Modul Kulit dan Penyakit Menular Seksual

Tuan M dengan Keluhan Gatal Seluruh Tubuh, Merah Kering Serta Bersisik

KELOMPOK IX

030.2006.027 Andriati Nadhilah W

030.2008.138 Krisna Herdiyanto

030.2009.006 Ahmad Fatahillah

030.2009.024 Anissa Aulia Adjani

030.2009.052 Chaterine Grace Tauran

030.2009.075 Dudi Novri Wijaya

030.2009.102 Giovanni Duandino

030.2009.128 Katherine Rinova

030.2009.142 Marco Indrakusumah

030.2009.176 Nyimas Ratih Amandhita

030.2009.204 Ricky Suritno

030.2009.214 Ronald Aditya Prasetya

030.2009. 267 Widya Rahayu Arini Putri

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA, 30 MEI 2011

BAB I

PENDAHULUAN

Psoriasis merupakan penyakit kronik rekuren pada kulit dengan gambaran klinis

yang bervariasi. Lesi pada kulit biasanya sangat jelas sehingga diagnosis dapat dengan mudah

ditegakkan. Jenis lesi pada psoriasis adalah eritroskuamosa atau eritropapuloskuamosa, yang

menunjukkan bahwa terdapat keterlibatan vaskuler (eritem) dan epidermis (skuama atau

papul). Bercak eritem pada psoriasis berbatas tegas dengan skuama tebal, berlapis,

transparan, berwarna putih seperti mika pada daerah predileksi.

Daerah predileksi psoriasis adalah batas rambut kepala, lutut, siku, lumbosakral dan

kuku. Namun, secara umum daerah predileksinya adalah di daerah ekstensor yaitu daerah

yang mudah terkena trauma.

Psoriasis merupakan salah satu peradangan kulit yang sering terjadi dan terdapat di

seluruh dunia, prevalensi penyakit ini bervariasi pada setiap negara di dunia, hal ini mungkin

dikarenakan adanya faktor ras, geografi dan lingkungan. Prevalensinya mulai dari 0,1%

hingga 11,8%. Di literatur lain ada yang menyebutkan 1-3% dari penduduk di negara-negara

Eropa dan Amerika Utara pernah menderita psoriasis. Dan ada lagi literatur yang melaporkan

1,5-3% populasi di Eropa dan Amerika Utara pernah menderita psoriasis dan jarang dijumpai

pada Negara Afrika dan Jepang. Angka kejadian pada laki-laki dan perempuan sama. Insiden

pada orang kulit putih lebih tinggi dari pada orang yang memiliki kulit berwarna, kasus

psoriasis jarang dilaporkan pada bangsa Indian di Amerika maupun bangsa Afrika. Karena

kebanyakan penderita psoriasis memiliki lesi-lesi yang tak hilang seumur hidupnya, hal ini

jelas merupakan masalah.

Sampai sekarang masih belum diketahui mengapa bisa timbul psoriasis. Pada

banyak kasus diduga ada faktor genetik berperan, terutama bila penyakit ini mulai diderita

sejak usia remaja atau dewasa muda.

Beberapa pemicu yang sudah dikenal dapat menyebabkan timbulnya psoriasis pada

mereka yang rentan terkena, yaitu trauma, infeksi, obat-obatan dan bahkan pajanan sinar

matahari yang mengenai tubuh secara langsung, lebih dari 20 menit menurut the American

Academy of Dermatology (AAD), dapat menjadi pencetus timbulnya psoriasis bagi mereka

yang rentan. Beberapa penulis juga menyebutkan bahwa stres dapat mencetuskan timbulnya

psoriasis. Namun demikian, belum dipahami secara jelas apa penyebab perubahan tempat-

tempat tertentu di kulit menjadi plak psoriasis, sedangkan tempat yang lain tetap normal.

Psoriasis diklasifikasikan sebagai penyakit eritropapuloskuamosa, yang memiliki

banyak tipe seperti tipe plaque, guttate, pustular, inverse dan erythrodermik psoriasis.

Pengobatan pada penderita psoriasis sebenarnya dapat dilakukan dengan berbagai cara, mulai

dari terapi topikal, sistemik dan dengan menggunakan penyinaran.

BAB II

LAPORAN KASUS

Tuan M usia 67 tahun, berobat k RSUD bagian poliklinik kulit dan kelamin dengan

keluhan gatal seluruh tubuh, merah kering serta bersisik, sudah seminggu ini. Selain itu OS

juga seringkali merasa menggigil kedinginan.

OS adalah pasien rutin bagian kuliat RSUD ini, dia tergolong yang rajin berobat tiap

bula, tetapi penyakit kulit yang dideritanya masih sering kambuh.

Sehingga OS mencoba mengkonsumsi capsul TOKEK dan mengolesi minyak

BIAWAK ke kulitnya yang sakit menahun tersebut satu minggu yang lalu.

Seminggu setelah diobati tidak menjadi sembuh tetapi seluruh tubuhnya menjadi

merah dan bersisik.

Penelusuran pada Rekam Medis tercatat adalah sebagai berikut:

11 Januari 2009

Diagnosis : Urtikaria akut (udang)

15 Mei 2009

Diagnosis : Tinea kruris

2 September 2009

Diagnosis : Herpes Zooster Opthalmicus

2 Februari 2009

Diagnosis : Karbunkel

2 Desember 2009

Diagnosis : Psoriasis dan DM terkontrol; TD 130/80 mmHg

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

A. Identitas

Nama : Tuan M

Jenis kelamin : Laki-laki

Usia : 67 tahun

B. Keluhan utama

Gatal seluruh tubuh, merah kering serta bersisik selama seminggu

C. Keluhan Tambahan

Sering menggigil kedinginan, mempunyai riwayat kulit kronis dan obat memperparah

penyakit kulit.

