y produciendo una zona de reabsorción

ósea.

Mantenedores removibles Los mantenedores de espacio removibles, estimulan la erupción del permanente

porque favorecen la irrigación local. Si reponen el diente perdido, el contacto con

el antagonista estimula aún más la circulación.

Placas de acrílico

Las placas acrílicas también provocan una estimulación a nivel superficial de la

mucosa bucal, aumentando su irrigación.

Zonas de angiomas

Es una hiperplasia o dilatación permanente de origen vascular, no inflamatoria ni

degenerativa que actua incrementando la irrigación de la zona. (18)



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Erupcion Dental Final

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