D. Riwayat Penyakit Sekarang

OS mengkonsumsi obat TOKEK dan minyak BIAWAK pada kulit yang sakit menahun ini

menyebabkan OS gatal seluruh tubuh, merah kering serta bersisik. OS juga mengeluh

menggigil kedinginan

E. Hipotesa

Masalah Hipotesa

Gatal seluruh tubuh, merah

kering serta bersisik

Infeksi jamur : kandidiosis intertriginosa

Autoimun : Psoriasis

Eritroderma

Keganasan : Sindroma Sezary

Menggigil Eritroderma → Vasodilatasi

Sebelumnya pasien juga mengeluh kulit

kemerahan (eritema). Eritema berarti terjadi

pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan

aliran darah ke kulit meningkat sehingga

kehilangan panas bertambah. Akibatnya pasien

merasa dingin dan menggigil

Urticaria akut (udang) Reaksi alergi, pasien yang menderita alergi dalam

tubuhny terjadi peningkatan kadar IgE, eusinofila,

T2. Hal ini berhubungan dengan peningkatan

sensitivitas, seseorang yang mempunyai riwayat

alergi cenderung memiliki resiko lebih banyak

untuk menderita kelainan kulit dibandingkan

dengan orang yang tidak mempunyai riwayat

alergi.

Tinea kruris, herpes zoster,

karbunkel, pasoriasis

Penyakit-penyakit kulit ini juga menunjukan

bahwa pasien memang meimiliki masalah pada

kulitnya dan memang mudah terkena penyakit

kulit. Hal ini bisa menjadi factor resiko untuk

menderita psoriasis, selain itu bisa juga

pengobatan dari berbagai macam penyakit kulit

memberikan respon negatif dalam tubuh pasien

sehingga bisa menimbulkan reaksi negatif dari

tubuh berupa munculnya penyakit kulit sebagai

akibat dari penggunaan obat dan banyaknya

penyakit kulit yang pernah diderita pasien

DM terkontrol Salah satu factor predisposisi terjadinya psoriasis.

Selain itu seseorang yang memiliki riwayat DM

memiliki penurunan imunitas, sulit sembuh dari

penyakit kulit, darah yang mengandung glukosa

menjadi tempat yang disenangi mikroorganisme

untuk tumbuh dan bisa menimbulkan infeksi

sekunder.

F. Patofisiologi

Eritroderma

Patofisiologi eritroderma belum jelas, yang diketahui adalah akibat suatu agent

dalam tubuh, maka tubuh bereaksi berupa pelebaran pembuluh darah kapiler (eritema)

yang universal. Kemungkinan berbagai sitokin berperan.

Eritema berarti terjadi pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan aliran

darah ke kulit meningkat sehingga kehilangan panas bertambah. Akibatnya pasien

merasa dingin dan menggigil. Pada eritroderma kronis dapat terjadi gagal jantung.

Juga dapat terjadi hipotermi akibat peningkatan perfusi kulit. Penguapan cairan yang

makin meningkat dapat menyebabkan dehidrasi. Bila suhu badan meningkat.

Pengaturan suhu terganggu. Kehilangan panas menyebabkan hipermetabolisme basal.

Kehilangan cairan oleh transpirasi meningkat sebanding dengan laju metabolisme

basal.

Kehilangan skuama dapat mencapai 9gram/m2 permukaan kulit atau lebih

sehari sehingga menyebabkan kehilangan protein. Hipoproteinemia dengan

berkurangnya albumin dan peningkatan relatif globulin terutama globulin γ terjadi,

kemungkinan disebabkan pergeseran cairan ke ruang ekstravaskular.

Eritroderma akut dan kronis dapat mengganggu mitosis rambut dan kuku

berupa kerontokan rambut difus dan kehilangan kuku. Pada eritroderma yang telah

berlangsung berbulan-bulan dapat terjadi perburukan keadaan umum yang progresif.1,2

Sindrom sezary

Penyakit ini termasuk limfoma, ada yang berpendapat merupakan stadium dini

mikosis fungoides. Penyebabnya belum diketahui, diduga berhubungan dengan

infeksi virus HTLV-V dan dimasukkan ke dalam CTCL.1

Psoriasis

Faktor genetik berperan. Bila orangtuanya tidak menderita psoriasis resiko

mendapat psoriasis 12%, sedangkan jika salah seorang orangtuanya menderita

psoriasis risikonya mencapai 34 – 39%. Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua

tipe: psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial, psoriasis tipe II dengan

awitan lambat bersifat nonfamilial. Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik

ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA-B13, B17, Bw57 dan Cw6. Psoriasis

tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2, sedangkan psoriasis pustulosa

berkorelasi dengan HLA-B27.

Faktor imunologik juga berperan. Defek genetik pada psoriasis dapat

diekspresikan pada salah satu dari tiga jenis sel, yakni limfosit T, sel penyaji antigen

(dermal), atau keratinosit. Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk

aktivasinya. Lesi psoriasis matang umumnya penuh dengan sebukan limfositik dalam

epidermis. Sedangkan pada lesi baru umunya lebih banyak didominasi oleh limfosit T

CD8. Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah. Sel

Langerhans juga berperan pada imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi

epidermis diawali dengan adanya pergerakan antigen. Pada psoriasis pembentukan

epidermis (turn over time) lebih cepat, hanya 3-4 hari. Sedangakan pada kulit normal

lamanya 27 hari. Nickoloff berkesimpulan bahwa psoriasis merupakan penyakit

autoimun. Lebih 90% kasus dapat mengalami remisi setelah diobati dengan

imunosupresif.

Berbagai faktor pencetus pada psoriasis yang disebut dalam kepustakaan,

diantaranya stress psikik, infeksi fokal, trauma, endokrin, gangguan metabolik, obat,

juga alkohol dan merokok. Stress psikik merupakan faktor pencetus utama. Infeksi

fokal mempunyai hubungan erat dengan salah satu bentuk psoriasis gutata, sedangkan

hubungannya dengan psoriasis vulgaris tidak jelas. Pernah dilaporkan kasus-kasus

psoriasis gutata sembuh setelah diadakan tonsilektomia. Umumnya infeksi disebabkan

oleh streptococcus. Faktor endokrin rupanaya mempengaruhi perjalanan penyakit.

Puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas dan menopause. Pada waktu kehamilan

umumnya membaik, sedangkan pada masa pascapartus memburuk. Gangguan

metabolisme, contohnya hipokalsemia dan dialisis telah dilaporkan sebagai faktor

pencetus. Obat yang umumnya dapat menyebabkan residif adalah beta adrenergic

blocking agents, litium, antimalaria, dan penghentian mendadak kortikosteroid

sistemik.1

Anamnesis tambahan

Bagaimana intensitas gatal?

Untuk membedakan ini suatu eritroderma atau sidrom sezary.

Apakah gatal bertambah berat apabila berkeringat?

Infeksi jamur akan bertambah berat pada daerah yang lembab.

Apakah pernah menderita psoriasis?

Karena psoriasis dapat meluas menjadi eritroderma

Apa saja pengobatan yang diterima?

Obat yang diterima misalnya kortikosteroid dapat menyebabkan eritroderma dan

memperparah suatu infeksi jamut

Apakah ada riwayat trauma?

Pencetus dari psoriasis

Apakah merokok ataupun mengkonsumsi alkohol?

Pencetus dari psoriasis

Apakah ada keluarga ada mengalami hal yang sama?

Bila orangtuanya tidak menderita psoriasis resiko mendapat psoriasis 12%, sedangkan

jika salah seorang orangtuanya menderita psoriasis risikonya mencapai 34 – 39%.

Apakah ada riwayat alergi?

G. Pemeriksaan fisik

Status Generalis

1. Tanda vital

a. Nadi : -

b. Tekanan darah : 130/80 mmHg

c. Pernapasan :

d. Suhu : -

e. TB/BB : -/-

2. Status Mental

a. Kesadaran :

b. Kesan sakit :

c. Penampilan pasien :

3. Kulit : eritema, skuama, kering dan teraba dingin

4. Kelenjar getah bening

5. Kepala dan wajah

6. Leher

7. Thorax

8. Abdomen

9. Urogenital

10. Genitalia eksterna

11. Anus dan rectum

12. Ekstremitas :

Status lokalis

H. Pemeriksaan penunjang

- Langsung

kerokan kulit dengan KOH 10-20 %. Pada kandidiasis terlihat pseudohifa

blastopora.3

- Patch Test

untuk mengetahui suatu alergi. Tapi kurang dianjurkan pada fase akut.2

- Pemeriksaan darah lengkap

untuk melihat lekositosis pada sindrom sezary.2

- Serologik

IgE akan meningkat pada alergi.2

- X-ray

Melihat gangguan yang ditimbulkan sindrom sezary karena salah satu

komplikasinya adalah gagal jantung.

- Histopatologi

Pada sindrom sezary dapat ditemukan badan sezary. Sedangkan pada psoriasis

kita bisa mendapatkan gambaran abses munrou di stratum spinosum.1

- Urinalisis

Akan ditemukan proteinuria akibat dari hipoalbumin.

- Kimia darah

Melihat kadar albumin dan globulin. Biasanya akan didapatkan

hiperglobulinemia.2

I. Diagnosis Kerja

Diagnosis kerja pada kasus ini adalah Eritoderma Psoriatik

Diagnosis diambil berdasarkan gejala klinis berupa bercak merah kering yang gatal

pada seluruh tubuh serta bersisik. Ditemukan juga pasien merasa kedinginan, ini merupakan

salah satu gejala yang diakibatkan dari vasodilatasi pembuluh darah.

J. Diagnosis Banding

Sindrom sezary

Eritoderma akibat obat

Kandidiasis intertriginosa

Pitriasis rosea

K. Tatalaksana

1. Non medikamentosa

a. Rawat inap dengan indikasi gangguan jantung ataupun gangguan sistemik

b. Edukasi → Hindari agent penyebab

c. Berhenti memakai obat-obat yang dapat menyebabkan psoriasis

d. Diit tinggi karbohidrat dan tinggi protein

e. Rehidrasi

f. Rujuk ke spesialis kulit

2. Medikamentosa

a. Topikal : kortikosteroid low potent

b. Sistemik : Kortikosteroid dengan tapering off.

L. Prognosis :

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad malam

Ad sanationam : ad malam

M. Komplikasi :

Komplikasi eritroderma psoriatik dapat menyebabkan gangguan jantung, gangguan ginjal,

dan infeksi kulit. Infeksi kulit terjadi karena proses keratinisasi yang sangat cepat sehingga

proteksi menurun.

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI KULIT

Kulit adalah organ tubuh yang terletak

paling luar dan membatasinya dari lingkungan

hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5

m2 dengan berat kira-kira 15% berat badan.

Kulit merupakan organ yang esensial dan vital

serta merupakan cermin kesehatan dan

kehidupan. Pembagian kulit secara garis besar

tersusun atas 3 lapisan utama yaitu:

1. Lapisan epidermis atau kutikel

2. Lapisan dermis (korium, kutis vera, true

skin)

3. Lapisan subkutis (hipodermis)

Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis ditandai

dengan adanya jaringan ikat longgar dan adannya sel dan jaringan lemak.

1. Lapisan epidermis

Lapisan epidermis terdiri atas stratum korneum, stratum

lusidum, stratum granulosum, stratum spinosum dan stratum

basale

Stratum korneum (lapisan tanduk) adalah lapisan kulit

yang paling luar dan terdiri atas beberapa lapis sel-sel gepeng

yang mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah

menjadi keratin (zat tanduk).

Stratum lusidum terdapat langsung di bawah lapisan

koneum, merupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa inti dengan

protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Lapisan tersebut tampak

lebih jelas di telapak tangan dan kaki.

Stratum granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng

dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya. Butir-butir kasar ini terdiri

atas keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini. Stratum granulosum juga

tampak jelas di telapak tangan dan kaki.

Stratum spinosum (stratum malphigi) atau disebut pula prickle cell layer (lapisan

akanta) terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-beda

karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen,

dan inti terletak ditengah-tengah. Sel-sel ini makin dekat ke permukaan makin gepeng

bentuknya. Diantara sel-sel stratum spinosum terdapat jembatan-jembatan antar sel

(intercellular bridges) yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Perlekatan

antar jembatan-jembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus

bizzozero. Di antara sel-sel spinosum terdapat pula sel langerhans. Sel-sel stranum spinosum

mengandung banyak glikogen.

Stratum basale terdiri atas sel-sel berbentuk kubus ( kolumnar) yang tersusun vertikal

pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade) lapisan ini merupakan

lapisan epidermis yang paling bawah. Sel-sel basal ini mengadakan mitosis dan berfungsi

reproduktif. Lapisan ini terdiri atas dua jenis sel yaitu sel-sel yang berbentuk kolumnar

dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan besar, dihubungkan satu dengan yang lain oleh

jembatan antar sel serta sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell merupakan sel-sel

berwarna muda, dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan mengandung butir pigmen

(melanosomes).

2. Lapisan dermis

Lapisan dermis adalah lapiasan dibawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada

epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen-elemen

cellular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi menjadi dua bagian yakni pars papilare,

yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah

serta pars retikulare, yaitu bagian dibawahnya yang menonjol kearah subkutan, bagian ini

tediri atas serabut-serabut penunjangn misalnya serabut kolagen, elastin, dan retikulin. Dasar

(matriks) lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin suflat, dibagian

ini terdapat pula fibroblas. Serabut kolagen dibentuk oleh fibroblas, membentuk ikatan

(bundel) yang mengandung hidroksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda bersifat lentur

dengan bertambah umur menjadi kurang larut sehingga makin stabil. Retikulin mirip kolagen

muda. Serabut elastin biasanya bergelombang, berbentuk amorf dan mudah mengembang

serta lebih elastis.

3. Lapisan subkutis

Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan otot longgar, berisi sel-sel

lemak di dalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar, dengan inti terdesak ke pinggir

sitoplasma lemak yang bertambah.

Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipsahkan satu dengan yang lain oleh trabekula

yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adiposa, berfungsi sebagai cadangan

makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening.

Tebal tipisnya jaringan lemak tidak sama bergantung pada lokalisasinya. Di abdomen dapat

mencapai ketebalan 3 cm, di daerah kelopak mata dan penis sangat sedikit. Lapisan lemak ini

juga merupakan bantalan.

Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 Pleksus, yaitu Pleksus yang terletak di bagian atas

dermis (pleksus superfisial) dan yang terletak di subkutis (pleksus profunda). Pleksus yang di

dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus yang di subkutis dan di

pars retikulare juga mengadakan anastomosis, di bagian ini pembuluh darah berukuran lebih

besar. Bergandengan dengan pembuluh darah terdapat saluran getah bening.

Adneksa Kulit

Adneksa kulit terdiri atas kelenjar-kelenjar kulit, rambut, dan kuku. Kelenjar kulit terdapat di

lapisan dermis dan terdiri atas kelenjar keringat (Glandula sudorifera) dan kelenjar palit

(glandula sebasea). Kuku adalah bagian terminal lapisan tanduk (stratum korneum) yang

menebal. Dan kemudian rambut terdiri atas bagian yang terbenam dalam kulit (akar rambut)

dan bagian yang berada di luar kulit (batang rambut).4

B. PSORIASIS

Definisi

Psoriasis ialah penyakit yang

penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan

residif, ditandai dengan adanya bercak-

bercak eritema barbatas tegas dengan skuama

yang kasar, berlapis-lapis dan transparan;

disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan

Kobner.

Sinonim

Psoriasia juga disebut psoriasis vulgaris berarti psoriasis yang biasa, karena ada

psoriasis lain, misalnya psoriasis pustulosa.

Epidemiologi

Kasus psoriasis makin sering dijumpai. Meskipun penyakit ini tidak menyebabkan

kematian, tetapi menyebabkan gangguan kosmetik,terlebih-lebih mengingat bahwa

perjalanannya menahun dan residif.

Insiden pada kulit orang puih lebih tinggi dari pada orang kulit berwarna. Di Eropa

dilaporkan sebanyak 3 – 7%, di Amerika Serikat 1 – 2%, sedangkan di Jepang 0,6%. Pada

bangsa bekrulit hitam, misalnya di Afrika, jarang dilaporkan, demikian pula bangsa Indian di

Amerika.

Insiden pada pria agak lebih banyak dari pada wanita, psoriasis terdapat pada semua

usia tetapi umumnya pada orang dewasa.

Etiopatogenesis

Faktor genetik

berperan. Bila orang

tuanya tidak

menderita psoriasis

resiko mendapatkan

psoriasis 12%,

sedangkan jika salah

seorang anggota

keluarganya ada

yang menderita

psoriasis resikonya

mencapai 34 – 39%.

Berdasarkan awitan

penyakit dikenal dua tipe : psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial, psoriasis tipe

II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial. Hal ini yang menyokong adanya faktor genetik

ialah bawha psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13,

B17, Bw57, dan Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2, sedangkan

psoriasis pustulosa berkorelasi dengan HLA-B27.

Faktor imunologik juga berperan. Defek genetika pada psoriasis dapat diekspresikan

pada salah satu dari tiga jenis sel, yakni limfosit T, sel penyaji antigen (dermal), atau

keratinosit. Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. Lesi psoriasis

matang umumunya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri dari

limfosit T CD4 dengan sebukan limfosit dalam epidermis. Sedangkan pada lesi baru

umumnya lebih banyak didominasi oleh limfosit T CD8. Pada lesi psoriasis terdapat sekitar

17 sitokin yang produksinya bertambah. Sel Langerhans juga berperan pada

imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis diawali dengan adanya

pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel Langerhans. Pada psoriasis

pembentukan epidermis lebih cepat, hanya 3 – 4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya

27 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari. Nickoloff (1998) berkesimpulan

bahwa psoriasis merupakan penyakit autoimun. Lebih 90% kasus dapat mengalami remisi

setelah diobati dengan imunosupresif.

Berbagai faktor pencetus pada psoriasis yang disebut kepustakaan, diantaranya stres

psikik, infeksi fokal, trauma (fenomena kobner),endokrin, gangguan metabolic, obat, juga

alcohol dan merokok. Stres psikik merupakan factor pencetus utama. Infeksi fokal

mempunyai hubungan erat dengan salah satu bentuk psoriasis ialah psoriasis gutata,

sedangkan hubungannya dengan psoriasis vulgaris tidak jelas.Pernah dilaporkan kasus-kasus

psoriasis gutata yang sembuh setelah diadakan tonsilektomia. Umumnya infeksi disebabkan

oleh streptococcus. Faktor endokrin rupanya mempengaruhi perjalanan penyakit. Puncak

insiden psoriasis pada waktu pubertas dan menopause. Pada waktu kehamilan umumnya

menbaik, sedangkan pada masa pascapartus memburuk. Gangguan metabolism, contohnya

hiperkalsemia dan dialysis telah dilaporkan sebagai faktor pencetus. Obat yang umumnya

dapat menyebabkan residif ialah beta adrenergic blocking agents, litium, antimalaria, dan

penghentian mendadak kortikosteroid sistemik.

Gejala Klinis

Keadaan umum tidak dipengaruhi, kecuali pada psoriasis yang menjadi eritroderma.

Sebagian penderita mengeuh gatal ringan. Tempat predileksi pada skalp, perbatasan daerah

tersebut dengan muka, ekstermitas begian ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah

lumbrosakral.

Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di

atasnya. Eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhan sering eritema

yangf ditengan menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar dan

berwarna putih seperti mika, transparan. Besar kelainan bervariasi : letikular, nummular atau

plakat, dapat berkonfluensi. Jika seluruhnya atau sebagian besar lentikular disebut psoriasis

gutata, biasanya pada anak-anak dan dewasa muda dan terjadi setelah infeksi akut oleh

streptococcus.

Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner (isometrik). Kedua

fenimena yang disebut lebih dahulu dianggap khas, sedangkan yang terakhir tak khas, hanya

kira-kira 47% yang positif dan didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus dan

veruka plana juvenilis.

Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada

goresan, seperti lilin yang digores, disebabkan oleh berubahnya indeks bias. Cara menggires

dapat dengan pinggir gelas alas. Pada fenomena Auspitz tampak serum atau darah berbintik-

bintik yang disebabkan oleh papilomatosis. Trauma pada kulit penderita psoriasis, misalnya

garukan, dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis dan disebut

fenomena kobner yang timbul kira-kira setelah 3 minggu.

Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku, yakni sebanyak kira-kira 50%, yang

agak khas ialah yang disebut pitting nail atau nail pit berupa lekukan-lekukan miliar,Kelainan

yang tak khas ialah kuku yang keruh, tebal, bagian distalnya terangkat karena terdapat lapisan

tanduk di bawahnya (hyperkeratosis subungual), dan onikolisis. Penyakit ini dapat pula

menyebabkan kelaina pada sendi (arthritis psoriatik),terdapat pada 10 – 15% pasien psoriasis.

Umumnya pada sendi interfalang. Umumnya bersisifat poliartikular, tempat predileksinya

pada sendi interfalang distal, terbanyak terdapat pada usia 30 – 50 tahun. Sendi membesar,

kemudian terjadi ankilosis dan lesi kistik subkorteks. Kelainan pada mukosa jarang

ditemukan dan tidak penting untuk diagnosis sehingga tidak dibicarakan.

Bentuk Klinis

Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis.

1. Psoriasis Vulgaris

Bentuk ini ialah yang lazim terdapat karena itu disebut vulgaris, dinamakan pula tipe

plak karena lesi-lesinya umumnya berbentuk plak. Tempat predileksinya seperti yang

telah diterangkan di atas.

2. Psoriasis gutata

Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak dan

diseminata, umumnya setelah infeksi streptococcus di saluran napas bagian atas

sehabis influenza atau morbili, terutama pada anak dan dewasa muda. Selain itu juga

dapat timbul setelah infeksi yang lain, baik bacterial maupun viral.

3. Psoriasis Inversa (psoriasis fleksural)

Poriasis tersebut mempunyai tampat predileksi pada daerah fleksor sesuai dengan

namanya.

4. Psoriasis eksudativa

Bentuk tersebut sangat jarang. Biasanya kelainannya eksudatifnseperti dermatitis

akut.

5. Psoriasisn seboroik (seboriasis)

Gambaran klinis psoriasis seboroik merupakan gabungan antara psoriasis dermatitis

seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak.

Selain berlokasi pada tempat yang lazim, juga terdapat pada tempat seboroik.

6. Psoriasis Pustulosa

Ada dua bentuk psoriasis pustulosa, yaitu : palmar-plantar dan generalisata.

a. Psoriasis pustulosa palmoplantar (Barber)

Penyakit inibersifat kronik dan residif, mengenai telapak tangan atau telapak kaki atau

keduanya. Kelainan kulit berupa kelompok-kelompok pustule kecil steril dan dalam,

dia atas kulit yang eritematosa, disertai rasa gatal.

b. Psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch)

Sebagai faktor provokatif banyak, misalnya obat yang tersering karena penghentian

kortikosteroid sistemik. Faktor lain selain obat, ialah hipokalsemia, sinar matahari,

alcohol, stres emosional, serta infeksi bacterial dan virus.

Gejala awalnya ialah kuliat yang nyei, hiperalgesia disertai gejala umum

berupa demam malese, nausea, anoreksia. Plak psoriasis yang telah ada mingkin

eritematosa. Setelah beberapa jam timbul banyak plak edematosa dan eritematosa

pada kulit yang normal. Dalam beberapa jam timbul banyak pustule miliar pada plak-

plak tersebut. Dalam sehari pustule-pustul berkonfluensi membentuk ”lake of pus”

berukuran beberapa cm. Kelainan-kelainan semacam itu akan terus menerus dan dapat

menjadi eritroderma.Pemeriksaan laboratorium menunjukan leukositosis (leukosit

dapat mencapai 20.000/µl), kultur pus dari pustule steril.

7. Eritroderma psoriatic

Eritroderma psoriatic dapat disebabkan oleh pengobatan topical yang terlalu kuat atau

oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak

tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama tebal universal. Ada kalanya lesi

psoriasis masih tampak samar-samar, yakni lebih eritematosa dan kulitnya lebih

meninggi.

Histopatologi

Psoriasis member gambaran histopatologik yang khas, yakni parakeratosis dan

akantosis. Pada stratum spinosum terdapat kelompok lukosit yang disebut abses

Munro. Selain itu terdapat pula papilomatosis dan vasodilatasi di subepidermis.

Dignosis Banding

Pada diagnosis banding psoriasis terdapat tanda-tanda yang khas, yakni

skuama kasar, transparan serta berlapis-lapis, fenomena tetesan lilin, dan fenomena

Auspitz.

Pada stadium penyembuhan telah dijelaskan, bahwa eritema dapat terjadi

hanya dipinggir, hingga menyerupai dermatofitosis. Perbedaannya ialah keluhan pd

dermatofitosis gatal sekali dan pada sedian langsung ditemukan adanya jamur.

Sifilis stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis psoriasiformis.

Penyakit tersebut sekarang jarang terdapat, perbedaanya pada sifilis terdapat

senggama tersangka, pembesaran kelenjar getah bening menyeluruh, dan tes

serologic untuk sifilis positif.

Dermatitis seboroik berbeda dengan psoriasis karena skuamanya berminyak

dan kekuning-kuningan dan bertempat predileksi pada tempat yang seboroik.

Pengobatan

Dalam kepustakaan terdapat banyak cara pengobatan. Pada pengobatan

psoriasis gutata yang biasanya disebabkan oleh infeksi di tempat lain, setelah infeksi

tersebut diobati umumnya psoriasisnya akan sembuh sendiri.

Pengobatan Sistemik

1. Kortikosterid

Kortikosteroid dapat mengontrol psoriasis, kira-kira dosisnya ekuivalen dengan

prednisone 30mg per hari. Setelah membaik dosis diturunkan perlahan-lahan,

kemudian diberi dosis pemeliharaan. Penghentian mendadak obat akan

menyebabkan kekambuhan dan dapat teradi psoriasis pustulosa generalisata.

2. Obat sitostatik

Biasanya obat yang dipakai adalah metrotreksat. Kontraindikasi ialah kelainan

hepar, ginjal, system hematopoetik, kehamilan, penyakit infeksi aktif, ulkus

peptikum, colitis ulserosa, dan psikosis. Doisnya 3x 2,5 mg per hari, dengan

interval 12 jam dalam seminggu dengan dosis 7,5 mg.

3. DDS (diaminodifenilsulfon)

Dipakai sebagai pengobatan psoriasis pustulosa tipe Barber dengan dosis 2x100

mg per hari. Efek sampingnya : anemia hemolitik, methemoglobinemia, dan

agranulositosis.

4. Etretinat dan asitretin

Etretinat merupakan obat retinoid aromatic, digunakan bagi psoriasis yang sukar

disembuhkan dengan obat-obat lain. Efek sampingnya ialah kulit menipis, hidung

kering, peningkatan lipid darah, gangguan fungsi hepar, hyperostosis dan

teratogenik.

Aitretin merupakan obat metabolit aktif etretinat yang utama. Efek samping dan

manfaatnya serupa dengan etretinat.

5. Siklosporin

Efeknya imunosupresif. Dosisnya 6mg/kgBB sehari. Bersifat nefrotoksik dan

hepatotoksik.

Pengobatan Topikal

1. Preparat ter

Efeknya adalah sebagai anti radang. Yang sering digunakan untuk psoriasis ialah

yang berasal dari batubara dan kayu. Sebagai vehikulum harus digunakan salap,

karena salap mempunyai daya penetrasi yang terbaik. Penyebuhan kasus yg

mengalami penyembuhan sampai 60%.

2. Kortikosteroid

Kortikosteroid topical memberikan hasil yang baik.Potensi dan vehikulum

bergantung pada lokasinya. Jika telah terjadi perbaikan, frekuensi pemakaiannya

dikurangi.

3. Ditranol

Obat ini dikatakan efektif. Kekurangannya ialah mewarnai kulit dan pakainan.

4. Pengobatan dengan penyinaran

Menggunakan sinar ultraviolet artifisisal, diantaranya sinar A yang dikenal

sebagai UVA dan UVB yang dapat juga digunakan untuk pengobatan psoriasis

tipe plak, gutata, pustular, dan eritroderma.

Pengobatan cara Goeckerman

1. Psoriasis pustulosa palmo-plantar (Barber)

Pengobatan sulit, biasa diberikan tetrasiklin selama 4 minggu, metrotreksat untuk

bentuk yang parah dengan dosis 15 – 25 mg per minggu, etretinat 25 – 50 mg

sehari, kortikosteroid (prednison) dengan dosis 40 -50 mg sehari. Selain itu

PUVA, sebagai pengobatan topical dengan kortokosteroid topical scara oklusi.

2. Psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch)

Kortikosteroid dapat dipakai sebagai pengobatan penyakit ini, dosis prednison

sehari 40 mg. Setelah menbaik dosis diturunkan perlahan-lahan.

Atau biasa dikombinasi dengan asitretin yang akan memberikan hasil yang lebih

efektif. Jika menyembuh dosis keduanya diturunkan, kortokosteroid lebih dahulu.

Prognosis

Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, tetapi bersifat kronis dan residif.1

C. ERITRODERMA

Eritroderma ialah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritema universalis

(90%-100%), biasanya disertai skuama. Untuk mendiagnosis eritroderma, yang mutlak harus

ada ialah eritema, sedangkan skuama tidak selalu terdapat, misalnya pada eritroderma karena

alergi obat secara sistemik, pada mulanya tidak disertai skuama, baru kemudian pada stadium

penyembuhan timbul skuama. Pada eritroderma yang kronik, eritema tidak begitu jelas,

karena bercampur dengan hiperpigmentasi.

Patofisiologi

Eritema berarti terjadi pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke

kulit meningkat sehingga kehilangan panas bertambah, akibatnya pasien merasa dingin dan

menggigil . Pada eritroderma kronis dapat terjadi gagal jantung. Juga dapat terjadi hipotermia

akibat peningkatan perfusi kulit. Penguapan cairan yang makin meningkat dapat

menyebabkan dehidrasi. Bila suhu badan meningkat, kehilangan panas juga meningkat,

akibatnya pengaturan suhu terganggu. Kehilangan panas menyebabkan hipermetabolisme

kompensatoar dan peningkatan laju metabolism basal. Kehilangan cairan oleh transpirasi

menigkat sebanding dengan laju metabolism basal.

Kehilangan skuama dapat mencapai 9 gram/m2 permukaan kulit atau lebih sehari

sehingga menyebabkan kehilangan protein. Hipoproteinemia dengan berkurangnya albumin

dan peningkatan relative globulin terutama globulin-gamma merupakan kelainan yang khas.

Edema sering terjadi, kemungkinan disebabkan oleh pergeseran cairan ke ruang

ekstravaskuler.

Eritroderma akut dan kronis dapat mengganggu mitosis rambut dan kuku berupa

kerontokan rambut difus dan kehilangan kuku. Pada eritroderma yang telah berlangsung

berbulan-bulan dapat terjadi perburukan keadaan umum yang progresif.

Gejala Klinis

I. Eritroderma akibat alergi obat, biasanya secara sistemik

Gambaran klinisnya seperti yang telah disebutkan ialah eritema universal. Bila

stadium akut tidak terdapat skuama, pada stadium penyembuhan baru timbul

skuama

II. Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit

- Eritroderma karena psoriasis

Psoriasis dapat menyebabkan eritroderma karena 2 hal: disebabkan oleh

penyakitnya sendiri ata karena pengobatan yang terlalu kuat. Psoriasis bersifat

menahun dan residif, kelainan kulit berupa skuama yang berlapis-lapis dan

kasar di atas kulit yang eritematosa dan sirkumskrip.

Umumnya didapati eritema yang tidak merata. Pada tempat predileksi

psoriasis dapat ditemukan kelainan yang lebih eritematosa dan agak meninggi

daripada di sekitarnya dan skuama di tempat itu yang lebih tebal. Pada kuku

juga dicari apakah terdapat pitting nail, berupa lekukan miliar, tanda ini

mendukung diagnosis eritroderma karena psoriasis.

- Penyakit Leiner

Disebabkan oleh dermatitis seboroika yang meluas, karena pada pasien

ditemukan kelainan khas untuk dermatitis seboroik. Keadaan umumnya baik,

biasanya tanpa keluhan. Kelainan kulit berupa eritema universal disertai

skuama yang kasar

III. Eritroderma akibat penyakit sistemik termasuk keganasan

Setiap kasus eritroderma yang tidak termasuk golongan I dan II harus dicari

penyebabnya, yang berarti harus dicari secara menyeluruh (dengan sinar-X dan

pemeriksaan laboratorium), apakah ada penyakit pada alat dalam dan apakah ada

infeksi pada alat dalam dan infeksi fokal. Ada kalanya ditemukan leukositosis

namun tidak ditemukan penyebabnyal, jadi terdapat infeksi bacterial yang

tersembunyi (occult infection) yang perlu diobati.

- Sindrom Sezary

Penyakit ini termasuk limfoma, penyebabnya belum diketahui, diduga

berhubungan dengan infeksi virus HTLV-V dan dimasukkan ke CTCL

(Cutaeous T-Cell Lymphoma)

Yang diserang adalah orang dewasa, mulainya penyakit pada pria rata-rata

berumur 64 tahun, sedangkan pada wanita 53 tahun.

Sindrom ini ditandai dengan eritema berwarna merah membara yang universal

disertai skuama dan rasa sangat gatal. Selain itu terdapat pula infiltrate pada

kulit dan edema. Pada sepertiga hingga setengah para pasien didapati

splenomegali, limfadenopati superficial, alopesia, hiperpigmentasi,

hiperkeratosis palmaris dan plantaris, serta kuku yang distrofik. Pada

pemeriksaan laboratorium pada sebagian besar kasus ditemukan leukositosis,

selain itu terdapat pula sel limfosit atipik yang disebut sel Sezary, yang selain

pada darah juga dapat berada di dalam kelenjar getah bening dan kulit.

Pengobatan

Umumnya pengobatan ertitroderma dengan kortikosteroid.

Golongan I:

- Obat yang tersangka sebagai kausanya dihentikan

- Prednison 4x10mg

- Penyembuhan terjadi cepat, umumnya dalam beberapa hari sampai beberapa

minggu

Golongan II:

- Prednisone 4x10mg – 4x15mg/hari

- Jika setelah beberapa hari tidak tampak perbaikan dosis dapat dinaikkan, tetapi

jika tampak perbaikan, maka dosis diturunkan perlahan-lahan.

- Jika eritroderma terjadi akibat pengobatan ter pada psoriasis, maka obat

tersebut harus dihentikan.

- Eritroderma karena psoriasis: etretinat

- Penyakit Leiner: prednisone 3x1-2mg/hari

- Pengobatan lebih lama daripada golongan I.

Golongan III:

- Sindrom Sezary: prednison 30 mg/hari atau metalprednisolon ekuivalen

dengan sitostatik, biasanya digunakan klorambusil; 2-6mg/hari.

Pada eritroderma kronis diberikan pula diet tinggi protein, karena terlepasnya skuama

mengakibatkan kehilangan protein. Kelainan kulit juga diolesi emolien untuk mengurangi

radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema, misalnya dengan salap lanolin 10% atau krim urea

10%

Prognosis

Eritroderma golongan I, yaitu yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik, prognosisnya

baik, dan penyembuhan golongan ini yang tercepat dibandingkan golongan lain. Pada

eritroderma yang belum diketahui sebabnya, pengobatan dengan kortikosteroid hanya

mengurangi gejalanya, dan pasien akan mengalami ketergantungan kortikosteroid.

Sindrom Sezary prognosisnya buruk, pasien pria umumnya akan meninggal setelah 5

tahun, sedangkan wanita setelah 10 tahun. Kematian disebabkan oleh infeksi atau penyakit

berkembang menjadi mikosis fungoides.1

D. KANDIDOSIS

Definisi

Kandidosis merupakan penyakit jamur, yang bersifat akut atau subakut disebabkan

oleh spesies Candida, biasanya oleh spesies Candida albicans dan dapat mengenai mulut,

vagina, kulit, kuku, bronki, atau paru, kadang – kadang dapat menyebabkan septicemia,

endokarditis, atau meningitis.

Sinonim

Kandidiasis, moniliasis.

Epidemiologi

Penyakit ini terdapat di seluruh dunia, dapat menyerang semua umur, baik laki – laki

maupun perempuan. Jamur penyebabnya terdapat pada orang sehat sebagai saprofit.

Gambaran klinisnya bermacam – macam sehingga tidak diketahui data – data penyebarannya

dengan tepat.

Etiologi

Yang tersering sebagai penyebab ialah Candida albicans yang dapat diisolasi dari

kulit, mulut, selaput mukosa vagina, dan feses orang normal. Sebagai penyebab endokarditis

kandidosis ialah C. parapsilosis dan penyebab kandidosis septikemia adalah C. tropicalis.

Klasifikasi

Berdasarkan tempat terkena CONANT dkk. ( 1971 ), membaginya sebagai berikut :

Kandidosis selaput lendir :

1. Kandidosis oral ( thrush )

2. Perleche

3. Vulvovaginitis

4. Balanitis atau balanopostitis

5. Kandidosis mukokutan kronik

6. Kandidosis bronkopulmonar dan paru.

Kandidosis kutis :

1. Lokalisata : a. daerah intertriginosa

b. daerah perianal

2. Generalisata

3. Paronikia dan onikomikosis

4. Kandidosis kutis granulomatosa.

Kandidosis sistemik :

1. Endokarditis

2. Meningitis

3. Pielonefritis

4. Septikemia.

Reaksi id. ( kandidid )

Patogenesis

Infeksi kandida dapat terjadi, apabila ada factor predisposisi baik endogen maupun

eksogen.

Faktor endogen :

1. Perubahan fisiologik :

a. Kehamilan, karena perubahan pH dalam vagina.

b. Kegemukan, karena banyak keringat.

c. Debilitas.

d. Iatrogenik.

e. Endokrinopati, gangguan gula darah kulit.

f. Penyakit kronik : Tuberkulosis, lupus eritematosus dengan keadaan umum

yang buruk.

2. Umur : orang tua dan bayi lebih mudah terkena infeksi karena status

imunologiknya tidak sempurna.

3. Imunologik : penyakit genetik.

Faktor eksogen :

a. Iklim, panas, dan kelembapan menyebabkan perspirasi meningkat.

b. Kebersihan kulit.

c. Kebiasan berendam kaki terlalu lama menimbulkan maserasi dan memudahkan

masuknya jamur.

d. Kontak dengan penderita, misalnya pada thrush, balanopostitis.

Kandidosis Intertriginosa

Lesi di daerah lipatan kulit ketiak, lipat paha, intergluteal, lipat payudara, antara jari

tangan atau kaki, glans penis, dan umbilicus, berupa bercak yang berbatas tegas, bersisik,

basah, dan eritematosa.

Lesi tersebut dikelilingi oleh satelit berupavesikel – vesikel dan pustul – pustul kecil

atau bula yang bila pecah meninggalkan daerah yang erosive, dengan pinggir yang kasar dan

berkembang seperti lesi primer.

Pembantu Diagnosis

1. Pemeriksaan Langsung

Kerokan kulit atau usapan mukokutan diperiksa dengan larutan KOH 10 % atau

dengan pewarnaan gram, terlihat sel ragi, blastospora, atau hifa semu.

2. Pemeriksaan Biakan

Bahan yang akan diperiksa ditanam dalam agar dekstrosa glukosa Sabouraud,

dapat pula agar ini dibubuhi antibiotik ( kloramfenikol ) untuk mencegah pertumbuhan

bakteri. Perbenihan disimpan dalam suhu kamar atau lemari suhu 37 C, koloni tumbuh

setelah 24 - 48 jam, berupa yeast like colony. Identifikasi Candida albicans dilakukan

dengan membiakkan tumbuhan tersebut pada corn meal agar.

Pengobatan

1. Menghindari atau menghilangkan factor predisposisi.

2. Topikal :

- Larutan ungu gentian ½ - 1 % untuk selaput lendir, 1 – 2 % untuk kulit,

dioleskan sehari 2 kali selama 3 hari.

- Nistatin : berupa krim, salep, emulsi.

- Amfoterisin B

- Grup Azol, antara lain :

- Mikonazol 2 % berupa krim atau bedak.

- Klotrimazol 1 % berupa bedak, larutan dan krim.

- Tiokonazol, bufonazol, isokonazol.

- Siklopiroksolamin 1 % larutan, krim.

- Antimikotik yang lain yang berspektrum luas.

3. Sistemik :

- Tablet nistatin untuk menghilangkan infeksi fokal dalam

saluran cerna, obat ini tidak diserap oleh usus.

- Amfoterisin B diberikan intravena untuk kandidosis sistemik.

- Untuk kandidosis vaginalis dapt diberikan kotrimazol 500

mg per vaginam dosis tunggal, sistemik dapat diberikan

ketokonazol 2 x 200 mg selama 5 hari atau dengan

itrakonazol 2 x 200 mg dosis tunggal atau dengan flukonazol

150 mg dosis tunggal.

- Itrakonazol : bila dipakai untuk kandidosis vulvoganitis dosis untuk orang

dewasa 2 x 100 mg sehari, selama 3 hari.

Prognosis

Umumnya baik, tergantung pada berat ringannya faktor predisposisi.3

BAB V

KESIMPULAN

Kelompok kami menyimpulkan bahwa dugaan sementara pasien ini menderita

eritroderma akibat psoriasis. Hal ini berdasarkan riwayat penyakit pasien yang memang

menderita psoriasis. Dan keluhan bertambah berat dengan meminum kapsul tokek dan

mengolesi minyak biawak yang kemungkinan besar tidak steril sehingga dapat meningkatkan

kemungkinan terjadi infeksi. Namun masih diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Umumnya,

prognosis dari eritroderma tidak terlalu baik kecuali yang disebabkan oleh obat. Pada kasus

ini, karena disebabkan psoriasis kemungkinan kekambuhan eritroderma cukup tinggi selain

itu psoriasis merupakan penyakit autoimun kronis yang sering kambuh sehingga

kemungkinan berulangnya cukup besar.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda A. Dermatosis Eritroskuamosa. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S

(editor). Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2009.p. 189-203.

2. Turchin I, Barankin B. Generalized erythema, edema, scaling, and pruritus. Can Fam

Physician. 2005 July 10; 51 (7): 963-73.

3. Kuswadji. Kandidosis. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S (editor). Ilmu

penyakit kulit dan kelamin. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2009.p. 106-9.

4. Wasitaatmadja SM. Anatomi kulit. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S (editor).

Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2009.p. 3-5.